Стадию инфаркта миокарда определяют по

Что такое инфаркт

Инфаркт миокарда — сердечная патология, сопровождающаяся некрозом сердечной мышцы. Омертвление мышечной ткани происходит из-за трансформации венечных артерий, провоцирующих прекращение циркулирования крови по коронарным сосудам.

Перебои в кровотоке миокарда более четверти часа грозит необратимыми последствиями и дисфункцией работы сердца. Омертвевшие мышечные клетки в результате замещаются соединительной тканью, что проявляется образованием постинфарктного рубца.

Болевой синдром не снимается таблетками нитроглицерина. При проявлении указанной симптоматики требуется немедленно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи. Диагностируется заболевание путем проведения электрокадиографического/эхокардиографического обследований.

Электрокардиограф – это прибор, который способен регистрировать электрические импульсы. Человеческие органы испускают токи очень низкого напряжения, поэтому для их распознавания аппарат снабжен усилителем, а также гальванометром, который это напряжение измеряет.

Ритмичную работу сердца обеспечивает особая ткань, которая называется проводящей системой сердца. Она представляет собой особым образом иннервированные перерожденные мышечные волокна, которые передают команды о сокращении и расслаблении.

Клетки здорового сердца воспринимают электрические импульсы от проводящей системы, мышцы сокращаются, а электрокардиограф регистрирует эти слабые токи.

Аппарат улавливает импульсы, которые прошли через мышечную ткань сердца. Здоровые волокна имеют известную электропроводимость, тогда как у поврежденных или отмерших клеток этот параметр существенно отличается.

Причины инфаркта миокарда

В питании сердечной мышцы участвует разветвленная сеть коронарных сосудов. Различные патологии, например спазмирование, тромбоз, перекрытие просвета, увеличение атеросклеротических бляшек, тоже могут затрагивать венечные артерии.

Резкая загрудинная боль, наступает в результате резкого снижения количества поступившей крови в миокард. Приступ проходит после восстановления и нормализации кровотока.

Из-за продолжительности ишемии (приблизительно полчаса) начинается омертвение определенного участка миокарда. В результате — инфаркт миокарда.

Таблица 1. Структура вызовов
к больным ИМ.

Показатель

1997

1998

1999

Количество вызовов к
больным ИМ

Неосложненным

16255

16156

16172

Осложненным

7375

7383

7318

Всего

23630

23539

23490

% к общему числу больных
сердечно-сосудистыми заболеваниями

4,5

4,5

4,7

Госпитализировано больных

Неосложненным ИМ

11853

12728

11855

Осложненным ИМ

3516

1593

3623

Всего

15369

16321

15478

% госпитализированных
больных к количеству вызовов

Неосложненнным ИМ

79,9

78,8

73,3

Осложненным ИМ

47,6

48,7

49,5

Всего

65,0

69,3

65,9

Отличия между женским и мужским инфарктом

Раньше инфаркт миокарда чаще диагностировали у представителей мужского пола. Но в последнее время женские инфаркты участились. Насторожить человека должна слабость, бессонница, отек конечностей, постоянная тревога и одышка.

Именно, эти показатели считаются основными симптомами заболевания. При наблюдении таких признаков, необходимо посетить кардиолога и пройти электрокардиограмму. диагностика на ранних сроках, поможет уберечь пациента от неприятных последствия и от летального исхода.

Когда у женщины начинается сердечный приступ, то она первым делом чувствует боль в шее, плече и челюсти. Боль в мышцах сопровождается тошнотой, головокружениями и холодным потоотделением.

Научные исследования доказали, что женщина спокойнее адаптируются в этой ситуации, и после инфаркта быстро возвращаются к обычному образу жизни. Бывают случаи, когда инфаркт случается повторно, в таком случае необходимо менять свой образ жизни.

Мужской инфаркт, в отличии от женского, может долгое время не выдавать себя. Во время приступа, мужчины не чувствуют головокружение, недомогание и тошноту.

Болевой спазм локализуется в спине, конечностях, в редких случаях в челюсти. Затрудняется дыхание и начинает жечь в горле, при этом начинается икота, мужчина бледнеет и не может устоять на ногах.

Разновидности и классификация инфаркта

Кардиологи отмечают несколько разных критериев, исходя из которых осуществляется классификация инфаркта миокарда.

Виды инфарктов определяют следующие параметры:

  • по размерам пораженного очага;
  • по глубине поражения;
  • по местоположению некротической зоны;
  • по кратности проявления;
  • по локализации боли;
  • по результатам ЭКГ;
  • по развитию последствий.

Остановимся подробнее на характеристике каждого типа инфарктов миокарда.

По величине поражения сердечной мышцы инфаркт миокарда подразделяется на разновидности:

  1. Крупноочаговый возникает чаще всего вследствие тромбоза или спазма коронарной артерии. Сопровождается выраженным болевым синдромом за грудиной, носящей как кратковременное, так и длительное течение (более суток), чувством подавленности, снижением кровяного давления, обильным потоотделением, изменением цвета кожных покровов, аритмией. Нитроглицерин в данном случае не помогает устранить симптомы. После проведения обследования в условиях стационара диагностируют признаки кардиосклероза, попереченое расширение сердца, приглушение сердечных тонов. Как правило, на 2-3 сутки повышается температура тела, анализ крови показывает повышенное содержание лейкоцитов и СОЭ. Больного госпитализируют с целью предупреждения и устранения осложнений.
  2. Мелкоочаговый инфаркт – более легкая форма по сравнению большим поражением миокарда. Протекает на фоне недолгих и несильных ангинозных болей в области грудины. Тоны сердца не изменяются. ЭКГ фиксирует патологические изменения зубца Т. Пациента госпитализируют.

При незначительном поражении очага миокарда не развивается тромбоэмболия, фибрилляции желудочков, аневризмы, разрыва сердца. Однако в 30% случаев мелкоочаговый инфаркт может перерасти в крупноочаговую форму.

По тому, насколько глубоко распространился некроз тканей, диагностируют виды инфаркта:

  1. Трансмуральный — сквозное поражение мышцы сердца, затрагивающее практически весь миокард, эндокард и эпикард. Некротические трансформации на ЭКГ фиксируются патологией зубца QS, что говорит о тяжелейшей форме течения болезни с большой вероятностью летального исхода. Затрудняет диагностику множество симптомов, свойственных другим недугам. Напоминает стенокардию, имеющую необратимые последствия.
  2. Интрамуральный — поражение левого желудочка в самой глубине сердечной мышцы разного размера без включения эпикарда и эндокарда. На электрокардиографическом исследовании не фиксируется патология зубца Q. В результате формирования трансмуральной ишемии вокруг поврежденного очага фиксируется отрицательный симметричный зубец Т. Своевременное и разумное лечение быстро корректирует патологию, практически исключая развитие осложнений.
  3. Субэпикардиальный — поражение внешней сердечной оболочки (эпикарда). ЭКГ диагностирует изменения зубца Q с поднятием сегмента ST над изолинией. Высок риск смерти пациента.
  4. Субэндокардиальный — патологические изменения узкой полоски внутренней сердечной оболочки (эндокарда) в нижней части миокарда с опущением сегмента ST под изолинию. Отсутствует патология зубца Q, протекает без серьезных осложнений.

Как правило, при интрамуральном и субэндокардиальном видах инфарктов миокарда диагностируют мелкоочаговое поражение, при трансмуральном и субэпикардиальном типах инфарктов миокарда – крупноочаговое.

Местоположение омертвевших клеток миокарда подразумевает выделение следующих типов инфарктов миокарда:

  • левого/правого желудочков;
  • перегородки между желудочками;
  • верхушки сердца;
  • сочетание нескольких локализаций гибели кардиомиоцитов (задне-передний, нижнебоковой и т.п.).

Чаще диагностируют поражение левой желудочковой части, в то время как инфаркт предсердий фиксируется реже.

При использовании метода сцинтиграфии — введение радиоизотопов в кровеносную систему – можно точно диагностировать место поражения.

По данному показателю классифицируют инфаркт миокарда по видам:

  • первичный — диагностируется впервые;
  • рецидивирующий — в пораженной зоне мышечной ткани в течение двух месяцев фиксируются вторичные повреждения миокарда;
  • продолженный — повторная трансформация коронарной артерии, имеющая другую локализацию;
  • повторный — распознается спустя два месяца и более после первичного инфаркта, формируется в любой части сердца.

Вторичные проявления некроза сердечной мышцы опасны, чаще заканчиваясь смертью пациента.

По локализации боли

По течению боли и месте её проявления различают две формы инфаркта миокарда – типичную и атипичную.

Для типичного изменения мышцы сердца характерны болезненные ощущения в загрудинной или прекардиальной зоне.

Атипичная форма инфаркта представлена патологическими ощущениями в других системах организма, что затрудняет правильное диагностирование.

Распознается реже и имеет несколько часто встречающихся проявлений боли:

  • атипичный болевой синдром (периферическая) возникает в кончике мизинца, под левой лопаткой, в руке, челюсти, глотке/гортани, в области сердца при этом отсутствуя или проявляясь незначительно;
  • абдоминальная форма поражает нижние стенки сердечной мышцы, сложно поддается диагностике, так как болевой синдром локализуется со стороны желудочно-кишечного тракта, симптомы те же, что при аппендиците, панкреатите и других гастралгических патологиях, а также резким снижением кровяного давления;
  • астматическая проявляется усиливающей одышкой, похожа на приступы бронхиальной астмы, провоцирует развитие отека легких, возникает вследствие застоя крови;
  • церебральная форма протекает на фоне расстройства мозгового кровообращения и характеризуется головокружением, потерей сознания;
  • аритмическая форма инфаркта протекает на фоне нарушений ритма сердца, поражая не только сердечную мышцу, но и проводящую систему с незначительными болями в грудной области.

Поставить неправильный диагноз может даже высококвалифицированный специалист с многолетним стажем работы.

При проведении электрокардиографического обследования фиксируют инфаркты по двум видам:

  • Q-инфаркт — формирование патологического зубца Q и реже комплекса QS желудочков характерно для крупноочаговой трансмуральной разновидности;
  • не Q-инфаркт — мелкоочаговое поражение миокарда, проявляющееся отрицательными Т-зубцами и неизменным зубцом Q.

В четверти случаях инфаркт миокарда с зубцом Q и без зубца Q не сопровождается болевыми симптомами. Распознать заболевание становится возможным только на аппаратном исследовании во время планового медицинского осмотра или при осложненном течении. Чаще всего встречается у больных сахарным диабетом, протекающим на фоне потери чувствительности.

Стадию инфаркта миокарда определяют по

По развитию возможных последствий патологии различают следующие формы инфаркта миокарда:

  1. Осложненная форма встречается даже при благоприятном развитии болезни и сопровождается острой миокардной недостаточностью, тромбоэмболией, разрывом перегородки между желудочками, перикардитом.
  2. Неосложненная форма отмечается реже и характеризуется благоприятными последствиями: образовавшийся сердечный рубец не мешает возвращению к прежнему укладу жизни. Больной сохраняет активность и трудоспособность.

Риск осложнений снижается при полном соблюдении врачебных рекомендаций.

Разновидности инфаркта миокарда по классификации, указанной выше, часто путают с инфарктными состояниями, называемыми:

  • лакунарный инфаркт — закупоривание мелких сосудов мозга;
  • мочекислый инфаркт — из-за неопасных изменений в работе почек часто диагностируется у новорожденных.

Чтобы избежать инфаркта миокарда следует вести здоровый образ жизни, правильно питаться, много двигаться, постоянно контролировать уровень давления и холестерина.

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.Особенности кровоснабжения миокарда

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.

Существует несколько вариантов классификации заболевания в соответствии с разными параметрами и факторами.

Субэпикардиальный Некротические участки находятся возле зоны эпикарда.
Субэндокардиальный Участок омертвения располагается возле зоны эндокарда.
Интрамуральный Некротический участок локализуется в самом миокарде. В этом случае поражается большая часть толщины мышцы сердца.
Трансмуральный Некрозу подвергается вся толщина стенки сердца. Этот вид инфаркта миокарда чаще всего возникает у мужчин старше 50 и имеет крупноочаговый характер.

ЭКГ при инфаркте миокарда по стадиям точно определит, какой участок повреждён и насколько велика поражённая зона. Тем не менее, при помощи этого исследования диагностировать заболевание иногда достаточно сложно из-за отсутствия типических изменений в начале инфаркта и по другим причинам.

По второй классификации заболевание в зависимости от размеров поражённой зоны подразделяется на два типа:

  • крупноочаговый;
  • мелкоочаговый.

Причём вторая форма возникает гораздо реже (примерно в 20 % случаев), но может перерасти в первую форму.

Факторы риска инфаркта миокарда

Специалистами также выделяются атипичные разновидности инфаркта миокарда, которым свойственны свои симптомы и проявления.

Первичный Возникает у человека в первый раз в жизни.
Рецидивирующий Заболевание появляется снова в течение 2 месяцев после своего первого возникновения.
Повторный Возникает через 2 и более месяцев от первичного.

Инфаркт миокарда стадии

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.

1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта.

Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда.Подострая стадия инфаркта миокарда

1—3 недели — 3 мес. — длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Стадию инфаркта миокарда определяют по

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q.Стадия рубцевания инфаркта миокарда

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

Предынфарктный (продромальный)
  • этот этап крупноочаговой формы заболевания диагностируется в половине всех случаев возникновения инфаркта миокарда;
  • на этой стадии возникают приступы стенокардии или усиление их интенсивности и частоты в случае, если они появляются уже не в первый раз у пациента;
  • при этом у человека резко ухудшается общее самочувствие, возникает бессонница, повышенная утомляемость или тревожность, ухудшается настроение, появляется сильная слабость, которая не проходит даже после полноценного ночного отдыха.
Острейший Для такой стадии развития инфаркта миокарда (её ещё часто называют ишемической) характерна определённая длительность: от 30 минут до двух часов. Именно это время требуется для начала патологических изменений в тканях сердечной мышцы от возникновения ишемии.Самым часто возникающим симптомом этого состояния является резкая и очень сильная боль за грудиной. Она может отдавать в другие места, например, в шею, руку, плечо, челюсть.Поэтому так легко спутать инфаркт миокарда с другими проблемами и патологическими состояниями.

Причём характер болезненных ощущений может быть самым разным. Больные могут описывать их как:

  • распирающую боль в сердечной мышце;
  • жгучие нестерпимые болезненные ощущения;
  • чувство сдавливания и ломоты.

В любом из этих случаев боль в течение нескольких секунд принимает свою максимальную интенсивность, которую и держит ещё несколько часов. Иногда она может накатывать и незначительно отступать как волна, или быть постоянной. Очень редко инфаркт не сопровождается болью, но это происходит лишь благодаря индивидуальным особенностям человека.

Длительное присутствие интенсивных болевых ощущений обычно свидетельствует о расширении зоны поражения.

В острейшей стадии развития инфаркта миокарда появляются такие симптомы, как:

  • тошнота и рвота;
  • одышка;
  • проблемы с дыханием;
  • холодный пот;
  • внезапная слабость;
  • головокружение;
  • сильное чувство страха умереть.

Помимо этого, бледнеет кожа, а выражение лица искажается страданием. Давление сначала повышается, а потом резко падает, что может спровоцировать кардиогенный шок. Также появляются тахикардические расстройства, нарушения сердечного ритма и проблемы с проводимостью.

Ещё одним признаком острейшей стадии инфаркта считается сильное внезапное похолодание рук и ног. При возникновении застойных явлений в лёгких человек начинает непроизвольно издавать хрипящие звуки, а его дыхание становится  жёстким. Может развиться отёк лёгких, который проявляется влажным хрипением.

Острый
  • после острейшей стадии инфаркт переходит в следующую острую, которая носит некротический характер;
  • её длительность составляет 2 суток;
  • в этот период полностью отграничивается очаг некроза от здоровых тканей сердца;
  • если это рецидивирующий инфаркт, то острая стадия может затянуться до 10 и более дней;
  • в большинстве случаев интенсивные болевые ощущения пропадают, но иногда они могут сохраняться;
  • это наиболее опасная стадия инфаркта миокарда, так как именно острому периоду свойственно возникновение самых серьёзных нарушений в организме, в том числе проблем с мозговым кровообращением, разрывов сердечной мышцы, тромбоэмболии или аритмических расстройств;
  • в острый период возникает артериальная гипотензия и миокардная недостаточность, а при обследовании обнаруживается сбои сердечного ритма и проблемы с проводимостью;
  • для этой стадии инфаркта характерно повышение температуры тела до 390С и возникновение лихорадочных состояний.
Подострый
  • После острой стадии инфаркта миокарда возникает подострая, то есть период организации.
  • Длительность этого периода может быть разной, но чаще всего составляет один месяц.
  • В это время отмерший участок полностью отграничивается от здоровых зон, а затем начинает замещаться соединительной тканью.
  • В подострый период развивается недостаточность миокарда, аритмия и электрическая нестабильность. Причём эти осложнения могут со временем пройти, а могут лишь прогрессировать. Человек при этом чувствует уменьшение тяжести в груди.
  • В большинстве случаев сердечная проводимость восстанавливается в течение 3 недель, но иногда патологические изменения остаются неизменными. Симптомы застоя в лёгких и проблемы с дыханием снижают свою интенсивность или пропадают вовсе.
  • Эта стадия инфаркта миокарда характеризуется нормализацией состава крови, а именно количества в ней лейкоцитов, а также восстановление нормальной температуры тела. Если же этого не произошло, то это служит сигналом возникновения постинфарктного синдрома или других осложнений.
Постинфарктный
  • Этот период инфаркта миокарда является завершающим. У него есть ещё одно название – стадия рубцевания. К окончанию этого периода у больного формируется рубец на некротическом участке сердечной мышцы.
  • Обычно эта стадия заканчивается спустя полгода после начала омертвения тканей сердца. А в оставшихся непоражёнными участках миокарда развивается гипертрофия компенсаторного характера.
  • Это иногда приводит к устранению симптомов инфаркта, но если поражён слишком обширный участок, то симптоматика и признаки сохраняются, а состояние человека начинает ухудшаться.
  • У одной третьей части пациентов однажды перенесших заболевание, в течение 3 лет возникает повторный инфаркт. Клиническая картина при этом та же, что и в первый раз, но начало этого патологического состояния безболезненное.
  • Если в этой стадии не возникло серьёзных осложнений, среди которых недостаточность миокарда, то начинается быстрое увеличение двигательных возможностей больного, а также появляется устойчивость к умеренным физическим нагрузкам.
  • Частота сокращений сердца становится нормальной. Постепенно приходят в норму и показатели анализа крови.

В клиническом течении типичного инфаркта принято выделять 5 этапов:

  1. Продромальный (предынфарктный).
  2. Острейший.
  3. Острый.
  4. Подострый.
  5. Постинфарктный.

Рассмотрим подробнее продолжительность каждой стадии и ее основные характеристики.

Рассмотрим поподробнее какие имеет инфаркт виды и стадии клинического течения.

  1. Предынфарктная стадия. Учащаются и усиливаются приступы болевого синдрома в области грудины (стенокардия). Боль может не покидать пациента на протяжении долгого времени, это может быть несколько часов, а может затянуться на на несколько недель.
  2. Острейшая стадия. Переход от кислородного голодания до отмирания клеток, длится получаса до двух часов.
  3. Острая стадия. После омертвения клеток начинается ферментативное расплавление отмершей ткани мышцы. Такой период длится от двух дней до двух недель.
  4. Подострая стадия. начинается процесс формирования рубца, некротическая ткань замещается грануляционной. Замещение длиться несколько месяцев.
  5. Постинфарктная стадия. Полностью созревает рубец, миокард начинает адаптироваться к новым условиям для функционирования.

Предынфарктная стадия  характеризуется болевым синдромом в области грудины на протяжении нескольких дней. Из-за нарушенного кровообращения волокна трансмурально повреждаются. Чем дольше эта стадия не будет подавать никаких признаков, тем тяжелее будет протекать патология. Распознать инфаркт миокарда можно при проведении электрокардиограммы.

За пределами отмерших клеток начинается образовываться ток повреждения, в этом помогают ионы калия. Таким образом на графическом изображении, при проведении экг, появляется патологический зубец Q. Когда в организме начинается некротический процесс, то сегмент S-T, начинает расти вверх, за пределы изолинии. Изображение имеет вид монофазной кривой. Сегмент S-T сливается с положительным зубцом T.

При развитии острой стадии, из поврежденной зоны начинают вымываться калиевые ионы, из-за этого ослабляется сила тока. Но зона повреждения, при  этом, становится меньше. Это происходит, вследствие отмирания некоторых волокон.

Уцелевшие волокна пытаются восстановиться, при этом локально снижается кровообращение. Сегмент S-T стремится к отрицательному зубцу Т, приобретая, при этом, четкий контур. Если у пациента инфаркт левого желудочка, то подъем сегмента S-T остается неизменным некоторое время.

Стадии развития инфаркта

стадию инфаркта миокарда определяют по

В медицине различают отдельные стадии развития инфаркта миокарда с характерными клиническими проявлениями, требующими индивидуального подхода и соответствующей терапии.

Этапы Клиническая картина Длительность течения
Предынфарктный (продормальный) этап Прогрессирующая стенокардия с интенсивными увеличивающимися приступами боли.
Повышенная тревожность, ухудшение общего состояния, слабость.
от нескольких минут до двух месяцев
Острейшая (ишемическая) стадия Интенсивные боли за грудиной с иррадиированием в плечо, левую руку, шею и челюсть (может быть ощутимее, чем загрудинная), что затрудняет диагностику.

Сопровождается одышкой, холодным потоотделением, тошнотой, возникновением внезапного страха смерти.

Болевой синдром имеет волнообразный характер, может исчезнуть совсем. Появляются приступы тахикардии, сбои сердечного ритма.

Продолжительные боли сигнализируют о расширении очага повреждения миокарда.

Характерным признаком инфаркта миокарда на стадии острейшего течения является похолодание конечностей, а также жесткое дыхание с непроизвольными хрипящими звуками, говорящими о развитии отека легких.

30-120 минут
Острый период (некротическая стадия) Происходит четкое определения границ омертвевших клеток и формирование рубца.

Проявления боли могут исчезнуть или наоборот усиливаться.

Считается самым опасным этапом развития инфаркта миокарда, поскольку может сопровождаться тяжелыми нарушениями: тромбоэмболией, патологией кровоснабжения мозга и др.

Сопровождается снижением давления, нарушением сердечного ритма и недостаточностью работы сердца.

Характерны повышенная температура тела и лихорадочное состояние.

2 суток

При рецидивирующем типе — от 10 и более дней

Подострая стадия Поврежденный участок миокарда замещается соединительной тканью.

Развивается сердечная недостаточность и электрическая нестабильность, которые периодически совсем пропадают.

Протекает на фоне нормальной температуры и улучшения анализа крови (нормализуется количество лейкоцитов). Если данное явление не наблюдается, то возникает постинфарктный синдром или другие осложнения.

В среднем длится около 1 месяца, но продолжительность может меняться
Постинфарктный период Наблюдается завершение рубцевания на некротическом участке.

Сопровождается развитием гипертрофии на здоровых участках миокарда, приводящей к исчезновению симптоматики.

При обширном поражении может наблюдаться сохранение признаков патологии сердца и ухудшение самочувствия пациента.

Если нет осложнений инфаркта на этой стадии, больной больше двигается и допускает небольшие физические нагрузки.

Через 6 мес. после образования некроза

Данная таблица демонстрирует стадии инфаркта миокарда, имеющие крупноочаговое поражение.

Для мелкоочаговой формы не выделяют периоды развития. Она проявляется симптомами, характерными для продормальной и острейшей стадии крупнооочаговой патологии мышцы сердца. Практически не фиксируются осложнения мелкоочаговой инфарктной формы.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

На рисунке схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распрстраняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены нарегистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).Возбуждение нормального миокарда

При возникновении инфаркта миокарда часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет.Возбуждение при инфаркте миокарда

Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но будет вынужден отобразить сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.

Первый ЭКГ признак — отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Второй ЭКГ признак — появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q — это возбуждение межжелудочковойперегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03″.

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи.

Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S—Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему.Токи повреждения

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S—Т выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S—Т ниже изолинии;

Третий ЭКГ признак — подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Факторы риска инфаркта миокарда

Четвертый ЭКГ признак — дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.

Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда — отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации.

Подытожим рисунком все признаки инфаркта миокарда.ЭКГ признаки инфаркта миокарда

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

ЭКГ стадий инфаркта миокарда

3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Диагностика основана на измерении электропроводимости отдельных участков сердца. На этот параметр влияет не только состояние мышечных волокон, но и электролитический обмен в организме в целом, который нарушается при некоторых формах гастрита или холецистита.

Развивающийся инфаркт Развитие повреждений, нарушение структуры волокон
Острый инфаркт Ткани начинают отмирать, образуется обширная зона некроза, ишемии и повреждений
Подострый инфаркт Стабилизация состояния
Хронический инфаркт Зона некроза начинает рубцеваться

В каждый из этих периодов физическая структура клеточных оболочек мышечной ткани, а также их химический состав различны, поэтому электрический потенциал также существенно различается. Расшифровка ЭКГ помогает точно определять стадии инфаркта и его размеры.

Q Возбуждение межжелудочковой перегородки.
R Возбуждение верхушки сердца.
S Возбуждение стенок желудочков, у здорового сердца имеет направление, противоположное R.
Т Реполяризация (восстановление) возбужденного желудочка.
Интервал ST Время, затраченное на восстановление.

Электроды фиксируются на различных участках тела, которые соответствуют проекции определенных участков сердечной мышцы. Для диагностики инфаркта миокарда имеют значение показатели, полученные с шести электродов (отведений) V1 – V6, установленных на груди слева.

Развивающийся инфаркт миокарда на ЭКГ наиболее ярко проявляется следующими признаками:

  • увеличение, изменение, отсутствие или угнетение зубца R над зоной инфаркта;
  • патологический зубец S;
  • изменение направления зубца Т и отклонение интервала S – T от изолинии.

Электрическая проводимость в данном участке резко меняется, что и отображается кардиограмме с того отведения, которое расположено непосредственно над некротическим участком. О размере поврежденной зоны говорит то, сколько отведений фиксируют патологию.

Лечение болезни

При терапии недуга в обязательном порядке применяются медикаментозные препараты, которые способствуют восстановлению кровотока, снятию болевых ощущений, нейтрализации тромба и препятствуют его повторному возникновению.

Очень важной при данной патологии является соответствующая диета, которая полностью исключает употребление жирной, острой, соленой и сладкой пищи, консервации, копченостей, а также алкоголя, кофе, крепкого чая и газированных напитков.

Важным является также и отказ от курения. По мере восстановления пациенту предписываются специальные комплексы ЛФК, начинающиеся с самых легких упражнений, а по мере выздоровления, физические нагрузки постепенно возрастают.

Подходы к терапии

Лечение болезни проводится по нескольким фронтам:

  • устранение боли. Дома в первую очередь принимают нитроглицерин, а в условиях стационара снимают боль нейролептиками и наркотическими анальгетиками;
  • ограничение зоны поражения. Для этого необходимо восстановить коронарный кровоток и обеспечить сердце достаточным количеством крови. Используют тромболитические средства, бета-адреноблокаторы и вазодилататоры;
  • улучшают кровоток в зоне сужения коронарной артерии;
  • лечение сопутствующих симптомов и осложнений;
  • психологическое и физическое восстановление пациента.

asosudy.ru

—        

исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и
спинном мозге;

—        

убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

—        

исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый
перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!)
(опасность развития гемоперикарда);

—        

установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на
патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

—   выяснить, нет ли у больного повышенной
чувствительности к гепарину;

—        

добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120
мм рт. ст.

В). С первых минут инфаркта миокарда всем больным
при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой
кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума
уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет
существенно снизить летальность.

Наибольший клинический эффект может быть
получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса.
Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг,
разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в
сутки по 100-125 мг.

—    имеются ли у больного эрозивно-язвенные
поражения ЖКТ в стадии обострения;

У мужчины приступ

—    имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные
кровотечения;

—    нет ли у больного анемии;

—        
нет ли
у больного “аспириновой триады” (бронхиальная астма, полипоз носа,

     непереносимость аспирина);

—    имеется ли повышенная чувствительность к
препарату?

3.    
Уменьшение работы
сердца и потребности миокарда в кислороде

кроме полноценного обезболивания обеспечивается
применением

а) вазодилататоров — нитратов,

б) бета-адреноблокаторов и

в) средствами комплексного воздействия — магния
сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов
при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром,
левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает
размеры некроза и летальность.

Растворы нитратов для внутривенного введения
готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора
в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 %
раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора
(20 мг препарата — в 200 мл физиологического раствора и т.д.);

таким образом 1
мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля — 5 мкг препарата.
Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и
частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим
увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого
эффекта или максимальной скорости введения — 400 мкг/мин.

Обычно эффект
достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный
раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см.
выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной
гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена
вплоть до максимальной скорости — 30 капель в минуту.

Введение нитратов
проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в
стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов — 24 часа и более;
за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально.

Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение
систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к
ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

—        

убедиться, что систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. (для
короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более
продолжительно действующего изосорбида динитрата);

—        

убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого
внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);

—        

уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение
бета-адреноблокаторов

также как и применение нитратов способствует
купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти
влияния усилены в первые 48 часов инфаркта миокарда вследствие самого
заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в
кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют
желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом
выживаемость пациентов.

Очень важно, что бета-адреноблокаторы согласно
экспериментальным данным позволяют отсрочить гибель ишемизированных
кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным
тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы
назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе
показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады —
соответствующие нарушения ритма, а для специализированной — упорный болевой
синдром, тахикардия, артериальная гипертензия.

В первые 2-4 часа заболевания
показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту
каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных
сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд.

/мин или до
общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности,
AV-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт.
ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его
применения введение препарата прекращается.

—        

убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности
кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;

—        

исключить наличие AV блокады, синоатриальной блокады, синдрома слабости
синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

—        

исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний
дыхательных путей, а также вазомоторного ринита;

—        

исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов (атеросклероз или эндартерит, синдром Рейно и др.);

—        

уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

В) Внутривенная инфузия магния сульфата

проводится у больных с доказанной или вероятной
гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения
инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний
магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и
бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно
(противопоказания или отсутствие).

По результатам ряда исследований он, как и
другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде,
снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие
фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного
тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности.

При лечении острого
инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора
сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл
изотонического раствора натрия хлорида;

Несмотря
на более высокую безопасность гепаринотерапии по сравнению с системным
тромболизисом, в связи со значительно меньшей ее эффективностью ряд
противопоказаний к ее проведению имеет значительно более жесткий характер, а
некоторые относительные противопоказания к тромболизису оказываются абсолютными
для гепаринотерапии. С другой стороны гепарин можно назначать больным с
некоторыми противопоказаниями к применению тромболитических средств.

—        

диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

—        

убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией — почечной
недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;

—        

исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости
синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

—    исключить наличие у больного миастении;

4.    
Ограничение
размеров инфаркта миокарда

достигается адекватным обезболиванием,
восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности
миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при
остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже
при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода,
проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или 
через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин, целесообразна в течение первых
24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в
стационаре).

5.    
Лечение и профилактика
осложнений инфаркта миокарда.

Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением
физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат
профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их
развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек
легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также
затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

1). При острой левожелудочковой недостаточности с
развитием сердеч­ной астмы или отека легких одновременно с введением
наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг
(4-12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном
этапе — 200 мг.

2). Основой лечения
кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма
функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных
участков, для чего проводится системный тромболизис.

Аритмический шок
требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения
электроимпульсной терапии, электрокардиостимуляция, при невозможности их
проведения показана медикаментозная терапия (см. далее).

Рефлекторный шок
купируется после проведения адекватной анальгезии; при исходной брадикардии
опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином в дозе 0,5 мг.

Истинный кардиогенный шок
(гипокинетический тип гемодинамики) служит показанием к в/в
капельному введению негликозидных кардиотонических (положительных инотропных)
средств — допамина, добутамина, норэпинефрина.

Этому должна предшествовать
коррекция гиповолемии. При отсутствии признаков застойной левожелудочковой
недостаточности ОЦК корригируется струйным введением 0,9% раствора натрия
хлорида в объёме до 200 мл за 10 мин с повторным введением той же дозы при
отсутствии эффекта или осложнений.

Допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин
оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5-15 мкг/кг/мин —
вазодилатирующее и положительное инотропное (и хронотропное) действие, 15-25 мкг/кг/мин
— положительное инотропное (и хронотропное) и периферическое вазоконстриктивное
действие. Начальная доза составляет 2-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до
оптимальной.

Добутамин в отличие от допамина
не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом
и менее выраженными увеличением ЧСС и аритмогенном эффектом. Препарат
назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин
до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин.

Комбинация допамина с
добутамином в максимально переносимых дозах используется при отсутствии эффекта
от максимальной дозы одного из них или при невозможности использования
максимальной дозы одного препарата из-за появления побочных эффектов (синусовая
тахикардия более 140 в минуту или желудочковая аритмия).

Комбинация допамина или
добутамина с норэпинефрином, назначаемым в дозе 8 мкг/мин.

Норэпинефрин (норадреналин) в
качестве монотерапии применяется при невозможности использовать другие
прессорные амины. Назначается в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, в обязательном
сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200
мкг/мин.

3). Желудочковая
экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда мо­жет быть предвестником
фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма
— лидокаин — вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей
капельной инфузией 2-4 мг/мин.

Не рекомендуется применявшееся ранее
профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда
(препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной
сердечной недостаточностью, заболеваниями печени,
лидокаин вводят в дозе,
сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепе­тании предсердий
и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством
выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной
гемодинамике используют пропранолол (анаприлин, обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атрио-вентрикулярной блокады II-III
степени внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина, при неэффективности
пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи-Эдемса-Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Высокая летальность в первые часы и сутки инфаркта
миокарда обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной
терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает
прогноз.

А. Ошибки,
обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых
современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является
использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от
сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам
осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с
помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия — анальгина)
с антигистаминным препаратом (дифенидрамином — димедролом).

https://www.youtube.com/watch?v=YlehL_7qcE0

Между тем, потеря
времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило 
не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в
отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку
сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в
кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяются миотропные
спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на
смену которому пришел дротаверин — но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной
зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики
(это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота,
влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может
способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся
профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без
учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может
значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Б. Ошибки,
обусловленные другими причинами.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном
статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с
фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган
и т. д.

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в
качестве антиагрегантного средства и “коронаролитика” дипирадамола (курантила),
значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение
калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю
работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток
и т.д.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к
госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации.
Транспортировка осуществляется на носилках.

Осложнения и последствия заболевания

Осложнения инфаркта определяют степень тяжести болезни, осложняют ее течение и нередко становятся причиной летального исхода. Различают осложнения раннего и позднего периода.

Ранние осложнения появляются в несколько первых дней или часов после начала инфаркта. К таким осложнениям относятся:

  • кардиогенные шок;
  • острая сердечная недостаточность;
  • нарушение ритма и проводимости;
  • разрыв сердца;
  • аневризма сердца;
  • тромбоэмболия.

Самое частое ранее осложнение – это изменения сердечного ритма и развитие экстрасистол, блокад и аритмий. Такие процессы существенно усугубляют течение болезни, что в конечном итоге может привести к остановке сердца.

Разрыв сердца развивается очень редко и появляется при тотальном поражении сердечной мышцы. При внешних разрывах болезнь заканчивается летальным исходом у любого пациента.

В позднем периоде может наблюдаться поражение плевры, легких и перикарда. Нередко встречается тугоподвижность и болезненность сустава левого плеча.

У ряда пациентов появляются психические расстройства, особенно у людей пожилого возраста. Они становятся раздражительными, развивается мнительность, истерия и депрессивное состояние.

Осложнения после приступа зависят от степени и тяжести заболевания. К сожалению, очень часто приводит к летальному исходу. Осложнения могут быть в раннем и позднем периоде.

Осложнения на раннем этапе могут проявляться уже через несколько дней и даже часов после начального приступа и появляются в виде:

  • кардиогенного шока, когда резко нарушается работа главного насоса, то есть сердца;
  • острой сердечной недостаточности;
  • нарушенного ритма и кровяной проводимости;
  • разрыва сердца;
  • сердечного аневризма. Истончается и выбухает участок миокарда в сердечной камере;
  • тромбоэмболии. Тромбы закупоривают кровеносные сосуды.

Частым осложнением считается изменение ритма сердца и его камер. Эти процессы усиливают течение заболевания и может закончиться летальным исходом.

wmedik.ru

Профилактика недуга

Для того чтобы избежать болезни, нужно соблюдать несложные меры его профилактики. К этим мерам относится, в первую очередь, отказ от всех вредных привычек, регулярные занятия спортом и ежедневные прогулки на свежем воздухе.

Немаловажным является соблюдение распорядка дня, полноценный отдых, отсутствие переутомления и стрессов, а также правильное питание, исключающее употребление продуктов, вредных для сердечной мышцы. Соблюдение этих нехитрых правил поможет избежать многих болезней, ведь, как известно гораздо проще заниматься их профилактикой, чем потом лечить.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector