Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние

Содержание
  1. Что такое инфаркт миокарда
  2. Кратко напомним анатомию сердца
  3. Электрокардиограмма: чтение волн
  4. Причины инфаркта миокарда
  5. Атеросклероз
  6. Травмы
  7. Виды инфаркта миокарда
  8. Чем опасна острейшая стадия инфаркта
  9. Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда
  10. Как не пропустить признаки приближающегося инфаркта? Первая помощь при инфаркте
  11. Боль за грудиной
  12. Потоотделение
  13. Побледнение кожи
  14. Одышка
  15. Страх смерти
  16. Потеря сознания
  17. Симптомы инфаркта миокарда
  18. Потеря сознания
  19. Причины развития
  20. Симптоматика
  21. Первая помощь
  22. Диагностика инфаркта миокарда
  23. Эхокардиография
  24. Лечение инфаркта миокарда
  25. Анальгетики
  26. Транквилизаторы
  27. Антиагреганты
  28. Антикоагулянты
  29. Лечение инфаркта миокарда: препараты и терапия
  30. Лечение инфаркта миокарда: препараты и терапия
  31. Осложнения инфаркта миокарда
  32. Нарушения ритма
  33. Кардиогенный шок
  34. Разрыв сердца
  35. Синдром Дресслера
  36. Факторы риска инфаркта миокарда
  37. Профилактика инфаркта миокарда
  38. Осложнения и прогноз после инфаркта

Что такое инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда или сердечный приступ – это некроз (не естественная смерть) из клеток живой ткани, в частности, миокарда, то есть мышцы сердца.

При затянувшемся во времени некрозе (более 30 минут) развивается ишемия, то есть недостаточное кровоснабжения мышцы артериальной кровью (богатой кислородом).

Это происходит, когда внезапно или с предупреждающей симптоматикой, о которой мы поговорим ниже, ограничивается приток крови в сердце из коронарных артерий.

Кратко напомним анатомию сердца

Две коронарных артерии сердца, справа и слева, возникают от нисходящей аорты чуть выше аортального клапана и сразу же проникают в сердечную мышцу. Их задача – это снабжение сердечных клеток насыщенной кислородом кровью. Каждый из двух сосудов делится на различные ветви, которые питают отдельные части сердца.

Затем венозная кровь отводится через вены, которые, в своем большинстве, сходятся в один толстый и короткий горшок.

Анатомия сосудов сердца

В этих условиях, если кровоток не восстанавливается в достаточно короткое время, мышечные волокна сердца, которые не получают больше кислорода и питательных продуктов, быстро погибают.

Если пациенту удается преодолеть острую стадию инфаркта, некротические ткани будут постепенно рассасываться и замещаться рубцовой тканью, однако, будучи по своей природе фиброзными тканями, они не будут иметь характеристик нормальной ткани, и, следовательно, не будут сокращаться так гармонично, как окружающие ткани.

Таким образом, сердечная недостаточность может быть излечена, однако, функциональность мышцы будет оставаться под угрозой, в зависимости от обширности некроза тканей.

Следует отметить, что существует значительная разница между ишемией и инфарктом. Первое, на самом деле, это состояние страдания сердца, когда возникает дисбаланс между притоком насыщенной кислородом крови и оттоком венозной крови. Дисбаланс определяется частичным, но не полным блокирование просвета вен. Во втором случае, имеет место некроз, а затем смерть клеток сердца, при блокировки притока крови через коронарный сосуд.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что симптомы ишемия, которые похожи на остановки сердца, переходные и регрессируют под действием:

  • отдыха (снижается потребность в кислороде);
  • специальных препаратов, таких как глицерил тринитрат глицерина, который увеличивает скорость потока крови в сердце.

Симптомы инфаркта, наоборот, стабильны во времени и не регрессируют, ни после отдыха, ни после лечения глицерил тринитрат глицерином.

Поражения сердечной мышцы, образующиеся во время инфаркта, почти всегда затрагивают область левого желудочка, но реже могут быть затронуты правый желудочек и другие участки.

Как правило, инфаркт правого желудочка имеет место, если происходит закупорка правой ветви коронарного сосуда. Редко инфаркт бывает молниеносным со смертельным исходом, чаще имеют место осложнения и аритмия.

Существует несколько критериев, по которым можно классифицировать инфаркт. Ниже приводим наиболее часто используемые.

Временной критерий, в соответствии с которым проводится различение между:

  • Острый инфаркт миокарда. Если процесс всё ещё развивается или развивался в течение последнего времени.
  • Предшествующий инфаркт миокарда. Если имеются анатомические изменения и патологические заболевания, но отсутствуют клинические симптомы. Пациент не испытывает проблем, а диагностика не выявляет отклонений: отсутствие маркеров некроза и ненормальной волны Q на ЭКГ (см. раздел «Диагностика»).

Критерий локализации и степени некроза, который диверсифицирует типы сердечной недостаточности в зависимости от локализации поражения и его обширности.

В соответствии с этим критерием, мы имеем:

  • Трансмуральный инфаркт миокарда. Если поражение затрагивает всю толщину стенки левого желудочка
  • Внутренний инфаркт миокарда. Если поражение затрагивает только часть толщины стенки левого желудочка. Он включает в себя:
    • Субэндокардиальный инфаркт миокарда. Если поражается область стенки левого желудочка в районе эндокарда. Где эндокард – мембрана, которая покрывает внутренние полости сердца (предсердия и желудочки).
    • Субэпикардиальный инфаркт миокарда. Если поражена область стенки левого желудочка в районе перикарда. Где перикард – это мембрана, которая окутывает сердце снаружи.

Критерий ЭКГ. Часто бывает трудно определить реальную глубину поражения, и по этой причине важное значение имеет получение электрокардиограммы (ЭКГ).

Электрокардиограмма: чтение волн

Правила чтения электрокардиограммы сердца

Электрокардиограмма – это график, который представляет изменения электрических токов, образующихся в сердце во время сердцебиения.

Сердечный ток делится на 3 волны:

  • P: Деполяризация предсердий импульсом, исходящим от синусового узла (естественной кардиостимулятор сердца);
  • QRS: Деполяризация желудочков током, протекающим из предсердий вниз в нижние камеры сердца;
  • T: Реполяризация желудочков током, который из желудочков возвращается обратно в противоположном направлении.
  • Инфаркт миокарда с подъемом ST-сегмента. Обычно, связан с поражениями, которые влияют на всю толщину стенки сердечной мышцы.
  • Инфаркт миокарда без подъема ST-сегмента. Как правило, является типом субэндокардиального инфаркта, и связан с травмой, которая не затрагивает всю толщину мышечной стенки, а только один небольшой район, в непосредственной близости от эндокарда.
  • Q инфаркт миокарда. На ЭКГ здорового сердца волна Q – это небольшой отрицательный пик очень короткой продолжительности (менее ⅓ R-волны и продолжительностью менее 0,04 секунд) и возникает, когда деполяризуется межжелудочковая перегородка (разделение мышц между двумя желудочками). Увеличение его амплитуды и продолжительности является признаком некроза сердечной ткани. Как правило, инфаркт тип Q связан с поражением всей толщины мышечного слоя сердца.
  • Нефатальный Q инфаркт миокарда. Являются типом субэндокардиального инфаркта с поражением только одной трети стенки левого желудочка прилежащей к эндокарду. Он так называются, потому что ЭКГ не показывает Q волны некроза и диагностируется клинически (анализ симптомов и признаков) и наличием маркеров некроза в крови.

Причины инфаркта миокарда

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента.

Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (

) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (

  • Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
  • Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
  • Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (

) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболия коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
  • нарушения свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.

Атеросклероз

Атеросклерозом называется заболевание, поражающее внутреннюю оболочку (

) артерий. В определенных условиях в ней начинают откладываться

), клетки крови и другие вещества. Это приводит к формированию так называемой атеросклеротической бляшки. Из-за нее сужается просвет пораженного сосуда, а кровоток ухудшается. В настоящее время атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и самой частой причиной инфаркта миокарда.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (

) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (

Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние

Статистически атеросклеротическое поражение артерий обнаруживается у 95% пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 55 – 70% пациентов наблюдается одновременное поражение 2 и более коронарных артерий. Чаще всего бляшка формируется в крупной артерии, после чего отрывается и закупоривает одну из ее ветвей.

Выявление атеросклероза до инфаркта миокарда вполне реально. Поскольку бляшки образуются постепенно, больные обычно страдают от ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. Именно на этом этапе следует обратиться к врачу и провести соответствующие исследования.

). Это восстановит кровоснабжение миокарда и предотвратит инфаркт.

Воспалительный процесс в целом сопровождается отеком и уплотнением (

) тканей. Если он локализуется во внутренней оболочке артерий, его называют артериитом. При этом происходит сужение просвета сосуда, и объем крови, поступающий к миокарду, снижается. Если на этом фоне повысится потребность сердца в кислороде, может развиться инфаркт.

На практике артерииты коронарных артерий как причина инфаркта миокарда, встречаются очень редко. Воспаление может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Процесс обычно обратим при правильном лечении.

Травмы

Приникающие ранения и открытые травмы грудной клетки чаще всего приводят к прямому повреждению сердечной мышцы. Это может вызвать смерть кардиомиоцитов и очаговый

, однако не будет относиться к инфарктам (

). Однако при закрытых травмах груди может возникнуть так называемая контузия миокарда. При этом определенная часть крови покидает просвет коронарных сосудов. В результате через несколько дней после травмы могут возникнуть различные проблемы.

). Это остановит кровоток и приведет к инфаркту.

Проблема заключается в том, что далеко не всегда врачи помнят о риске инфаркта после закрытых травм. Рекомендуется госпитализировать пациента до окончательной стабилизации его состояния.

Ряд заболеваний может привести к нарушению обмена веществ (

). Вследствие этого по различным молекулярным механизмам в стенках артерий начинают откладываться определенные вещества. Клинически это проявляется утолщением стенок сосудов и ухудшением коронарного кровотока. Чаще всего этот процесс необратим и медленно прогрессирует (

). Иногда утолщение стенок возникает из-за разрастания соединительной ткани под воздействием каких-либо внешних факторов.

  • амилоидоз;
  • мукополисахаридоз;
  • болезнь Фабри;
  • гомоцистинурия;
  • ювенальный склероз интимы (с отложением кальция в стенках);
  • гиперплазия на фоне неправильного приема контрацептивных препаратов (у женщин);
  • гиперплазия после лучевой терапии опухолей средостения.

Из-за утолщения стенок сужается просвет сосуда, и кровоток ухудшается. Повышается риск ишемии миокарда, а в определенных условиях (

) и инфаркта. На практике все вышеперечисленные заболевания сами по себе встречаются довольно редко. Инфаркт же в этих случаях является скорее их осложнением.

Эмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. В коронарные артерии кровь попадает непосредственно из аорты, поэтому существует не так много мест, где могут образоваться тромбы. Это полость левого желудочка, полость левого предсердия и легочные вены.

Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние

Тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей или еще где-либо в организме, попадут в правые отделы сердца и вызовут эмболию легочной артерии или ее ветвей. Пройти через капилляры легких в левые отделы сердца они не смогут.

  • инфекционный эндокардит (эмболы представляют собой скопления микроорганизмов в полости желудочка);
  • абактериальный эндокардит;
  • тромбы, образовавшиеся на имплантированных клапанах и введенных катетерах (из-за активации системы свертывания);
  • папиллярная фиброэластома клапана аорты (редко).

В этих случаях, как правило, имеет место обширный инфаркт. Предынфарктный период может отсутствовать вовсе. Тромб отрывается, попадает из аорты в коронарную артерию и застревает там, полностью перекрывая доступ крови в определенную область миокарда.

Как правило, быстро восстановить кровоток не получается. Образуется значительный участок некроза, а прогноз не слишком благоприятный. Симптомы появляются и развиваются быстро, высок риск тяжелых осложнений острейшего периода.

В ряде ситуаций, как уже говорилось выше, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, в то время как возможности коронарных сосудов ограничены. При этом также может наступить смерть кардиомиоцитов и инфаркт миокарда.

  • Стеноз (сужение) аорты на любом уровне. При этом сердце сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь через суженный участок. Мышца начинает потреблять больше энергии.
  • Пороки развития (стеноз) клапана аорты. Механизм тот же, что и в предыдущем случае, но сужение имеет место на уровне клапана (например, врожденное сращение его створок)
  • Тиреотоксикоз. Так называется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (тироксин и трийодтиронин). Он может наблюдаться при ряде заболеваний этого органа или при некоторых патологиях гипофиза. Под действием гормонов щитовидной железы ускоряется частота сердечных сокращений.
  • Пониженное артериальное давление в течение длительного времени также может вызвать инфаркт. Мозг распознает проблему и дает сигнал сердцу сокращаться быстрее, чтобы повысить давление. Если этого не происходит (например, после массивных кровотечений), то сердце попросту начинает расходовать энергию, не восполняя ее усиленным притоком артериальной крови.

Виды инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является одной из наиболее изученных патологий сердца. На протяжении многих лет специалисты из разных стран предлагали различные классификации этого заболевания для облегчения работы врачей.

  • площадь некроза;
  • стадия процесса;
  • локализация зоны некроза;
  • наличие осложнений;
  • клиническое течение.

В данной классификации учитывается площадь поражения сердечной мышцы и ее глубина. Эти показатели можно определить с помощью электрокардиографического исследования, поэтому типы практически совпадают с ЭКГ-классификацией.

  • Крупноочаговый трансмуральный. Крупноочаговый инфаркт означает, что погибло большое количество кардиомиоцитов. Термин трансмуральный же – что зона некроза проходит через всю толщу миокарда (от эндокарда до эпикарда) либо охватывает большую ее часть. На ЭКГ такой инфаркт проявляется модификацией зубцов Q и S. Поэтому данный тип называют еще инфарктом с патологическим зубцом QS. Пациенты с этим типом находятся в наиболее тяжелом состоянии. Велик риск тяжелых осложнений и летального исхода.
  • Крупноочаговый нетрансмуральный. При данном типе инфаркта речь также идет о смерти большого участка сердечной мышцы, однако очаг не поражает мышцу насквозь, как при трансмуральном варианте. Прогноз для пациента несколько лучше, хотя смертность и риск осложнений также остаются высокими. На ЭКГ данный тип проявляется появлением патологического зубца Q.
  • Мелкоочаговый субэндокардиальный. Чаще всего в этом случае образуется очаг относительно небольших размеров, который находится непосредственно под эпикардом, в нижних слоях миокарда. Данный вид менее опасен, так как сократительная функция отчасти поддерживается более поверхностными мышечными волокнами. Благодаря этому также уменьшается риск осложнений. В редких случаях субэндокардиальные зоны некроза могут быть и довольно большими по площади. Тогда их следует классифицировать как крупноочаговый инфаркт. На ЭКГ патологического изменения зубца Q обычно не наблюдается.
  • Мелкоочаговый интрамуральный. Интрамуральные очаги располагаются непосредственно в толще миокарда и не граничат с эндокардом или эпикардом. Такие зоны обычно не достигают больших размеров, и их классифицируют как мелкоочаговый инфаркт. Риск для пациента в данном случае наименьший, хотя вероятность неблагоприятного исхода все равно существует. На ЭКГ интрамуральный инфаркт не формирует патологического зубца Q.

Размеры очага и его локализация напрямую зависят от калибра коронарной артерии, по которой не проходит кровь.

В течении инфаркта миокарда выделяют несколько стадий. С физиологической точки зрения они отличаются тем, какие именно процессы происходят в сердечной мышце в конкретный момент времени. Практическая же польза в том, что на разных этапах следует придерживаться различной тактики в лечении.

  • Предынфарктный (продромальный). Чаще всего данная стадия определяется уже после того, как произошел собственно инфаркт. Фактически она совпадает по проявлениям и симптомам с нестабильной стенокардией. Это форма ишемической болезни сердца, когда боли за грудиной усиливаются, учащаются по сравнению с прошлым состоянием пациента либо возникают впервые (впервые возникшая нестабильная стенокардия). Во всех этих случаях имеет место ухудшающееся кровоснабжение сердечной мышцы, которое в любой момент может перейти в некроз с развитием инфаркта. Длительность периода в таком случае может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Диагностировать именно предынфарктный синдром в этот период времени очень трудно. Поэтому многие специалисты рассматривают продромальный период как условный и необязательный в приведенной классификации.
  • Острейший. Острейшим периодом называются первые 2 часа от начала приступа. В этот период формируется очаг некроза. Чаще всего данный период наступает под воздействием каких-либо провоцирующих факторов, о которых было сказано выше. Из проявлений болезни в этом периоде наиболее выражен болевой синдром.
  • Острый. Острым называют период от 2 часов до 7 – 14 (чаще всего 8 – 10) дней после начала приступа. В этот промежуток времени окончательно формируется очаг, содержащий погибшие кардиомиоциты. Сердечная мышца в пораженной области размягчается, клетки разрушаются. Всасывание некротических масс в кровоток вызывает так называемый резорбционно-некротический синдром, играющий важную роль в диагностике заболевания. Боль для данной стадии уже не характерна. Она может сохраняться, если лечение не было проведено правильно, и очаг некроза все еще постепенно увеличивается.
  • Подострый. В подостром периоде на месте погибших мышечных клеток образуется так называемая грануляционная ткань, которая впоследствии превращается в соединительную (рубцовую). Длительность этого периода во многом зависит от того, как протекает период восстановления. При неосложненном течении болезни он занимает 6 – 8 недель. В этот срок образуется и набирает прочность соединительнотканный рубец. Для пациентов, перенесших инфаркт, данный период означает уменьшение риска. Дело в том, что наиболее серьезные и опасные осложнения, которые часто заканчиваются смертью пациента, случаются именно на острой или острейшей стадии. При диагностическом обследовании нормализуются многие показатели. В частности, в анализе крови исчезают признаки резорбционно-некротического синдрома.
  • Постинфарктный. Данный период называют иногда также периодом постинфарктного кардиосклероза. Этот термин обозначает, что очаг некроза полностью зарос прочной соединительной тканью. Так как рубец уже не превратится обратно в сердечную мышцу, постинфарктный период, длится, фактически, до конца жизни. При этом выделяют ранний постинфарктный период (до полугода) и отдаленный (более полугода). У большинства пациентов какие-либо симптомы к этому времени уже проходят. Однако у некоторых возвращаются приступы стенокардии. Наиболее частым осложнением является хроническая сердечная недостаточность.

Как правило, каждый из периодов имеет свои особенности на ЭКГ. Именно это исследование позволяет быстро установить стадию и выбрать правильную тактику лечения.

Немаловажное значение имеет и то, в какой части сердечной мышцы произошел инфаркт. Это во многом отражается на процессе распространения импульсов по миокарду в целом. Кроме того, помогает прогнозировать и предотвращать определенные осложнения болезни.

. Точную локализацию зоны некроза можно предварительно определить с помощью ЭКГ, а затем уточнить с помощью других, более точных исследований.

В подавляющем большинстве случаев инфаркта миокарда речь идет о поражении мышцы левого желудочка. Намного реже встречается инфаркт правого желудочка. Предпосылкой для него может стать, например, легочное сердце, которое предполагает увеличение мышечной массы этого отдела.

  • передний – строго на передней стенке сердца;
  • переднеперегородочный (также – переднесептальный) – передняя стенка с захватом части перегородки;
  • перегородочный (септальный) – изолированный очаг в толще межжелудочковой перегородки;
  • верхушечный – изолированно в области верхушки сердца;
  • передневерхушечный – крупный очаг на передней стенке с переходом на верхушку;
  • переднебоковой – очаг переходит с передней стенки на левую стенку;
  • переднебазальный – очаг располагается в верхней части передней стенки, ближе к предсердию;
  • распространенный передний – с захватом передней и боковой стенки, а также межжелудочковой перегородки;
  • боковой – изолированный очаг в левой стенке;
  • заднедиафрагмальный – очаг в нижней части задней стенки, которая прилегает к диафрагме;
  • заднебоковой – очаг переходит с задней стенки на левую часть органа;
  • заднебазальный – очаг высоко на задней стенке, ближе к предсердиям;
  • задний – изолированный очаг примерно на середине задней стенки;
  • распространенный задний – с захватом все задней стенки.

Точное указание места некроза не обязательно. По результатам ЭКГ указывается предполагаемая область, если невозможно дать точных данных. При необходимости наиболее точным методом можно считать сцинтиграфию миокарда.

внутреннее кровотечение после инфаркта

По этому критерию различают осложненный и неосложненный инфаркт миокарда. В первом случае речь идет о последовательном улучшении состояния пациента после перенесенного инфаркта. На месте некроза мышцы образуется плотный рубец из соединительной ткани, который, однако, не оказывает серьезного влияния на работу сердца.

Все же чаще всего на определенной стадии встречаются различные осложнения. Они могут серьезно ухудшить общее состояние пациента и привести к летальному исходу, несмотря на то, что до их появления выздоровление шло хорошо.

Список возможных осложнений инфаркта миокарда с их подробным описанием приведен в соответствующем разделе.

Данная классификация включает несколько критериев, которые отражают особенности течения и проявления болезни у пациента. Сюда относится, например, типичное или атипичное течение. В первом случае речь идет об ангинозных болях и наличии основных симптомов, указанных в соответствующем разделе. При атипичном варианте болевой синдром не так выражен либо имитирует другие заболевания.

Кроме того, различают несколько вариантов течения заболевания. Различают, например, так называемое затяжное течение. Под ним понимают появление новых очагов некроза (

Чем опасна острейшая стадия инфаркта

Острая аневризма формируется при выпячивании стенки миокарда вследствие высокого давления крови или на месте свежего рубца. В пораженной области не происходит сократительных движений, образуется застой крови.

Такое осложнение инфаркта миокарда может привести к разрыву сердца, массивному кровотечению, тромбоэмболии. Аневризма часто протекает бессимптомно, обнаруживается во время проведения инструментальных исследований. Патология лечится хирургическим путем ушивания истонченного участка сердечной мышцы.

При нарушении сердечного ритма, наличии атеросклеротических бляшек, отложении фибрина на стенках сосудов, застое крови в венах нижних конечностей, формировании тромба в полости левого желудочка, аневризмы нередко развивается тромбоэмболия.

Оторвавшийся тромб может закупорить узкий просвет артерии, вызывая при этом ишемию определенного органа, который питает поврежденный сосуд. Закупориваться могут легочные, селезеночные, мезентериальные, почечные, мозговые, артерии нижних конечностей, брюшная аорта.

Тромбоэмболия несет существенную угрозу для жизни пациента, поэтому во время реанимационных мероприятий проводят тромболитическую терапию, способствующую разжижению крови, рассасыванию тромбов и нормализации кровообращения. Такие меры предотвращают окклюзию сосудов, не позволяют увеличиться очагу некроза.

Кардиогенный шок – это осложнение инфаркта миокарда, развивающее при острой недостаточности левого желудочка. Симптомы патологии наблюдаются при обширном некрозе, охватывающем более 40% миокарда. Пораженные ткани теряют способность сокращаться, в результате нарушаются насосные функции, сердце не может поддерживать нормальное артериальное давление. Без своевременного оказания медицинской помощи кардиогенный шок приводит к летальному исходу.

Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается.
  2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий.
  3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию.
  4. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответственно. Причем этот фактор настолько «въедливый», что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, как пациент бросил курить.
  5. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89.
  6. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных.
  7. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестерина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца.

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов:

  1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больше по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения;
  2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается инфаркт миокарда в передней перегородочной области левого желудочка с захватом верхушки. Менее часто в область нижней и задней стенки
  3. время восстановления кровотока в пораженной сердечной мышце играет очень важное значение, чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Как не пропустить признаки приближающегося инфаркта? Первая помощь при инфаркте

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы.

В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта.

  • боль за грудиной;
  • потоотделение;
  • побледнение кожи;
  • одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания.

Боль за грудиной

Как уже говорилось выше, боль является наиболее частым и выраженным симптомом инфаркта миокарда. При данном заболевании она имеет ряд отличительных особенностей, которые позволяют сразу предположить правильный диагноз. Однако боль не является обязательным симптомом. В ряде случаев она может отсутствовать (

Анатомия сосудов сердца

). Чаще всего такой вариант течения болезни встречается у пожилых людей, несколько реже – у пациентов, больных сахарным диабетом. В обоих случаях это объясняется нарушениями обмена веществ, при которых происходят изменения в нервных волокнах.

Боль при инфаркте иногда бывает трудно различить с приступом стенокардии. Многие пациенты, страдающие от атеросклероза коронарных артерий, привыкают к периодическим болям. Из-за этого они могут не обратить вовремя внимания на изменение характера боли.

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда

Критерий Стенокардия Инфаркт миокарда
Длительность Как правило, боль появляется в виде приступов. Каждый из приступов длится в среднем 5 – 15 минут. Между приступами есть паузы, когда боль ослабевает. Может развиваться постепенно, напоминая приступ стенокардии. Однако боль не ослабевает (чаще нарастает) и длится от 15 – 20 минут до нескольких часов.
Интенсивность Боль постепенно нарастает, может быть очень сильной. Боль может нарастать постепенно или появляться внезапно. Она значительно интенсивнее, чем во время приступа стенокардии. Пациенты со стенокардией обычно отмечают это, рассказывая о болезни.
Сопутствующие симптомы Других симптомов зачастую не наблюдается. Одышка или другие признаки сердечной недостаточности встречаются очень редко. Вместе с болью появляется холодный пот, страх смерти. Пациент часто сам чувствует, что с сердцем что-то не так.
Реакция на нитроглицерин Боль хорошо купируется нитроглицерином. Через 3 – 5 минут его эффект уже заметен и боль начинает спадать, так как кровоснабжение миокарда восстанавливается. Нитроглицерин восстанавливает кровоток, но, так как часть клеток уже погибла, боль уже не проходит. Нитроглицерин дают с целью не допустить распространение зоны некроза.
Локализация боли Обычно локализуется за грудиной, редко распространяется в другие области. При типичной форме также локализуется за грудиной, но может отдавать в шею или в левое плечо.

В целом боль носит постоянный характер. Разные пациенты характеризуют ее по-разному — колющая, ноющая, жгучая, сдавливающая. Последняя характеристика встречается наиболее часто, так как пациент из-за боли не может нормально вдохнуть, и грудь как бы сжимают.

В зависимости от интенсивности болевого синдрома больной может быть поначалу несколько возбужден, но потом двигается меньше. Часто при внезапном ее начале пациент хватается рукой за грудь, инстинктивно указывая, что болит именно там.

  • физическая нагрузка;
  • сильный стресс;
  • избыточное употребление алкоголя, никотина, наркотических препаратов;
  • переедание.

Эти факторы являются своеобразным пусковым механизмом во многих случаях. Поэтому пациенты, рассказывая о своих ощущениях, часто отмечают, что боль началась в определенных условиях.

Потоотделение

Данный симптом присутствует у большей части пациентов. Он появляется сразу после начала болевого приступа и представляет собой реакцию вегетативной нервной системы. Пот обычно обильный, липкий, холодный. Он быстро появляется и быстро высыхает. В редких случаях (

) пот может выступить без выраженного болевого синдрома.

Побледнение кожи

Побледнение кожи в начале приступа боли может быть рефлекторным. Если зона инфаркта достаточно велика и насосная функция левого желудочка нарушена, то бледность остается и объясняется уже сердечной недостаточностью.

Нормальный цвет кожи у здоровых людей обусловлен не только пигментами в толще кожи, но и кровеносными сосудами. Когда они расширены и наполнены кровью, у человека появляется здоровый румянец. У пациентов же с инфарктом эти сосуды сужаются (

). Из-за этого внешне кожа кажется более бледной. Также из-за сниженного кровообращения могут мерзнуть пальцы рук и ног.

Одышка

Одышка представляет собой форму расстройства дыхания. Пациент не может ритмично, глубоко дышать и испытывает из-за этого серьезный дискомфорт. Одышка при инфаркте миокарда появляется из-за сильной боли, а также из-за нарушения работы левого желудочка.

Правила чтения электрокардиограммы сердца

Данный симптом может сохраняться длительное время после острейшей стадии инфаркта. Это зависит от того, насколько успешно смогут врачи восстановить работу сердца и появятся ли какие-либо осложнения. Например, частые аритмии или аневризма сердца могут вызывать одышку даже тогда, когда в зоне инфаркта уже сформировался рубец.

При тяжелых нарушениях кровообращения (

), которые также могут встречаться при инфаркте, одышка быстро переходит в непродуктивный (

, а без оказания экстренной помощи – в

. При отеке в легких скапливается жидкость, которая при кашле и дыхании может выделяться в виде розовой пены. Бледность кожи в этом случае переходит в цианоз (

) губ, кончика носа, ушей, кончиков пальцев.

Страх смерти

Данный симптом является специфичным для инфаркта миокарда, но весьма субъективным. Дело в том, что именно так многие пациенты описываю свои ощущения во время приступа. Это объясняется внезапным приступом боли, нарушением дыхания и сердцебиения.

Потеря сознания

Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние

Потеря сознания может встречаться при резком падении артериального давления. Она объясняется нарушением кровообращения и кислородным голоданием мозга. При типичном течении болезни данный симптом встречается редко.

Появление симптомов на различных стадиях инфаркта

Стадия инфаркта Возможные симптомы
Предынфарктная На данном этапе может появиться ряд незначительных симптомов-предвестников, которым зачастую не придают значения. Однако их появление необязательно, болезнь может начаться сразу с острейшей стадии. Возможными предвестниками являются незначительное посинение (цианоз) губ и ногтей, сбивчивый пульс на запястьях, гиперчувствительность кожи на груди, тупые боли и дискомфорт за грудиной (при стенокардии, которая затем переходит в инфаркт).
Острейшая Основным симптомом является боль. Пациент возбужден или же, наоборот, неподвижен. Также бывают «замирания» сердца, холодный пот, одышка, страх смерти, усиленное сердцебиение, выраженная слабость (больной буквально не стоит на ногах из-за резкого падения артериального давления).
Острая Боль, как правило, исчезает. На первый план выходят проявления, так называемого, резорбционно-некротического синдрома. Это своеобразная интоксикация организма продуктами распада погибших кардиомиоцитов. Возможны одышка, головные боли, повышение температуры (37 – 38 градусов), пониженное артериальное давление, нарушения сердечного ритма.
Подострая Боль может вернуться, если появятся новые участки ишемии, но чаще всего она отсутствует. Пульс нормализуется, но пониженное артериальное давление может еще сохраняться. Иногда (если пациент и до инфаркта страдал гипертонией) давление повышается вновь.
Постинфарктная Возможно появление болей (стенокардия), если инфаркт был следствием атеросклероза. У большинства больных какие-либо симптомы отсутствуют.

Помимо типичных симптомов и проявлений инфаркта миокарда существуют и атипичные формы этой болезни. Они встречаются несколько реже. На первое место, как правило, выходят симптомы со стороны других органов и систем (

отсутствует или уходит на второй план. В таких случаях бывает непросто не только поставить правильный диагноз, но даже заподозрить проблему с сердцем. Атипичные формы чаще встречаются у пожилых пациентов (

) или пациентов с другими хроническими заболеваниями. Комплексы симптомов для удобства диагностики объединены в синдромы.

Атипичные проявления инфаркта миокарда в острейшем периоде

Название синдрома Описание, основные симптомы и проявления Заболевания со схожими проявлениями
Атипичный болевой синдром Регистрируется, когда боль в области сердца не так выражена, а сильнее она ощущается в других местах. Такими местами могут быть шея, нижняя челюсть (вплоть до имитации зубной боли), левое ухо, область горла, левая лопатка. Невралгии, сколиоз или остеохондроз грудного и шейного отдела позвоночника, зубная боль, отит.
Абдоминальная форма Возникает обычно при инфаркте задней стенки, в области миокарда, лежащей на диафрагме. Отмечают боли в животе, в межлопаточной области, вздутие живота (метеоризм), тошноту и рвоту (иногда даже повторную), отрыжку, нарушение пищеварения. В редких случаях может сопровождаться кровотечением в желудочно-кишечном тракте. Тогда отмечается рвота «цвета кофейной гущи», падение артериального давления. Язва желудка или двенадцатиперстной кишки, обострение гастрита, панкреатит, холецистит.
Астматическая форма Возникает при резком ухудшении насосной функции сердца, когда в легких начинает застаиваться кровь. Типичными симптомами являются нарастающее ощущение удушья, одышка, пенистая розовая мокрота (признак отека легких), холодный пот, резкое побледнение кожи. Другие заболевания сердца, вызывающие острую левожелудочковую недостаточность, приступ бронхиальной астмы.
Коллаптоидная форма Возникает при быстром развитии такого осложнения как кардиогенный шок. Симптомы связаны в основном с резким падением артериального давления. Пациент теряет сознание либо жалуется на резкое потемнение в глазах, головокружение. Пульс учащается, но остается слабым. Шоковые состояния, вызванные другими причинами (гиповолемический шок при кровотечениях, анафилактический шок и другие).
Отечная форма Наблюдается при тотальной сердечной недостаточности (и левого, и правого желудочков). Иногда такая форма развивается при обширных инфарктах с выраженными нарушениями ритма. Основными симптомами являются одышка, головокружение, слабость, нарастающий отек в области голеней (если больной сидит или стоит) или поясницы (если больной лежит). В тяжелых случаях постепенно развивается асцит – скопление жидкости в брюшной полости из-за повышения давления в воротной вене. Легочное сердце, нарушения ритма другого генеза, пневмосклероз, нарушения работы клапанов.
Аритмическая форма Нарушения ритма являются распространенным симптомом и при типичном течении болезни. Об атипичной форме говорят, если аритмия становится основным проявлением инфаркта, а другие признаки (боль, одышка) отсутствуют. Пароксизмальная тахикардия и другие формы расстройства сердечного ритма, не сопровождающиеся инфарктом.
Церебральная форма Более типична для пожилых людей, у которых имеются проблемы с кровообращением в сосудах мозга (например, атеросклероз церебральных артерий). Из-за ухудшения работы сердца поступление кислорода в мозг снижается. Первыми признаками болезни становится головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, обморок, тошнота, общая слабость. Тромбоэмболия церебральных артерий (в том числе как осложнение инфаркта), ишемический или геморрагический инсульт.
Стертая форма Характеризуется отсутствием ярких симптомов. Боль в груди напоминает скорее дискомфорт, слабость умеренная и быстро проходит, усиленному потоотделению (также короткому) пациент не придает большого значения. Может расцениваться пациентом (да и многими врачами) как отсутствие какой-либо патологии. Диагноз подтверждает лишь ЭКГ или другие инструментальные обследования.

Симптомы инфаркта миокарда

Потеря сознания

Если симптомы не проходят, следует срочно обратиться к врачу или вызвать скорую помощь для уточнения диагноза.

Ниже приводим все, наиболее распространенные, симптомы, которые, очевидно, не будут возникать одновременно.

  • Боль. Болезненные симптомы инфаркта характеризуются постоянством интенсивностью, жжение (жгучая боль), похожие на вызванные интенсивной физического нагрузкой, но сохраняющиеся после отдыха и приёма лекарств, вызывающих вазодилатацию. Боль обычно локализуется в левой области груди и излучает в левую руку, а иногда в спину, в шею и челюсть. В некоторых случаях боль затрагивает желудок и живот: её можно спутать с общим расстройство желудка. Боль описывается как один из симптомов сердечной недостаточности, но в некоторых случаях её может и не быть.
  • Стеснение и тяжесть в груди.
  • Затрудненное дыхание (одышка).
  • Сердцебиение. Чувство усиленных сердечных сокращений.
  • Общее недомогание.
  • Повышенная холодная потливость.
  • Тошнота и редко рвота.
  • Гипертония и/или гипотония.
  • Цианоз кожи.
  • Кашель с выделением розоватой слизи. В случае, если на инфаркт будет сопровождаться отёком легких.
  • Усталость.
  • Головокружение.
  • Обморок, спутанность сознания и дезориентация. В случае, если пациент пожилой или инфаркт был очень обширным. Всё это следствие гипоксии головного мозга, т.е. плохого притока крови к мозгу.
  • Чрезмерное беспокойство и чувство надвигающейся катастрофы.

Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние

Все описанные симптомы являются наиболее распространенными, но не все пациенты их испытывают, к тому же они могут быть следствием других заболеваний. Однако, поскольку быстрота помощи при инфаркте имеет решающее значение, в случае сомнения, всегда следует связаться со службой скорой помощи. Лучше ложная тревога, чем рисковать жизнью.

В некоторых случаях (например, у пожилых людей и диабетиков) инфаркт может быть абсолютно бессимптомным или со слабо выраженной симптоматикой, тогда говорят о «тихом сердечном приступе». У женщин инфаркт очень часто проходит с аномальной симптоматикой.

На самом деле, боль в левой стороне грудной клетки и в руке, которая является одним из краеугольных камней клинической диагностики сердечной недостаточности, часто отсутствует. Остановка сердца может быть внезапной, т.е. протекать без каких-либо предшествующих симптомов.

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плечевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.

Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой».

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.

Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).

Содержание

Инфарктом миокарда называют острое проявление ишемической болезни сердца. В этом случае наблюдается отмирание определенного участка сердечной мышцы, спровоцированное недостаточным ее кровоснабжением. Такие изменения приводят к сбою работы всей сердечно-сосудистой системы, могут представлять опасность для жизни человека.

Причины развития

Первым делом стоит разобраться в причинах, способных спровоцировать инфаркт миокарда. Выделим основные факторы, повышающие риск развития заболевания:

  • атеросклероз – образование жировых бляшек на стенках сосудов, вызванное нарушением липидного обмена, считается одной из основных причин появления недуга;
  • возраст – статистика показывает, что риск развития болезни в разы повышается у людей, достигших 45-летнего возраста;
  • пол – если верить данным статистики, то у женщин риск заболеть этой болезнью повышается в 2 раза. Связано это в основном с нарушениями гормонального фона. Поэтому большая часть случаев и приходится на период менопаузы;
  • гипертония – в этом случае при возникновении кризов потребность сердечной мышцы в кислороде увеличивается. Соответственно, повышается риск развития острых состояний;
  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • курение – у курильщиков наблюдается хроническая никотиновая интоксикация. Она способствует сужению коронарных артерий, провоцируя кислородное голодание сердечной мышцы;
  • ожирение – вследствие него нарушается обмен веществ, повышается риск появления сахарного диабета, гипертонии. Ускоряется процесс развития атеросклероза. Таким образом, создается прекрасная почва для развития инфаркта миокарда;
  • сахарный диабет – повышенное содержание сахара в крови негативно отражается на всем организме. Наблюдается пагубное влияние на стенки сосудов, провоцирующее снижение объемов транспортируемого по ним кислорода.

Рассмотрев все причины, можно утверждать, что инфаркт миокарда, симптомы которого мы рассмотрим далее, не является самостоятельным заболеванием, а становится следствием других недугов и нарушений в организме.

Симптоматика

Что касается особенностей проявления, то симптомы инфаркта у мужчин и женщин практически одинаковы, поэтому их можно объединить в следующем списке:

  1. сильные болевые ощущения за грудиной. Как правило, они распространяются на левую часть тела: руку, плечо, половину шеи;
  2. необоснованное чувство страха;
  3. затрудненное дыхание;
  4. слабость, холодный пот;
  5. головокружение, которое способно приводить к потере сознания.

Мы рассмотрели, какие симптомы при инфаркте миокарда возникают в большинстве случаев. Но, тем он и опасен, что способен проявляться совершенно по-разному. Например, если говорить о тех, кто страдает сахарным диабетом или про микроинфаркт миокарда, симптомы могут полностью отсутствовать.

ЭКГ при ИМ

Если говорить про острый  ИМ, симптомы его в основном проявляются в сильной боли за грудиной, которая может иметь разный характер. Когда человек жалуется, что в груди то колет, то ноет, то режет, то жмет, есть повод заподозрить данный приступ или обширный инфаркт миокарда, проявления которого схожи с предыдущей его формой.

Что характерно, приступы могут случаться повторно. Обусловлено это кризами, климатическими изменениями, недостаточно эффективным или прерванным лечением. Чаще всего рецидив приходится на первый год после приступа, имеет особо высокую вероятность при пренебрежении пациентом лечения.

Статистика говорит, что повторные приступы случаются в 20-40% случаев, а это немаленький показатель. Следовательно, стоит рассмотреть и повторный инфаркт миокарда, симптомы его имеют свои особенности.

Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние

Здесь более выражены сбои в ритмах сердца, но болевые ощущения могут полностью отсутствовать, если поражается один и тот же участок сердечной мышцы. На электрокардиограмме тоже достаточно сложно выявить приступ, потому как здесь еще сохранились нарушения от первого случая.

Подведем итог. Если у человека наблюдаются все выше перечисленные первые симптомы, нужно принимать неотложные меры. В первую очередь следует вызвать скорую помощь. Пока врачи приедут по указанному адресу, необходимо оказать больному первую помощь.

Первая помощь

Нитроглицерин

Первым делом рекомендуется принять таблетку нитроглицерина. Ее дозировка – 0,5 мг. Повторять прием нужно каждые 15 минут.

Больше трех таблеток не стоит пить, потому как в этом случае высокий риск падения давления. Данный лекарственный препарат поможет приостановить инфаркт миокарда, симптомы и последствия будут менее серьезными.

Далее больного нужно уложить на диван, приподняв голову. При этом необходимо освободить шею, обеспечивая полноценное дыхание – расстегнуть воротник.

Рекомендуется позаботиться про доступ свежего воздуха, поэтому по возможности следует открыть форточку или окно.

Важно! Некоторые специалисты считают, что положение сидя, облокотившись на спинку кресла, в этом случае более предпочтительно. Поэтому, если человек не желает ложиться в кровать, не настаивайте.

Аспирин Кардио

Далее следует дать больному половину таблетки аспирина. Если его под рукой нет, можно заменить таблеткой кардиоаспирина. Также пациенту рекомендуется принять плавикс. Обычно полчаса достаточно для приезда скорой.

Но, если ее до сих пор нет, а у человека сохраняются симптомы инфаркта миокарда, первая помощь должна оказываться и далее. По возможности следует сделать укол анальгетика, вводя его внутримышечно или внутривенно.  Самый простой препарат – анальгин, его потребуется 4 мл. Речь идет о 50% растворе.

Только по приезду доктора речь пойдет о том, как полностью устранить инфаркт миокарда, лечение будет назначаться уже в стационаре. А мы уже рассмотрели, каковы симптомы ИМ. сможем определить его наличие при необходимости. Для закрепления изученного материала можно посмотреть видео с описанием симптомов инфаркта.

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда является подчас весьма сложной задачей. Для оказания эффективной помощи важно поставить предварительный диагноз как можно быстрее. Однако при атипичных вариантах течения болезни (

) инфаркт легко спутать с другими патологиями. Обычно лишь после госпитализации пациента и полноценного обследования удается окончательно подтвердить диагноз и классифицировать данный случай. Многие методы диагностики направлены не столько на обнаружение самого инфаркта, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений.

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование включает те методы, которые может применить врач без использования дополнительной аппаратуры. Они требуют определенных навыков от специалиста, который их использует. При достаточном опыте врача предварительный диагноз может быть поставлен уже по данным физикального обследования.

  • Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.
  • Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок — точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см2. Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.
  • Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).
  • Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Кроме того, при обследовании пациента врач обязательно проверяет артериальное давление (

) и измеряет температуру. Температура может повышаться в остром периоде в рамках резорбционно-некротического синдрома. Падение давления связано с нарушением насосной функции сердца.

ЭКГ по многим причинам является наиболее распространенным и универсальным методом в диагностике инфаркта миокарда. В основе этого исследования лежит создание электромагнитного поля путем наложения специальных электродов на тело пациента. После этого специальный аппарат (

), активируя различные электроды, определяет, как распространяется волна возбуждения по миокарду. Комбинируя различные сочетания (

), можно с высокой точностью определить характер и место поражения сердечной мышцы.

Несомненным преимуществом ЭКГ является его невысокая стоимость, портативность аппарата (

), скорость получения результата (

). Для самого пациента процедура является совершенно безболезненной и безопасной. При этом по результатам ЭКГ можно быстро понять, имеет место очередной приступ стенокардии, или же речь идет именно об инфаркте миокарда.

  • I отведение – передняя или боковая стенка;
  • II отведение – частично отражает изменения как в передней, так и в задней стенке;
  • III отведение – в области задней стенки, прилегающей к диафрагме;
  • aVL – боковая стенка;
  • aVF – преимущественно задняя стенка (включая диафрагмальную поверхность);
  • aVR – согласно некоторым авторам, отражает кровоток по левой коронарной артерии;
  • V1, V2 – мышечные волокна межжелудочковой перегородки;
  • V3 – только передняя стенка (образованная в основном миокардом левого желудочка);
  • V4 – область верхушки сердца;
  • V5, V6 – боковая стенка левого желудочка.

Изменения в соответствующих отведениях и сравнение волн позволяет с высокой точностью сказать, какие именно отделы миокарда оказались поражены. Кроме того, по результатам ЭКГ в любом отведении можно сделать выводы о частоте сердечных сокращений, их ритмичности, наличии внеочередных сокращений (

) или блокаде проведения импульса на определенном уровне. Это позволяет начать правильное лечение сразу же после снятия ЭКГ.

Основные признаки инфаркта миокарда на ЭКГ на различных стадиях

Стадия инфаркта Описание ЭКГ
Предынфарктный период Обычно наблюдается снижение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии (реже смещение кверху). Появление «коронарного» отрицательного зубца Т. Отсутствие патологического зубца Q, так как некроза еще не было.
Острейшая стадия В первые 15 – 20 минут, в ишемической фазе, некроза клеток еще нет. Однако ишемия приводит к увеличению амплитуды и заострению зубца Т. После этого идет расширение зоны ишемии, которое характеризуется смещением интервала ST книзу от изолинии. По мере распространения зоны некроза (когда инфаркт становится трансмуральным) сегмент ST поднимается кверху от изолинии, куполообразно выпячивается и иногда сливается с зубцом Т. После формирования зоны некроза уже в этой стадии может появиться патологический зубец Q или QS.
Острая стадия В данной стадии зона некроза уже сформировалась, поэтому основным признаком на ЭКГ является наличие патологического зубца Q или QS. Амплитуда зубца R уменьшается, а сегмент ST обычно остается куполообразно поднятым над изолинией. Если зона некроза располагается под эндокардом и не приближается к эпикарду, зубец Q не формируется. Так различают Q-инфаркт (трансмуральный, более тяжелый вариант) и не Q-инфаркт (субэндокардиальный, с лучшим прогнозом).
Подострая стадия В данной стадии сохраняется патологический зубец Q или QS, так как зона некроза все еще присутствует. Сегмент ST возвращается на уровень изолинии. Зубец Т обычно отрицательный, но постепенно его глубина уменьшается. Когда амплитуда зубца Т перестает изменяться (что видно из повторных данных ЭКГ), подострую стадию считают завершившейся.
Постинфарктный период Данные ЭКГ, по сути, отражают очаговый кардиосклероз. Регистрируется зубец Q или QS, который обычно сохраняется до конца жизни. Сегмент ST расположен на изолинии, а амплитуда зубца T не меняется со временем. Если со временем зубец Q уменьшается (глубина и ширина), то речь, вероятно, идет о формировании новых сосудов и разрастании (гипертрофии) миокарда вокруг зоны некроза. Это можно расценивать как хороший признак. Углубление же зубца T, наоборот, часто говорит о том, что в зоне рубца все еще сохраняется ишемия миокарда.

Патологический зубец Q, таким образом, является, пожалуй, основным критерием при постановке диагноза с помощью ЭКГ. О нем можно говорить, если ширина этого зубца (

) составляет более 0,04 с (

), а его амплитуда превышает 25% от амплитуды соседнего зубца R в том же отведении. Существуют и другие критерии распознавания патологического зубца Q.

Эхокардиография

ЭхоКГ – это один из способов визуализации сердца. Картинка при этом строится с помощью отраженных ультразвуковых волн, которые посылает и улавливает специальный аппарат. Изображение врач видит в режиме реального времени.

  • локальное ухудшение работы миокарда (некротизированный участок не сокращается в обычном ритме);
  • в режиме допплер оценивается скорость кровотока, в том числе фракция выброса (что важно для диагностики сердечной недостаточности);
  • обнаружение формирующихся тромбов;
  • обнаружение формирующейся аневризмы сердца (в том числе ее формы, размеров, толщины стенок);
  • обнаружение признаков перикардита;
  • оценка работы сердечных клапанов;
  • оценка состояния основных сосудов;
  • обнаружение расширения полостей сердца и других структурных дефектов.

Лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда всегда должно проводиться в стационарных (

) условиях. Данное заболевание напрямую угрожает жизни пациента. Необходимо как можно быстрее доставить пациента в больницу. Однако, как уже говорилось выше, транспортировка больного должна осуществляться в специальных условиях.

Их может обеспечить кардиобригада на скорой помощи. Пациента госпитализируют по результатам ЭКГ либо при видимых серьезных нарушениях в работе сердца. После курса лечения пациент проходит длительный период реабилитации в домашних условиях.

Рекомендуется в этот период также санаторно-курортное лечение. В обоих случаях он должен периодически посещать врача-кардиолога для профилактического наблюдения за работой сердца и своевременного обнаружения осложнений.

Лечение инфаркта всегда должно быть направлено на основные патологические процессы, которые вызвали данное заболевание. Чем быстрее и успешнее у врачей получится решить создавшиеся проблемы, тем лучше будет прогноз для пациента на будущее.

  • Нормализация кровотока в артериях сердца. Как известно, инфаркт обычно возникает из-за спазма или закупорки одной из коронарных артерий. Чем быстрее получится восстановить поступление крови, тем меньше кардиомиоцитов погибнет и тем больше у пациента шансов выжить.
  • Ограничение площади инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт, локализующийся в толще миокарда наименее опасен. Поэтому лечение направлено на защиту нормальных мышечных клеток и ограничение очага поражения. Ошибки в лечении ведут к развитию крупноочагового инфаркта, который характеризуется высокой смертностью и тяжелыми осложнениями в будущем.
  • Снятие боли. Является необходимым условием, так как пациент может попросту умереть из-за сильных болевых ощущений (остановка сердца).
  • Профилактика осложнений. Инфаркт опасен тяжелыми осложнениями, которые можно предотвратить своевременным лечением.

Все методы и способы лечения инфаркта миокарда можно разделить на две большие группы. В первую входят те лекарственные средства, которые назначаются в ранней стадии заболевания, при поступлении пациента в больницу.

Целью их назначения является устранение симптомов, предотвращение более серьезного повреждения миокарда. Вторая группа назначается уже после того, как острый период заболевания прошел. С их помощью врачи стараются минимизировать риск осложнений и последствий болезни.

  • анальгетики (обезболивающие);
  • транквилизаторы;
  • тромболитическая терапия;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Анальгетики

Обезболивающие препараты применяют обычно врачи скорой помощи, прибывшие на вызов, либо врачи в стационаре, если пациент был доставлен в больницу не специалистами. Поскольку боли при инфаркте миокарда могут быть очень сильными, для их снятия обычно используют наркотические обезболивающие из группы опиоидов.

  • Морфин. Вводится медленно, внутривенно. Начальная доза составляет 4 – 8 мг. Если она не снимает боль, вводят еще 2 мг через 5 – 10 минут. Эту дозу (2 мг) можно повторить еще раз. Морфин перед введением нужно развести в растворе NaCl 0,9%. На 10 мг необходимо 10 мл раствора.
  • Фентанил. Также вводится внутривенно, стандартная доза – 0,05 – 0,1 мг.
  • Дроперидол. Не является строго обезболивающим препаратом. Применяется в комбинации с наркотическими анальгетиками для так называемой нейролептанальгезии. Также вводится внутривенно, медленно, 5 – 10 мг. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от показателей артериального давления (чем оно выше, тем больше доза).

Мощные анальгетики обычно купируют болевой синдром уже через 3 – 5 минут. При необходимости в стационаре их можно применять повторно. Нейролептанальгезия снимает не только боль, но и такие симптомы как чрезмерное возбуждение, тревогу, страх смерти.

Транквилизаторы

Применяются достаточно редко и только в острейшей фазе. Препараты этой группы необходимы, чтобы снять психомоторное возбуждение, если таковое возникло у больного (

). Предпочтение отдают диазепаму, который вводится внутривенно в дозе 5 – 10 мг.

Тромболитическая терапия – это направление в лечении, целью которого является растворение тромба в коронарной артерии и восстановление нормального кровотока. Она не может вернуть к жизни погибшие кардиомиоциты, но не допускает распространения зоны некроза.

Считается, что основным показанием для начала тромболитической терапии является подъем сегмента ST на кардиограмме. В этом случае тромболитические препараты начинают давать как можно быстрее. Наилучший эффект от лечения достигается при введении медикамента в первый час после начала приступа.

Наиболее эффективные препараты для тромболитической терапии

Название препарата Рекомендуемая доза Особые указания
Алтеплаза 100 мг Вводится внутривенно (в/в), первые 15 мг – сразу, затем 50 мг в течение получаса и еще 35 мг в течение часа.
Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД Вводится в/в, постепенно в течение часа.
Проурокиназа 80 мг Вводится в/в, первые 20 мг – сразу, затем 60 мг капельно в течение часа.
Ретеплаза 20 ЕД Вводится в/в двумя дозами по 10 ЕД с перерывом в полчаса.
Тенектеплаза 0,5 мг на 1 кг веса тела пациента Вводится в/в в течение 5 – 10 секунд.

Все препараты данной группы имеют ряд побочных эффектов. Они повышают риск спонтанных кровотечений. В связи с этим имеется ряд важных противопоказаний, которые исключают применение тромболитической терапии для некоторых пациентов. Тогда для восстановления коронарного кровотока приходится применять другие способы лечения.

  • геморрагический инсульт в прошлом;
  • ишемический инсульт, перенесенный в последние полгода;
  • в послеоперационном периоде (в течение месяца после хирургического вмешательства);
  • наличие злокачественных опухолей;
  • кровотечения в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в недавнем прошлом (например, на фоне язвы желудка);
  • ряд заболеваний кроветворной системы.

Антиагреганты

Препараты данной группы влияют на клетки крови. В первую очередь, это касается тромбоцитов, которые хуже слипаются между собой и не присоединяются к внутренней оболочке сосудов. Благодаря этому риск образования тромбов снижается. Кроме того, антиагреганты воздействуют на мембраны

, облегчая их прохождение по капиллярам. В результате кровь легче и быстрее течет через суженные участки сосудов. Кровоснабжение миокарда восстанавливается, и распространение зоны некроза замедляется.

В настоящее время предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (

). Начальная доза, непосредственно после приступа (

), составляет разово 160 – 325 мг. Принимается препарат в виде таблеток, которые разжевывают для более быстрого эффекта. После этого аспирин или его аналоги назначают в дозе 15 – 160 мг 1 раз в день. Длительность лечения определяет лечащий врач исходя из состояния пациента.

Показанием к началу лечения антиагрегантами является обнаружение подъема сегмента ST на кардиограмме. Основным противопоказанием (

) считается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, так как аспирин агрессивен в отношении слизистой оболочки ЖКТ.

Антикоагулянты

Антикоагулянты назначаются иногда для усиления эффекта тромболитической терапии. Целесообразность их применения определяет лечащий врач исходя из результатов анализов. Даная группа веществ также препятствует образованию тромбов.

) возрастает. При лечении урокиназой данная группа препаратов не назначается.

  • нефракционированный гепарин (сначала внутривенно, затем – подкожно);
  • далтепарин – подкожно;
  • надропарин кальция – подкожно;
  • эноксапарин натрия – подкожно.

Доза этих препаратов рассчитывается индивидуально в зависимости от того, с какими тромболитиками их комбинируют. При подборе дозы также важно учитывать данные лабораторных исследований. В частности, ориентируются на показатели АЧТВ (

), которое отражает свертываемость крови.

Данная группа препаратов применяется для снижения нагрузки на сердце и уменьшения потребности миокарда в кислороде. Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, ослабляют сердечные сокращения.

За счет этого мышца меньше нагружается, и очаг некроза не распространяется дальше. Данная группа препаратов является обязательным компонентом лечения. Их назначают во всех периодах, если у больного нет противопоказаний.

Бета-адреноблокаторы в лечении инфаркта миокарда

Название препарата Дозировка и режим приема
Атенолол Вводится в/в 2,5 – 5 мг, по необходимости дважды с интервалом в 10 – 15 минут. Затем переходят на пероральный прием (внутрь в виде таблеток). Через 15 минут дают внутрь 50 мг, а затем по 100 мг в сутки. Длительность курса определяется индивидуально.
Метопролол В/в по 2,5 – 5 мг за один раз. При отсутствии побочных эффектов вводится повторно несколько раз с интервалом 2 – 5 минут, пока суммарная доза не составит 15 мг (3 – 6 введений). Затем переходят на прием в таблетках. В тот же день через 15 минут еще 50 мг перорально, затем 2 дня по 200 мг/сут в 4 приема, далее по рекомендации врача.
Пропранолол В/в 2 – 3 мг за раз, затем еще по 1 мг каждые 3 – 4 минуты. Общая доза не должна превышать 0,1 мг на 1 кг массы тела пациента. Через 2 часа внутрь назначается еще 40 мг, затем – несколько дней по 80 мг трижды в день.

Лечение инфаркта миокарда: препараты и терапия

  • Морфина, чтобы снять болевой синдром, который, однако, следует использовать с осторожностью, так как он является мощным сосудорасширяющим средством и может вызвать гипотензию и брадикардию.
  • Сосудорасширяющие средства, такие как нитроглицерин для снижения давления, которое, как правило, на ранних стадиях инфаркта высокое.
  • Аспирин в дозе 500 мг для разжижения крови.
  • Кислород с помощью маски или носовых канюль для поддержания высокого уровня насыщения артериального гемоглобина.

В больнице пациента госпитализируют в блок интенсивной кардиологической терапии или в одиночную палату, оснащенную инструментами непрерывного мониторинга жизненно важных функций. Затем, максимально быстро, начинают терапия для восстановления коронарной проходимости.

Быстрота имеет очень важное значение: чем больше времени проходит, тем больше будет некроз и тем сложнее будет восстановиться.

В частности, используют тромболитические препараты, которые в состоянии растворить тромб, закупоривающий просвет коронарного сосуда. Помимо тромболитических препаратов, применяют вещества, которые уменьшают сократительную работу сердца, например, бета-блокаторы, которые уменьшают частоту сердечных сокращений, сократимость сердца и кровяное давление, что позволяет сердцу отдохнуть и потреблять меньше кислорода.

Если в распоряжении имеется лаборатория гемодинамики, то рекомендуется произвести коронарографию в первый час от появления симптомов, и, при необходимости, использовать ангиопластику и установку стента.

По завершении острой стадии инфаркта переходят к реабилитационной терапии, которая, конечно, варьируется от человека к человеку, и которая состоит из программы физического восстановления. Реабилитация также потребует исключения всех плохих привычек, которые являются факторами риска для сердца.

Лечение инфаркта миокарда: препараты и терапия

Однако использовать народные средства при инфаркте миокарда все же можно. В основном это относится к постинфарктному периоду, когда у больного еще могли сохраниться остаточные явления после сердечного приступа, но соединительная ткань в месте инфаркта уже сформировалась и риск серьезных осложнений значительно снизился.

  • Лимонная цедра. При инфаркте ее рекомендуют жевать для улучшения коронарного кровообращения, устранения болей в груди.
  • Сок лука. Свежевыжатый сок лука смешивают в равной пропорции с медом. Это средство улучшает работу сердца, стабилизирует частоту сердечных сокращений. Принимают полученную смесь 1 – 2 раза в день по одной чайной ложке. Длительность лечения составляет 1 – 2 недели, после чего нужно сделать перерыв.
  • Настой женьшеня. Измельченный корень женьшеня смешивают с медом в пропорции 1 к 25. Настаивание на меде позволяет вытянуть из женьшеня большее количество питательных веществ. Процесс длится 5 – 7 дней. После этого настой принимаю трижды в день по половине чайной ложки.
  • Сок моркови. Морковный сок, смешанный с растительным маслом, ускоряет процесс образования соединительной ткани в зоне инфаркта. За счет этого процесс выздоровления длится быстрее, а вероятность осложнений снижается. Данное средство можно применять уже через 4 – 5 дней после инфаркта по полстакана в день. На полстакана сока берут 1 чайную ложку растительного масла.
  • Сердечный сбор. Сбор лечебных трав, настоянный в термосе в виде крепкого чая, может значительно ускорить выздоровление в постинфарктном периоде. Основными ингредиентами являются цветки клевера, лабазник, сушеница болотная, чистотел, шалфей. На 0,5 литра кипятка берется 10 г смеси сушеных трав. Перед настаиванием смесь можно кипятить в течение 1 – 2 минут. Затем ее оставляют остывать в темном месте на 3 – 4 часа. Принимают ее трижды в день по четверти стакана, после еды.

Существуют и другие народные средства для лечения инфаркта. Однако объединяет их несколько простых правил. Во-первых, ни одно из них не может заменить квалифицированной медицинской помощи и современных препаратов.

Во-вторых, при решении лечиться народными средствами, необходимо предупредить об этом лечащего врача. Дело в том, что некоторые лекарственные растения могут усилить или, наоборот, блокировать действие назначенных медикаментов.

Осложнения инфаркта миокарда

Все последствия и осложнения инфаркта могут представлять серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Как правило, их появление связано с нарушениями работы сердца, затруднениями в перекачивании крови или активацией системы свертывания крови.

Для каждого из периодов инфаркта характерны свои осложнения. Большинство наиболее опасных нарушений встречается в острейшей и острой стадии. Значительное количество пациентов, перенесших инфаркт, погибает именно из-за развития тех или иных осложнений.

  • нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • острая аневризма сердца;
  • разрыв сердца;
  • синдром Дресслера;
  • тромбоэмболические осложнения.

Нарушения ритма

Разнообразные нарушения сердечного ритма наблюдаются у 92 – 97% пациентов, что делает их наиболее распространенным осложнением инфаркта. Возникают они в основном из-за того, что очаг некроза нарушает равномерное распределение биоэлектрического импульса по миокарду, однако конкретных механизмов развития этого осложнения много.

  • Не влияющие на прогноз. Сюда относятся нарушения выработки импульса синусовым узлом. Это могут быть тахикардии или брадикардии, а также спонтанно возникающие экстрасистолы (внеочередные сокращения миокарда). Объединяет их то, что импульс вырабатывается, как и в нормальных условиях, в синусовом узле, а затем беспрепятственно распространяется по миокарду. К этой же группе относят миграцию водителей ритма по предсердиям.
  • Ухудшающие прогноз. К этой категории относят выраженные тахикардии (более 110 ударов в минуту) и брадикардии (менее 50 ударов в минуту), а также чересчур частые желудочковые экстрасистолы. В этих случаях сокращения желудочков не обеспечивают перекачивание нужного количества крови, и возрастает риск сердечной недостаточности. Сходными по степени опасности являются атриовентрикулярные блокады (торможение импульса в области атриовентрикулярного узла и собственный ритм этого узла), пароксизмальные тахикардии и синдром слабости синусового узла.
  • Угрожающие жизни пациента. Эти осложнения являются наиболее серьезными, так как могут привести к смерти пациента из-за быстрого ухудшения работы сердца. К ним относят пароксизмальную желудочковую тахикардию, асистолию желудочков (отсутствие их сокращений), а также фибрилляцию и трепетание желудочков (хаотичные сокращения с большой частотой).

Как правило, наиболее серьезные нарушения ритма встречаются непосредственно после инфаркта, в острейшем или остром его периоде. Существенную роль при этом играет болевой синдром, расположение зоны некроза, объем пораженного участка.

Сердечная недостаточность после перенесенного инфаркта миокарда может быть острой или хронической. Наиболее опасна острая недостаточность левого желудочка, которая может возникнуть в острейшем и остром периоде заболевания.

  • большая зона некроза (15 – 25% массы миокарда левого желудочка);
  • смерть сосочковых мышц, регулирующих работу митрального клапана (вызывает митральную недостаточность);
  • тяжелые нарушения ритма;
  • перфорация (прорыв) межжелудочковой перегородки;
  • образование острой аневризмы сердца.

В результате левый желудочек не может нормально сокращаться, в нем застаивается часть крови, либо его стенки перестают растягиваться, чтобы принять кровь в диастолу. В аорту не поступает нужного количества крови, что вызывает гипоксию тканей и органов.

В легких же, наоборот, происходит застой жидкости. Если функции левого желудочка нарушены сильно, может возникнуть такое осложнение как отек легких. При этом жидкость начинает проникать из капилляров в альвеолы, постепенно заполняя их. Без срочной медицинской помощи это вызывает быструю остановку дыхания.

Хроническая сердечная недостаточность обычно возникает через месяцы или годы после перенесенного инфаркта. Механизм ее появления также связан с повреждением миокарда левого желудочка и ухудшением его работы.

, общую слабость, головокружение и другие симптомы, ухудшающие качество жизни. Кроме того, это осложнение с трудом поддается лечению. Поначалу функцию левого желудочка можно поддерживать медикаментозным лечением.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это наиболее тяжелое проявление острой левожелудочковой недостаточности. Он возникает из-за резкого ухудшения насосной функции сердца. Считается, что это осложнение возникает при инфаркте, захватившем около 40% массы миокарда (

). Значительная часть стенки левого желудочка попросту перестает сокращаться, и слишком малый объем крови нагнетается в аорту. Сердце неспособно поддерживать нормальное артериальное давление. В таких условиях организм уже не способен компенсировать недостаточность другими механизмами (

). Речь идет о выраженном кислородном голодании жизненно важных органов.

Частота этого осложнения у больных с инфарктом варьирует в широких пределах в зависимости от скорости и качества оказания медицинской помощи. При своевременном вмешательстве специалистов она достигает 7% от всех пациентов с данной патологией, а без адекватной помощи – 20%.

Коронарный шок опасен тем, что при нем формируется так называемый порочный круг. В аорте не поддерживается нормальное давление, из-за чего меньше крови попадает и в коронарные артерии. Это еще больше угнетает работу миокарда.

Первыми симптомами кардиогенного шока может стать потеря сознания либо жалобы на туман перед глазами, ощущение сердцебиения, резко возникшая общая слабость. Кожа становится бледной с сероватым или синеватым оттенком (

https://www.youtube.com/watch?v=7pINSL9icAA

). Основным диагностическим признаком является отсутствие пульса либо едва уловимый нитевидный пульс, а также падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Нарушения в работе левого желудочка могут привести к застою крови в легких и даже отеку легких.

Острой аневризмой сердца называется аневризма, появляющаяся в первые 2 недели после инфаркта миокарда. Это ограниченное выпячивание стенки сердца (

). Аневризма образуется из-за локального уменьшения прочности и эластичности миокарда. Под действием внутреннего давления стенка растягивается, образуя патологическую полость. В этом месте сердце не сокращается, поэтому часто происходит застой крови.

  • существует риск разрыва с серьезнейшим кровотечением;
  • часто наблюдаются нарушения сердечного ритма;
  • высока вероятность развития сердечной недостаточности;
  • в полости аневризмы часто образуются тромбы.

Дополнительная опасность существует из-за того, что болезнь часто протекает без серьезных симптомов. В то же время аневризму можно заметить или заподозрить при проведении профилактических обследований (

). При данном осложнении инфаркта миокарда чаще всего необходимо хирургическое лечение с ушиванием и укреплением слабого места.

Разрыв сердца

Является, безусловно, самым опасным осложнением инфаркта миокарда, так как практически всегда заканчивается быстрой смертью пациента. Частота разрывов сердца в первую неделю после инфаркта составляет по некоторым данным до 2,5%.

  • у женщин (статистически примерно вдвое чаще);
  • при первом инфаркте (при повторных риск этого осложнения невысок);
  • при высоком уровне МВ-фракции креатинфосфокиназы;
  • при несоблюдении режима в постинфарктном периоде (избыточная физическая нагрузка);
  • при несвоевременно начатом лечении (обращение к специалисту более чем через сутки после приступа);
  • прием глюкокортикоидных средств и нестероидных противовоспалительных средств (они ухудшают рубцевание в зоне некроза).

Эффективного лечения данного осложнения не существует, так как открывающееся кровотечение при разрыве остановить практически невозможно. Усилия врачей и пациента в постинфарктном периоде должны быть направлены, в первую очередь, на профилактику разрыва сердца (

Синдром Дресслера

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера является достаточно редким осложнением (

). Обычно он развивается в остром периоде, однако были описаны и случаи появления его симптомов в острейшем периоде инфаркта. Синдром включает в себя развитие поражения ряда тканей, которые не связаны напрямую с миокардом.

  • Перикардит. Такой вариант течения синдрома Дресслера является наиболее распространенным. Перикардит представляет собой воспаление сердечной сумки. Это может проявляться постоянными ноющими болями в груди, шумом трения при аускультации, подъем сегмента ST на ЭКГ (без осложнений он к этому времени уже возвращается к норме). В целом течение болезни напоминает обыкновенный фибринозный либо (реже) экссудативный перикардит. Обычно воспалительный процесс проходит самостоятельно в течение 1 – 2 недель, однако встречаются и более тяжелые варианты.
  • Плеврит. Представляет собой воспаление плевры – серозной оболочки, покрывающей легкие. В рамках синдрома Дресслера встречаются как фибринозные, так и экссудативные плевриты. В отличие от многих других плевритов, в данном случае в жидкости из плевральной полости будет большое количество лимфоцитов и эозинофилов. Болезнь проявляется болями при дыхании (особенно на глубоком вдохе), приступами болезненного кашля, трением плевры при аускультации. Обычно плеврит при синдроме Дресслера хорошо поддается лечению.
  • Пневмонит. Пневмонитом называется воспаление собственной ткани легких (альвеол). Как проявление постинфарктного аутоиммунного синдрома он встречается реже, чем плеврит или перикардит. Основным проявлением является кашель, при котором может быть небольшое количество отделяемого (иногда с кровью). Однако вязкой мокроты, как при инфекционном поражении, не образуется. На рентгенограмме обычно обнаруживают несколько очагов в нижних долях легких (с одной или обеих сторон). Без лечения возможны инфекционные осложнения с серьезными последствиями.
  • Синовит. Синовитом называется поражение синовиальной оболочки суставов. При этом в полости самого сустава может скапливаться больше количество жидкости. Синовит, протекающий на фоне трех вышеперечисленных форм, относят к типичному проявлению синдрома Дресслера, но изолированное поражение суставов встречается редко и считается атипичным. Болезнь дает о себе знать умеренными болями и ухудшением подвижности различных суставов. Могут поражаться локтевые, плечевые, лучезапястные и другие крупные суставы. В редких случаях встречается синдром передней грудной стенки (когда поражаются суставы, соединяющие грудину с ребрами).
  • Атипичные проявления. Атипичными называются другие формы синдрома Дресслера, протекающие без трех основных форм, перечисленных выше. Они встречаются очень редко, но могут быть чрезвычайно разнообразными. Это затрудняет диагностику, так как многие врачи не могут связать симптомы с перенесенным инфарктом. Атипичными проявлениями синдрома Дресслера могут быть экзема, поражение кожи (дерматит), поражение сосудов (васкулит), поражение почек (гломерулонефрит), развитие астматического синдрома.

Факторы риска инфаркта миокарда

Наиболее распространенные причины, которые могут определить эту ситуацию:

  • Атеросклероз. Коронарные, как и все другие артерии организма, подвержены отложению атеросклеротических бляшек. То есть образованию утолщений при осаждении липидных веществ на стенке сосуда. Наличие атеросклеротических бляшек приводит к воспалению и стенозу кровеносных сосудов с последующими изъязвлениями. На такой язве могут образоваться тромбы, которые будут перекрывать просвет коронарного сосуда и породят ситуацию инфаркта.
  • Спазмы коронарных артерий. Некоторые вещества, в частности, кокаин и амфетамины, могут вызвать спазмы коронарных сосудов сердца, то есть внезапное сужение просвета. Такой спазм, в некоторых случаях, блокирует поток крови и вызывает инфаркт.
  • Тромб, оторвавшийся от сосудов других областей тела, может достичь коронарных сосудов и перекрыть их просвет.
  • Рассечение коронарной артерии.

Среди всех перечисленных причин, конечно же, атеросклероз является наиболее распространенным (более 90% случаев).

Существует ряд факторов, для которых доказано участие в процессах, которые увеличивают вероятность развития инфаркта миокарда. Почти все из этих факторов являются общими с патологиями сердца.

Наиболее распространенными являются:

  • Старость. Старение сердца увеличивает риск развития инфарктов.
  • Стиль жизни Некоторые вредные привычки, относящиеся к повседневной жизни, повышают шансы на развитие инфаркта миокарда. Наиболее опасными являются:
    • Курение сигарет. Сигаретный дым содержит никотин и окись углерода, вещества, которые способствуют возникновению заболеваний коронарной артерии и сердечной недостаточности. Никотин, по сути, действует на симпатическую нервную систему и вызывает спазмы коронарных сосудов сердца.
    • Пьянство. Кроме увеличения риска инфаркта, алкоголизм увеличивает вероятность того, что инфаркт окажется смертельным. Алкоголь блокирует защитные механизмы, которые действуют при ишемии сердца.
    • Ожирение. Высокая масса тела сопряжена с высокими уровнями концентрации ЛПНП (плохой холестерин), который имеет тенденцию оседать на внутренних стенках артерий, вызывая образование атеросклеротических бляшек.
    • Отсутствие физической активности. Физическая активность не только повышает здоровье сердца через тренировку сердечной мышцы, но также снижает количество «плохого» холестерина и повышает уровень хорошего холестерина, который препятствует образованию атеросклеротических бляшек в артериях.
    • Использование незаконных наркотиков, таких как кокаин и амфетамины. Они могут вызвать спазмы, что приведёт к уменьшению просвета коронарных сосудов сердца.
    • Несбалансированное питание с чрезмерным потреблением насыщенных жиров. Может привести к гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии, и, следовательно, образованию атеросклеротических бляшек.
    • Воздействия загрязнителей окружающей среды. Наиболее распространенными из них являются окись углерода, двуокись азота.
    • Чрезмерный стресс.
  • Генетика. Было обнаружено около тридцати генов, которые связаны с увеличением риска развития инфаркта и определяют предрасположенность к сердечным заболеваниям.
  • Заболевания. Некоторые заболевания могут, если их не остановить, вызвать инфаркт или, по крайней мере, увеличить риск его развития. Наиболее распространенными из них являются сахарный диабет, дислипидемия (высокие концентрации липидов в крови), гипертония, некоторые бактериальные инфекции, такие как Helicobacter pylori.
  • Лекарства. Некоторые лекарства могут увеличить риск развития инфаркта. Например, противозачаточные таблетки с комбинацией эстрадиола и прогестина.

Выделяют ряд факторов, которые значительно повышают риск развития этого острого состояния:

  1. Атеросклероз. Нарушение липидного обмена, при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов – основной фактор риска в развитии инфаркта миокарда.
  2. Возраст. Риск развития заболевания повышается после 45–50 лет.
  3. Пол. По данным статистики, у женщин это острое состояние возникает в 1,5–2 раза чаще, чем у мужчин, особенно высок риск развития инфаркта миокарда у женщин в период менопаузы.
  4. Артериальная гипертония. Люди, страдающие гипертонической болезнью, имеют повышенный риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф, поскольку при повышенном артериальном давлении повышается потребность миокарда в кислороде.
  5. Перенесенный ранее инфаркт миокарда, даже мелкоочаговый.
  6. Курение. Эта пагубная привычка приводит к нарушению в работе многих органов и систем нашего организма. При хронической никотиновой интоксикации происходит сужение коронарных артерий, что приводит к недостаточному снабжению миокарда кислородом. Причем речь идет не только об активном курении, но и пассивном.
  7. Ожирение и гиподинамия. При нарушении жирового обмена ускоряется развитие атеросклероза, артериальной гипертензии, повышается риск возникновения сахарного диабета. Недостаточная физическая активность также негативно сказывается на обмене веществ в организме, являясь одной из причин накопления избыточной массы тела.
  8. Сахарный диабет. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют высокий риск развития инфаркта миокарда, поскольку повышенный уровень глюкозы в крови оказывает пагубное действие на стенки сосудов и гемоглобин, ухудшая его транспортную функцию (перенос кислорода).

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта заключается, очевидно, в соблюдении стратегии, которые позволяет уменьшить вероятность того, что событие произойдет.

Она основана на принципе сведения к минимуму факторов риска, то есть:

  • вести здоровый образ жизни: снижения факторов риска, связанных со стилем жизни;
  • контроль заболеваний, которые увеличивают риск инфаркта;
  • регулярные осмотры у врача: измерение артериального давления, посещение кардиологического центра, запись ЭКГ.

Вторичная профилактика предназначена для предотвращения возможности того, что инфаркт повторится.

Она состоит из:

  • Правильного стиля жизни.
  • Лекарственной терапии, которая, как правило, состоит из:
    • антитромбоцитарные лекарства (аспирин);
    • бета-блокаторы и ингибиторы АПФ, которые позволяют держать под контролем давление и облегчают работу сердца;
    • статины, для снижения уровня холестерина в крови;
    • гепарин.
  • Регулярные осмотры.

Методы профилактики инфаркта миокарда аналогичны профилактике ишемической болезни сердца.

От некоторых факторов риска (пол и наследственность) никуда не деться. Зато все остальные вполне поддаются нашим усилиям!

  • Поддерживайте в норме артериальное давление, а также следите за погодой — например, для людей с повышенным артериальным давлением опасными являются жара и геомагнитные бури.
  • Нормализуйте уровень сахара в крови.
  • Больше двигайтесь! Совсем не обязательно «бегать от инфаркта», достаточно гулять на свежем воздухе не менее 5-6 километров в день.
  • Очень важно бросить курить — это один из самых «агрессивных» факторов риска.
  • Постарайтесь сбросить лишний вес. Каким должен быть нормальный вес? Давайте посчитаем: свой вес в килограммах разделите на рост в метрах, возведенный в квадрат. Полученное число называется индексом массы тела. Нужно стремиться к тому, чтобы он не превышал 26. Питание должно быть с минимальным содержанием животных жиров и холестерина. Больше овощей и фруктов. Вместо жирной свинины — белое мясо птицы, сливочное масло замените подсолнечным, сало — рыбой. Такая диета позволяет снизить не только уровень холестерина, но и расходы.

Профилактика этого заболевания подразделяется на первичную и вторичную. Первичная направлена на то, чтобы не допустить возникновение инфаркта миокарда, а вторичная – на предупреждение повторения сердечно-сосудистой катастрофы у тех, кто ее уже перенес.

Профилактика необходима не только пациентам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и здоровым людям, и сводится к устранению факторов, повышающих риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф.

  1. Контроль массы тела. У людей, имеющих избыточный вес, нагрузка на сердце увеличивается, возрастает риск развития артериальной гипертензии и сахарного диабета.
  2. Регулярные физические нагрузки. Физическая активность способствует улучшению обмена веществ, а следовательно, снижению массы тела. Доказано, что регулярные упражнения на 30 % снижают риск повторного инфаркта миокарда у тех, кто его уже перенес. Комплекс упражнений и уровень нагрузок подбирается врачом.
  3. Отказ от вредных привычек. Учеными давно доказано, что курение и злоупотребление алкоголем значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У людей, не желающих отказываться от пагубных привычек, риск возникновения повторного инфаркта миокарда возрастает в 2 раза.
  4. Контроль уровня холестерина в крови. Всем людям в возрасте старше 45 лет рекомендуется регулярно контролировать показатели липидного обмена, поскольку атеросклероз, развивающийся при его нарушении, является одной из основных причин возникновения сердечно-сосудистых катастроф.
  5. Контроль артериального давления. При стойком повышении артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. необходима его медикаментозная коррекция, поскольку при артериальной гипертензии нагрузка на сердце значительно повышается.
  6. Контроль уровня глюкозы в крови. Это необходимо для выявления нарушений углеводного обмена и предупреждения сахарного диабета, при котором также возрастает риск возникновения инфаркта миокарда.
  7. Диета. Рекомендуется ограничение употребления поваренной соли, продуктов, содержащих большое количество холестерина и тугоплавких жиров. В рационе следует увеличить количество фруктов и овощей, содержащих клетчатку, витамины и минералы, и морепродуктов.
  8. Прием препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту. Не один десяток лет для профилактики тромбоза и ишемической болезни применяется аспирин (ацетилсалициловая кислота), однако длительный его прием может привести к проблемам со стороны желудочно-кишечного тракта, таким как изжога, гастрит, тошнота, боли в желудке и т.д.
    Чтобы снизить риск подобных нежелательных последствий, необходимо принимать средства в специальной кишечнорастворимой оболочке. Например, можно воспользоваться препаратом «Тромбо АСС®»*, каждая таблетка которого покрыта кишечнорастворимой пленочной оболочкой, устойчивой к воздействию соляной кислоты желудка и растворяющейся лишь в кишечнике. Это позволяет избежать прямого контакта со слизистой оболочкой желудка и снизить риск развития изжоги, язвы, гастрита, кровотечения и т.д.

Осложнения и прогноз после инфаркта

  • Сердечная аритмия. Является следствием различной проводимости электрических сигналов некротических тканей и здоровых.
  • Сердечная недостаточность. Рубцовая ткань, по сравнению с обычной, имеет ряд особенностей сократимости и, соответственно, дальность поступления крови уменьшается.
  • Обвал стенки левого желудочка. Ситуация, которая может произойти в течение 10 дней после инфаркта, почти всегда заканчивается смертельным исходом.
  • Нарушения клапанов и их плохая работа в результате сердечной недостаточности.
  • Аневризма левого желудочка. Поврежденные мышцы могут образовывать выпуклость на стенке желудочка, что может уменьшить способность сердца перекачивать кровь.

Прогноз, конечно, зависит и от размера некроза, поэтому очень желательна быстрая и эффективная медицинская помощь.

В развитых странах, обладающих большими объемами статистических данных, существует оценка, что около 5% пациентов, которые попадают в больницу с инфарктом, умирает прежде, чем будут выписаны и около 10% умирает в следующем году.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector