Стандарт инфаркт миокарда амбулаторный

Инфаркт миокарда стандарты. Острый коронарный синдром: современные стандарты диагностики и лечения

В. И. Целуйко, д. м. н. профессор, заведующая кафедрой кардиологии и функциональной диагностики ХМАПО, г. Харьков

Согласно современным представлениям течение атеросклеротического процесса характеризуется периодами обострения с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, нарушением целости ее покрышки, воспалением и формированием пристеночного или обтурирующего тромба.

Клиническим проявлением атеротромбоза является острый коронарный синдром (ОКС), включающий острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST или без таковой и нестабильную стенокардию. Другими словами, термин острый коронарный синдром подразумевает период заболевания, при котором имеется высокий риск развития или наличие повреждений миокарда.

Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пожилой возраст, и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе.

Лечение ОКС включает:

  • общие мероприятия (срочная госпитализация в ОРИТ, мониторирование ЭКГ, контроль диуреза и водного баланса, постельный режим с последующим расширением его через 1-3 суток). В первые 1-2 дня пища должна быть жидкой или полужидкой, в дальнейшем легкоперевариваемой, низкокалорийной с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин;
  • антиишемическую терапию;
  • восстановление коронарного кровотока;
  • вторичную профилактику.

С целью устранения болевого синдрома следует применять нитроглицерин. Положительное действие его связано как с вазодилатирующим влиянием препарата на коронарные сосуды, так и с позитивными гемодинамическими и антитромбоцитарными эффектами.

Согласно рекомендациям АСС/АНА (2002) по лечению больных с ОКС, нитроглицерин целесообразно применять пациентам с САД не ниже 90 мм рт. ст. и при отсутствии брадикардии (ЧСС менее 50 ударов в минуту) в следующих случаях:

  • в течение первых 24-48 часов от развития ИМ больным с сердечной недостаточностью, обширным передним ИМ, преходящей ишемией миокарда и повышенным АД;
  • после первых 48 часов больным с повторными ангинозными приступами и/или застоем в легких.

Нитроглицерин применяют сублингвально или в виде спрея. Если купирование болевого синдрома не происходит или имеются другие показания к назначению нитроглицерина (например, обширный передний инфаркт миокарда), переходят к внутривенному капельному введению препарата.

Вместо нитроглицерина можно использовать изосорбида динитрат. Препарат вводят внутривенно капельно под контролем АД в начальной дозе 1-4 капли в минуту. При хорошей переносимости скорость введения препарата повышают на 2-3 капли каждые 5-15 минут.

Назначение молсидомина, по результатам проведенного в Европе большого контролируемого плацебо исследования ESPRIM (Eurohean Study of Prevention of Infarct with Molsidomine Group, 1994), не улучшает течение и прогноз ОИМ.

Несмотря на неоспоримый положительный клинический эффект нитратов, к сожалению, данных о благоприятном влиянии этой группы препаратов на прогноз нет.

Использование -блокаторов в лечении ОИМ является чрезвычайно важным, так как эта группа препаратов не только обладает антиишемическим эффектом, но и является основной с позиций ограничения зоны некроза.

Зона инфаркта миокарда в значительной степени зависит от калибра окклюзированного сосуда, размеров тромба в КА, проведения тромболитической терапии и ее эффективности, наличия коллатерального кровообращения.

Существуют два основных пути ограничения размеров ИМ и сохранения функции левого желудочка: восстановление проходимости окклюзированной артерии и уменьшение потребности миокарда в кислороде, которое достигается благодаря применению -блокаторов.

Раннее использование -блокаторов позволяет ограничить зону некроза, риск развития фибрилляции желудочков, ранних разрывов сердца, снижение летальности больных. Применение -блокаторов параллельно с тромболизисом способствует снижению частоты развития тяжелого осложнения тромболизиса кровоизлияния в мозг.

-Блокаторы при отсутствии противопоказаний должны назначаться как можно раньше. Предпочтительным является внутривенное введение препарата, позволяющее более быстро добиться желаемого положительного эффекта и, при развитии побочных явлений, прекратить поступление лекарства.

Если больной ранее не принимал -блокаторы и реакция на их введение неизвестна, лучше вводить короткодействующие кардиоселективные препараты в небольшой дозе, например метопролол. Начальная доза препарата может быть 2,5 мг внутривенно или 12,5 мг внутрь.

В дальнейшем переходят на пероральный прием препарата. Первую дозу таблетированного метопролола дают через 15 минут после внутривенного введения. Столь выраженная вариабельность дозы препарата связана с индивидуальной чувствительностью пациента и формой препарата (ретардной или нет).

Поддерживающие дозы -адреноблокаторов в лечении ИБС:

  • Пропранолол 20-80 мг 2 раза в сутки;
  • Метопролол 50-200 мг 2 раза в сутки;
  • Атенолол 50-200 мг в сутки;
  • Бетаксолол 10-20 мг в сутки;
  • Бисопролол 10 мг в сутки;
  • Есмолол 50-300 мкг/кг/мин;
  • Лабеталол 200-600 мг 3 раза в день.

При наличии противопоказаний к применению -блокаторов в терапии ОИМ целесообразно назначение антагонистов кальция дилтиаземового ряда. Препарат назначают в дозе 60 мг 3 раза в день, повышая ее при хорошей переносимости до 270-360 мг в сутки.

Использование антагонистов кальция дигидроперидинового ряда при остром коронарном синдроме оправдано только при наличии ангинозных приступов, которые не предупреждаются терапией -блокаторами (препараты назначают дополнительно к -блокаторам) или при подозрении на вазоспастический характер ишемии, например при «кокаиновом» инфаркте миокарда.

Следующим направлением терапии ОИМ является восстановление коронарного кровотока, позволяющее частично или полностью предотвратить развитие необратимой ишемии миокарда, уменьшить степень нарушения гемодинамики, улучшить прогноз и выживаемость больного.

Восстановить коронарное кровообращение возможно несколькими путями:

  • проведением тромболитической и антитромбоцитарной терапии;
  • баллонной ангиопластикой или стентированием;
  • ургентным аортокоронарным шунтированием.

Результаты исследований, проведенных на 100 тысячах больных, свидетельствуют, что эффективная тромболитическая терапия позволяет снизить риск смерти на 10-50%. Положительное влияние тромболитической терапии связано с восстановлением проходимости пораженной артерии вследствие лизиса в ней тромба, ограничением зоны некроза, снижением риска развития сердечной недостаточности за счет сохранения насосной функции левого желудочка, улучшением процессов репарации, уменьшением частоты образования аневризм, снижением частоты образования тромбов в левом желудочке и повышения электрической стабильности миокарда.

Показаниями к проведению тромболизиса являются:

  • все случаи вероятного ОИМ при наличии ангинозного синдрома длительностью 30 минут и более в сочетании с подъемом сегмента ST (более 0,1 мВ) в двух и более отведениях в первые 12 часов от начала болевого синдрома;
  • остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в первые 12 часов от момента появления болевого синдрома;
  • отсутствие противопоказаний.

Следует отметить, что, несмотря на то, что временной интервал очерчен 12 часами, более эффективно проведение тромболизиса в более ранние сроки, желательно до 6 часов, при отсутствии элевации сегмента ST, эффективность тромболитической терапии не доказана.

Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии.

Абсолютными противопоказаниями к проведению тромболизиса являются следующие.

  1. Активное или недавнее (до 2 недель) внутреннее кровотечение.
  2. Высокая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт.ст.).
  3. Недавнее (до 2 недель) хирургическое вмешательство или травма, особенно черепно-мозговая, включая сердечно-легочную реанимацию.
  4. Активная пептическая язва желудка.
  5. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты или перикардит.
  6. Аллергия к стрептокиназе или АПСАП (можно использовать урокиназу или тканевой активатор плазминогена).

Учитывая высокий риск реокклюзии после тромболизиса, после введения реперфузии обязательно должна проводиться антитромбиновая и антитромбоцитарная терапия.

В Украине, ввиду малой доступности инвазивного вмешательства, эта терапия является основной при восстановлении коронарного кровотока у больных с ОКС без элевации сегмента ST.

Следущий этап антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия. Стандартом антитромбоцитарной терапии является аспирин.

Аспирин следует принять в самом начале болевого синдрома в дозе 165-325 мг, таблетку лучше разжевать. В дальнейшем 80-160 мг аспирина вечером после еды.

Если у больного аллергия на аспирин, целесообразно назначить ингибиторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов клопидогрель (Плавикс) или тиклопидин (Тиклид). Тиклопидин по 250 мг 2 раза в сутки во время еды.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2003) и АНА/ААС (2002) принципиально новым является включение в ряд обязательных средств антитромботической терапии ингибитора АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов клопидогреля.

Основанием для этой рекомендации послужили результаты исследования CURE (2001), в котором обследовано 12562 пациента, которые получали, наряду с аспирином, клопидогрель (первая нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг в сутки) или плацебо.

  • в течение первыхчасов от развития ИМ больным с сердечной недостаточностью, обширным передним ИМ, преходящей ишемией миокарда и повышенным АД;
  • после первых 48 часов больным с повторными ангинозными приступами и/или застоем в легких.
  • Пропранололмг 2 раза в сутки;
  • Метопрололмг 2 раза в сутки;
  • Атенололмг в сутки;
  • Бетаксололмг в сутки;
  • Бисопролол 10 мг в сутки;
  • Есмололмкг/кг/мин;
  • Лабеталолмг 3 раза в день.

Инфаркт миокарда стандарты. Острый коронарный синдром: современные стандарты диагностики и лечения

Во втором исследовании PCI-CURE проводили оценку эффективности клопидогреля у 2658 больных с планируемым проведением чрескожной ангиопластики. Результаты исследования свидетельствуют, что назначение клопидогреля способствует снижению частоты конечной точки (кардиоваскулярная смерть, развитие инфаркта миокарда или проведение ургентной реваскуляризации в течение месяца после ангиопластики) на 31%.

Согласно рекомендациям АНА/ААС (2002) пациенты с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST, которым предстоит реваскуляризация, должны получать клопидогрель за месяц до операции и продолжать его прием после вмешательства как можно дольше. Назначение препарата должно быть обязательным.

Блокаторы IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов относительно новая группа препаратов, связывающая гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов и тем самым предотвращающая формирование тромбоцитарного тромба. Доказана эффективность гликопротеиновых рецепторов после хирургического вмешательства на коронарных артериях (стентирование), а также при лечении больных высокого риска. Представителями этой группы являются: абсиксимаб, эптифибратид и тирофибан.

Согласно стандартам лечения в качестве антикоагулянтной терапии может использоваться нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины.

Несмотря на то, что гепарин применяется в клинической практике на протяжении десятилетий, схема проведения гепаринотерапии при ОИМ не является общепринятой, а результаты оценки ее эффективности противоречивы.

Имеются результаты исследований, свидетельствующие, что введение гепарина приводит к снижению вероятности летального исхода на 20%, наряду с которыми результаты метаанализа 20 исследований свидетельствуют об отсутствии эффекта.

Такое противоречие в результатах исследований связано в значительной степени с различной формой введения препарата: подкожного или внутривенного капельного. На сегодняшний день доказано, что только при внутривенном капельном введении препарата действительно наблюдается положительный эффект терапии.

Использование подкожного введения, а именно этот метод введения препарата, к сожалению, является наиболее распространенным в Украине, не оказывает достоверного влияния на течение и прогноз заболевания.

Препарат следует применять следующим образом: болюс 60-70 ЕД/кг (максимум 5000 ЕД), затем внутривенно капельно 12-15 ЕД/кг/час (максимум 1000 ЕД/час).

Дозировка гепарина зависит от частично активированного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое для обеспечения полного гипокоагуляционного эффекта должно удлиняться в 1,5-2 раза. Но АЧТВ, к сожалению, в Украине определяется только в нескольких лечебных учреждениях.

Более простым, но мало информативным методом, который часто используют в лечебных учреждениях для контроля адекватности дозы гепарина, является определение времени свертывания крови. Однако этот показатель не может быть рекомендован для контроля эффективности терапии ввиду некорректности его использования. Кроме того, введение гепарина чревато развитием различных осложнений:

  • кровотечений, в том числе и геморрагического инсульта, особенно у лиц пожилого возраста (от 0,5 до 2,8%);
  • геморрагий в местах инъекций;
  • тромбоцитопении;
  • аллергических реакций;
  • остеопороза (редко, только при длительном применении).

При развитии осложнений необходимо введение антидота гепарина протамина сульфата, который нейтрализует анти-ІІа активность нефракционированного гепарина в дозе 1 мг препарата на 100 ЕД гепарина. При этом отмена гепарина и применение протаминсульфата увеличивают риск тромбоза.

Развитие осложнений при использовании гепарина в значительной степени связано с особенностями его фармакокинетики. Выведение гепарина из организма проходит в две фазы: фаза быстрого выведения, в результате связывания препарата с мембранными рецепторами клеток крови, эндотелия и макрофагами, и фаза медленного выведения, в основном через почки.

Непредсказуемость активности рецепторного захвата, а значит, и связывания гепарина с белками и скорости его деполимеризации обусловливает второю «сторону медали» невозможность прогнозирования терапевтического (антитромботического) и побочного (геморрагического) эффектов.

Поэтому, если нет возможности контролировать АЧТВ, говорить о необходимой дозе препарата, а значит, и о полезности и безопасности гепаринотерапии нельзя. Даже если АЧТВ определяется, контролировать дозу гепарина можно только при внутривенном введении, так как при подкожном введении слишком большая вариабельность биодоступности препарата.

Кроме того, следует отметить, что кровотечения, вызванные введением гепарина, связаны не только с влиянием препарата на свертывающую систему крови, но и на тромбоциты. Тромбоцитопения является достаточно частым осложнением введения гепарина.

Ограниченность терапевтического окна нефракционированного гепарина, сложность подбора терапевтической дозы, необходимость проведения лабораторного контроля и высокий риск осложнений явились основанием для поиска препаратов, обладающих теми же положительными свойствами, но более безопасных.

В результате были разработаны и внедрены в практику так называемые низкомолекулярные гепарины (НМГ). Они оказывают преимущественно нормализующий эффект на активированные коагуляционные факторы, и вероятность развития при их применении геморрагических осложнений значительно ниже.

НМГ в большей степени обладают антитромботическим, чем геморрагическим действием. Поэтому несомненным достоинством НМГ является отсутствие необходимости в постоянном контроле свертывающей системы крови в процессе лечения гепарином.

НМГ представляют собой гетерогенную группу в отношении молекулярной массы и биологической активности. В настоящее время в Украине зарегистрированы 3 представителя НМГ: надропарин (Фраксипарин), эноксапарин, дальтепарин.

Фраксипарин назначают в дозе 0,1 мл на 10 кг веса больного 2 раза в сутки в течение 6 дней. Более продолжительное применение препарата не повышает эффективность терапии и сопряжено с большим риском развития побочных эффектов.

Результаты многоцентровых исследований по изучению надропарина свидетельствуют, что препарат обладает таким же клиническим эффектом, как и вводимый внутривенно капельно под контролем АЧТВ гепарин, но при этом количество осложнений достоверно ниже.

Ингибиторы тромбина (гирудины), согласно результатам нескольких многоцентровых исследований GUSTO Iib, TIMI 9b, OASIS, в средних дозах по эффективности не отличаются от НФГ, в больших увеличивают количество геморрагических осложнений.

К сожалению, не всегда медикаментозное лечение ОКС обеспечивает стабилизацию состояния и предупреждает развитие осложнений. Поэтому чрезвычайно важно при недостаточной эффективности лечения этой группы больных (сохранении ангинозного синдрома, эпизодов ишемии при Холтеровском мониторировании или других осложнений) задавать следующие вопросы: используются ли в лечении больных наиболее эффективные препараты, применяются ли оптимальные формы введения и дозы препаратов и не пора ли признать целесообразность инвазивного или хирургического лечения.

Если же результат лечения положительный и состояние больного стабилизировалось, необходимо проведение нагрузочного теста (на фоне отмены -блокаторов) для определения дальнейшей тактики лечения. Невозможность проведения нагрузочного тестирования или отмены -блокаторов по клиническим признакам автоматически делает прогноз неблагоприятным.

Обязательным является проведение следующих профилактических мероприятий:

  • модификация образа жизни;
  • назначение поддерживающей антитромбоцитарной терапии (аспирин 75-150 мг, клопидогрель 75 мг или комбинация этих препаратов);
  • применение статинов (симвастатин, аторвастатин, ловастатин);
  • использование ингибиторов АПФ, особенно у больных с признаками сердечной недостаточности.

И, наконец, еще один аспект, на котором следует остановиться целесообразность использования метаболической терапии при ОКС. Согласно рекомендациям АНА/ААС и Европейского общества кардиологов (2002), метаболическая терапия не является стандартом лечения ОКС, так как нет убедительных данных крупных исследований, подтверждающих эффективность данной терапии.

Поэтому те средства, которые могут быть потрачены на препараты с метаболическим действием, более разумно использовать на действительно эффективные средства, применение которых является стандартом лечения и позволяет улучшить прогноз, а иногда и спасти жизнь больного.

Новые стандарты лечения острого инфаркта миокарда. Приказ МЗ № 582 от 2 августа.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

2 августа 2006 г.

ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

БОЛЬНЫМ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

1. Утвердить прилагаемый стандарт медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда.

Купирование болевого синдрома.

Аспирин 0.25-0.3 разжевать, затем по 0,125 один раз в сутки.

Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза).

При гиперкинетическом синдроме (повышение АД и тахикардия): бета-блокаторы (обзидан0.5-1мг в/в дробно, до 5 мг за 15 – 20 минут, можно перорально 20–40 мг).

При гипокинетическом синдроме с застоем в малом круге кровообращения: нитратыв/в.

После 48 часов назначаются ингибиторы АПФ для предотвращения процессов ремоделирования миокарда. Препарат выбора — престариум

Цели терапии

Содержание терапии при этом заболевании определяют стадии развития инфаркта. В остром и острейшем периоде, когда лечение острого инфаркта миокарда в стационаре только начинается, его цель – предотвращение расширения очага некроза ткани миокарда, устранение боли и других симптомов.

При переходе болезни в подострую стадию и в постинфарктном периоде цель терапии – снижение риска рецидива приступа и последствий возможных осложнений после него.

Также показана профилактика тяжелых осложнений.

Медикаментозное лечение острого инфаркта миокарда

Цель их применения — скорейшее обезболивание, применяются уже на стадии скорой медицинской помощи. Для того чтобы эффективно купировать очень сильную боль, используются анальгетики из группы опиоидов (наркотических обезболивающих).

Эффективность применения этих обезболивающих заметна уже спустя несколько минут. Исчезает не только боль, но и такие психические симптомы, как немотивированная тревога и психомоторное возбуждение, страх смерти.

Транквилизаторы

Лекарственные препараты этой группы применяются исключительно в острейшей стадии заболевания для снятия психомоторного возбуждения, если в этом есть необходимость.

Чаще всего применяется Диазепам, способ введения внутривенный.

Цель этой терапии — растворение тромба, возникшего в коронарной артерии. Восстановление тока крови близкого к нормальному поможет не допустить распространения зоны некротического поражения сердечной оболочки, хотя и не восстановит его клетки.

Чем меньше зона некроза, тем выше шансы больного на успешную реабилитацию, тем ниже риск осложнений, многие из которых несовместимы с жизнью.

Подъем сегмента ST, определяемый при проведении ЭКГ — показание для начала применения тромболитических препаратов. При немедленном их применении достигается наивысшая эффективность лечения. Желательно обеспечить его в течение первого часа после приступа. Если невозможно обеспечить такую оперативность, то допускается лимит времени в размере 3 часов.

При этой терапии нужно учитывать противопоказания и побочные эффекты. Главным является риск возникновения внезапных кровотечений. Если возможные побочные эффекты могут значительно ухудшить состояние больного, то для восстановления проходимости артерий применяются альтернативные методы.

  • геморрагический и ишемический инсульт в анамнезе;
  • послеоперационный период сроком не менее месяца;
  • онкологические заболевания, опухоли;
  • перенесенные кровотечения в ЖКТ;
  • заболевания костного мозга, системы кроветворения.

Антиагреганты

Препараты из этой фармацевтической группы влияют на такие клетки крови, как тромбоциты и эритроциты. Действие антиагрегантов не дает тромбоцитам слипаться и присоединяться к внутренней оболочке сосуда, благодаря чему снижается риск тромбообразования.

Действие этих препаратов на мембраны эритроцитов облегчает их транспортировку, улучшение общего кровотока. Это способствует уменьшению зоны поражения миокарда.

Основной препарат – Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Показания к его применению – подъем на кардиограмме сегмента ST. Доза в острейшей стадии сразу после приступа – от 160 до 325 мг за один прием, таблетки разжевываются пациентом. В последующем применяется доза от 15 до 160 мг однократно.

Такая терапия антиагрегантами позволяет уменьшить количество осложнений на треть. Противопоказания к применению аспирина – заболевания ЖКТ (язва желудка и 12-перстной кишки) во избежание поражения слизистой оболочки.

Антикоагулянты

Цель применения – усиление эффекта лечения тромболитиками. Эти препараты применяются для профилактики тромбоэмболии в остром периоде, препятствуют тромбообразованию. При использовании этих препаратов нужно учитывать возможность кровотечения. Они не применяются одновременно с использованием Урокиназы.

  • эноксопарин натрия;
  • гепарин нефракционированный;
  • надропарин кальция;
  • далтепарин.

Все эти препараты вводятся подкожно, кроме гепарина, который на начальной стадии применения вводится внутривенно. Их доза рассчитывается индивидуально в зависимости от комбинации с одновременно применяемыми тромболитиками, показателей свертываемости крови.

О первой неотложной помощи при инфаркте читайте далее.

Бета-адреноблокаторы

Цель применения β-адреноблокаторов – уменьшение частоты и интенсивности СС (сердечных сокращений). Такая терапия поможет снизить нагрузку на сердце и уменьшить потребность миокарда в кислороде. Вследствие этого некроз ограничивается небольшим участком и не распространяется дальше. Лечение β-адреноблокаторами – обязательный компонент лечения.

Лечение острого инфаркта миокарда: первая помощь до приезда «скорой»

Лечение ОИМ (острого инфаркта миокарда) должно быть начато сразу же, как только он возник, еще до приезда скорой. Больному нужно дать таблетку нитроглицерина под язык или прыснуть в рот спреем с нитратами (изокет, нитроминт и пр.).

Прием нитроглицерина можно повторять 2 и даже 3 раза с интервалом в 5 минут. Помимо этого, если есть такая возможность, желательно дать пациенту разжевать половину или даже целую таблетку аспирина (мг).

И пациенты, находящиеся в группе риска по инфаркту, и их родные должны знать: успех лечения острого инфаркта миокарда в большой степени зависит от того, насколько быстро человек обратится к врачу. Современные препараты способны полностью растворить тромб в сосуде и восстановить кровоснабжение миокарда, но только в том случае, если помощь подоспела скоро.

Уже спустя 6 часов после начала инфаркта лекарства (стрептокиназа, альтеплаза и пр.) будут попросту бесполезны, причем их эффективность снижается с увеличением времени от начала болезни. Поэтому, если есть подозрение на инфаркт, не стоит тянуть с обращением к врачам: звоните в скорую сразу же!

Профилактика инфаркта миокарда

Каждому пациенту, страдающему ишемической болезнью сердца или артериальной гипертензией, стоит всерьез заняться своим здоровьем. Острый инфаркт миокарда – то заболевание, которое проще предотвратить, чем лечить.

Соблюдение диеты, умеренные физические нагрузки, прием лекарств, назначенных кардиологом – именно так вы можете позаботиться о своем здоровье и в несколько раз снизить риск болезни. При наличии ишемической болезни сердца снизить риск инфаркта поможет профилактическая кардиореабилитация.

Если вы храпите, обязательно посетите врача-сомнолога: такое грозное и при этом частое нарушение сна как синдром ночного апноэ, выявляемое у храпящих людей, увеличивает риск развития нефатального инфаркта в 5 раз, а фатального – втрое.

Подозреваете, что ваши сердечно-сосудистые проблемы связаны с расстройствами сна? Обращайтесь в Центр медицины сна санатория «Барвиха». Мы обязательно вам поможем! Задавайте вопросы и записывайтесь на консультацию по телефонам: , .

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector