Прогноз после трансмурального инфаркта

Что такое трансмуральный инфаркт миокарда?

Заболевание трансмуральным инфарктом миокарда всегда является острым и тяжелым.

Из-за такой обширности трансмурального вида инфаркта именно он является наиболее частой причиной смертности людей в возрасте от 45 лет, особенно мужчин.

Возникает обширный инфаркт как результат нарушенного кровообращения коронарных сосудов, появляющегося вследствие тромбообразования на холестериновых бляшках. Если такое нарушение кровоснабжения длится более 20 минут, сердце начинает активно подвергаться необратимым патологическим процессам.

Трансмуральный инфаркт миокарда охватывает все стенки мышцы, в зависимости от чего МКБ распределяет заболевание на виды:

  • Острый трансмуральный инфаркт, локализуемый в передней стенке миокарда, который может затрагивать переднебоковой, передневерхушечный, переднесептальный отделы и отдел передней БДУ сердечной мышцы.
  • Острый трансмуральный инфаркт, локализуемый в нижней стенке миокарда, распространение которого приходится на нижнебоковой и нижнезадний отделы, а также отделы нижней БДУ и диафрагмальной стенки сердечной мышцы.
  • Инфаркт с другой уточненной локализацией, который может затронуть задние, боковые, истинный, базально-литеральный и перегородочный отделы миокарда.
  • Инфаркт неуточненной локализации.

Кроме того, существуют и другие классификации форм трансмурального инфаркта, в числе которых:

  • Крупноочаговая или обширная форма, характеризующаяся широким и быстрым развитием заболевания, затрагивающим более одного отдела стенок миокарда. Патологические процессы при таком течении болезни сопровождаются усиленной симптоматикой.
  • Мелкоочаговая форма инфаркта является менее опасной, поскольку патологические процессы заболевания при ней локализуются только в одной из стенок сердечной мышцы, не затрагивая остальные.

Стадии

Так как этот вид инфаркта трансмурален (сквозной), он проходит основные стадии развития, охватывающие миокард с каждым новым приступом в большей мере:

  1. Продромальная или предшествующая стадия, во время которой происходит один или несколько приступов стенокардии. Длится данный период от получаса до 30 дней, в зависимости от общего состояния здоровья больного и отягощающих факторов.
  2. Острейшая стадия, характеризующаяся явной инфарктной симптоматикой с болями, слабостью и повышенной тревожностью. В это время начинается развитие некроза, и длится оно от 4 до 6 часов. В случае поражения некрозом только отдела левого желудочка сердечной мышцы симптоматика может быть невыраженной.
  3. Острая стадия, в течение которой происходит формирование рубцов тканей, пораженных некрозом. Ее продолжительность составляет от 10 до 12 дней.
  4. Подострая стадия характеризуется постепенным угасанием острой симптоматики, происходит адаптация сердца к новым условиям функционирования. Это занимает 4–5 месяцев.
  5. Постинфарктная стадия не имеет явных проявлений симптоматики, если во время заболевания не произошло осложнение. Последний этап протекания болезни сопровождается значительным улучшением самочувствия пациента, но также требует повышенного контроля его состояния здоровья.

Термин инфаркт определяет гибель тканей, которая обусловлена резким прекращением поступления питательных веществ и кислорода с кровью. Клетки сердечной мышцы (миокард) выполняют очень большой объем работы, поэтому в условиях голодания быстро погибают. Условно патологический процесс в сердце можно разделить на несколько стадий:

  • Резкое нарушение питания клеток, происходящее вследствие практически полного прекращения поступления крови в сосуды микроциркуляторного русла. Обычно состояние развивается на фоне закупорки одной или нескольких коронарных артерий, питающих миокард. Чем больше калибр закупоренного сосуда, тем хуже прогноз, так как происходит гибель значительного объема тканей.
  • Непосредственно гибель клеток миокарда (миокардиоциты), сопровождающаяся развитием воспалительной реакции и выраженной клинической симптоматикой.
  • Постепенное восстановление функционального состояния сердца с замещением погибших клеток соединительной тканью (образование рубца).

Пусковым фактором патологического процесса является закупорка артерии тромбом на фоне атеросклероза сосудов (откладывание холестерина в стенках артерий в виде бляшек, сужающих просвет и повышающих вероятность тромбообразования).

Термин инфаркт определяет гибель тканей, которая обусловлена резким прекращением поступления питательных веществ и кислорода с кровью. Клетки сердечной мышцы (миокард) выполняют очень большой объем работы, поэтому в условиях голодания быстро погибают.

Патогенез

Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при внезапной полной обструкции коронарной артерии тромбом. Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения.

  • имеющие объем ядра более 40%;
  • «мягкие бляшки», имеющие в ядре жидкий холестерин;
  • наличие тонкой капсулы.

Причины

Причины развития общего трансмурального инфаркта такие же, как и при других формах данного недуга. Основная причина — это нарушение кровоснабжения миокарда. Кровь в недостаточном количестве поступает в сердце, в результате происходит недостаток кислорода и питательных веществ.

Нарушение кровоснабжения, в свою очередь, развивается из-за закупорки первой коронарной артерии атеросклеротической бляшкой. Этот процесс приводит к некрозу клеток сердечной мышцы. Рассмотрим более подробно развитие данного состояния.

Сердце начинает активно работать, это происходит при сильных физических нагрузках, нервных потрясениях и т.д. В этот момент пораженные атеросклерозом сосуды не справляются с нагрузкой, происходит спазм сосудов, что ведет к нарушению кровоснабжения.

Таким образом, причинами возникновения острого проникающего инфаркта является уменьшение или прекращение снабжения кровью сердца, вызванное ишемической болезнью и/или атеросклерозом.

Спровоцировать такие нарушения могут разные факторы, основные из них:

  • курение табачных изделий (более 30% случаев связывают именно с этой пагубной привычкой);
  • стрессы, эмоциональное перенапряжение;
  • возраст (чаще всего инфаркт поражает людей старше 45 лет);
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • интоксикация организма;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • лишний вес, ожирение;
  • ослабление мышечной деятельности из-за малоподвижного образа жизни;
  • неправильное питание, которое приводит к образованию холестериновых бляшек;
  • наследственная предрасположенность.

При этом состоянии наблюдается широкая симптоматика, признаки недуга зависят от особенности его развития. Различают основную группу симптомов, характерных для острого трансмурального инфаркта:

  • аритмия, тахикардия и другие проявления нестабильной работы сердца;
  • бледность кожных покровов, синюшный цвет лица;
  • приступы удушья;
  • острая боль;
  • слабость, головокружение.

Как правило, на вторые сутки от начала приступа наблюдается повышение температуры тела свыше 38°С, такая температура может держаться до 7 дней.

Особое внимание стоит обратить на проявление боли. При трансмуральном инфаркте чаще всего наблюдаются следующие виды боли:

  1. Ангинозная боль. Характеризуется как жгучая, давящая, сжимающая. Проявляется в загрудной области и иррадиирует в левую руку, лопатки, шею и челюсть. Часто такая боль сопровождается чувством тяжести в груди и страхом смерти. Последний признак появляется даже при несильном болевом синдроме. Продолжительность болезненного ощущения колеблется от 30 минут до 24 часов. Именно длительная боль является верным признаком инфаркта миокарда.
  2. Гастрологическая боль. Коварность данного вида боли заключается в его локализации. Боль появляется в поджелудочной зоне и отдает за грудную область, она очень похожа на симптомы язвенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях сопровождается рвотой.

Как и другие виды инфаркта (субэндокардиальный, интрамуральный, циркулярный), трансмуральная форма заболевания наступает вследствие сужения коронарных артерий. Этот процесс вызывают заболевания и патологические изменения кровеносной системы, которые, в свою очередь, возникают под влиянием следующих факторов:

  • нарушений углеводного и липидного обменов (заболевания сахарным диабетом и гиперлипидемией);
  • возраста после 50 лет;
  • артериальной гипертензии;
  • активного курения;
  • плохой наследственности (наличия близких родственников с заболеваниями сердечно-сосудистой системы);
  • постоянных стрессов и эмоционального напряжения;
  • гиподинамии;
  • ожирения;
  • хронического алкоголизма;
  • тяжелых физических нагрузок;
  • патологий и сбоев в работе нервной системы;
  • неправильного питания.

Основным патогенетическим механизмом развития инфаркта является резкое ограничение или полное прекращение кровотока в одной или нескольких коронарных артериях. Это чаще всего происходит вследствие закупорки тромбом на фоне развития атеросклероза, что возможно вследствие воздействия нескольких распространенных провоцирующих факторов:

  • Пол – у мужчин риск развития обширного инфаркта выше, чем у женщин.
  • Возраст – у людей старше 45 лет вероятность сердечно-сосудистой катастрофы значительно повышается.
  • Генетическая наследственная предрасположенность, определяющая повышение уровня холестерина с его последующим откладыванием в стенках артерий, а также повышением уровня системного артериального давления. При этом риск патологического процесса может повышаться уже в более молодом возрасте.
  • Длительное воздействие стрессовых ситуаций, негативные эмоции, хроническое недосыпание и переутомление – факторы, которые являются частым спутником современного человека.
  • Низкая двигательная активность в течение жизни.
  • Ожирение, увлечение жирной, жареной пищей.
  • Вредные привычки – курение, систематическое употребление алкоголя вызывают изменения в сосудах с последующим тромбообразованием в них.

Знание провоцирующих факторов дает возможность человеку при необходимости изменить свой образ жизни и предотвратить развитие сердечно-сосудистой патологии.

Прогноз после трансмурального инфаркта

Причина развития трансмурального инфаркта – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы в бассейне коронарной артерии. Проблемы с кровообращением происходят из-за атеросклероза (особенно на стадии разрушения или изъязвления атеросклеротической бляшки) и наслаивающегося тромбоза.

Чтобы понять непосредственную причину появления этого типа инфаркта, необходимо вкратце рассмотреть, как поражаются кардиомиоциты – сердечные клетки. Начало некротического процесса связано обычно с изменениями в структуре атеросклеротической бляшки – в крупных холестериновых отложениях появляются трещины или язвочки.

Тромбоциты крови, циркулирующей по сосуду, активно контактируют с некротическим содержимым бляшки, что сопровождается выделением биохимических веществ, способствующих их «склеиванию» (агрегации) – так появляется тромб.

За несколько минут он может превратиться в плотный сгусток крови, который полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда, обеспечивающего сердце. Если исследовать на аутопсии макропрепарат, то такой участок легко отличим от других.

Дефицит кровеобеспечения, в зависимости от своевременности помощи, имеет три варианта развития:

  • может наступить некроз клеток сердца;
  • тромб подвергается лизису и успевает быстро рассосаться;
  • расширяется просвет сосуда, чтобы обеспечить нормальный кровоток.

Наличие атеросклеротической бляшки ─ грозный фактор развития тромбоза. Если до какого-то момента компенсаторные возможности сосудов справляются с тромбозом, то риск развития острого трансмурального инфаркта миокарда увеличивается в разы.

Поражает быстрота развития патологической динамики в кардиомиоцитах. Уже через одну минуту после начала острой ишемии снижается сила сокращения мышечной ткани органа, еще в течение нескольких минут происходит набухание самих клеток и существенная потеря гликогена.

Дефицит кровоснабжения значительной площади сердечной мышцы провоцирует обширный некроз. При закупорке крупного сосуда диагностируется переднебоковой инфаркт. На начальных этапах патологические изменения обратимы, но уже через 20 минут возникает структурное повреждение клеточной мембраны и развивается коагуляционный некроз. Погибает наиболее восприимчивая часть кардиомиоцитов. Такое состояние длится до нескольких часов.

В течение всего этого времени ишемия провоцирует аритмию, но при тяжелых случаях сразу же происходит фибрилляция желудочков и наступает летальный исход.

Характер и объем повреждений зависит от:

  • длительности патологического воздействия;
  • запросов органа на объем кровоснабжения;
  • компенсаторного потенциала сосудов взять на себя функцию в поврежденной зоне.

После того как мы выяснили патогенез появления трансмурального инфаркта, рассмотрим какие факторы провоцируют запуск этого механизма.

К ним относят:

  • все состояния организма, при которых на стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки (патологии связаны с липидного обмена);
  • увеличение вязкости крови;
  • болезни, при которых в крови увеличено количество тромбоцитов (например, туберкулез);
  • резкое сужение кровеносных сосудов, снабжающих сердце, что может быть спровоцировано вегетативными дисфункциями;
  • воспаление сосудистых стенок (может быть, как инфекционным, так и аутоиммунным заболеванием);
  • врожденные патологии строения сосудов;
  • перенесенные ранее оперативные вмешательства на сосудах сердца;
  • травмы органов грудной клетки.

Факторы развития инфаркта не являются прямыми причинами его появления. Их наличие лишь значительно увеличивает риск возникновения этой патологии.

Прогноз после трансмурального инфаркта

Инфаркты происходят в результате недостаточного кровоснабжения органа или его участка. Лишившись доступа кислорода и питательных веществ, клетки начинают погибать, то есть, происходит некроз. Трансмуральный инфаркт миокарда происходит по той же схеме.

Нарушения кровоснабжения возникают из-за того, что просвет венечной артерии перекрывается атеросклеротической бляшкой. В результате сердце недополучает кислород и питательные вещества, но в спокойном состоянии это не опасно.

Когда возникает стрессовая ситуация или человек занимается интенсивным трудом, скорость тока крови увеличивается, вокруг бляшки возникает турбулентное завихрение. Оно повреждает внутреннюю поверхность сосуда и вызывает образование тромба, который ещё больше осложняет кровоснабжение сердца.

Первопричиной данного вида инфаркта является наличие склеротических бляшек в венечных артериях. Факторами риска являются:

  • Возраст (трансмуральный инфаркт – заболевание людей старше 45-ти лет);
  • Генетическая предрасположенность;
  • Повышение холестерина в крови;
  • Ожирение;
  • Курение табака;
  • Гиподинамия;
  • Стрессовые ситуации;
  • Неправильный рацион;

Классификация и формы

Классификация инфаркта миокарда подразумевает дифференциацию патологического процесса на основании определенных критериев:

  • Длительность течения – острейший (до 6 часов), острый (до 14 дней), подострый (до 12 месяцев) периоды от начала развития заболевания и поздняя стадия формирования рубцов.
  • Объем поражения – мелкоочаговый, крупноочаговый инфаркт.
  • Анатомия изменений – трансмуральный (гибель тканей затрагивает всю толщину стенки сердца), нетрансмуральный, субэндокардиальный или субэпикардиальный инфаркт.
  • Локализация – поражение любой (передняя, задняя) стенки левого желудочка, верхушки сердца, перегородки.
  • Течение – затяжное, рецидивирующее (периоды улучшения сменяются ухудшением), циклическое.

https://www.youtube.com/watch?v=zFm9G_3NIeg

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector