В результате чего развивается инфаркт

Описание заболевания

Инфаркт миокарда — острое проявление ишемической болезни сердца. Преимущественно заболевание зачастую поражает женщин, в редких случаях встречается и у мужчин. Если на протяжении определённого промежутка времени не происходит поступления к участку сердечной мышцы кровоснабжения, то начинается процесс отмирания этой части сердца.

Участок, который собственно начинает погибать в результате отсутствия кислорода, называется инфарктом миокарда. Нарушение притока крови к отделу мышцы происходит вследствие разрушения в артерии атеросклеротической бляшки.

Эта бляшка в нормальном состоянии находится в просвете одного из сосудов, но при воздействии на неё какой-либо нагрузки возникает её разрушение. На её месте начинает нарастать тромб, который может, как постепенно закупоривать сосуд, в результате чего человеку свойственно периодическое ощущение острой боли в области сердца, так и быстро.

Статистика смертности от инфаркта миокарда достаточно велика. Большинство пациентов умирают, не дождавшись скорой помощи. Ещё половина погибает в дороге, если не оказываются срочные реанимационные мероприятия.

Даже те люди, которым провели лечебные реанимационные мероприятия, также умирают по причине развития осложнений. Как видно, заболевание настолько серьёзное, что выжить после его проявления практически невозможно.

Ежегодно прослеживается динамика стремительного роста заболевания среди молодёжи. Причём это люди в возрасте от 25–30 лет и старше. У женщин в возрасте до 40–50 лет это заболевание встречается реже, но с моментом наступления климакса, инфаркт встречается гораздо чаще.

В результате чего развивается инфаркт

Причинами таковой динамики являются эстрогены. Суть в том, что женские половые органы вырабатывают гормон, который называется эстрогеном. Именно эстроген у женщин и выполняет защитную функцию, не позволяя отрываться атеросклеротической бляшке.

Инфаркт миокарда это необратимое изменение (некроз) участка сердечной мышцы ишемического характера. Гибель мышечной ткани происходит из-за кислородного голодания, возникающего в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Инфаркт представляет собой некроз (отмирание) определенной части сердечной мышцы. В большинстве случаев причиной гибели сердечных волокон является недостаток их кровоснабжения. А кровоснабжение сердца, в свою очередь, нарушается из-за того, что его сосуды (так называемые коронарные сосуды) не могут доставлять к тканям кислород и питательные вещества.

Причиной нарушения функционирования коронарных сосудов в большинстве случаев является атеросклероз, гораздо реже – эмболия или спазм. Вне зависимости от причины просвет сосуда сужается настолько, что кровь в нем прекращает циркулировать.

Мышца ощущает нехватку кислорода. А ведь сердцу требуется гораздо больше кислорода, чем любой другой мышце, поскольку оно всегда находится в работе. Если подобное состояние продолжается достаточно долго (15-20 минут), то часть мышечной ткани может погибнуть.

Некроз мышечной ткани в любой другой части тела также достаточно неприятен. Тем не менее, он в большинстве случаев не угрожает жизни, хотя и приводит к сильным болям, воспалению и сокращению двигательных функций организма.

Совсем другое дело, если подобная вещь происходит в сердце. Его работа сразу же нарушается. И, как следствие, нарушается кровоснабжение всего организма. Что может привести к кислородному голоданию и удушью, повреждениям головного мозга. При тяжелом инфаркте может произойти даже остановка сердца.

Если же сердце справляется с неприятностью и продолжает работу, то его функциональность уже не будет такой же, как прежде. Таким образом, изменения в сердце, вызванные инфарктом, являются необратимыми.

Пораженная поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной рубцовой тканью, не несущей функциональной нагрузки, сократительная способность сердца снижается. Электрические импульсы, стимулирующие сокращение сердца, проводятся уже не так хорошо. А это значит, что качество жизни человека ухудшается.

Основные временные стадии развития инфаркта:

  • Острейший – менее 2 часов от начала;
  • Острый – до 10 дней от начала;
  • Подострый – 10–45 дней от начала;
  • Стадия рубцевания – 1, 5-6 месяцев от начала.

Также инфаркт может поражать как отдельные участки сердечной мышцы, так и охватывать ее значительные области (трансмуральный или Q-инфаркт). Субэндокардиальный инфаркт поражает внутреннюю оболочку сердца, субэпикардиальный – внешнюю.

Если инфаркт не является обширным, то чаще всего он поражает левый желудочек сердца. Также область некроза может локализоваться в различных частях желудочка – боковой, передней и задней стенке, а также в межжелудочковой перегородке.

Если инфаркт случился с человеком один раз, то впоследствии вероятность инфаркта значительно возрастает. Рецидивирующим инфарктом называется инфаркт, развившийся в течение 2 месяцев после первого. Инфаркт, произошедший спустя 2 месяцев после первого, называется повторным.

Патогенез

В большинстве случаев коронарный тромбоз возникает вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки. Повреждению подвержены, так называемые, «нестабильные» бляшки, в которых имеются признаки асептического воспаления.

Разрушению бляшек способствует накопление в них липопротеинов низкой плотности, а также, высокое артериальное давление, интенсивная физическая и эмоциональная нагрузка.Повреждение бляшки служит сигналом для активации свертывающей системы крови, в результате чего на месте дефекта происходит массовое прилипание тромбоцитов.

Формирование тромба сопровождается образованием биологически активных веществ, вызывающих спазм артерии в месте развития тромбоза. Все это приводит к довольно быстрой закупорке артерии либо к значительному снижению в ней кровотока.

Локализация некроза зависит от того в какой артерии произошла окклюзия. Например, если закупорка произошла в левой ветви, то пострадает левый желудочек, в большинстве случаев разовьется трансмуральный инфаркт передней стенки, при тромбозе правой ветви может развиться поражение правого желудочка.

В подавляющем большинстве случаев инфаркту сердечной мышцы предшествует ишемическая болезнь сердца (ИБС). В основе развития ишемии лежит нарушение гемодинамики сердечной мышцы. Чаще всего клинически значимым становится сужение просвета артерии сердца примерно на 70% площади ее сечения, когда ограничение кровоснабжения миокарда больше не может быть компенсировано.

Патологические изменения при ишемии обычно обратимы. При развитии некроза повреждения сердечной мышцы становятся необратимыми. Через 1-2 недели после перенесенного инфаркта участок некроза начинает замещаться рубцовой тканью, окончательно рубец формируется спустя 1-2 месяца. Реабилитационный период после инфаркта миокарда продолжается около 6 месяцев.

В течении инфаркта сердечной мышцы выделяют четыре стадии: ишемии, повреждения, некроза, рубцевания.

Причины инфаркта миокарда

Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но он может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров, недостаточная двигательная активность, гипертоническая болезнь, вредные привычки.

Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови.

Возникает ишемическая болезнь сердца. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. По латыни мертвая ткань – это инфаркт.

Причины инфаркта миокарда самые различные, но прежде всего, стоит выделить, что чаще всего заболевание диагностируется у пожилых или малоактивных людей, страдающих ожирением или малоподвижностью. Если к этому добавить частые психоэмоциональные перегрузки, смена настроений, стрессы и т. п., то в итоге получится 100% синдром инфаркта миокарда.

Иногда инфаркт миокарда поражает и людей с хорошей физической подготовкой, причём как молодых, таки пожилых. Причиной недуга у людей с развитой системой групп мышц являются преимущественно вредные привычки и частые психоэмоциональные расстройства.

  • Частые переедания. Человек должен питаться 3–4 раза в сутки, но допускается и более, если при этом потребляется пища в малых количествах. Лучше чаще, но небольшими порциями питаться, нежели один/два раза в сутки, но при этом переедать.
  • Гипертонические заболевания.
  • Низкая двигательная активность. Человек ежедневно должен проходить не менее двух километров, чтобы мышцы имели возможность сокращаться.
  • Отсутствие в пище жиров животного происхождения.
  • Вредные привычки. К ним относится не только курение и чрезмерное употребление алкоголя, но и приём наркотических и токсических препаратов.
  • Высокий уровень холестерина. Холестерин — это основной компонент, который приводит к формированию бляшек на стенках артерий.
  • Сахарный диабет. Увеличенный состав сахара в крови приводит к ухудшению транспортировки кислорода кровотоком.

На основании исследований все же было выявлено, что преимущественно синдром возникает у малоподвижных и неактивных людей. В основном это женщины в возрасте от 40–50 лет и мужчины от 30. Особенно часто встречаются рецидивы у мужчин, которые потребляют чрезвычайно много алкогольных напитков.

На фоне всех вышеперечисленных причин происходит закупорка сосудов сердца тромбом, который представляет собой пробку в артерии. Соответственно кровь со свежим запасом кислорода не поступает к отделам сердца.

Без кислорода сердечная мышца может обойтись в течение 10 секунд, если по истечении этого времени не восстанавливается процесс снабжения кислородом, тогда происходит постепенное отмирание мышцы. Около 30 минут после полной закупорки сердечная мышца является жизнеспособной, а после уже развиваются необратимые процессы.

Таким образом, чтобы исключить такое заболевание, необходимо переключить свой организм и сознание на ведение здорового образа жизни и не поддаваться стрессовым ситуациям. Как же проявляется инфаркт сердца у человека?

В результате чего развивается инфаркт

Этиология инфаркта обусловлена внезапным возникновением препятствия кровотоку в ветвях коронарной артерии. В 95-97% случаев этим препятствием является тромбоэмболия, на фоне атеросклеротического поражения артерий.

Крайне редко инфаркт миокарда может развиваться как осложнение других заболеваний (артерииты, аномалии развития и травмы коронарных артерий, инфекционный эндокардит и др.). Вероятность развития инфаркта миокарда многократно возрастает, когда имеются следующие факторы риска:

  • гиперлипопротеинемия;
  • гиподинамия;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • гипертоническая болезнь;
  • отягощенная наследственность (наличие ИБС у кровных родственников);
  • возраст (у пожилых людей старше 55 лет);
  • мужской пол.

Инфаркт развивается в результате обтурации (закупорки) просвета коронарной артерии, обеспечивающей кровоснабжение миокарда. Непосредственными причинами, которые приводят к этому, являются спазм сосуда, атеросклероз, эмболия, а также хирургическая обтурация. В некоторых случаях патология обусловлена пороком сердца.

Основными факторами риска являются:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда в анамнезе;
  • артериальная гипертензия;
  • ревмокардит;
  • бактериальные инфекции (особенно стафилококковые, стрептококковые);
  • сахарный диабет;
  • повышение липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, снижение концентрации липопротеинов высокой плотности в крови;
  • недостаточная физическая активность;
  • избыточный вес;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение (в том числе пассивное);
  • возраст;
  • мужской пол;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • хронический стресс.

Сердце осуществляет насосную функцию, обеспечивая циркуляцию крови в органах и тканях организма человека. Как и любой другой орган, сердце также нуждается в кислороде и питательных веществах. Кровь для питания сердечной мышцы – миокарда, поступает по коронарным (сердечным) артериям.

С возрастом, а также при нарушении обмена веществ, под влиянием неблагоприятных факторов, происходит накопление липидов (жиров) в стенках сосудов – формируется атеросклеротическая бляшка. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является разрыв стенки сосуда в области бляшки и тромбирование просвета артерии в месте повреждения.

В результате, участок миокарда, за кровоснабжение которого отвечает пораженная артерия, испытывает острое кислородное голодание. Нарушение биохимических процессов в клетках сердца приводит к их гибели (некрозу).

Классификация

Опасное и смертельное заболевание классифицируют по размеру, глубине и локализации очага. Рассмотрим, какие же выделяют классы инфаркта миокарда:

  1. Крупноочаговый. Имеет характерные признаки острого нарушения коронарного кровотока. Причиной его образования принято считать тромбоз артерии, возникающего в результате спазма или развития некроза. Название говорит о том, что образовывающийся тромб преимущественно имеет значительные размеры. Крупноочаговый также имеет название обширный инфаркт миокарда, так как происходит нарушение кровотока в целом. В итоге развивается рубец, основанный на отмирании клеток.
  2. Мелкоочаговый. Причинами его образования являются мелкие ишемические повреждения сердечной мышцы. Характеризуется незначительным по размеру формированием тромба и лёгкой формой протекания недуга. В редких случаях мелкоочаговый инфаркт может привести к разрыву сердца или аневризме.
  3. Атипичные формы инфаркта миокарда. Основной особенностью этого вида является бессимптомное протекание заболевания. Преимущественно выявляется признак заболевания в стационаре на кардиограмме. ЭКГ при инфаркте миокарда этой формы является единственным способом установки диагноза и определения заболевания. В 1–10% случаев возникает именно эта форма недуга.
  4. Передний инфаркт. Поражается преимущественно передняя стенка левого желудочка.
  5. Задний инфаркт. Обуславливается формированием тромба в области коронарной аорты. В следствии поражается задняя стенка левого желудочка.
  6. Нижний или базальный. Характеризуется поражением нижней стенки артерии левого желудочка.
  7. Трансмуральный инфаркт миокарда носит преимущественно острую форму недуга. Относится к наиболее опасным видам, и характеризуется воздействием на всю стенку желудочка. Происходит поражение эпикарда и эндокарда. Преимущественно трансмуральный инфаркт миокарда всегда имеет крупноочаговую форму проявления. Под влияние попадают зачастую мужчины от 30 лет старше. У женщин данный вид встречается крайне редко. Окончанием этой формы является рубцевание очага и последующее отмирание тканей. Трансмуральный инфаркт миокарда практически не поддаётся лечению и наступает летальный исход.
  8. Абдоминальный. Формируется в результате развития патологий на задней стенке левого желудочка.
  9. Интрамуральный. Формируется на основании поражения мышцы по всей толщине.
  10. Рецидивирующий. Возникает на основании образования тромбов при коронарном склерозе. Характеризуется наличием периодических повторений.

в результате чего развивается инфаркт

Каждая форма носит опасный и смертельный характер, но стоит выделить трансмуральный обширный инфаркт миокарда, который возникает резко и длится непродолжительно. Конечный исход в большинстве случаев смертельный.

В зависимости от последовательности развития некротических изменений в миокарде выделяют следующие стадии инфаркта:

  • предынфарктное состояние или продромальный период длится от нескольких часов до нескольких недель, иногда отсутствует, в этом периоде могут формироваться мельчайшие очаги некроза, на месте которых позднее развивается инфаркт;
  • острейший период продолжается от 30 минут до 2 часов, соответствует нарастающей ишемии миокарда до момента ее перехода в некроз;
  • острый период или острый инфаркт имеет продолжительность 2-10 дней, в это время в миокарде образуется некроз и происходит частичное рассасывание пораженной мышечной ткани;
  • подострый период длится 2-6 недель, за это время происходит замещение участка некроза грануляционной тканью;
  • постинфарктный период продолжается до 6 месяцев, в это время рубец окончательно формируется и уплотняется.

По глубине поражения миокарда различают:

  • трансмуральный инфаркт, охватывающий всю толщу сердечной мышцы;
  • интрамуральный – некроз располагается во внутреннем слое миокарда;
  • субэпикардиальный – некроз развивается в слое миокарда, прилегающем к наружной оболочке сердца;
  • субэндокардиальный – некроз прилегает к внутренней оболочке сердца. При этом виде поражения зона некроза может располагаться по всей окружности, в таком случае инфаркт называют циркуляторным.

В зависимости от клинических проявлений болезни выделяют типичную (болевую или ангинозную) и атипичные формы инфаркта (церебральная, астматическая, аритмическая и абдоминальная форма). По локализации процесса различают инфаркт передней, боковой и задней стенки сердца, а также различные комбинации между этими тремя позициями.

По размерам выделяют такие виды инфаркта, как мелкоочаговый и крупноочаговый.Если в остром периоде образуются новые очаги некроза, то такое состояние называют рецидивирующий или повторный инфаркт.

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).

По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.

Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.

Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.

Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен.

Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу — при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце — при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей — при перевязке бедренной вены.

Лечение инфаркта миокарда

Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Механизм развития и стадии заболевания

Что такое инфаркт, и какие его виды бывают известно, теперь стоит уделить внимание стадиям развития опасного смертельного заболевания. Стадии формируются на основании продолжительности протекания недуга и по опасности для пациента. Итак, стадии инфаркта носят следующие названия:

  1. Острейшая стадия. Длительность её примерно составляет около 5–6 часов. Эта стадия поддаётся лечению, но зачастую смерть от инфаркта наступает гораздо ранее, нежели больного доставляют в медицинское учреждение. На фоне острейшей стадии возникают аритмии и тяжёлые осложнения.
  2. Острая. Как ни странно, но эта стадия является наиболее опасной. Возникает неожиданно и может сопровождаться острыми болями на протяжении 14 дней. Стадия характеризуется формированием рубца.
  3. Подострая стадия. Продолжительность формирования занимает около месяца. В этот период постепенно формируется рубец, и исчезают признаки некротического синдрома. ЭКГ при инфаркте миокарда подострой стадии отображает признаки нормализации метаболизма заболевания.
  4. Постинфарктная стадия. Преимущественно формируется со второго месяца заболевания и зависит от очага поражения. Стадия характеризуется адаптацией сердца к новым условиям.
  5. Стадия рубцевания. Завершающая стадия, которой свойственно образование рубца.

Что же способствует формированию опасного заболевания или какие для этого имеются причины и предпосылки. Рассмотрим подробнее, каковы причины образования инфаркта миокарда.

Острый инфаркт миокарда не наступает внезапно. Инфаркт развивается постепенно, проходит характерные стадии.

Так какие же бывают стадии инфаркта миокарда:

  1. Предынфарктная — длительность первых проявлений может составлять от 2 дней и до нескольких недель. Признаки напоминают стенокардию.
  2. Острейшая — состояние болевого синдрома в области грудной клетки и одышка наблюдается за 5 часов до наступления инфаркта. Характеризуется в зависимости от поражения. Если недостаточное кровообращение происходит в задней стенке миокарда, проявляется рвота, тошнота, реже — потеря сознания. Острая — ухудшение состояния может продолжаться около 10 дней. В эти периоды инфаркта миокарда может повышаться температура тела, артериальное давление.
  3. Подострая — нарастающие по силе и частоте приступы заболевания сердечно — сосудистой системы наблюдаются в течение 4 недель. После этого периода происходит временное улучшение состояния.
  4. Постинфарктная — период после перенесенного инфаркта миокарда сопровождается болью в грудной клетке, аритмией, стенокардией, одышкой.

Чтобы предупредить наступление критического состояния, при первых симптомах ишемической болезни следует немедленно вызывать скорую медицинскую помощь. Определить, что у больного не инфаркт миокарда интрамуральный, а острый инфаркт миокарда, можно даже до приезда врачей. Заболевание имеет две отличительные формы.

Ангиопластика

Первая — болевая, типичная. Признаками являются резкие острые боли в левой части тела, в области лопатки. Длительность от 30 минут и до суток. Препарат Нитроглицерин в данном случае бесполезен. Сопутствующие симптомы: страх, рвота, потливость, одышка, тахикардия.

Вторая — атипичная. Имеет несколько разновидностей. Протекает абсолютно бессимптомно или проявляется в верхней части живота. Возможные нарушения наблюдаются со стороны центральной нервной системы: головокружения, потеря сознания.

В любом случае, без помощи специалистов оставлять больного с такими осложнениями нельзя. Самостоятельно облегчить инфаркт миокарда интрамуральный можно только на время.

На любой стадии инфаркта миокарда требуется адекватное лечение, главной целью которого является возобновление кровообращения к пораженной зоне сердца и поддержание его на должном уровне. Для лечения инфаркта используют Аспирин, который не допускает образование тромбов.

Плавикс и Тиклопидин обладают таким же действием, но считаются более мощными, по сравнению с ацетилсалициловой кислотой. Гепарин способствует разжижению крови и уничтожает факторы, провоцирующие образование тромбов. Также нередко назначают Энтресто — инновационную разработку для лечения паталогий ССС.

Тромболитики легко растворяют тромб, который уже есть в сосудах. Все эти средства прописывает врач для комплексного лечения.

Также для лечения часто применяется ангиопластика коронарной артерии. Но если в первый час инфаркта агиопластику сделать не удается, тогда предпочтительнее будет применение медикаментозного лечения для рассасывания тромбов и улучшения кровотока.

Если же вышеперечисленные методы не дают результата, тогда проводится хирургическое лечение — аорто-коронарное шунтирование, которое позволит восстановить кровообращение и спасти жизнь человеку.

Помимо восстановления кровообращения лечение инфаркта проводится для:

  • Уменьшения размеров инфаркта и нагрузки на миокард. Для этого применяют В-блокаторы.
  • Снятия болевых ощущений при помощи нитроглицерина и наркоаналгетиков.
  • Нормализации аритмии. Для ускоренного ритма применяют Лидокаин и Амиодарон, а для слабого ритма — Атропин или временную кардиостимуляцию.
  • Поддержания нормального давления, дыхания, пульса, работы почек.

Инфаркт критичен в первые сутки, далее все зависит от того, как быстро была оказана помощь и что было сделано для улучшения состояния больного.

Факторы развития инфаркта миокарда

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается.
  2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий.
  3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию.
  4. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответственно. Причем этот фактор настолько «въедливый», что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, как пациент бросил курить.
  5. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89.
  6. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных.
  7. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестерина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца.

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов:

  1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больше по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения;
  2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается инфаркт миокарда в передней перегородочной области левого желудочка с захватом верхушки. Менее часто в область нижней и задней стенки
  3. время восстановления кровотока в пораженной сердечной мышце играет очень важное значение, чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.


В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

Аортокоронарное шунтирование

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Острый инфаркт миокарда

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

Первая помощь при инфаркте миокарда

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Постинфарктный кардиосклероз

Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

В результате чего развивается инфаркт

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Основные клинические признаки инфаркта миокарда

К основным симптомам инфаркта относится острая интенсивная сдавливающая, так называемая ангинозная боль за грудиной, которая может иррадиировать в шею, руку, лопатку, челюсть. Характер боли может быть жгучим, сжимающим, давящим, распирающим.

В некоторых случаях у пациента боль отсутствует (например, при сахарном диабете), вместо нее возникает ощущение дискомфорта в груди. Обычно болевой приступ продолжается около 15 минут, но может длиться час и более.

У 20-40% пациентов при крупноочаговом инфаркте возникают клинические признаки сердечной недостаточности.

В ряде случаев единственным симптомом инфаркта является внезапная остановка сердца.

Помимо типичных, проявления инфаркта сердца могут носить атипичный характер, что в значительной степени затрудняет диагностику.

Основные атипичные формы инфаркта сердечной мышцы:

  • абдоминальная – болевые ощущения в верхней части живота, икота, тошнота, рвота, вздутие живота (напоминает клиническую картину острой формы панкреатита);
  • астматическая – характеризуется нарастающей одышкой, напоминает симптомы приступа бронхиальной астмы;
  • церебральная – нарушения сознания, головокружение, неврологическая симптоматика;
  • коллаптоидная – развивается сосудистый коллапс, резко снижается артериальное давление, появляется головокружение, потемнение в глазах, холодный пот;
  • аритмическая – проявляется нарушением сердечного ритма;
  • периферическая – боль локализуется не за грудиной, а в левой руке (особенно часто в левом мизинце), горле, нижней челюсти, шейно-грудном отделе позвоночника;
  • отечная – периферические отеки, слабость, одышка, увеличение печени;
  • комбинированная – сочетаются признаки нескольких атипичных форм.

Симптоматика

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плечевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.

Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой».

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.

Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).

Симптомы заболевания в основном проявляются в виде возникновения острой боли в грудной клетке. Но такие симптомы присущи преимущественно для представителей мужского пола. У женщин симптомы проявляются и в другом виде.

Симптомы инфаркта миокарда зависят от степени сложности заболевания, клинических проявлений, поражения миокарда и прочих сопутствующих факторов. Было выявлено, что у женщин и мужчин симптоматика недуга в некотором роде отличается. Рассмотрим основные виды симптомов недуга и нетипичные признаки.

На фоне вышеупомянутых причин у человека возникает болевой симптом, представляющий собой приступ боли в области груди. Порой достаточно сложно сказать, что болит именно сердце, так как характерным местом локализации болевого ощущения является область ниже сердца.

Симптомы инфаркта также имеют следующие характерные особенности:

  1. Неожиданное возникновение острой боли в области груди преимущественно левой части тела. Продолжительность болевых ощущений занимает до 15–30 минут. Боль порой настолько сильная, что человеку хочется закричать. В случае признаков острого недомогания в области сердца необходимо вызвать неотложную помощь.
  2. Даже если человек прибегает к приёму нитроглицерина, то боль не исчезает, но может незначительно снизиться.
  3. Острая боль характеризуется сжимающими, сдавливающими и жгучими признаками.
  4. Признаки инфаркта миокарда зачастую имеют интенсивную форму проявления, но в редких случаях может быть волнообразной.
  5. С течением времени симптомы боли нарастают и отдают в область шеи, левой руки и даже челюсти.

По первым признакам можно сказать, что у человека начинается сердечный приступ, который обуславливается активацией нервной системы. Также симптомы инфаркта миокарда проявляются в виде повышенного потоотделения, общей слабостью и недомоганием организма.

Человек зачастую, находясь в таком состоянии, не может продолжать дальнейшее движение или выполнять какие-либо действия, возникает побледнение кожи, больной становится белым. Пот характеризуется липкостью и холодностью.

Тошнота и рвота — это также признаки инфаркта миокарда. Рвота возникает вследствие снижения давления. В редких случаях наблюдаются симптомы развития кардиогенного шока, которые свойственны преимущественно для острой стадии недуга.

Если «скорая помощь» приехала вовремя, и удалось спасти пациента, то на следующий день наступает второй период недомогания, которому свойственно, прежде всего, повышение температуры до 38 градусов. Повышение температуры — это реакция организма на прекращение жизнедеятельности миокарда и его дальнейшее отмирание.

Если возникает кардиогенный шок, то не исключено поражение внутренних органов, то есть их отмирание или снижение жизнедеятельности. Нередко первым органом, у которого нарушается функционирование, являются почки.

Период реабилитации также имеет свои особенности, которым присуще:

  1. Появление отёчности на верхних и нижних конечностях.
  2. Частые одышки даже при незначительных нагрузках.
  3. Происходит увеличение печени и её болезненности.

Нередко на стадии реабилитации развивается такое явление, как аневризма, вызванная причиной истощения сердечной мышцы. Симптоматика инфаркта миокарда — это первые вестники того, что необходимо срочно вызывать неотложку, чтобы спасти человека.

Заболевание относится к ряду самых опасных болезней, которые известны. Основные или типичные симптомы отчётливо проявляются у мужчин, а для женщин свойственны нетипичные признаки недуга, о которых стоит поговорить.

Нетипичные симптомы инфаркта миокарда, которые присущи для женщин, имеют несколько видов клинических форм.

  1. Астматическая форма. Характеризуется появлением чувства недостаточности воздуха и одышки. Нередко на фоне одышки начинается паника, что усугубляет ситуацию. Попытки вдохнуть на полную грудь заканчиваются безуспешно. В альвеолах накапливается избыточная жидкость, которая даёт о себе знать в виде появления клокотания во время вдоха. Дальнейшее развитие недуга приводит к формированию отёчности лёгких и развитию пневмонии. Удушье при инфаркте миокарда возникает зачастую во время сна, при этом резкое пробуждение напоминает приступ бронхиальной астмы.
  2. Гастралгическая форма. Редкое явление, которое характеризуется появлением боли в животе, преимущественно в верхних отделах. По первым признакам очень сложно определить настоящий диагноз, так как симптомы больше похожи на острый аппендицит или отравление. Но на самом деле под симптоматикой в виде рвоты, икоты и отрыжки, скрывается опасный сердечный инфаркт. Определяется только посредством диагностирования в медицинском центре.
  3. Цереброваскулярная форма. Первые признаки заболевания проявляются в виде инсульта или глубокого обморока. Эта форма недуга встречается чаще у мужчин, и реже у женщин. На фоне заболевания возникают параличи и парезы, а также формируется мозговая недостаточность и патологические отклонения.
  4. Аритмическая форма. Симптоматика инфаркта миокарда аритмической формы проявляется в виде нарушения ритма. Самым опасным в аритмической форме является формирование атриовентрикулярных блокад. На основании этих блокад происходит снижение частоты сокращения сердца. При таких признаках требуется немедленная госпитализация больного для оказания помощи.

Симптоматика инфаркта миокарда достаточно разнообразная, поэтому при первых недомоганиях у людей с ишемическими отклонениями, следует срочно вызывать неотложку, и приступать к оказанию первой помощи больному.

В большинстве случаев, первые признаки инфаркта представляют собой нарастающие явления имеющейся у больного стенокардии, характеризующиеся следующими проявлениями:

  • боли за грудиной становятся более продолжительными и интенсивными;
  • расширение болевой зоны и появление иррадиации;
  • резкое снижение переносимости физической нагрузки;
  • заметное уменьшение эффекта от приема нитроглицерина;
  • появление одышки в покое, резкой общей слабости, головокружения.

Гораздо реже инфаркт начинается на фоне впервые возникшей стенокардии либо во время очередного рецидива заболевания, после периода длительной ремиссии. Практически всегда, развитие острейшего периода инфаркта удается связать с одним из следующих провоцирующих факторов:

  • стрессовая ситуация;
  • выраженное физическое перенапряжение;
  • сильное переохлаждение или перегревание;
  • оперативное вмешательство;
  • половой акт;
  • переедание.

При типичном течении заболевания, основные жалобы связаны с выраженным болевым синдромом. Болевые ощущения имеют загрудинную локализацию. По характеру боль может быть сдавливающей, жгучей, режущей (кинжальной).

Часто отмечается иррадиация боли в левую руку, плечо и лопатку. Нитроглицерин и другие антиангинозные препараты, не оказывают абсолютно ни какого обезболивающего эффекта. В отличие от приступа стенокардии продолжительность боли составляет не менее 30 минут и иногда длится до 2 суток. Даже незначительная физическая нагрузка или волнение усиливает болевые ощущения.

В результате чего развивается инфаркт

У большинства больных боль имеет выраженную эмоциональную окраску, характеризующуюся чувством страха смерти, безысходностью, обреченностью, сильной тоской. Человек становится возбужденным, может стонать, кричать, постоянно менять положения тела, кататься по полу.

При объективном обследовании, у больных определяется бледность кожи с синюшностью носогубного треугольника и ногтей. Кожа на ощупь влажная, липкая. Пульс учащается до 90-100 в минуту, увеличивается частота дыхания, артериальное давление незначительно повышается по сравнению с исходными показателями. Нередко определяется повышение температуры тела в первые дни заболевания до субфебрильных цифр.

Диагностика острого инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда диагностируется на основании 3-х основных критериев:

  1. характерная клиническая картина – при инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Длительные боли в области сердца, которые продолжаются свыше 20-30 минут и не проходят после приема нитроглицерина, могут быть признаком развития инфаркта миокарда. Обратитесь в скорую.
  2. характерные изменения на электрокардиограмме (признаки повреждения определенных областей сердечной мышцы). Обычно это образование зубцов Q и подъем сегментов ST в заинтересованных отведениях.
  3. характерные изменения лабораторных показателей (увеличение в крови уровня кардиоспецифических маркеров повреждения клеток сердечной мышцы – кардиомиоцитов).

Диагностика инфаркта миокарда осуществляется по трём основным факторам:

  1. Клиническая картина.
  2. ЭКГ.
  3. Лабораторные исследования и тропониновый тест.

Клиническая картина заболевания определяется преимущественно близкими людьми, которые наблюдают за обострением ситуации. На основании следующих симптомов: резкой острой боли в грудине, невозможность вдоха, тошнота, рвота, ослабление организма, холодный пот и трудность речи, необходимо вызвать неотложку и рассказать все признаки прибывшему доктору.

На основании клинической картины опытный доктор и без анализов определит точный диагноз. Но обязательной процедурой также является проведение ЭКГ в стационаре или же в машине скорой помощи. В случаях инфаркта миокарда нельзя терять ни минуты, поэтому все диагностические процедуры проводятся очень быстро.

Исследование отклонений сердечной деятельности посредством электрокардиограммы подтверждает предварительно поставленный опытным врачом диагноз. На ЭКГ инфаркт миокарда проявляется в виде образования зубцов Q и подъёма сегмента ST в отведениях.

Анализ крови, который проводится в редких случаях, но также даёт отчётливое представление о диагнозе. Если в крови наблюдается повышение уровня повреждаемых клеток сердечной мышцы, то это первый признак инфаркта.

Что такое тропониновый тест? Многие даже и не слышали об этом, но это процедура, которую можно проводить в домашних условиях. Тест даёт отчётливое представление о наличие инфаркта уже в течение часа. Тропонины — это вещества, содержащиеся преимущественно в поперечно-полосатых мышцах.

Собственно мышца миокард также входит в это число. Для здорового человека недопустимо наличие тропонинов в крови, поэтому их наличие свидетельствует об отклонениях. Тропониновый тест даёт возможность определить точный диагноз между инфарктом и стенокардией.

  1. Взятие крови из пальца.
  2. На индикатор помещаются 4 капли крови.
  3. Запустить таймер.
  4. Получение результата.

Тест очень прост и, главное, эффективен, по полученным результатам делается заключение: если прибор показывает окрашивание двух полос, то уместен диагноз инфаркта.

Распознать инфаркт миокарда при типичном течении возможно по клинической картине заболевания. Для подтверждения диагноза используется электрокардиография и лабораторная диагностика. Зачастую определить инфаркт, протекающий в атипичной форме, удается только благодаря дополнительным методам исследования. Важнейшими диагностическими признаками инфаркта миокарда считаются следующие:

  • продолжительный болевой синдром (более 30 мин), который не купируется нитроглицерином;
  • характерные изменения на электрокардиограмме;
  • изменения в общем анализе крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз;
  • отклонение от нормы биохимических показателей (появление С-реактивного белка, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот);
  • присутствие в крови маркеров гибели клеток миокарда (КФК, ЛДГ, трипонина).

Дифференциальная диагностика типичной формы заболевания не представляет каких-либо трудностей. Инфаркт приходится дифференцировать, прежде всего, с болезнями, протекающими с выраженной болью в области сердца: стенокардией, острым перикардитом, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, спонтанным пневмотораксом, тромбоэмболией легочной артерии, межреберной невралгией, корешковым синдромом при остеохондрозе.

Гораздо сложнее бывает установить правильный диагноз при атипичном течении инфаркта. Абдоминальную форму часто принимают за язвенную болезнь, острый холецистит, панкреатит, пищевое отравление. При церебральной форме, когда могут возникать жалобы и симптомы, указывающие на острое нарушение мозгового кровообращения необходимо четко представлять, чем отличается инсульт от инфаркта миокарда.

Ни один врач не сможет поставить диагноз «инфаркт» лишь на основании рассказа пациента о его симптомах и ощущениях. Поэтому для определения заболевания используются различные диагностические методы, основным из которых является кардиограмма.

На ЭКГ в большинстве случае видны патологические явления, происходящие в сердечной мышце, отражающиеся в виде изменения зубцов и интервалов. Нередко для диагностики инфаркта используются ультразвуковое исследование (УЗИ), ангиография коронарных сосудов, сцинтиграфия.

Лечение инфаркта проводится только в стационаре. После окончания лечения проводится реабилитация больного, призванная предотвратить появление повторных инфарктов и стабилизировать его состояние.

Первичный диагноз устанавливается при соответствии трем критериям, типичным для инфаркта сердечной мышцы: болевой синдром, характерные изменения на электрокардиограмме, изменения в биохимическом анализе крови.

В целях уточняющей диагностики проводят электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ), анализ крови (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, креатинфосфокиназа-МВ, тропонин). Для подтверждения диагноза могут понадобиться дополнительные методы исследования, такие как выявление очага некроза сердечной мышцы радиоизотопными методами, коронарография и др.

В результате чего развивается инфаркт

Дифференциальная диагностика инфаркта сердца проводится с межреберной невралгией. Основным отличием является кратковременность и меньшая интенсивность боли в груди, при межреберной невралгии, однако поскольку инфаркт при этом не исключен, требуется ЭКГ.

Диагноз инфаркта устанавливается при наличии характерной клинической картины и изменений на ЭКГ, а также лабораторными методами и ЭХО-КГ. Клинико-лабораторные и инструментальные показатели изменяются с течением времени, в связи с чем выделяют стадии заболевания: острейшая (несколько минут), острая (от 1-3 часов до 1-3 суток), подострая и стадия рубцевания.

Симптомы инфаркта бывают разные, все зависит от сложности случая, клинических проявлений, зоны поражения и других факторов. У женщин и мужчин признаки болезни немного разные.

При резкой боли в груди не всегда четко ясно, что болит именно сердце, так как чаще всего боль проявляется на участке ниже сердечной мышцы во время новых физических нагрузках, а также сильных стрессовых ситуациях и переживаниях.

К симптомам инфаркта миокарда можно отнести:

  • Резкие боли в груди, смещенные влево. Боль может длиться до получаса и иногда бывает такой сильной, что терпеть ее, просто нет сил. В этом случае надо срочно звонить в скорую.
  • При приеме Нитроглицерина, боль стихает, но полностью не проходит.
  • Ощущение жжения, сдавливания в области сердца.
  • Боль со временем становится все сильнее и распространяется на левое предплечье, шею и даже челюсть.

Одной из страшных форм ишемии считается обширный инфаркт, поражающий все мышечные ткани сердца. Это становится причиной отмирания клеток и повреждения стенок миокарда.

Обширный инфаркт проявляется:

  • Неожиданным сдавливанием в области груди.
  • Затруднительным дыханием и нехваткой кислорода.
  • Онемением левой половины туловища или острой болью, отдающейся в руку.
  • Посинение или побледнение кожи.
  • Появлением холодного пота на лбу.
  • Тошнотой, рвотой и болями в животе.
  • Аритмией и страшной паникой.
  • Сильными болями и обмороком.

Причинами для возникновения обширного инфаркта могут стать сопутствующие заболевания, как атеросклероз, стенокардия и гипертония. В основную группу риска входят люди с сахарным диабетом и повышенным холестерином в крови, страдающие ожирением и ведущими неправильный образ жизни, возрастная категория после 60 лет.

Продолжительные болевые ощущения с чувством жжения, которые наблюдаются от 30 минут и до 1 часа, обязательно должны насторожить больного, скорее всего это миокарда инфаркт. Эти признаки указывают на осложнения, вызванные ишемической болезнью сердца, которые провоцируют наступление обширного инфаркта миокарда.

Чтобы точно определить степень поражения и спрогнозировать исход болезни, в специализированных клиниках проводится полная диагностика пациента:

  1. Электрокардиография. Визуализируется с помощью размещенных на грудной клетке электродов неестественное появление зубцов T и Q, которые свидетельствуют о мелко и крупноочаговом поражении миокарда.
  2. Анализ крови. Показатели: увеличение уровня лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов, большое количество фермента лактатдегидрогеназы.
  3. ЭхоКГ, ультразвуковая эхокардиография. Отражает параметры сердца, состояние стенок и сосудов, клапанов, определяет наличие тромбов и качество кровотока.
  4. Рентгеноконтрастная коронография. Внутреннее введение через бедренную артерию катетера, которые заполняет венозные сосуды веществом, позволяющим определить локализацию сужения просветов и их степень.

Лечение инфаркта миокарда

Аспирин (Ацетилсалициловая кислота) – угнетает тромбоциты и предотвращает образование тромба. 

Плавикс (Клопидогрел), также Тиклопидин и Прасугрел – так же угнетают образование тромбоцитарного тромба, но действуют отлично и более мощно, чем аспирин.

Гепарин, низкомолекулярные гепарины (Ловенокс, Фраксипарин), Бивалирудин – антикоагулянты, действующие на свертываемость крови и факторы, приводящие к образованию и распространению тромбов.

Тромболитики (Стрептокиназа, Алтеплаза, Ретеплаза и ТНК-аза) – мощные препараты, способные растворить ужу сформированный тромб.

Все вышеуказанные группы препаратов применяются в комбинации и необходимы в современном лечении больного с инфарктом миокарда.

Наилучшим методом восстановления проходимости коронарной артерии и восстановления кровотока к пораженному участку миокарда является немедленная процедура ангиопластики коронарной артерии с возможной установкой коронарного стента.

Исследования предполагают, что в первый час инфаркта, а так же если агиопластика не может быть выполнена немедленно – применение тромболитических препаратов должно быть произведено и является предпочтительным.

Если все вышеуказанные меры не помогают или невозможны – срочная операция аорто-коронарного шунтирования может быть единственным средством для спасения миокада – восстановления кровообращения.

Ограничение размера инфаркта, достигается снижением потребности миокарда в кислороде, с применением бета-блокаторов (Метопролол, Атенолол, Бисопролол, Лабеталол и т.д.); уменьшение нагрузки на миокард (Эналаприл, Рамиприл, Лизиноприл и т.д.).

Контроль боли (боль, как правило, исчезает с восстановлением кровообращения) – Нитроглицерин, наркотические аналгетики.

Борьба с аритмиями: Лидокаин, Амиодарон – для аритмий с ускоренным ритмом; Атропин или временная кардиостимуляция — при урежении ритма.

Поддержание нормальных параметров жизнедеятельности: артериального давления, дыхания, пульса, работы почек.

Критическими являются первые 24 часа заболевания. Дальнейший прогноз зависит от успеха примененных мер и соответственно насколько «пострадала» сердечная мышца, а так же наличия и степени «факторов риска» сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно отметить, что при благоприятном течении и эффективном быстром лечении больного с инфарктом миокарда, нет необходимости в строгом постельном режиме более 24 часов. Более того, чрезмерно долгий постельный режим может оказать дополнительный негативный эффект на постинфарктное восстановление.

Лечение инфаркта миокарда направлено, прежде всего, на восстановление кровотока к сердечным отделам. Это возможно и для этого имеются соответствующие методы:

  1. Использование Аспирина. Аспирин в составе имеет действующие вещества, которые способны привести к угнетению тромбоцитов.
  2. Плавикс и его составляющие. Более мощное средство, которое также способствует выведению тромба.
  3. Препараты тромболитической группы. Производят растворение сформировавшегося тромба.

Нет необходимости в приёме всех препаратов, поэтому назначаются преимущественно более мощные.

Все вышеперечисленные методы помогают исключительно в редких случаях, поэтому переходят к более серьёзным медицинским процедурам — срочное проведение операции.

Чем быстрее осуществляется лечение инфаркта миокарда, тем выше шансы спасти человека. После удаления тромба оперативным или лечебным способом, больному необходимо в течение 24 часов находиться под наблюдением в стационаре.

Помимо основных средств излечения недуга, возможно применение и дополнительных, которые включают в себя:

  1. Устранение болевых ощущений достигается путём применения Нитроглицерина.
  2. Избавление от аритмии осуществляется с помощью Лидокаина, Атропина.
  3. Ограничение размера инфаркта проводится с применением бета-блокаторов: Метапролола, Атенолола, Бисопролола и т. п.

Своевременно начатое квалифицированное лечение инфаркта миокарда во многом определяет прогноз заболевания, частоту возникновения и тяжесть осложнений. Острейший и острый период заболевания предполагает обязательное лечение в стационаре, в условиях палаты интенсивной терапии либо реанимации. Лечебные мероприятия включают в себя применение следующих методов:

  • купирование болевого синдрома достигается применением наркотических аналгетиков: морфина, промедола, омнопона и др. Нейролептаналгезией в дополнение к наркотическим препаратам, хороший эффект оказывает сочетание фентанила и дроперидола. Наркоз закисью азота используется при резистентном болевом синдроме;
  • оксигенотерапия – ингаляции кислорода осуществляются с помощью носовых катетеров, со скоростью 3 – 4 литра в минуту;
  • восстановление адекватного коронарного кровотока. Восстановить нормальную проходимость коронарных артерий и предотвратить последующие тромбообразование позволит тромболитическая терапия. Применяются фибринолизин, стрептокиназа, гепарин и др.;
  • улучшение кровоснабжения пострадавшего участка миокарда. Используют нитраты, β-адреноблокаторы и антагонисты кальция;
  • профилактика развития нарушений ритма. Применяют раствор магнезии 4,4% внутривенно;
  • нормализация психоэмоционального состояния с помощью седативных средств, транквилизаторов и психотерапии;
  • соблюдение режима: в первые дни заболевания соблюдается строгий постельный режим, потом переходят на постельный, а примерно через 2 недели на палатный. Минимальные физические нагрузки после острого периода, в виде дозированной ходьбы, нужно начинать с большой осторожностью. Средняя продолжительность стационарного лечения составляет 3 недели. Не является исключением в соблюдения режима инфаркт, перенесенный на ногах;
  • лечебное питание. В острый период должна соблюдаться диета, предполагающая исключение из рациона «тяжелой» пищи, одномоментный объем еды необходимо уменьшить за счет увеличения кратности питания.

У больного можно заподозрить инфаркт миокарда, если:

  • жгучая сильная боль за грудиной продолжается более 5–10 минут;
  • интенсивность болевого синдрома не уменьшается в покое, с течением времени и после приема нитроглицерина, даже повторного;
  • болевой синдром сопровождается появлением резкой слабости, тошноты, рвоты, головной боли и головокружением.

При подозрении на инфаркт миокарда необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи и начать оказывать помощь больному. Чем раньше больному будет оказана первая помощь, тем благоприятнее прогноз.

Необходимо снизить нагрузку на сердце, для этого больного нужно уложить с приподнятым изголовьем. Нужно обеспечить приток свежего воздуха и постараться успокоить пациента, можно дать успокоительные препараты,

Следует дать больному под язык (можно предварительно измельчить) таблетку нитроглицерина и разжевать одну таблетку аспирина.

Если под рукой есть препараты из группы бета-блокаторов (Атенолол, Метапролол), то необходимо дать больному разжевать 1 таблетку. Если больной постоянно принимает эти лекарственные средства, то нужно принять внеочередную дозу лекарства.

Для уменьшения интенсивности болевого синдрома необходимо дать больному обезболивающий препарат (анальгин, баралгин, пенталгин и др.).

Дополнительно пациент может принять таблетку панангина или 60 капель корвалола.

При подозрении на остановку сердца (потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса и реакции на внешние раздражители) необходимо немедленно начинать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца и искусственное дыхание). Если больной не приходит в сознание, то продолжать их нужно до приезда врачей.

Основная задача в лечении пациентов с инфарктом миокарда – это как можно более быстрое возобновление и поддержание кровообращения в пораженном участке миокарда. Здоровье и жизнь больных во многом зависит от оказания помощи на догоспитальном этапе.

Одна из важнейших задач, которая стоит перед врачами скорой медицинской помощи, – купирование болевого приступа, поскольку в результате активации симпатоадреналовой системы увеличивается нагрузка на сердце и потребность миокарда в кислороде, что еще больше усугубляет ишемию пораженного участка сердечной мышцы.

Нередко врачам для купирования загрудинной боли приходится применять наркотические анальгетики, на догоспитальном этапе чаще всего используется морфин. Если обезболивающий эффект от применения наркотических анальгетиков недостаточен, возможно внутривенное введение нитропрепаратов или бета-адреноблокаторов.

Восстановление коронарного кровотока – не менее важная задача для врачей при лечении пациента с инфарктом миокарда. При отсутствии противопоказаний врач может начать проводить тромболизис в машине скорой помощи.

Эта процедура показана не всем больным с инфарктом миокарда, показания к ней определяет врач, исходя из результатов электрокардиограммы. Эффективность тромболизиса напрямую зависит от сроков его начала, при введении тромболитических препаратов в первые часы после начала сердечно-сосудистой катастрофы вероятность восстановления кровотока в миокарде достаточно высока.

Решение о проведении тромболизиса на этапе транспортировки в стационар зависит от временного фактора. Введение препаратов начинает врач бригады скорой медицинской помощи, если время транспортировки больного в стационар превышает 30 минут.

Первая помощь при инфаркте

Очень важно при первых признаках инфаркта прибегнуть к оказанию помощи больному. Для этого необходимо выполнить следующие мероприятия:

  1. Уложить больного на спину, подложить валик под голову, дать таблетку Нитроглицерина и Аспирина в разжёванном виде.
  2. Дать таблетку Анальгина, накапать 60 капель Корвалола и поставить горчичник на грудь, ближе к сердцу.
  3. Вызвать неотложку.
  1. Проверить наличие дыхания. Если оно отсутствует, нужно приступить к проведению искусственной вентиляции лёгких. Для этого необходимо делать искусственное снабжение лёгких больного кислородом по способу «рот в рот» или «рот в нос».
  2. Проверить наличие пульса. Если пульс не прощупывается, то дополнительно к вентиляции добавляется непрямой массаж сердца.
  3. Проверять наличие эффективности выполняемых действий.
  4. Не переставать выполнять процедуры до приезда скорой помощи или прихода больного в чувство.

Таким образом, чем быстрее и эффективнее применяются меры со стороны родных и медперсонала, тем выше шансы спасти больного даже с острой формой инфаркта миокарда.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда преимущественно возникают при обширном и глубоком (трансмуральном) повреждении сердечной мышцы. Известно, что инфаркт представляет собой некроз (омертвление) определенной зоны миокарда.

При этом мышечная ткань, со всеми присущими ей свойствами (сократимость, возбудимость, проводимость и пр.), преобразуется в соединительную ткань, которая может выполнять только роль «каркаса». В результате толщина стенки сердца уменьшается, а размеры полости левого желудочка сердца растут, что сопровождается снижением его сократительной способности.

Основными осложнениями инфаркта миокарда являются:

  • аритмия является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков) . Однако необходимо помнить, любая гемодинамически значимая аритмия требует лечения.
  • сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца) бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта.
  • артериальная гипертония за счет увеличения потребности в кислороде сердцем и напряжения в стенке левого желудочка ведет к увеличению зоны инфаркта, и к ее растяжению.
  • механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки) обычно развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных высокая, и часто только срочная операция может спасти им жизнь.
  • рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается у примерно у 1/3 пациентов с инфарктом миокарда, растворение тромба не влияет не ее распространенность.
  • синдром Дресслера — постинфарктный симптомокомплекс, проявляющийся воспалением сердечной сумки, сумки легких и воспалительными изменениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.
  • Любое из перечисленных осложнений может стать смертельным.

Крайне редко такое грозное заболевание проходит бесследно, в большинстве случаев последствия инфаркта, в виде осложнений, существенно уменьшают продолжительность жизни. Наиболее часто развиваются следующие осложнения:

  • кардиогенный шок;
  • острая сердечнососудистая недостаточность;
  • разрыв сердца;
  • аневризма сердца;
  • нарушения сердечного ритма;
  • ранняя постинфарктная стенокардия;

Сколько живут после инфаркта переболевшие, зависит от многих факторов, основными из которых являются: распространенность некроза, своевременность и адекватность проведенного лечения, наличие осложнений.

Летальность составляет около 35%, в том числе 25% умирают до поступления в лечебное учреждение, 15% умирают в больнице. Примерно у 30% выживших больных формируется недостаточность кровообращения, являющаяся основной причиной потери трудоспособности. Практически половина таких больных до пенсионного возраста получают группу инвалидности.

Последствия инфаркта миокарда всегда негативно отражаются на состоянии всего организма. Конечно, это зависит от того, насколько обширно поражение миокарда. У больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развиваются нарушения ритма сердца.

В результате обширного инфаркта и формирования большого рубца может возникнуть аневризма сердца – состояние, угрожающее жизни больного и требующее оперативного лечения. Аневризма не только ухудшает работу сердца, но и повышает вероятность образования тромбов в ней, также велик риск ее разрыва.

Инфаркт опасен, прежде всего, остановкой сердца и клинической смертью. Само собой, если подобное произойдет не в стенах медицинского учреждения, а дома, то у человека практически нет шансов выжить. Есть и другие осложнения, к которым может привести инфаркт. Это:

  • отек легких,
  • стойкое нарушение сердечного ритма,
  • повреждения головного мозга,
  • язва желудка и двенадцатиперстной кишки,
  • аневризма сердца,
  • кардиогенный шок,
  • инсульт,
  • психические отклонения.

В среднем от инфаркта умирает примерно каждый десятый пациент. Но тут следует иметь в виду, что большинство умерших не получало адекватной медицинской помощи. В целом 80% людей, перенесших инфаркт, возвращается к нормальной жизни.

Осложнения инфаркта делятся на ранние, возникающие в остром периоде заболевания, и поздние.

К поздним осложнениям относят хроническую сердечную недостаточность, постинфарктный синдром, аневризму сердца, нейротрофические расстройства и др.

Инфаркт сердца может обусловить развитие психических изменений неврозоподобного или невротического характера. Такие изменения обычно возникают на фоне повышенной утомляемости даже при незначительных физическом или психическом напряжении, нарушениях сна, повышенной возбудимости.

Примерно в 40% случаев возникает кардиофобическая реакция, которая заключается в паническом страхе перед повторным приступом и летальным исходом. Страх сопровождается слабостью, сердцебиением, дрожью во всем теле, повышенной потливостью, ощущением нехватки воздуха.

После перенесенного инфаркта возможно развитие депрессии с учащенным сердцебиением, нарушениями сна, двигательными расстройствами. У некоторых пациентов, преимущественно пожилого возраста, отмечается ипохондрическая реакция с чрезмерной фиксацией внимания на состоянии здоровья.

При развитии анозогнозической реакции пациент, отрицая серьезность заболевания, не выполняет врачебные рекомендации, что может приводить к развитию неблагоприятных последствий.

У некоторых больных наблюдается истерическая реакция, для которой характерны эмоциональная лабильность, эгоцентризм, желание привлечь внимание окружающих и вызвать к себе сочувствие.

Более выражена психическая астения у больных преклонного возраста и у пациентов при длительном постельном режиме.

Психозы после перенесенного инфаркта развиваются у 6-7% пациентов и нередко сопровождаются значительным ухудшением состояния больного и даже летальным исходом. Обычно психозы возникают на протяжении первой недели после приступа и продолжаются 2–5 суток.

К основным причинам психозов после инфаркта миокарда относятся ухудшение церебральной гемодинамики на фоне нарушения сердечных функций, интоксикация организма продуктами распада некроза из очага в сердечной мышце.

Данное осложнение чаще всего наблюдается у пациентов с обширными поражениями сердца и острой недостаточностью кровообращения. Факторами риска развития психозов являются злоупотребление спиртными напитками, черепно-мозговые травмы в анамнезе, артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, а также преклонный возраст.

Психоз, как правило, проявляется в вечернее время и ночью, нередко он протекает в форме делирия. При этом у пациентов нарушается сознание, наблюдаются затруднения в ориентировании во времени и пространстве, могут возникать галлюцинации (обычно зрительные), тревожность, двигательное возбуждение, делирию может предшествовать эйфория с переоценкой собственных возможностей и сил.

В отсутствие своевременной коррекции изменения психики усугубляются, становятся стойкими, замедляют реабилитацию, приводят к инвалидизации.

 А. Аневризма левого желудочка. Частота: 10%, локализация – как правило, верхушка левого желудочка. Аневризма левого желудочка обычно формируется в первые 3 мес после переднего инфаркта миокарда. 

Б. Аритмии сердца и нарушения проводимости

В. Дисфункция левого желудочка

Г. Ложная аневризма левого желудочка вследствие разрыва миокарда левого желудочка. 

Д. Острая митральная недостаточность при разрыве или дисфункции сосочковой мышцы

Е. Перикардит а) острый – на 2-4 сутки инфаркта миокарда; б) синдром Дресслера –  аутоиммунная реакция, развивающаяся через 1-12 нед после инфаркта миокарда у 1% больных. Симптомы: лихорадка, боль в груди, полисерозит, выпот в плевральную полость и полость перикарда.

Ж. Повторный инфаркт миокарда. Повторный инфаркт миокарда возникает после тромболизиса чаще, чем после медикаментозного лечения и баллонной коронарной ангиопластики.

З. Постинфарктная стенокардия – появление ангинозных приступов в первый месяц после перенесенного инфаркта миокарда. Велик риск повторного инфаркта миокарда и смерти. 

И. Разрыв межжелудочковой перегородки. Обычно на 3-и – 5-е сутки инфаркта миокарда. 

К. Разрыв стенки левого желудочка. Уменьшение частоты разрывов при раннем восстановлении перфузии и увеличение – при позднем (

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector