Причины смерти при трансмуральном инфаркте

Как выглядит смерть от инфаркта

Омертвевший участок мышечной стенки не сокращается, что существенно ухудшает функцию сердца, которое не может адекватно выталкивать кровь в аорту. Некротизированный миокард теряет эластичность и может растянуться, негативно влияя на силу сокращений.

Из-за недостаточной функции сердца страдают другие органы, например, головной мозг, который нуждается в хорошем кровоснабжении. Скопление крови в полостях приводит к увеличению давления в малом кругу, венозному застою и развитию легочных заболеваний.

Трансмуральный инфаркт – что это такое? «Транс» – значит «сквозь», «через». При этой форме инфаркта очаг поражения пронизывает ткани сердечной стенки насквозь, включая наружную (эпикард) и внутреннюю (эндокард) оболочки.

Трансмуральные (проникающие) некрозы могут быть мелко- и крупноочаговыми. Чаще они локализуются в области передней стенки миокарда, в левом желудочке. Проникающие некрозы правого желудочка регистрируются в 1/5 случаев, у трети больных процесс затрагивает предсердие. Выделяют несколько фаз трансмурального инфаркта:

  1. Острейшая – до двух часов;
  2. Острая – до 10 суток;
  3. Подострая – 10-56 дней;
  4. Рубцевания – от 56 дней до шести месяцев.

Прогнозы при мелкоочаговых трансмуральных поражениях сердечной мышцы обычно благоприятные. Но каждый рецидив подобного инфаркта масштабнее предыдущего, а восстановление более продолжительно и менее эффективно.

Инфаркт передней стенки миокарда сопровождается выраженными болями в груди даже в состоянии покоя.

При остром проникающем некрозе проявляются типичные признаки патологии, но в более выраженной форме. Это объясняется резкой остановкой кровоснабжения, затрагивающей значительную площадь сердца. Признаки заболевания могут различаться, но есть общие симптомы, присущие патологии:

  • учащенное сердцебиение;
  • перебои в деятельности сердца;
  • резкие боли, иррадиирующие в левую часть тела: челюсть, руку, лопатку;
  • бледность;
  • удушье.

Проявления острого проникающего инфаркта зависят от масштабности некроза и его локализации. В соответствии с основными симптомами выделяют несколько разновидностей патологии:

  1. Ангинозная – выраженные «рвущие» боли возникают за грудиной и разливаются по обеим сторонам в руки. Продолжаются от 30 минут до суток. Плохое кровообращение в церебральных сосудах вызывает головокружения и мышечную слабость;
  2. Гастралгическая – боли проявляются в подложечной зоне и перемещаются за грудину. Симптоматикой схожа с признаками язвенных болезней ЖКТ, нередко сочетается со рвотой. Больных с подобными болями могут госпитализировать в стационар с подозрением на желудочно-кишечную патологию;
  3. Астматическая – удушье, провоцирующее отек легких. Не всегда сопровождается болями;
  4. Церебральная – симптоматика инсульта и вариант без боли.

На второй день развития острого трансмурального инфаркта начинается лихорадка, температура тела поднимается до 38,5 градуса, держится она около недели. Проявления кардиогенного шока наличествуют при остром проникающем некрозе практически постоянно.

При проявлении признаков проникающего некроза необходимо срочно установить диагноз, ведь здоровье больного находится в прямой зависимости от своевременной терапии. При диагностировании проводят:

  • сбор анамнеза;
  • физикальный осмотр – оцениваются хрипы в легких и шумы в сердце, показатели давления и пульса;
  • общий анализ крови и мочи – позволяют выявить воспалительные процессы;
  • биохимический анализ крови – выявляет высокую концентрацию сахара, холестерола;
  • коагулограмму – способствует выбору дозировки лекарственных средств;
  • ЭКГ – выявляет инфаркт, отражает данные о времени его развития, выраженности, локализации;
  • ЭхоКГ – оценивает поражения сосудов;
  • рентген грудной клетки – выявляет поражения аорты;
  • коронарографию – определяет локализацию и размеры суженности сосудов.

Для уточнения диагноза могут назначаться дополнительные методики обследования и консультации врачей узких специализаций.

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда диагностировать сложнее. Нередко вскрытие выявляет рубцы, в то время как на ЭКГ подобной патологии не наблюдалось.

Трансмуральный инфаркт, уточненный как острый, лечат в стационаре: сначала в реанимационном (до 12 дней), позже – в кардиологическом отделении. Главные цели терапии:

  • сократить ишемическую зону;
  • добиться рубцевания очага поражения;
  • предупредить возникновение осложнений;
  • мобилизовать кровообращение.

Пациенту обеспечивают постельный режим и щадящую диету. Если он в тяжелом состоянии, через маску подается кислород. Внутривенно вводят сильнодействующие обезболивающие средства. Срочная терапия предусматривает прием:

  • психолептиков (успокоительные);
  • анальгетиков (обезболивающие);
  • β-адреноблокаторов (сосудорасширяющие);
  • блокаторов кальциевых каналов м нитратов (антиангинальные).

Вторичная терапия призвана стабилизировать состояние больного. Для этого применяют:

  • антикоагулянты (противосвертывающие);
  • дезагреганты (антитромбоцитарные);
  • тромболитики (тромборастворяющие);
  • β-блокаторы (сосудорасширяющие) или ангиотензинпревращающие ферменты (если имеются противопоказания к приему -блокаторов).

По показаниям врач может назначить прием дополнительных лекарственных средств: понижающих давление, мочегонных. Нередко инфаркт вызывает настолько серьезные поражения сердца, что требуется хирургическое вмешательство. Основные методики проведения оперативных вмешательств:

  • коронарная ангиопластика – восстановление суженного просвета артерии;
  • коронарное шунтирование – восстановление тока крови путем создания при помощи шунтов обхода суженного места. Назначается, если консервативное лечение не принесло ожидаемого эффекта.

Профилактические меры направлены на ликвидацию факторов риска. Для избежания проникающих некрозов необходимо:

  • исключить курение;
  • ограничить употребление алкоголя;
  • придерживаться диеты;
  • ограничить потребление соли;
  • нормализовать вес тела;
  • держать под контролем давление;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • заниматься физкультурой;
  • дозировать физические нагрузки.

Важно следить за здоровьем сердца, раз в полгода посещая врача.

Прогноз при остром трансмуральном инфаркте условно неблагоприятный. Некрозы, возникшие при патологии, необратимы. Стопроцентно восстановить сердечную деятельность после обширного трансмурального инфаркта невозможно.

Любые причины смерти при инфаркте миокарда связаны со сбоем  в работе кровеносной системы. Патологический процесс в сердечной мышце приводит к необратимым процессам, смертельным ощущениям и, как правило, смерти.

Процессы в организме

Причина Следствие
Нарушение ритмичности и последовательности стадии возбуждения и сокращения сердечной мышцы Кровь перекачивается в недостаточном объеме, возникает коронарный шок (резкое снижение способности миокарда сокращаться).  В этом случае наступает клиническая смерть.
Остановка венозного кровотока Происходит отек легких и наступает смерть при инфаркте.
Несогласованность работы сердечных желудочков В желудочках сердца возникают дезорганизованные серии импульсов, их источник находится в нижних камерах сердца. Перекачка крови прекращается, что служит причиной смерти при инфаркте миокарда.
Разрыв стенок сердца Сердце переполняется кровью, происходит разрыв и мгновенная остановка сердечных сокращений.

По некоторым признакам можно понять, что человек  уже не жилец.

Они показывают, как выглядит смерть, возникающая от инфаркта. В этих случаях констатируют следующие симптомы наступающей кончины:

  • тахикардия или брадикардия;
  • снижение показателей артериального давления: пульс становится очень редким;
  • кожа приобретает синеватый оттенок, особенно быстро синеют губы;
  • в легких происходит застой жидкости и отек;
  • потеря сознания;
  • судороги;
  • расширенные зрачки – реакция на свет почти полностью утрачена;
  • дыхание вначале шумное и частое, впоследствии становится более редким, вплоть до полной остановки (регистрируют апноэ).
  • отсутствие кривой на электрокардиограмме.

Внешние признаки смерти от инфаркта никак не отражаются уже на мертвом теле больного. Трупное окоченение и изменение цвета кожных покровов происходят в те же сроки, как и у пациентов, смерть, которых наступила по другим причинам.

Из этой статьи вы узнаете: какую патологию называют трансмуральным инфарктом, чем он отличается от других видов инфаркта. Как развивается патология, где локализуются очаги ишемии?

Основные причины возникновения и стадии инфаркта, методы диагностики и лечения, прогноз на выздоровление.

Трансмуральный инфаркт миокарда – что же это такое? Так называют острый недостаток кровоснабжения сердца, приводящий к развитию сквозного некроза (гибели кардиомиоцитов) сердечной мышцы.

Сердечная мышца (миокард) состоит из нескольких слоев кардиомиоцитов (мышечные клетки, способные к проведению биоэлектрического импульса и к сокращению) и покрыта наружной (эндокардом) и внутренней (эпикардом) оболочкой.

По разным причинам (например, при атеросклерозе коронарных сосудов) ее кровоснабжение нарушается, количество кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной работы кардиомиоцитов, сокращается настолько, что они быстро гибнут (в течение ближайших 20 минут после начала приступа).

Осложнения инфаркта миокарда

Наиболее часто встречается атеросклеротическое поражение венечных артерий. Большое значение имеет определение уровня липоротеинов и триглицеридов. К факторам риска относят артериальную гипертензию. Она увеличивает сопротивляемость сосуда, что негативно влияет на миокард левого желудочка, приводя к его гипертрофии.

Курение в три раза повышает вероятность инфаркта. По статистике, около 20% смертей от сердечно-сосудистой патологии связаны с курением. Негативное влияние вредной привычки связано с воздействием на свертываемость крови, на сосудистую стенку, на тонус сосуда, а также повышает резистентность клеток к инсулину. Установлено, что даже курение 4 сигарет в день увеличивает риск инфаркта в два раза.

Сахарный диабет вносит значительный вклад в сердечно-сосудистые заболевания. При нем появляется инсулинорезистентность, что приводит к гипергликемии и поражению мелких и крупных сосудов. Диабетическое поражение сосудистой стенки сопровождается трофическими изменениями, образованием язв, слепотой, поражением почек.

Отягощенная наследственность – это выявление сердечной патологии и инсультов у близких родственников. Учитывается возникновение этих патологий у женщин до 65 лет и у мужчин до 55 лет. Дополнительными факторами риска являются частый пульс, низкая физическая активность, психоэмоциональный стресс, употребление большого количества алкоголя.

К признакам неблагоприятного прогноза инфаркта миокарда относятся пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, многососудистое поражение. Пациентам после перенесенного трансмурального инфаркта показано восстановительное лечение в кардиологических санаториях.

Трансмуральная некрозная форма развивается по причине острой остановки кровоснабжения, при которой сердечная мышца насквозь поражается разрушительными процессами. Основной причиной выступает атеросклероз коронарной артерии.

Ведь именно этот тип артерий отвечает за подачу крови и кислорода к сердечной мышце. Чтобы сердце могло нормально функционировать, ему требуется около 70% кислорода. Его дефицит провоцирует расширение коронарных артерий. Но если и после этого кислорода мало, наступает инфаркт.

Всего специалисты разделяют причины патологии на три группы.

  1. Просвет перекрывается по причине оторвавшейся эмболы или тромба, которые попали в коронарную артерию через другие сосуды. Тромбы могут появляться на атеросклеротических бляшках, если именно из-за неё перекрылся сосуд.
  2. При резких скачках артериального давления, вызванных физическими нагрузками, стрессами и прочими факторами, учащается биение сердце. Мышца работает под большой нагрузкой, в результате чего артерии не могут обеспечить её достаточным количеством кислорода.
  3. Артерии сузились, что привело к нарушениям нормального кровотока. Если процесс постепенный, развивается ишемия, проявляющаяся в виде стенокардии. Сужение, вызванное спазмами, временно нарушает кровоток, а прогрессирующее нарушение приводит к утолщению сосудистых стенок.

Острый инфаркт миокарда (или ОИМ) является крайне опасным явлением, способным негативно повлиять на сердце и его основные функции. Острейшая фаза инфаркта длится 2 часа с момента приступа. В этот момент важно предпринять все необходимые меры по оказанию помощи пострадавшим.

Существуют ключевые причины такой патологии, которая несёт реальную угрозу жизни человека. Предрасположенным к инфаркту людям и тем, кто входит в группу риска, рекомендуется периодически проходить обследования.

Повысить вероятность приступа могут:

  • лишний вес;
  • склонность к гипертонии;
  • вредные привычки;
  • малоподвижный образ жизни;
  • сахарный диабет;
  • сложная экологическая обстановка;
  • несбалансированное питание;
  • принадлежность к мужскому полу (статистика говорит не в пользу мужчин);
  • возраст (чаще всего приступы случаются у людей после 50);
  • ревмокардит;
  • увеличенная концентрация триглицеридов в составе крови и пр.

При этом рекомендуется заниматься профилактикой, нормализовать образ жизни и отказаться от пагубных привычек. Проявление трансмурального инфаркта не только приводит к нетрудоспособности, но и несёт реальную угрозу жизни.

Вылечиться после такого очень сложно. Процент минимальный. Вовремя сделанная кардиограмма и обнаруженный на ЭКГ микроинфаркт миокарда даст возможность своевременно начать лечение, предотвратив проявление такой сложной формы инфаркта, как трансмуральная.

Проникающий инфаркт миокарда развивается, как и остальные формы патологии. Проход венечной артерии перекрывает холестериновая бляшка. Сердечная мышца испытывает недостаток кислорода и жизненно необходимых веществ, но в обычном состоянии большой опасности это не представляет.

Диагностика и лечение трансмурального инфаркта миокарда

При возникновении эмоционального или физического перенапряжения скорость кровотока возрастает, около бляшки образуется «завихрение». Оно поражает стенку сосуда и приводит к образованию тромба, еще более осложняющего кровоснабжение сердечной мышцы. На перерастание ишемической болезни в инфаркт влияют определенные факторы:

  • пожилой возраст (старше 45 лет);
  • генетическая расположенность;
  • некоторые хронические заболевания (атеросклероз, стенокардия);
  • высокий уровень холестерина;
  • излишний вес;
  • табакокурение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • частый стресс;
  • неправильное питание.

Иногда заживший рубец, оставшийся после переднего проникающего инфаркта, мешает работе сердца. Подобное обстоятельство может спровоцировать образование некротического очага на задней стенке сердечной мышцы.

Инфаркт не исчезает без следа. Даже своевременно оказанная помощь не всегда предотвращает негативные последствия. Их тяжесть определяют:

  • величина некроза;
  • адекватность и своевременность оказания медицинской помощи;
  • место расположения очага поражения.

Последствиями проникающего некроза могут быть:

  • недостаточность сердечной мышцы;
  • аритмия;
  • гипотензия;
  • повреждение желудочков и перегородки между ними;
  • дилатация аорты;
  • воспаление перикарда;
  • воспаление плевральных листков;
  • поражения легких;
  • легочная эмболия.

Недостаточность сердечной мышцы обычно сопровождается хрипами, кашлем и способна вызвать крайнюю степень левожелудочковой недостаточности и смерть пациента. Аритмия (экстрасистолия, мерцание желудочков и предсердий) возникает в первые дни развития некроза.

Острый трансмуральный инфаркт – состояние серьезное, грозящее неожиданной смертью. Оказание помощи следует начинать до врачебных манипуляций. Необходимо:

  • вызвать скорую помощь;
  • поместить пациента на ровную жесткую поверхность;
  • дать нитроглицерин. При сохранении болей через пять минут еще дать таблетку препарата (но не больше трех);
  • дать больному аспирин;
  • при хрипах в легких и затрудненном дыхании больного усадить, подложив под спину подушку.

В восстановительный период необходимо организовать сбалансированное питание. Легкоперевариваемую пищу следует употреблять небольшими порциями пять-шесть раз в день. Поначалу в рацион включают соки, кефир, сухофрукты, каши. Необходимы продукты со слабительным эффектом (свекла, курага).

Физическая реабилитация призвана вернуть больному возможность активно двигаться. На начальных этапах нужно устранить застойные легочные явления, мышечную атрофию и другие последствия постельного режима.

Постепенно больной вовлекается в занятия лечебной физкультурой. Показано восстановление в условиях санатория. Продолжительность реабилитации зависит от выраженности некроза и от определения возникших последствий.

Термин инфаркт определяет гибель тканей, которая обусловлена резким прекращением поступления питательных веществ и кислорода с кровью. Клетки сердечной мышцы (миокард) выполняют очень большой объем работы, поэтому в условиях голодания быстро погибают. Условно патологический процесс в сердце можно разделить на несколько стадий:

  • Резкое нарушение питания клеток, происходящее вследствие практически полного прекращения поступления крови в сосуды микроциркуляторного русла. Обычно состояние развивается на фоне закупорки одной или нескольких коронарных артерий, питающих миокард. Чем больше калибр закупоренного сосуда, тем хуже прогноз, так как происходит гибель значительного объема тканей.
  • Непосредственно гибель клеток миокарда (миокардиоциты), сопровождающаяся развитием воспалительной реакции и выраженной клинической симптоматикой.
  • Постепенное восстановление функционального состояния сердца с замещением погибших клеток соединительной тканью (образование рубца).

Пусковым фактором патологического процесса является закупорка артерии тромбом на фоне атеросклероза сосудов (откладывание холестерина в стенках артерий в виде бляшек, сужающих просвет и повышающих вероятность тромбообразования).

Основным патогенетическим механизмом развития инфаркта является резкое ограничение или полное прекращение кровотока в одной или нескольких коронарных артериях. Это чаще всего происходит вследствие закупорки тромбом на фоне развития атеросклероза, что возможно вследствие воздействия нескольких распространенных провоцирующих факторов:

  • Пол – у мужчин риск развития обширного инфаркта выше, чем у женщин.
  • Возраст – у людей старше 45 лет вероятность сердечно-сосудистой катастрофы значительно повышается.
  • Генетическая наследственная предрасположенность, определяющая повышение уровня холестерина с его последующим откладыванием в стенках артерий, а также повышением уровня системного артериального давления. При этом риск патологического процесса может повышаться уже в более молодом возрасте.
  • Длительное воздействие стрессовых ситуаций, негативные эмоции, хроническое недосыпание и переутомление – факторы, которые являются частым спутником современного человека.
  • Низкая двигательная активность в течение жизни.
  • Ожирение, увлечение жирной, жареной пищей.
  • Вредные привычки – курение, систематическое употребление алкоголя вызывают изменения в сосудах с последующим тромбообразованием в них.

Оглавление:

  • боль в груди, развивающаяся от умеренной до нестерпимой за несколько минут, болевое «эхо» в области грудины, конечностей, челюсти и шеи;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • учащенное сердцебиение;
  • потоотделение (повышенная потливость);
  • чувство тревоги и обреченности из-за активного выброса в кровь катехоламинов (адреналина, норадреналина), состояние зависит от активности симпатической нервной системы и является ответом на боль и гемодинамические нарушения;
  • потеря сознания из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга и кардиогенный шок;
  • внезапная смерть в связи с развитием фибрилляции желудочков;

Механизм развития заболевания

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка.

причины смерти при трансмуральном инфаркте

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

III период

Поражение сердечной стенки происходит в течении нескольких часов и за это время проходит ряд последовательных стадий:

  • острейшая фаза: период самых выраженных симптомов, длится до 6 часов;
  • острый инфаркт миокарда: опасная фаза, в которую возможны различные осложнения, от 6 часов до 7 суток;
  • рубцующийся: до 28 суток, состояние стабилизируется;
  • заживший инфаркт, полностью сформированный рубец.

Клиническая картина

крупноочаговый трансмуральный инфаркт

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется в первую очередь появлением характерной боли:

  • Длительность более 20 минут;
  • Высокая интенсивность боли, характер сжимающий, давящий;
  • Нередко сопровождается страхом смерти;
  • Часто возникает утром, без провоцирующих факторов.

Пациенты описывают боль как необычайно сильную, сжимающую, локализованную за грудиной. Она может иррадиировать в левую руку, плечо, лопатку. Приступ часто сопровождается слабостью, потливостью, учащенным сердцебиением.

Нередко инфаркт сопровождается возникновением перебоев в работе сердца, особенно поражение задних коронарных артерий, так как они питают структуры, ответственные за правильный сердечный ритм. Возможна потеря сознания, одышка.

Болевой приступ не всегда протекает по классическому сценарию. Чаще атипичные, безболевые диагностируют у женщин, пожилых, больных сахарным диабетом. Также боль может «маскироваться» под приступ удушья, желудочно-кишечные расстройства, нарушения ритма.

Возможны все 5 предыдущих осложнений и собственно осложнения II периода. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2—3 день от начала заболевания.

Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

Поражение коронарных артерий

Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода.

Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание.

Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами.

В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев. Внутренний разрыв – отрыв папиллярной мышцы чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной).

Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область.

На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности. Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной, систолическое дрожание, диастолический шум, признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушения ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада).

Часты летальные исходы. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм – левый желудочек, его передняя стенка и верхушка.

Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация, или симптом коромысла (надверхушечная пульсация верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум «волчка»; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т – т. е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда. Наиболее достоверна вентрикулография.

Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум – систолодиастолический шум.

На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое исследование. Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов.

Осложнение появляется не раньше 2—6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки.

Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры).

Подъем температуры до 40 оС, лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.

Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда.

При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза.

Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса.

Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

Ожирение и болезни сердца

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС. Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией.

Локализация инфаркта

В связи с этим выделяют инфаркт:

  1. Передней (боковой) и нижней (задней) стенки левого желудочка, встречается чаще всего (в 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда на ЭКГ диагностировать легче, чем нижней (задней) стенки, его симптомы более выражены. Вероятность развития осложнений при инфаркте левого желудочка в виде злокачественных аритмий (трепетания и фибрилляции), аневризмы, тампонады сердца и разрыва межжелудочковой перегородки в несколько раз больше, чем при других разновидностях инфаркта.
  2. Правого желудочка (диагностировать подробности затруднительно из-за сложностей с отведениями ЭКГ), в изолированном виде встречается очень редко, чаще сочетается с поражением задней стенки сердца (в 25–20%). Характерное осложнение – кардиогенный шок с летальным исходом.
  3. Верхушки сердца (закругленная и заостренная часть, направленная к брюшной полости), протекает тяжело, форма чревата аневризмой и разрывами межжелудочковой перегородки.
  4. Межжелудочковой перегородки – редко встречается в изолированном виде, чаще сочетается с поражением передней или задней стенки миокарда. Патология чревата развитием внутрисердечного тромбоза, разрывами перегородки, нарушениями ритма (фибрилляцией желудочков).
  5. Предсердий (редкая разновидность, от 1 до 17% от общего количества инфарктов), характеризуется нарушениями ритма (трепетанием и мерцанием, тахикардией, экстрасистолией).

Различить виды инфаркта в зависимости от локализации очагов некроза можно только по результатам ЭКГ, иногда это не удается даже с помощью современных методов диагностики, поэтому в диагнозе ставят пометку «неуточненной локализации».

Причины

Сужение сосудистого русла провоцирует:

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).
  • нарушения углеводного и липидного обмена (сахарный диабет и гиперлипидемия);
  • артериальная гипертензия;
  • возраст (после 50 лет);
  • наследственность (наличие близких родственников с заболеваниями сердечно-сосудистой системы);
  • курение;
  • постоянное нервное напряжение;
  • гиподинамия;
  • усиленные физические нагрузки;
  • хронический алкоголизм;
  • ожирение;
  • дисфункция вегетативной нервной системы (нарушения работы симпатического и парасимпатического отдела, отвечающих за регуляцию автономных процессов – дыхания).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

20 Лучших продуктов для здорового сердца

  1. При большой физической нагрузке, сильном стрессе сердце начинает активнее работать (усиленно качает кровь);
  2. кровеносные сосуды, суженные в результате атеросклероза, не могут справиться с дополнительной нагрузкой;
  3. усиленный кровоток приводит к смещению (разрыву) холестериновой бляшки или спазму сосудов, что приводит к недостатку кровоснабжения сердца;
  4. гипоксия (кислородное голодание) приводит к некрозу (отмиранию) тканей сердца.

Провоцируют приступ чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки (стрессы), интоксикация организма, злоупотребление алкоголем, курение.

Медленный рост атеросклеротических бляшек может привести к полному блокированию артерий. Любой стресс может вызвать инфаркт, если количество крови будет недостаточным для снабжения мышцы кислородом.

Признаки инфаркта

Острая коронарная недостаточность обусловлена внезапным нарушением коронарного кровотока, может служить развитию инфаркта миокарда.

Хроническая коронарная недостаточность связана с медленно нарастающим стенозом коронарной артерии и проявляется приступами стенокардии.

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы.

Абсолютное снижение притока крови к миокарду. Факторы, приводящие к абсолютному снижению притока крови к миокарду по коронарным артериям (в клинике они встречаются наиболее часто).

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из венечных артерий сердца.

Агрегация форменных элементов крови (главным образом эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца.

1. атеросклеротические изменения в стенках сосудов;

2. турбулентный характер кровотока в венечных сосудах;

3. повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них БАВ, потенцирующих, в свою очередь, клеточную агрегацию и тромбообразование как в просвете, так и на внутренней поверхности коронарных артерий.

Спазм коронарных артерий.

Развитие коронарной недостаточности в результате сосудистого спазма доказано ангиографическими исследованиями. Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда, как правило, сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.

Аргументы в пользу симпатергического (катехоламинового) механизма спазма артериол при коронарной недостаточности: развитие эпизодов коронарной недостаточности при стрессовых ситуациях, частые приступы стенокардии при феохромоцитоме, развитие коронарной недостаточности при внутриартериальном введении адреналина, повышение содержания катехоламинов в крови до и на высоте эпизода коронарной недостаточности.

1. сокращения ГМК коронарных артерий и уменьшения их просвета под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, ПгF2ot и других вазоконстрикторов;

2. уменьшения внутреннего диаметра просвета коронарных артерий в результате утолщения их стенки (за счёт атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечной оболочки, фиброзных изменений, отёка и др.);

3. сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови.

Метод электрокардиограммы

Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях.

К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

Увеличение потребления миокардом кислорода.

Факторы, вызывающие значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ, представлены на рисунке.

Существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или феохромоцитоме) .

Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта.

Чрезмерное повышение расхода О 2 и субстратов метаболизма миокардом.

Последнее связано с положительным хроно- и инотропным эффектами катехоламинов и значительным возрастанием в связи с этим функции сердца.

Снижение эффективности ресинтеза АТФ и в связи с этим расхода кислорода и субстратов окисления.

Постельный режим

Последнее вызвано повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего плазматической мембраны, митохондрий), инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта (при этом мембраны и ферменты альтерируются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов.

Уменьшение (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения .

Это является результатом укорочения (в условиях катехоламиновой тахикардии) диастолы, в течение которой приток крови к миокарду максимален, повышения напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов, усиления агрегации клеток крови в просвете микрососудов.

В целом развитие коронарной недостаточности при чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы характеризуется как увеличением расхода гиперфункционирующим миокардом О 2 и метаболитов, так и ограничением их притока к миокарду по коронарным артериям.

Значительное возрастание работы сердца.

Наиболее часто является следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии.

Реабилитация после болезни

Важно, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно приводят и к активации симпатико-адреналовой системы. Последнее сопровождается высвобождением избытка катехоламинов и реализацией их кардиотоксического действия.

Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят – локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).

Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Механизм инфаркта миокарда – разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии.

Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев – левого), аритмии.

Стрессовое состояние

Причины смерти при инфаркте миокарда.

1. уменьшение сердечного выброса;

2. застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких,

3. фибрилляция сердца;

4. разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Систолическое растяжение и кардиогенный шок. Если часть миокардиальных волокон не сокращается, а другая – сокращается, но слишком слабо, насосная функция патологически измененных желудочков резко нарушается.

Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать. Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения. На рисунке видно, что в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления. Из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным.

Стадии инфаркта

  1. Продромальную (предшествующую) стадию, которая характеризуется приступом или приступами стенокардии (ишемия миокарда в результате сужения коронарных артерий) и может продолжаться от 30 минут до месяца.
  2. Острейший период сопровождается выраженными признаками инфаркта (болями, потливостью, слабостью, страхом смерти) и стремительным формированием очагов некроза (начинается через 20 минут после приступа ишемии и занимает 4–6 часов). При этом острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно.
  3. В остром периоде на месте очагов некроза начинают формироваться рубцы (10–12 дней).
  4. В подостром периоде, который занимает до 4,5 месяцев, признаки инфаркта постепенно угасают, сердце адаптируется к новым условиям (нарушения возбудимости и проводимости тканей из-за образования рубцов).
  5. В постинфарктном периоде никаких выраженных проявлений инфаркта нет (за исключением случаев, когда развиваются осложнения, например, аутоиммунный синдром Дресслера).

Признаки трансмурального инфаркта

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Инфаркт миокарда имеет несколько вариантов течения и может характеризоваться различными симптомами. Во многом это зависит от типа, вида и стадии заболевания. В зависимости от области поражения он бывает:

  • Крупноочаговый. Отмечается несколько обширных очагов. В сосудах формируются сгустки, которые с кровяным током попадают в различные органы. Это становится причиной возникновения аневризмы или разрыва сердца. Устанавливается чаще всего при трансмуральном инфаркте. Образующийся рубец с течением времени не рассасывается.
  • Мелкоочаговый. По результатам диагностики устанавливается один или несколько мелких очагов патологического процесса. Может преобразовываться в крупноочаговый. В некоторых случаях отмечается возникновение тромбоэмболии и сердечной недостаточности. Для данного типа не характерны серьезные нарушения кровообращения.

По изменениям, которые наблюдаются на электрокардиограмме, различают:

  1. Q-инфаркт. Данная форма характеризуется формированием патологического рубца.
  2. Не Q-инфаркт. Отсутствует стадия рубцевания, проявляется отрицательными Т-зубцами.

По месторасположению и в зависимости от поражения определенных областей коронарных артерий выделяют:

  1. Левожелудочковый. Может быть инфаркт боковой, задней или передней стенки, а также межжелудочковой перегородки.
  2. Правожелудочковый.

В зависимости от локализации болезненных ощущений выделяют несколько форм. К ним относятся:

  • Типичная. Боль возникает за грудиной или в прекардиальной области.
  • Атипичная.
  • Периферическая. Болевые ощущения отдают в нижнюю челюсть, левую лопатку и руку, гортань.
  • Малосимптомная. Признаки заболевания выражены не ярко.
  • Комбинированная. Симптомы могут возникать в различных частях тела.
  • Безболевая.

К стадиям инфаркта в соответствии с этапом и динамикой развития относятся:

  1. Стадия ишемии. Самая острая, когда возникают сильнейшие болевые ощущения.
  2. Стадия некроза. Острый период, когда боль постепенно утихает.
  3. Стадия организации. В организме начинают происходить необратимые изменения, развивается патологической процесс.
  4. Стадия рубцевания. Формируются рубцы.

При трансмуральном инфаркте зачастую отмечается несколько очагов развития патологического процесса, что и представляет опасность для жизни пациента.

Аритмия сердца

Обширные очаги тяжелее всего поддаются лечению, так как поражение не только затрагивает верхние слои мышечной ткани, но и проникает вглубь, вызывая необратимые последствия.

Основным признаком является боль, которая может локализоваться в различных частях тела в зависимости от очага патологического процесса. Отличаются болевые ощущения интенсивностью и продолжительностью.

Также симптомами заболевания являются:

  1. Тахикардия или брадикардия.
  2. Сердечная астма. Возникает по причине застаивания крови в легких.
  3. Бледность кожи и слизистых оболочек.
  4. Повышение температуры тела до 38,5 градусов. Она начинает постепенно снижаться через 1-2 дня.
  5. Снижение артериального давления.
  6. Резкая слабость.
  7. Головокружения. Появляются неожиданно на фоне недостаточности кровообращения в головном мозге.

Клинические признаки проявляются в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Зачастую они появляются комплексно, но в некоторых случаях может возникать только боль.

Острый трансмуральный инфаркт характеризуют:

  1. Боль в груди. Сначала умеренной выраженности, но через несколько минут становится нестерпимой.
  2. Одышка.
  3. Тошнота, сопровождающаяся рвотой.
  4. Повышенное потоотделение.
  5. Учащенное сердцебиение.
  6. Тревожное состояние.
  7. Потеря сознания.

Более 25% инфарктов проходят без проявления признаков и обнаруживаются только на ЭКГ. Данный тип в медицине носит название «немой» и чаще всего обнаруживается у больных с сахарным диабетом, автономной невропатией и после пересадки сердца.

Виды инфаркта миокарда. Острый трансмуральный инфаркт – причины, симптомы, лечение

На возможное развитие инфаркта миокарда в большинстве случаев указывают характерные клинические признаки:

  • Острая боль – самое распространенное и характерное проявление нарушения питания миокарда. При трансмуральном поражении сердца она характеризуется значительной интенсивностью. Обычно отдает в левую руку, плечо, ухо, челюсть. В случае изменений нижней стенки левого предсердия болевые ощущения могут имитировать проблемы с желудком.
  • Эмоциональные изменения – на фоне выраженной нестерпимой боли появляется чувство беспокойства, страха смерти.
  • Ощущение дискомфорта в виде сердцебиения, которое может сменяться замиранием.
  • Выраженная одышка, вплоть до удушья (результат нарушения кровообращения в легочной системе).

Болевые ощущения при трансмуральном инфаркте могут присутствовать длительное время, вплоть до начала оказания адекватной медицинской помощи, направленной на улучшение кровообращения в миокарде.

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда,

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector