Реабилитация. Реабилитация после инфаркта миокарда

Физическая реабилитация

Физическая реабилитация при инфаркте миокарда играет большую роль. Она позволяет тренировать сердечную мышцу и работу внутренних органов. После инфаркта миокарда возрастание физических нагрузок должно быть постепенным. После острого периода пациенту разрешают вставать в кровати.

Нахождение в обычной палате говорит о возможности ходить самостоятельно. Постепенно объем пеших прогулок можно увеличивать. При этом физическая активность не должна приносить пациенту дискомфорт или одышку. При их возникновении необходимо уменьшить нагрузку на миокард.

В стационаре обязательно назначают занятия лечебной физкультурой. В первое время они проводятся под присмотром врача-физиотерапевта. Специалист учить контролировать свое состояние, чтобы впоследствии можно было выполнять упражнения дома.

Одним из показателей качественной реабилитации является число сердечных ударов. Постепенно по мере нарастания физической активности пульс со 120 доходит до 100 ударов в минуту. Применение массажа, упражнений дыхательной гимнастики, физиотерапевтических мероприятий также благотворно сказываются на восстановлении полноценной физической активности.

Отдельным пунктом стоит вопрос о возобновлении интимной жизни. Ведь половой акт – это один из видов физической активности. Если сердце беспокоит болями или неприятными ощущениями, то лучше воздержаться от близких отношений.

Реабилитация. Реабилитация после инфаркта миокарда

В случае, когда приступ не был осложнен опасными состояниями, вернуться к половой жизни можно через 6 – 8 недель. При этом следует выбирать наиболее энергозатратные позы. Это позволит избежать чрезмерной физической активности.

Человек в течение жизни постоянно выполняет мышечные нагрузки различных видов. Их можно разделить на статические (изометрические) и динамические. При первых мышечное сокращение не приводит к движению частей тела, они направлены главным образом на поддержание осанки, позы, удержание груза в определенном положении и т. д.

При динамических нагрузках тело или отдельные его части перемещаются, в результате чего совершается механическая работа. На переносимость динамических нагрузок, помимо этого, влияют состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем и их взаимодействие с другими органами.

Физические упражнения. Общепринято мнение, что приступы грудной жабы и симптомы острой недостаточности миокарда, такие как одышка и утомление, обусловлены острым несоответствием между потребностями сердечной мышцы в кислороде и фактическим его поступлением, что также выражается в снижении соотношения между снабжением миокарда кислородом и потреблением миокардом кислорода.

Физические упражнения являются самым мощным физиологическим стимулом, увеличивающим потребность сердца в кислороде. Различные виды физических упражнений вызывают различные типы реакций сердечно-сосудистой системы.

Здесь будет рассматриваться так называемая ритмическая динамическая работа больших мышечных групп. Изометрическое напряжение с длительным сокращением мышц и ритмическая динамическая работа малых мышечных групп сюда не включены.

задачи реабилитации после инфаркта

Широкий диапазон лечебного действия физических упражнений определяется ведущим значением в нашей жизни локомоторного аппарата. С этих позиций можно выделить три основные направления лечебного действия физических упражнений – тонизирующее влияние, формирование компенсаций и нормализация нарушенных функций.

С физическими упражнениями связывают такие важные функции организма, как реактивность, т. е. способность отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды, и резистентность – способность поддерживать устойчивое функционирование систем в неблагоприятных ситуациях.

Физиологические процессы, обусловливающие повышение неспецифической резистентности организма при систематических занятиях физическими упражнениями, сложны и многообразны. В частности, это связано с гипофиз-адреналовой системой, а именно с секрецией гормонов коры надпочечников, и их многообразным влиянием на обмен веществ.

Но основное действие физические упражнения оказывают, конечно же, на сердечно-сосудистую систему. Увеличение потребности миокарда в кислороде определяется главным образом изменениями внутренней работы сердца, напряжением стенки желудочка и сократимостью.

Внутреннюю работу сердца можно рассчитать по частоте сердечных сокращений и величине артериального, используя произведение систолического давления на число сердечных сокращений, которые могут быть легко определены.

Хотя в этом произведении не учитываются изменения объема сердца и сократимости, оно дает полезную приблизительную информацию о расходе энергии сердцем и потребности его в кислороде у человека, подвергаемого повторному специфическому стрессу с помощью физических упражнений.

Физическая тренировка значительно уменьшает произведение систолического давления на частоту сердечных сокращений, что указывает на умеренное уменьшение механической нагрузки на сердце и потребности его в кислороде.

Напряжение стенки желудочка обусловлено главным образом внутрижелудочковым давлением и объемом. Физические упражнения приводят к увеличению давления в левом желудочке, и степень этого увеличения прямо пропорциональна величине физической нагрузки.

Реакция артериального давления на физическую нагрузку увеличивается с возрастом, такой же эффект оказывает существовавшая ранее гипертония. У здоровых людей или у больных без отчетливого увеличения левого желудочка объем желудочка, вероятно, не изменяется или изменяется минимально при максимальных физических нагрузках.

Физическая тренировка может умеренно изменить реакцию артериального давления на физические упражнения. Согласно некоторым исследованиям у молодых здоровых людей после тренировки имеется тенденция к повышению артериального давления при данной рабочей нагрузке;

у больных ИБС оно, наоборот, несколько снижается. Однако в других работах какой-либо закономерности выявлено не было. Влияние физической тренировки на объем желудочка сердца пока остается неясным. Известно, что у хорошо тренированных людей сердце увеличено в размерах.

Сократимость и изменения сократимости интактного сердца человека измерить очень трудно. Поэтому имеется ограниченная информация об изменениях сократимости в ответ на физические упражнения. У больных ИБС сократимость миокарда, наиболее вероятно, варьирует в зависимости от интенсивности упражнений и тяжести заболевания.

Пока коронарный кровоток у этих больных адекватен потребности сердца в кислороде, сократимость миокарда у них, вероятно, не отличается от таковой у здоровых людей. Неадекватное снабжение сердца кислородом приведет к снижению сократимости, что в конечном счете будет проявляться локальными парадоксальными движениями стенки желудочка во время систолы.

Нет достоверных данных о влиянии физических упражнений на сократимость миокарда у здоровых людей и у больных ИБС. Создается впечатление, что физическая тренировка вряд ли вызывает какие-либо выраженные изменения сократимости миокарда, кроме тех, которые связаны с изменением ритма сердца.

Снабжение сердца кислородом зависит в основном от величины коронарного кровотока и экстракции кислорода в коронарных капиллярах. Уменьшение обеспечения сердца кислородом может быть также вызвано снижением напряжения кислорода в артериальной крови или способности к его переноске.

Коронарный кровоток возрастает с увеличением рабочей нагрузки и, следовательно, потребности сердца в кислороде, что приводит к увеличению произведения частоты сердечных сокращений на артериальное давление.

Увеличение коронарного кровотока почти полностью регулируется уменьшением сопротивления коронарных сосудов. У здоровых людей во время тяжелых физических упражнений наблюдается 4—5-кратное увеличение коронарного кровотока.

У больных ИБС, в том числе и у перенесших инфаркт миокарда, возможности увеличения коронарного кровотока ограничены. Во время тяжелых физических упражнений у больных ИБС не наблюдается линейной зависимости между коронарным кровотоком и произведением частоты сердечных сокращений на артериальное давление, которая имеет место у здоровых людей.

Из-за неспособности измененных коронарных артерий эффективно расширяться не происходит адекватного снижения сопротивления коронарных артерий. Экстракция кислорода из коронарных капилляров очень высокая, на что указывает низкое насыщение кислородом крови коронарного синуса.

В покое у здоровых людей, пока кровь достигнет коронарного синуса, из нее экспортируется приблизительно 75% кислорода. Остается около 20% кислорода, который может быть использован при дальнейшем увеличении потребности в нем сердца, не считая кислорода, доставленного за счет увеличения коронарного кровотока.

В этом отношении коронарное кровообращение отличается от других областей системного кровообращения, где после прохождения крови по капиллярам тканей приблизительно 65% кислорода остается в запасе. Во время тяжелых физических упражнений экстракция кислорода из коронарной крови увеличивается как у здоровых, так и у больных ИБС.

Так как в среднем экстракция кислорода у больных увеличивается больше, чем у здоровых, то насыщение кислородом крови коронарного синуса у них ниже и увеличение потребности миокарда в кислороде во время физических упражнений должно в основном обеспечиваться увеличением коронарного кровотока.

Влияние физической тренировки на коронарное кровообращение все еще во многом предположительно. На основании некоторых экспериментов на животных было предположено, что тренировка может способствовать открытию существовавших ранее коллатеральных сосудов и даже развитию новых, когда коронарная артерия сужена.

В то же время было показано, что развитие коллатералей прямо зависит от степени постепенного сужения и времени, в течение которого сосуд был сужен. Нет адекватных исследований, освещающих эту проблему у больных ИБС.

Однако недавние исследования селективных коронарограмм при жизни и на вскрытии действительно показывают, что между относительно нормальными сосудами с высоким давлением и сосудами дистальнее полной или частичной окклюзии с низким давлением развиваются коллатерали.

Имеющиеся данные позволяют предполагать, что при ИБС симптоматический эффект физической тренировки в основном объясняется снижением механической работы сердца, таким образом, потребности его в кислороде, а пока еще нет убедительных доказательств какого-либо влияния физической тренировки на поступление кислорода к миокарду.

Во время упражнений увеличение потребности работающих мышц в энергии должно сопровождаться параллельным увеличением поступления кислорода, что осуществляется в результате адекватной адаптации вентиляции и сердечного выброса.

Сердечный выброс возрастает параллельно нагрузке за счет увеличения ударного объема и особенно частоты сокращений сердца. На ритм сердца в покое влияет несколько факторов: возраст, пол, тренированность, эмоциональное состояние и окружающие условия.

Однако во время упражнений, особенно при средней и высокой рабочей нагрузке, частота сокращений сердца становится более или менее независимой от этих факторов и увеличивается прямолинейно, причем крутизна линии зависит от состояния сердечно-сосудистой системы.

Достижение аэробной мощности свидетельствует о достижении максимальной частоты сердечных сокращений. У здоровых людей максимальная частота уменьшается с возрастом. Это верно и для больных ИБС, хотя у них достижение истинной максимальной частоты сокращений сердца часто невозможно из-за появления симптомов, заставляющих прекратить упражнения.

Тахикардия, возникающая при нагрузке, приводит к большему потреблению миокардом кислорода. У здоровых людей и у больных ИБС после тренировки частота сердечных сокращений в покое и во время упражнений значительно снижается, в то время как максимальная частота сокращений сердца, видимо, не изменяется.

Точный механизм этого явления пока полностью не выяснен. Аэробная мощность является наивысшей скоростью аэробного метаболизма, достигаемой во время выполнения ритмической, динамической мышечной работы;

через 2—3 мин у человека наступит истощение при явлениях выраженной усталости и мышечной слабости. У больных ИБС способность производить усилие часто ограничивается появлением грудной жабы, одышки, иногда перемежающейся хромоты.

Физическая тренировка приводит к увеличению аэробной мощности или потребления кислорода, ограниченного появлением симптомов. В процентном отношении большее увеличение аэробной мощности наблюдается у лиц, ведших малоподвижный, сидячий образ жизни, по сравнению с людьми, исходная физическая активность которых была большей.

Подобным образом у больных, у которых при нагрузке появлялась грудная жаба, в результате тренировки наблюдается большее увеличение потребления кислорода, ограниченного появлением симптомов, по сравнению с перенесшими инфаркт миокарда, но не страдающими грудной жабой.

Основным следствием как увеличения аэробной мощности, так и потребления кислорода, ограниченного появлением симптомов, является уменьшение относительной аэробной емкости. Сущность этой специфической взаимосвязи, вероятно, заключается в том, что увеличение окислительной способности, содержания липопротеинов и ферментов митохондрий, а также внутриклеточных энергетических запасов гликогена и триглицеридов возникает только в тех скелетных мышцах, которые подверглись тренировке.

Из этого вытекает важный клинический вывод: у лиц с заболеваниями коронарных сосудов, которые с помощью тренировки ходьбой и бегом трусцой уменьшили частоту приступов грудной жабы напряжения, ангинозная боль может очень легко возникнуть при выполнении ими непривычной физической нагрузки, например при гребле или стрижке живой изгороди.

У лиц с заболеваниями коронарных сосудов тренировка, видимо, улучшает толерантность к нагрузкам посредством нескольких механизмов. Она уменьшает относительную аэробную стоимость работы путем увеличения максимального потребления кислорода, ограниченного появлением симптомов.

Тренировка уменьшает потребность сердца в кислороде при субмаксимальной физической нагрузке, особенно путем снижения внутренней работы сердца. Симптоматическое улучшение, которое обычно наблюдается у больных ИБС после физической тренировки, хорошо коррелирует с уменьшением произведения числа сердечных сокращений на систолическое артериальное давление.

Таким образом, для достижения значения произведения, которое было до тренировки, теперь требуется большее усилие. Вопрос о том, помогает ли тренировка раскрытию и поддержанию в этом состоянии коллатеральных сосудов, остается пока не решенным.

При привычной небольшой активности аэробная мощность уменьшается в пожилом возрасте даже у здоровых людей, особенно при постельном режиме, так что при заболеваниях коронарных сосудов есть еще дополнительные физиологические причины для снижения поглощения кислорода, ограниченного появлением симптомов.

К счастью, больные с заболеваниями сердца обладают такой же потенциальной возможностью увеличивать поглощение кислорода и работоспособность, как и здоровые люди, так что терапевтические мероприятия, направленные на улучшение их физической активности, должны способствовать физиологическому улучшению.

Этапы реабилитационного процесса после перенесенного инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – заболевание, которого можно избежать. Этот недуг развивается долго и предупредить фатальное завершение можно значительно раньше, чем когда сердечно-сосудистая система достигнет крайней степени изношенности.

По сути дела, реабилитация больных с инфарктом миокарда продолжается всю оставшуюся жизнь.

Включает она следующие основные этапы:

  • при определенных рекомендациях назначаются операции: баллонная агиопластика, коронарное стентирование и прочее. Вмешательство оказывается необходимым для того, чтобы предупредить повторение инфаркта или чтобы ликвидировать особо тяжелые последствия его;
  • восстановление или достижение возможно более высокого уровня жизни;
  • прием назначенных лекарственных средств – дело касается поддерживающей терапии, поэтому отказываться от медикаментов, потому что не наблюдается болей или приступов, нельзя;
  • профилактика сердечных болезней – также продолжается всю оставшуюся жизнь;
  • изменение образа жизни – то есть, отказ от нездоровых привычек, изменение режима питания, отдыха и труда, физическая реабилитация при инфаркте миокарда и так далее;
  • возвращение к трудовой детальности. При этом возврат к предыдущей форме труда не всегда возможен, однако добиться успехов на своем поприще вполне возможно.

Для того, чтобы ответить на вопрос, как восстановиться после инфаркта, необходимо понимать все этапы реабилитационного процесса. Его начало связывают с окончанием острого периода. Реабилитационный процесс после приступа инфаркта миокарда условно разделяют на следующие этапы:

  1. Стационарный этап. Назван так потому что восстановление после инфаркта осуществляется в условиях стационара. Основан на проведении медикаментозного лечения и психологической помощи пациенту. Дополнительно разрешаются посильные физические нагрузки. Большое значение для восстановления после инфаркта в данный период имеет отношение медицинских работников к своей работе. От их внимательности и профессионализма во многом зависит успешное прохождение пациентом следующих этапов восстановительного процесса.

Продолжительность стационарного этапа восстановления составляет в среднем от 1 до 3 недель. Все зависит от степени тяжести состояния и изначального уровня здоровья пациента. На этапе стационарной терапии реабилитация у больных после инфаркта миокарда осуществляется в базовом варианте.

  1. Постстационарный этап. Играет большое значение в реабилитационном восстановлении. На данной стадии реабилитации нормализуется общее состояние пациента, происходит адаптация к новым условиям жизни (питанию, привычкам). В случае успешного прохождения этапа значительно уменьшается вероятность повторного инфаркта.

Вариант 1 — домашние условия. Наиболее комфортный из всех вариантов. Однако имеет определенные трудности при осуществлении. Это связано с тем, что пациенту требуется регулярно осмотр специалистов (кардиолог, психолог), проведение различных обследований, контроль диеты и стиля жизни.

Вариант 2 — условия реабилитационного центра. Представляют некоторую сложность для перенесших приступ в психологическом плане. Связано это с тем, что многие центры реабилитации напоминают больничные условия, ограничено общение с близкими и друзьями.

Это создает излишние стрессовые ситуации, негативно отражаясь на состоянии пациента. Однако в плане обеспечения медицинской стороны реабилитационного процесса подобный вариант является оптимальным. В специализированных центрах созданы прекрасные условия, позволяющие контролировать состояние человека. Поэтому и организм будет восстанавливаться быстро и успешно.

Вариант 3 — условия санатория, предназначенного для восстановления после приступа инфаркта миокарда. Благодаря наличию специально обученного персонала и новейшего оборудования отдых прекрасно отражается на восстановлении пациента, перенесшего инфаркт миокарда.

Дополнительно создаются условия для общения, участия в развлекательных мероприятиях. В подобный санаторий пациент может отправиться с близкими людьми. Это благотворно скажется на эффективности реабилитационного процесса после перенесенного приступа инфаркта миокарда.

Длительность постстационарного этапа составляет от 6 до 12 месяцев. Врачи рекомендуют этот период начать с курсов лечения в санатории, а закончить реабилитацией в домашних условиях.

  1. Поддерживающий этап. Основан на соблюдении правильного питания и специальной диеты; соблюдении всех принципов здорового образа жизни; осуществлении посильной физической активности; регулярном контроле своего состояния у врача. Длительность этапа – до конца жизни. Это позволить уменьшить опасность повторных приступов, снизить риск развития осложнений и вернуть прежнее качество жизни.

Современные подходы в реабилитации больных

предусматривают, в среднем, 3-5-недельный госпитальный этап восстановительного лечения. Программа физической реабилитации больного ИМ в госпитальную фазу строится с учетом принадлежности его к одному из 4 классов тяжести.

Класс тяжести определяется на 1-3-й день болезни после ликвидации болевого синдрома и таких осложнений, как кардиогенный шок, отек легких, тяжелые аритмии.

Эта программа предусматривает назначение больному объема физической нагрузки в виде лечебной гимнастики. Основная задача лечебной физической культуры (ЛФК) на стационарном этапе — активизация экстракардиальных факторов кровообращения, снижение отрицательного влияния госпитальной гиподинамии, подготовка пациента к бытовым физическим нагрузкам.

Весь период стационарного этапа реабилитации делится условно на 4 ступени с подразделением каждой из них на подступени для индивидуализации подбора ежедневного уровня нагрузки и постепенного ее увеличения.

1-я ступень активности охватывает период пребывания больного на постельном режиме. Занятия лечебной гимнастикой (ЛГ) проводят в и.п. лежа в постели. Применяют комплекс лечебной гимнастики № 1. В паузы отдыха выполняются дыхательные упражнения и упражнения в расслаблении. Продолжительность занятия 10-12 мин.

Нагрузка считается адекватной в том случае, если учащение частоты пульса на высоте нагрузки и в первые 3 мин после нее не превышает 20 ударов в мин, учащение дыхания — не более 6-9 в мин, САД повышается не более 20-40 мм рт. ст., ДАД — не более 10-12 мм рт. ст. (по сравнению с исходным).

Возможно урежение пульса на 10 ударов в минуту, снижение артериального давления (АД) не более 10 мм рт. ст. При адекватной реакции организма на комплекс лечебной гимнастики, отсутствии приступов стенокардии и новых осложнений, отрицательной динамики ЭКГ больного переводят на 2-ю ступень.

На 2-й ступени активности больному разрешается присаживание к столу, прием пищи за столом, ходьба вокруг кровати и по палате. Нагрузка выполняется в рамках комплекса ЛГ № 2. Основное назначение комплекса — щадящая тренировка кардиореспираторной системы, подготовка больного к свободной ходьбе по коридору и подъему по лестнице.

Комплекс лечебной гимнастики № 2 выполняется в и.п. лежа — сидя -лежа. Постепенно увеличивается число упражнений, выполняемых сидя. Движения в дистальных отделах конечностей постепенно заменяются упражнениями в проксимальных отделах с вовлечением крупных суставов и мышечных групп в движение.

После каждого изменения положения тела следует пассивный отдых. Упражнения комплекса ЛГ № 2 рекомендуются пациентам для самостоятельных занятий в виде утренней гигиенической гимнастики. Продолжительность занятия 10-15 мин.

Комплексы упражнений, вызывающие депрессию сегмента ST, нарушение ритма или развитие тахикардии свыше 100 ударов в минуту, исключают из программы или подбирают более щадящий вариант. Показаниями к переводу больного на 3-ю ступень активности являются адекватная реакция пульса и АД, ортостатической пробы, приближение сегмента ST к изолинии, формирование коронарного зубца Т.

Противопоказаниями к переводу на 3-ю ступень активности являются частые приступы стенокардии, признаки недостаточности кровообращения На стадии и выше, частые пароксизмальные нарушения ритма и проводимости с выраженными гемодинамическими сдвигами.

3-я ступень активности включает период от первого выхода больного в коридор до выхода его на улицу. Больному разрешают ходьбу по коридору с 50 до 200 м в 2-3 приема медленным шагом (до 70 шагов в минуту), по лестнице в пределах 1 пролета.

Основные задачи лечебной гимнастики на 3-ей ступени активности: подготовка больного к полному самообслуживанию, выходу на прогулку на улицу, дозированной ходьбе в тренирующем режиме. ЛГ проводят в исходном положении сидя и стоя, постепенно расширяя объем нагрузок в рамках комплекса лечебной гимнастики № 3.

Темп выполнения упражнений медленный с постепенным ускорением, общей продолжительностью до 20 мин. Больным рекомендуют самостоятельно выполнять комплекс ЛГ № 1 в виде утренней гигиенической гимнастики (УГГ) или во второй половине дня.

При адекватной реакции на нагрузку разрешаются прогулки по коридору без ограничения расстояния и времени, свободный режим в пределах отделения. К этому времени больные полностью обслуживают себя, им разрешено принимать душ.

4- я ступень (последняя для стационарного этапа) предусматривает в рамках свободного режима увеличение физической активности до уровня, на котором больной может быть переведен в специализированное отделение для больных инфарктом миокарда кардиологического санатория.

Больному разрешается выход на улицу и прогулки в темпе 70-80 шагов в минуту на расстояние 500-900 м в 1-2 приема.

На 4-й ступени больному назначают комплекс лечебной гимнастики № 4.

Лекарственная реабилитация

К препаратам, которые назначаются практически всегда можно отнести лекарства, препятствующие образованию тромбов: аспирин, интегрилин, эноксапарин и так далее. Все они относятся к антикоагулянтам и снижают свертываемость крови.

Однако лечение последствий инфаркта миокарда строго индивидуально. Врач подбирает медикаменты, оценивая не только последствия заболевания, но и тяжесть повреждений, общее состояние больного, сопутствующие болезни и прочее.

Общим здесь является только одно: назначение врача необходимо выполнять со всей возможной точностью.

Лекарственная реабилитация занимает одну из основных позиций. В настоящее время в литературе широко освещен практический опыт применения аспирина и других антиагрегантов: трентала, курантила, тиклида, плавикса и т. д. Особенно широко используется сам аспирин и близкие к нему препараты.

Аспирин снижает агрегацию тромбоцитов, препятствуя тем самым формированию кровяного тромба в просвете коронарных артерий. Обычно назначают в дозе от 75 до 325 мг 1 раз в сутки всем пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, за исключением тех, у которых ранее наблюдалось желудочно-кишечное кровотечение, имеет место активная язвенная болезнь или аллергия на аспирин.

При появлении осложнений (головная боль в эпигастральной области, чувства тяжести и быстрого насыщения после еды) с профилактической целью следует принимать омепразол 20 мг утром за 30 мин до первого приема пищи (или другой блокатор протонового насоса: ланзопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол в адекватной дозировке).

В последнее время с антиагрегантной целью в случае непереносимости аспирина рекомендуют принимать клопидогрель или тиклопидин. Более безопасным препаратом считается тиклид. Его применение позволяет более чем в два раза снизить риск развития инфаркта миокарда как у больных нестабильной стенокардией, так и в группах больных с другой сосудистой патологией (тяжелый церебральный атеросклероз, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей). Еще более эффективен новый антитромботический препарат плавикс.

Также одними из основных препаратов лекарственной реабилитации являются нитроглицерин и нитраты продленного действия, которые особенно эффективны при наличии постинфарктной стенокардии III и IV функционального классов.

Однако в данном случае следует говорить только о симптоматическом применении указанных средств. При этом не следует применять только нитраты, а использовать их в комплексном лечении по крайней мере в раннем постгоспитальном периоде, т. е.

в сроки 4—6 месяцев. Снижение суточного потребления нитратов рассматривается как определенный успех реабилитационных мероприятий. При этом постоянный прием антиангинальных препаратов улучшает качество жизни больных, однако не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни, так как эти препараты не затрагивают основных механизмов этиологии и патогенеза заболевания и носят симптоматический характер. – ригедал в таблетках по 0,001 г; назначается по 1 таблетке 3 раза в день.

Медикаментозные средства для лечения стенокардии можно разделить на три большие группы: нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция.

Производные нитратов и нитроглицерина. В наши дни сублингвальные таблетки остаются наиболее эффективным средством при острых приступах стенокардии (одна таблетка содержит 0,0005 г нитроглицерина). Нитроглицерин при сублингвальном применении часто понижает артериальное давление и вызывает рефлекторную тахикардию.

Гипотония, возникающая под влиянием нитроглицерина, приводит к уменьшению коронарного кровообращения, тогда как тахикардия способствует увеличению потребления кислорода миокардом, усиливает электровозбудимость сердечной мышцы.

Все это при инфаркте миокарда может привести к увеличению области ишемии в миокарде. В связи с этим при остром инфаркте миокарда следует по возможности воздерживаться от применения нитроглицерина. Однако при хронической недостаточности коронарного кровообращения нитроглицерин остается важнейшим средством для купирования приступов стенокардии.

– нитропентон (эринит) в таблетках по 0,01 г; применяется по 1—2 таблетки 3 раза в день;

– нитросорбид в таблетках по 0,01 г; применяется по 1 таблетке 3 раза в день;

Бета-адреноблокаторы. Широко в последнее время распространено применение как селективных, так и неселективных бета-адреноблокаторов. Основными показаниями для их применения являются: – вискен в таблетках по 0,005 г.

– снижение потребления кислорода в миокарде компенсируется за счет симпатолитического эффекта бета-блокаторов;

– снижение нагрузки на сердце за счет снижения общего периферического сопротивления устраняется за счет вазодилятационного эффекта бета-блокаторов;

– уменьшение сердечного выброса у больных.

Однако исследование побочных эффектов бета-блокаторов заставило резко сократить их использование в лекарственной реабилитации больных и заменить их блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

Это связано с тем, что длительное применение препаратов неблагоприятно сказывается на липопротеиновом обмене. Однако следует оговориться, что их проатерогенный эффект зависит от дозы применяемого препарата, и, следовательно, их применение в малых, индивидуально подобранных дозах чаще всего приводит к желаемому результату.

Бета-адреноблокаторы являются специфическими и конкурентными антагонистами бета-рецепторов; они тормозят повышение окислительных процессов, вызванных действием катехоламинов (норадреналин), предотвращают дефицит энергии и кислорода.

При грудной жабе, нарушениях сердечного ритма, артериальной гипертонии и особенно при гипертонии в сочетании с грудной жабой чрезвычайно важно снять возбуждение с бета-адренорецепторов. Однако бета-адреноблокаторы применяются не только при грудной жабе.

– стобетин (апаприлин) в таблетках по 0,04 г;

– пранолол в таблетках по 0,04 г;

– тразикор (оксипренолол) по 0,02 г;

Антагонисты кальция. Наиболее широкое применение получили следующие антагонисты кальция. Лидокаин уже около 40 лет применяют для местного обезболивания. Его антиаритмическое действие было обнаружено случайно в связи с прекращением под его влиянием фибрилляции желудочков, возникшей во время катетеризации сердца.

С тех пор лидокаин стал одним из основных средств лечения желудочковых нарушений ритма. Лидокаин выпускают в таблетках (0,25 г) и в ампулах, содержащих 10 мл 2%-ного раствора. При систематическом применении средняя доза лидокаина составляет 1—2 мг/кг или 1—2 мг/мин в виде инфузии.

Лидокаин незначительно угнетает систему кровообращения, поскольку препарат очень быстро расщепляется в сыворотке крови; время полураспада составляет от 15 до 30 мин. В более высоких концентрациях лидокаин может оказать серьезное побочное действие в виде потери чувствительности, нарушения ориентации, мышечных судорог;

в более тяжелых случаях возможны угнетение кровообращения и дыхания, паралич центральной нервной системы и смерть. При застойной сердечной недостаточности клиренс лидокаина значительно уменьшается, его концентрация в крови возрастает и уже при дозе 0,5 мг/кг или 0,5 мг/мин могут возникнуть явления выраженной интоксикации.

В связи с этим внутривенные вливания лидокаина требуют особой осторожности и тщательного наблюдения за артериальным давлением и ЭКГ. Кроме нарушений ритма, лидокаин благодаря антигипоксическому и адренолитическому свойству эффективен также и при грудной жабе, при остром инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе.

– адалат в таблетках;

– коринфар в таблетках по 0,01 г;

– сензит в таблетках по 0,05 г;

– коронтин (дифрил) в таблетках по 0,015 г;

– коронтин-форте в таблетках по 0,06 г;

– коронтин – свечи по 0,05 г;

– галидор в таблетках до 0,1 г;

– галидор в ампулах по 0,05 г.

– атропин в таблетках по 0,33 мг;

– атропин в ампулах (1 мл 0,05%-ного и 0,1%-ного раствора);

– пропилон в таблетках;

– изупрел в ампулах (в 1 мл содержится 0,2 мг препарата);

– эферит в таблетках по 0,005 г;

– эферит в ампулах (в 1 мл содержится 0,05 г препарата);

– галидор в таблетках по 0,1 г;

– галидор в ампулах (в 1 мл содержится 0,05 г препарата).

Сосудорасширяющие средства. Если в лечении сердечной недостаточности совместное применение гликозидов наперстянки и диуретиков неэффективно, то назначают сосудорасширяющие средства. Они способствуют увеличению объема венозной крови и уменьшению периферического сопротивления, что приводит к снижению преднагрузки и посленагрузки на сердце.

Благодаря этому они эффективны в терапии тяжелой недостаточности кровообращения. Некоторые сосудорасширяющие средства влияют преимущественно на преднагрузку, а другие воздействуют в основном на посленагрузку.

Отдельные сосудорасширяющие средства одинаково благоприятно действуют на оба указанных фактора. Препараты нитроглицерина. Это нитроглицерин и нитраты, т. е. препараты нитроглицерина пролонгированного действия.

Кроме того, в последнее время появились данные о применении антисклеротических средств из группы статинов – мевакор, зокор, ловастатин и др. 3) профилактика коронарного стеноза.

1) повторный инфаркт миокарда;

2) больные, перенесшие аортокораонарное шунтирование;

Малоподвижный образ жизни

Следует отличать ограничение в определенного рода нагрузках от полного отказа от последних.

Инфаркт миокарда – не приговор, после которого человек должен вести растительный образ жизни. Наоборот, повреждение сердечной мышцы следует восстанавливать, что автоматически означает полноценную жизнь, а не ограничение.

Изменять следует интенсивность некоторых проявлений жизнедеятельности.

Восстановление – длительность, интенсивность нагрузок, особенность питания, зависит от степени тяжести болезни.

Разделяют 4 класса больных:

  • 1 функциональный класс – это пациенты, перенесшие мелкоочаговый инфаркт без значимых осложнений или вовсе без них. Здесь восстановление после инфаркта миокарда самое простое.
  • 2 класс – сюда относят больных с осложнениями средней степени тяжести, или пациентов после крупноочагового инфаркта, но с минимальными последствиями.
  • 3 класс – это пациенты с тяжелыми осложнениями после мелкоочагового инфаркта, в частности, со стенокардией до 4–6 раз за день.
  • 4 класс – больные, перенесшие мелкоочаговый инфаркт с очень тяжелыми последствиями – вплоть до клинической смерти, а также пациентов с трансмуральным инфарктом миокарда. Это наиболее тяжелая группа больных, срок реабилитационного периода здесь очень большой.

Физические нагрузки

Сердечная мышца такая же, как и все остальные и реагирует на нагрузки и отсутствие оных, так же как и все остальные. При недостаточных нагрузках мышца атрофируется, становится слабее и быстрее повреждается, при чрезмерных нагрузках травмируется. Здесь, как нигде важна мера.

Нагружать сердце необходимо как можно раньше и, конечно, после консультации с лечащим врачом.

  • В период после приступа физическая активность запрещена. Больной может два раза в день посидеть на кровати не дольше 10 минут и обязательно под присмотром мед персонала. Для больных 1, 2 класса такой период составляет 3–4 дня, для 4 – не менее недели. Если у больного это повторный инфаркт или состояние осложнено другими болезнями, реабилитационный период продлевается еще на 2 дня.
  • На втором этапе разрешается ходить по коридору, сидеть 3 раза в день по 25 минут. Следует избегать деятельности, требующей наклонов – при инфаркте это самая тяжелая нагрузка. Позднее разрешается делать гимнастику сидя – после осмотра и разрешения врача, конечно.
  • Третий этап предполагает прогулки по коридору – до 200 м, полное самообслуживание, положение сидя без ограничений по времени. Этот этап позволяет быстрее восстановить мышцы.
  • На четвертом этапе разрешаются пешие прогулки – очень удобны тем, что пациент сам регулирует их продолжительность и интенсивность. Поначалу дистанция составляет 600 м, затем 1,5 км и через пару дней 2–3 км.

Начинается этот этап после того, как данные ЭКГ подтверждают начало рубцевания сердечной ткани. Для разных функциональных классов этот момент наступает в разные сроки: для 1 класса – на 18–20 день, для 2 – 16– 7, для 3 – на 20–21.

Ориентироваться при прогулках нужно не на чувство усталости, а на более объективные признаки:

  • повышение давления служит сигналом к уменьшению нагрузки;
  • повышение частоты пульса до 200. И, кстати, если после прогулки частота пульса начинается укладываться в 100–120 ударов, это указывает на выздоровление;
  • одышка – не является показателем при астме;
  • чрезмерное потоотделение.

После успешного преодоления 4 этапов пациент может выписываться. Дома он обязан выполнять все предписания кардиолога, в том числе и постепенно увеличивать физические нагрузки до привычных или развивать физическую активность, если она больному не была свойственна.

Согласно имеющимся данным только 1% больных переносит второй инфаркт из-за слишком активной половой жизни. Поэтому внезапно отказываться от личной жизни никаких причин нет. Однако приступать к занятию сексом следует постепенно.

Первые пробы разрешается совершать после того, как при пеших прогулках – не менее 2–3 км, исчезает одышка.

Не всегда попытки увенчиваются успехом: лекарства, используемые при реабилитации, угнетают половую функцию и у мужчин, и у женщин.

Позы несколько ограничиваются. Лучшим считается положение на правом боку. Нежелательно использовать позы, где требуется или возможен наклон вперед.

Реабилитация после инфаркта миокарда и возвращение к полноценной жизни вполне возможны, но лишь при точном выполнении ряда условий:

  • обязательное наблюдение за собственным состоянием;
  • выполнение врачебных рекомендаций;
  • ограничения в еде;
  • отказ от алкоголя, курения и наркотиков;
  • посильная физическая активность.

Цивилизация привела к резкому сокращению затрат мускульной энергии и к значительному увеличению калорийности пищи, в частности к усиленному потреблению животных жиров и высокоочищенных углеводов. Все это привело к тому, что человек стал мало двигаться, мало физически работать, что не преминуло сказаться на состоянии сердечно-сосудистой системы.

Эволюционно сердечно-сосудистая система человека, как и многих других животных организмов, приспособилась к постоянным физическим нагрузкам. Хорошим примером этому в наши дни могут быть спортсмены – бегуны на большие дистанции, лыжники и представители других видов спорта. Их сердечно-сосудистая система успешно справляется с нелегкой физической нагрузкой.

Некоторое время назад в преспективных исследованиях отдельных популяций в Англии были получены доказательства более низкой частоты возникновения ИБС, особенно острых фатальных атак, у мужчин среднего возраста, работа которых требует большой физической активности, по сравнению с теми, у которых работа связана с малой подвижностью.

В нескольких исследованиях в США изучалась взаимосвязь между привычной малой физической активностью на работе и риском ИБС у мужчин среднего возраста. Их результаты оказались противоречивыми, в одних описывалась положительная связь, а в других не было выявлено никакой связи.

Явные противоречия полученных результатов говорят о том, что основная проблема должна быть сформулирована более точно. В большинстве работ классификация мужчин проводилась грубым путем, основанным главным образом или исключительно на привычной физической активности, которой требует их профессия.

Истинный вопрос может заключаться не в непосредственной защитной роли привычной профессиональной физической активности, а в тренированности сердечно-легочной системы, к которой она приводит. Эта проблема сейчас требует интенсивного изучения, особенно с помощью преспективных исследований.

Во всех случаях смертность от ИБС была значительно выше в группах, которые посредством специальных критериев были оценены как менее тренированные. Более того, в исследовании, когда учитывались показатели недостаточной тренированности – ожирение, тахикардия и низкая жизненная емкость легких, – риск смерти от ИБС за 14 лет возрос более чем вдвое для мужчин и женщин с каким-либо одним из этих признаков и более чем в 5 раз с двумя или тремя признаками по сравнению с теми, кто не имел ни одного из них.

Связь между малоподвижным образом жизни и риском ИБС была обнаружена и у ожиревших, и у неожиревших, и у тех, у кого имелись другие основные факторы риска, такие как гиперхолестеринемия, гипертония и курение сигарет (и для не имеющих их).

В целом эти данные подтверждают концепцию, что малоподвижный образ жизни, проявляющийся в степени сердечно-легочной тренированности, является фактором риска ИБС в некоторых высокоразвитых странах.

Если человек, для которого характерен малоподвижный образ жизни, быстро пройдет всего лишь 200—300 м, то скорее всего у него появится сердцебиение, количество сокращений сердца увеличится до 120—125 в минуту, время диастолы значительно сократится.

Из-за нетренированности нервно-сосудистого аппарата сердечной мышцы, неразвитых коллатералей (дополнительных сосудов) кровоснабжение сердца, которое должно увеличиться в несколько раз, не достигает должного уровня.

В итоге наступят кислородное голодание сердечной мышцы, общая мышечная усталость и невозможность продолжать нагрузку. Ничего подобного не произойдет с сердцем тренированного человека: оно получит кислород в полной мере, причем тот же уровень нагрузки вызовет меньшее учащение сердечного ритма.

С другой стороны, изучение образа жизни долгожителей Грузии (сейчас здесь проживает свыше 14 тыс. человек в возрасте 90 лет и более) показало, что физический труд является главной основой долголетия. Многие долгожители, перешагнув столетний рубеж, продолжают работать.

Физическую активность следует рассматривать как одно из эффективных средств профилактики атеросклероза и ишемической болезни сердца. По наблюдениям врачей, те, кто усиленно занимаются физическими упражнениями, в 3 раза меньше подвержены опасности возникновения заболеваний сердца.

В связи с этим широко рекомендуются физическая культура и спортивные игры, особенно плавание, теннис, футбол, бег, ходьба, езда на велосипеде. Словом, речь идет о нагрузках значительно больших, чем утренняя гимнастика.

Тренированность сердечной и дыхательной систем взрослых людей, ведущих малоподвижный образ жизни, можно повысить с помощью физических упражнений. Для этой цели используются быстрая ходьба, бег трусцой, бег, езда на велосипеде, плавание или другие ритмические упражнения, предъявляющие повышенные требования к сердечно-сосудистой и дыхательной системам.

Для повышения тренированности и ее поддержания, вероятно, достаточны короткие, по 20—30 мин, занятия 3 раза в неделю. Предварительные результаты, полученные при проведении контролируемых занятий физическими упражнениями с мужчинами среднего возраста, у которых не было клинических признаков атеросклероза, оказались разочаровывающими, так как в течение года многие из них прекратили активное участие в этих занятиях.

Хотя и были получены предположительные доказательства, нужны адекватные исследования, чтобы окончательно показать, что увеличение тренированности сердечной и дыхательной систем у взрослых людей является эффективным средством первичной или вторичной профилактики атеросклеротических заболеваний.

Диета

Решающую роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, как считают врачи, играет образ жизни. То, что мы едим сейчас, радикально отличается от того, что ели наши предки. В нашем рационе оказывается слишком много насыщенных жиров, соли, сахара и слишком мало грубой клетчатки, содержащейся в овощах и фруктах.

Именно этим и объясняется печальная статистика смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Конечно, диета – не единственный способ контролировать уровень холестерина в крови. Существует множество препаратов, которые снижают уровень холестерина.

Называются они статины, и в процессе действия они просто не дают холестерину вырабатываться в организме. Но препараты эти недешевы: одна упаковка, которой хватает на месяц, стоит 600—1500 рублей. Кроме того, уже начав их принимать, пациент «подсаживается» на эти лекарства, и ему приходится пользоваться ими всю оставшуюся жизнь.

Итак, для больных с различными заболеваниями сердца существуют пищевые рационы, указанные ниже.

Рацион для больных, перенесших инфаркт миокарда. Основными его задачами являются стимуляция восстановительных процессов в мышце сердца, улучшение кровообращения и обмена веществ, уменьшение нагрузки на сердечно-сосудистую систему, нормализация двигательной функции кишечника.

Исключают трудноперевариваемые, вызывающие брожение в кишечнике и метеоризм, богатые холестерином, животными жирами и сахаром продукты, экстрактивные вещества мяса и рыбы. Включение продуктов, богатых липотропными веществами, витаминами С и Р, калием, а также мягко стимулирующих двигательную функцию кишечника (для борьбы с запорами) продуктов.

Общая характеристика: диета со значительным снижением калорийности за счет белков, углеводов и особенно жиров, уменьшением объема пищи, ограничением натрия хлорида и свободной жидкости.

Диета № 10И

состоит из трех последовательно назначаемых рационов.

I рацион дают в остром периоде (1-я неделя).

II – в подостром периоде (2—3-я неделя).

III – в периоде рубцевания (4-я неделя).

На I рационе блюда протертые; на II – в основном измельченные; на III – измельченные и куском. Пищу готовят без соли, в отварном виде. Исключают холодные (ниже 15 °С) блюда и напитки.

Химический состав и калорийность.

I рацион: белки – 50 г, жиры – 30—40 г, углеводы – 150—200 г; 4,6—5,4 МДж (1100—1300 ккал); свободная жидкость – 0,7—0,8 л; масса рациона – 1,6—1,7 кг.

II рацион: белки – 60—70 г, жиры – 50—60 г, углеводы – 230—250 г; 7,1—7,5 МДж (1600—1800 ккал); свободная жидкость – 0,9—1,0 л; масса рациона – 2 кг; 3 г натрия хлорида на руки.

III рацион: белки – 85—90 г, жиры – 70 г, углеводы – 300—350 г; 9,2—10 МДж (2200—2400 ккал); свободная жидкость – 1—1,1 л; масса рациона – 2,2—2,3 кг; 5—6 г натрия хлорида на руки.

Режим питания: I—II рационы – 6 раз; III – 5 раз в день небольшими порциями.

Рекомендуемые продукты и блюда.

Хлеб и мучные изделия.

I рацион – 50 г сухарей или подсушенного хлеба без пшеничной муки высшего и 1-го сорта.

II – 150 г пшеничного хлеба вчерашней выпечки.

III – 250 г вчерашнего пшеничного хлеба с заменой 50 г его на ржаной хлеб из сеяной муки (при переносимости).

I рацион – 150—200 г: на овощном отваре с протертыми разрешенными крупой и овощами, яичными хлопьями.

II—III рационы – 250 г с хорошо разваренными крупой и овощами (борщ, свекольник, морковный протертый и др.); допустим слабый обезжиренный мясной бульон.

Мясо, птица, рыба.

Только нежирные виды и сорта. Мясо освобождают от фасций, сухожилий, кожи (птица), жира.

I рацион – паровые котлеты, кнели, фрикадельки, суфле и др., отварная рыба (по 50 г нетто).

II—III рационы – отварные куском, изделия из котлетной массы.

Молочные продукты.

Молоко – в блюда и чай. Нежирный кефир и другие кисломолочные напитки. Творог протертый, паста, суфле (I рацион), а также пудинги с крупой, морковью, фруктами (II—III рационы). Сметана – для заправки супов. Сыр нежирный, несоленый – II—III рационы.

I—III рационы – белковые омлеты, яичные хлопья к овощным бульонам.

Крупы.

I рацион – 100—150 г манной каши, протертой гречневой, геркулеса на молоке.

II – 150—200 г жидких, вязких непротертых каш, 100 г рассыпчатой гречневой, запеканки манной.

III – 200 г каш, отварной вермишели с творогом, запеканки манной с яблоками, пудинга гречнево-творожного.

Овощи.

I рацион – 100 г пюре из картофеля, моркови, свеклы (отдельные блюда и гарниры), протертый морковно-творожный пудинг.

II рацион дополняют цветной капустой, тертой сырой морковью.

III – тушеной морковью и свеклой. Масса блюд – 150 г.

Закуски.

I—II рационы – исключены.

III – вымоченная сельдь, нежирная ветчина, отварные заливные мясо и рыба, спелые томаты.

Плоды, сладкие блюда, сладости.

I рацион – яблочное пюре, желе, муссы; чернослив, курага – размоченные, пюре; 30 г сахара или меда.

II—III рационы дополняют сырыми мягкими фруктами и ягодами, печеными яблоками, компотом, молочным киселем и желе, джемом, меренгами; до 50 г сахара, 10—20 г ксилита вместо сахара.

Соусы и пряности.

II—III рационы. Для улучшения вкуса несоленой пищи – кисло-сладкие фруктовые, лимонный и томатный соки, лимонная кислота, ванилин, 3%-ный столовый уксус, соусы на овощном отваре и молоке, вываренный и слегка поджаренный репчатый лук.

Напитки.

I рацион – по 100—150 г слабого чая с лимоном, молоком, кофейных напитков с молоком, отвара шиповника, настоя чернослива, морковного, свекольного, фруктовых соков.

II—III рационы – то же по 150—200 г.

Жиры. Сливочное масло и растительные рафинированные масла – в блюда.

На III рационе – 10 г сливочного масла на руки.

Исключаемые продукты и блюда: свежий хлеб, сдоба, мучные выпечные изделия, жирные виды и сорта мяса, птицы, рыбы, печень и другие мясные субпродукты, колбасы, консервы, икра, цельное молоко и сливки, яичные желтки, пшено, перловая, ячневая крупа, бобовые, белокочанная капуста, огурцы, редис, лук, чеснок, пряности, животные и кулинарные жиры, шоколад и другие кондитерские изделия, натуральный кофе и какао, виноградный сок.

Примерное меню I, II и III рационов диеты № 10И.

I рацион.

1-й завтрак: творожная паста – 50 г, каша из геркулеса протертая молочная – 100 г, чай с молоком – 150 г.

2-й завтрак: яблочное пюре – 100 г.

Обед: суп манный на овощном отваре – 150 г, мясное суфле – 50 г, морковное пюре с растительным маслом – 100 г, желе фруктовое – 100 г.

Полдник: творожная паста – 50 г, отвар шиповника – 100 г.

Ужин: кнели рыбные – 50 г, гречневая каша протертая – 100 г, чай с лимоном – 150 г.

На ночь: отвар чернослива – 100 г.

II рацион.

1-й завтрак: белковый омлет – 50 г, каша манная на фруктовом пюре – 200 г, чай с молоком – 180 г.

2-й завтрак: паста творожная – 100 г, отвар шиповника – 100 г.

Обед: борщ вегетарианский с растительным маслом – 250 г, мясо отварное – 55 г, картофельное пюре – 150 г, желе фруктовое – 100 г.

Полдник: яблоки печеные – 100 г.

Ужин: рыба отварная – 50 г, пюре морковное – 100 г, чай с лимоном – 180 г.

На ночь: кефир нежирный – 180 г.

III рацион.

1-й завтрак: масло сливочное – 10 г, сыр – 30 г, каша гречневая – 150 г, чай с молоком – 180 г.

2-й завтрак: творог с молоком – 150 г, отвар шиповника – 180 г.

Обед: суп овсяный с овощами – 250 г, курица отварная – 100 г, свекла, тушенная в сметанном соусе, – 150 г, яблоки свежие – 100 г.

Ужин: рыба отварная с картофельным пюре – 85/150 г, чай с лимоном – 180 г.

На ночь: кефир – 180 г.

Маргарин большинство наших соотечественников считает дешевым и некачественным заменителем масла. Впрочем, традиционное представление о здоровой пище, как показывает практика, не имеет ничего общего с реальностью.

Бытует мнение, что сливочное масло – сверхнатуральный продукт, который попадает на стол прямо от коровы. При этом польза молока автоматически переносится на масло. Важность молочных продуктов в питании заключается в биологических качествах молочного белка, т. е.

в оптимальном сочетании аминокислот, которые входят в его состав. При обработке молока его жирность снижают, в результате чего и получается сливочное масло. По своему составу оно является на 80% животным жиром с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и холестерина.

Таким образом, все полезное остается в молоке, а не в сливочном масле. Качественный маргарин полезнее сливочного масла. Маргарин во все времена в России был доступным, поскольку стоил дешевле масла. Долгие годы маргарин у нас в стране производился путем гидрогенизации, когда под высокой температурой через растительные масла пропускали водород.

При такой технологии некоторые молекулы жирных кислот просто-напросто ломаются, становясь трансизомерами – т. е. вредными веществами, способствующими образованию холестерина. Многие отечественные заводы и по сей день при производстве маргарина пользуются устаревшими технологиями.

Новые же технологии сейчас настолько высоки, что позволяют любую пищу сделать максимально полезной. Это и дает возможность медикам (особенно при наличии факторов риска) рекомендовать заменять сливочное масло на легкие и полезные маргарины.

Современные маргарины производят, смешивая жидкие и твердые растительные масла. При этом сохраняется их биологическая ценность для здоровья сердечно-сосудистой системы. Видимо, поэтому до сих пор сливочное масло – один из самых распространенных продуктов на нашем столе.

Для этого в целях профилактики ниже приведена диета для больных с атеросклерозом. Основные задачи которой – замедлить развитие атеросклероза, уменьшить нарушения обмена веществ, улучшить кровообращение, снизить избыточную массу тела, обеспечить питание без перегрузки сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, печени, почек.

Общая характеристика: в диете уменьшено содержание животного жира и легкоусвояемых углеводов. Белки соответствуют физиологической норме. Степень уменьшения жиров и углеводов зависит от массы тела (два варианта диеты см. ниже).

Ограничены поваренная соль, свободная жидкость, экстрактивные вещества, холестерин. Увеличено содержание витаминов С и группы В, линолевой кислоты, липотронных веществ, пищевых волокон, калия, магния, микроэлементов (растительные масла, овощи и плоды, морепродукты, творог).

Фитотерапия

1. Во многих странах Европы большой популярностью пользуется боярышник.

а) можно 1 ст. л. цветков боярышника настаивать в течение 2 ч в закрытом сосуде в 1 стакане кипятка. Процедить. Принимать по 1/4 стакана 3—4 раза в день до еды;

б) можно 1 ст. л. плодов боярышника заварить в 1 стакане кипятка в закрытой посуде, настаивать в течение 2 ч на горячей плите, не доводя до кипения. Процедить. Принимать по 3 ст. л. 3—4 раза в день перед едой;

в) настаивают 1 ст. л. цветков или плодов боярышника в течение 1 недели в 1 стакане водки в закрытом сосуде. Процеживают. Принимают по 20—25 капель в небольшом количестве кипяченой воды 3—4 раза в день до еды.

2. Адонис весенний издавна применялся в народной медицине многих стран при различных сердечных заболеваниях. Чайную ложку сухой травы адониса залить 1 стаканом кипятка. Плотно накрыть. Дать настояться в течение 2 ч. Процедить. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.

Настой травы регулирует деятельность сердца, расширяет коронарные артерии, нормализует сердечный ритм при тахикардии, уменьшает застойные явления, обладает успокаивающим действием.

3. В немецкой народной медицине используют водный настой и спиртовую настойку арники горной, которая расширяет коронарные сосуды, улучшает питание сердечной мышцы, ускоряет ритм сердца, снижает уровень холестерина в крови: б) залить 2 ч. л.

а) настоять 1 ч. л. цветочных корзинок арники горной 2 ч в 1,5 стаканах кипятка в закрытом сосуде. Процедить. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день перед едой;

4. Белозер болотный в прошлом широко использовался в народной медицине. Чайную ложку травы белозера залить 1,5 стаканами кипятка. Плотно закрыть крышкой. Через 2 ч процедить. Принимать по 1 ст. л. 3—4 раза в день.

Это ценное, но забытое лекарственное растение. Одно из его народных названий – «сердечник». Белозер регулирует сердечно-сосудистую деятельность, обладает успокаивающим и мочегонным действием.

5. Береза бородавчатая (береза белая, береза повислая). Почки, листья березы и березовый сок издавна применяют в народной медицине, они благотворно влияют на обмен веществ в организме и способствуют выведению различных вредных веществ.

6. Ландыш майский является популярным народным средством от различных сердечных заболеваний и широко применяется в народной медицине различных стран. Можно воспользоваться уже готовыми ландышево-валериановыми каплями, продающимися в аптеке. Принимать по 15—20 капель с водой 2—3 раза в день.

Спиртовая настойка цветков и травы сильно влияет на деятельность сердца. Она замедляет ритм сердечных сокращений, улучшает наполнение пульса, уменьшает застойные явления, одышку, цианоз, а также обладает мочегонным, успокаивающим и обезболивающим действием.

Свежие цветки ландыша поместить в бутылку темного стекла, залить 1,5 стаканами водки. Через 2 недели процедить. Принимать по 10—15 капель в небольшом количестве кипяченой воды 2—3 раза в день.

7. Морской лук содержит сердечные гликозиды. Настой белых луковиц морского лука назначают при острой и хронической недостаточности кровообращения у больных коронаросклерозом.

8. Календула лекарственная (ноготки) как целебное растение была известна еще в Древней Греции. 2 ч. л. цветков залить 2 стаканами кипятка. Настаивать в течение 15 мин под крышкой. Процедить. Принимать по 1/2 стакана 4 раза в день.

Действие ее разносторонне. Водный настой и спиртовая настойка цветочных корзинок успокаивают нервную систему, снижают артериальное давление, усиливают деятельность сердца, замедляют ритм сердечных сокращений, обладают обезболивающим действием.

9. Панцерия шерстистая (белокудренник). 2 ч. л. травы панцерии залить 2 стаканами кипяченой воды комнатной температуры. Настаивать в течение 8 ч. Процедить. Принимать по 1/2 стакана 2—3 раза в день.

В научной медицине препараты панцерии применяют в начальных стадиях гипертонической болезни, сердечно-сосудистых и вегетативных неврозах, атеросклерозе.

10. Пустырник (глухая крапива, сердечная трава). б) 1 ст. л. травы пустырника залить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 2 ч под крышкой. Процедить. Принимать по 1 ст. л. 3—5 раз в день за 30 мин до еды.

Как ценное лекарственное растение применялся еще в средневековье. До сих пор широко применяется в народной медицине многих стран как сердечное средство.

а) 2 ч. л. травы пустырника залить 2 стаканами кипяченой воды комнатной температуры. Оставить на ночь. Утром процедить. Принимать по 1/4 стакана 3—4 раза в день за 30 мин до еды;

11. Цикорий обыкновенный (цикорий дикий) рекомендуется народной медициной многих стран как средство, регулирующее обмен веществ, успокаивающее нервную систему, замедляющее частоту сердечных сокращений.

Чайную ложку корней цикория залить 2 стаканами воды, довести до кипения. Настаивать в течение 1—2 ч под крышкой. Процедить. Добавить 1—2 ч. л. меда (по вкусу). Принимать по 1/2 стакана 3 раза в день перед едой.

12. Череда широко применяется в народной медицине различных стран, являясь одним из весьма популярных растений, оказывает благотворное действие на многие органы и системы человеческого организма, в том числе и на сердечно-сосудистую систему.

Она несколько снижает артериальное давление, увеличивает амплитуду сердечных сокращений, действует успокаивающе. 2 ст. л. травы череды залить 2 стаканами кипятка, закрыть крышкой и плотно укутать полотенцем. Через 12 ч процедить. Принимать по 1/2 стакана 3 раза в день.

13. Для снижения уровня холестерина в крови предлагаем следующие несколько рецептов: в) кукурузное масло принимать по 1 ст. л. 4 раза в день.

а) березовый сок по 1/2 стакана 2—3 раза в день перед едой;

б) залить 1 стаканом кипятка 1 ст. л. кукурузных рылец. Настаивать в течение 1 ч в закрытой посуде. Принимать по 1 ст. л. 3—4 раза в день перед едой;

14. Пищевые продукты также могут являться лекарственным средством: авокадо, арбузы, виноград и виноградный сок.

Психологическая реабилитация

Реабилитация после инфаркта миокарда в большинстве случаев не обходится без учета психологических факторов. Эмоции и нервные перегрузки сказываются на состоянии сердца сильнее, чем физические нагрузки, и в период восстановления должны быть исключены или минимизированы.

Речь идет не об обычным эмоциональных всплесках, а о давлении, которое было вызвано длительным стрессом. Помощь психологов в этом вопрос неоценима.

В течение 3– 4 месяцев пациента часто мучает страх и чрезмерные опасения за свою жизнь. Необходимо предупредить панические атаки, подробно объяснив пациенту механизм образования симптомов и их течение.

Не менее часто у пациентов возникает депрессия. Она вызвана чувством неполноценности, опасениями за свое будущее, за трудоспособность и так далее. Несмотря на вполне объективную значимость этих факторов, необходимо отделить в сознании пациента опасения беспочвенные от реальных.

Выздоравливающему после инфаркта миокарда человеку необходимы уверенность в себе и близких. Часто консультация помощь психолога нужна не только самому пациенту, но и его родным.

Одинаково вредны как полное отрицание случившегося, так и чрезмерная опека, ограничивающая физическую и умственную деятельность.

При реабилитации в домашних условиях отношения между близкими и выздоравливающим, как правило, осложняются: для сердечных больных свойственны мнительность, непрерывное беспокойство, постоянное ожидание помощи от окружающих, а также зависть и озлобленность.

При таком положении вещей помощь именно специалиста неоценима, так как к мнению своих родных и знакомых пациенты прислушиваются крайне редко. К тому же последние и составляют самый близкий объект зависти и раздражения.

В последнее время большое внимание уделяется также психологическому статусу больного. Некоторые исследователи описали специфические, поведенческие черты личности, которые, по их мнению, связаны с повышенным риском коронарной болезни.

Очевидно, что коронарная болезнь поражает людей всех типов и пока нет четкой зависимости от типа человека. Последующие результаты были получены при изучении роли предшествующего стресса.. Недавние работы по изучению эмоционально напряженных жизненных ситуаций показали, что стресс влияет не только на ИБС.

Реакция человека на заболевание сердца и снятие ее будут зависеть от предшествующего психологического статуса и особенно от методов борьбы со стрессом. Здесь положительную роль сыграют убеждения и отношение к заболеванию сердца со стороны окружающих больного людей, опыт родственников и друзей, которые уже перенесли сердечную атаку, окажут влияние на эту реакцию.

Больной, который в прошлом хорошо справлялся со стрессовыми ситуациями, который не придавал чрезмерного значения небольшим заболеваниям и возвращался на работу через разумный период времени, который в предыдущих случаях выполнял советы врача, скорее всего будет разумно реагировать в сложившейся ситуации.

Первая реакция многих больных на внезапное появление тяжелых симптомов – это страх. У некоторых людей это может быть страх смерти, однако у других эта реакция может быть более разлитой, так как начало болезни рассматривается как внезапная угроза установившимся жизненным привычкам.

Быстрый приход врача, быстрое облегчение боли с помощью седативных и анальгезирующих средств, ободрение больного установят хорошие отношения между врачом и больным, что является основой успешной реабилитации.

Современная тактика состоит в том, чтобы в кратчайший срок госпитализировать всех больных острым инфарктом миокарда с тем, чтобы лечить и предупреждать серьезные осложнения, особенно аритмии, и избежать внезапной смерти.

Такая экстренная госпитализация сама по себе может привести к психологическим проблемам, так как удаление больного из дома говорит о том, что он тяжело болен. Полезно в ранних стадиях информировать родственников о сущности заболевания и лечении в больнице.

Если персонал знает, что больные могут испытывать чувство тревоги, депрессию, и проводит соответствующие мероприятия: объясняет сущность оборудования, вводит лекарства с целью успокоить больного и снимает тревогу, больные успокаиваются.

В большинстве случаев дискомфорт, связанный с острой стадией заболевания, быстро проходит, сердечные симптомы начинают беспокоить меньше и функция сердца практически нормализуется. Наиболее частой психологической реакцией больного является беспокойство относительно своего физического состояния, риска смерти и способности вернуться к прежнему образу жизни.

После сердечной атаки почти неизбежно наступают разной степени психологические расстройства невротического типа. Хотя коронарная болезнь может развиться у больных, психозы в острой стадии развиваются редко и обычно при наличии тяжелых осложнений, особенно у пожилых больных, следовательно, за улучшением физического состояния следует и исчезновение психологических реакций.

Яркая клиническая картина тревоги развивается лишь у небольшого числа тревожных больных. Многие больные становятся чрезмерно зависимыми от врача, медицинского персонала или членов своей семьи, принимающих участие в уходе за больными.

Отрицание болезни может выражаться и в косвенной форме: больной, делая вид, что озабочен заболеванием, насколько возможно, пренебрегает им и его осложнениями. Часто после неустраненной тревоги развивается депрессия, особенно вслед за повторной сердечной атакой.

Некоторые защитные механизмы помогают больше, чем другие в психологической адаптации. Доверие к врачу, размышление, пример других больных, уже вернувшихся к работе после сердечной атаки, позволяют больному правильно воспринять свое заболевание.

При выраженном негативизме адаптация плохая. Депрессия, избыточная зависимость, сравнение с другими, которые стали инвалидами после сердечной атаки, снижают возможность успешной адаптации. В острой фазе больной, чтобы успокоить себя, обычно стремится обсуждать природу заболевания, лечение и прогноз, особенно относительно будущей работоспособности, и поэтому все методы, которые врач использует в это время для информации, являются важными.

При этом врач оценивает способности больного реагировать на ситуацию и характер возникающих ощущений, его защитные механизмы, в какой степени он может понять свои чувства и способности и направить их таким путем, чтобы они способствовали реабилитации.

Основной целью является уменьшить волнение, помочь больному установить некоторые нормы для будущей жизни, уменьшить неопределенность и неуверенность, вызванные внезапным началом заболевания. В эти дискуссии может быть с пользой включена семья больного.

Существенное значение имеет ободрение со стороны врача. Врач должен попытаться словами, понятными больному, объяснить природу его заболевания. Если больной спрашивает о вероятности смерти, врач может доброжелательно разъяснить ему возможности выживания.

Heобходимо концентрировать внимание больного на положительных компенсаторных и лечебных механизмах, а не на вероятности осложнений или рецидива. В психологическом ведении больного иногда определенную роль играют лекарства, но необходимо помнить, что некоторые из них, как, например, производные промазина, обладают гипотензивным эффектом.

Также следует предупредить, что в дальнейшем при вставании с постели могут возникнуть психологические трудности – головокружения, тенденции к обморокам, что может огорчить и даже испугать больного. Они прекращается через день или два, но больные с заболеванием сердца не могут отличить неспецифические последствия постельного режима от тех, которые прямо связаны с болезнью сердца.

Поэтому больной должен быть тщательно подготовлен к этим норным шагам активации, предупрежден о таких симптомах и убежден, что они не являются свидетельством серьезного повреждения сердца. В настоящее время в поликлиниках используются бригады реабилитации, состоящие из врача, медицинской сестры, физиотерапевта и социального работника.

Хотя обычно больных острым инфарктом миокарда стараются немедленно госпитализировать, некоторые из них по различным причинам остаются дома и их лечит врач поликлиники.

В таких случаях психологические реакции и проявления расстройств не будут отличаться от уже описанных. Принципы ведения остаются такими же: ранняя активизация, психологическая оценка, информирование и ободрение больного, ранняя ориентация его относительно возвращения на работу.

Такой подход позволит большинству больных адаптироваться к своему состоянию. При лечении дома основная тяжесть забот обычно ложится на жену и других членов семьи. Их волнение и чувство неуверенности могут быть так же велики, как у больного, и они также могут нуждаться в помощи врача.

Их следует ободрить, дать точные инструкции относительно ухода за больным и проинформировать по возможности так же полно, как больного, о лечении и прогнозе. Необходимо с самого начала избегать избыточной заботы о больном.

Больные, у которых на психологической основе возникают трудности при реабилитации, нуждаются в оценке и лечении у специалиста. Из-за большого количества поступающих в стационар больных с острым инфарктом миокарда клиническая оценка их психиатром совершенно не выполнима.

Выздоровление после инфаркта миокарда – время переоценки образа жизни, а для успешной адаптации может потребоваться изменение жизненных привычек. В это время надо рекомендовать больному постепенно восстанавливать прежнюю социальную активность, показать ему, что он способен вести в обществе нормальный и полезный образ жизни.

Следует подчеркнуть, что некоторые прежние формы социальной активности могут оказаться неподходящими. Важно успокоение больного и применение транквилизирующих средств. Показания к применению этих препаратов и возможные опасности, связанные с приемом некоторых из них, те же, что и в острой фазе.

Врач должен убедить больного, что он будет пользоваться этими лекарствами только в течение короткого времени. Врач должен подчеркивать важность сна и спокойствия. Окончательная отмена этих лекарств должна быть постепенной.

Желательны регулярные визиты врача для разрешения возникающих проблем. Во время этих посещений больной иногда стремится преуменьшить имеющиеся у него симптомы и скрыть свои тревоги, так как он боится, что их могут принять за трусость или слабость.

Принципы диетического питания после инфаркта

План реабилитации при инфаркте миокарда обязательно включает изменение в рационе. Причем касается это и периода пребывания в больниц, и восстановления в домашних условиях.

  • В первые 2 дня аппетит у больного отсутствует. 6–8 раз в сутки ему дают слабозаваренный чай, отвар шиповника, разбавленный смородиновый или апельсиновый сок. Запрещается пить холодное.
  • В течение следующей недели рацион включает бульоны и концентрированные соки. Общая калорийность должна достигать 1100–1200 ккал.
  • Спустя неделю в меню включают супы на овощном бульоне – это обязательно, манную и гречневую кашу, протертый творог и отварную рыбу. Приветствуются фруктовые и овощные соки, свежевыжатые.
  • Через 2–3 недели, если никаких осложнений не наблюдается, калорийность ежедневного рациона повышается до 1600 ккал. В меню появляется картофельное пюре, вареная цветная капуста, кефир, молочные соусы, сливочное масло в составе блюд.
  • Спустя месяц калорийность питания составляет 2000 ккал в день. Меню включает отварные мясо и рыбу, разнообразные овощи и фрукты, каши, черствый пшеничный хлеб. Сливочное масло допускается, но не более 10 г. Жирной и острой пищи следует избегать. Категорически запрещаются охлажденные блюда и напитки – ниже 15 С.

Не стоит и в дальнейшем уходить от принципов здорового питания. Жирное жареное мясо, копчености и острые блюда провоцируют спазмы, что плохо отражается на состоянии сердца. К тому же они выступают источником «плохого» холестерина.

С целью скорейшего и как можно более полного восстановления после инфаркта миокарда, а также для профилактики развития осложнений пациенту показана диета. Основные правила постинфарктного диетического питания:

  1. Исключение из рациона тяжелой и раздражающей пищи.
  2. Значительное ограничение соли (не более 5 г в сутки).
  3. Общее количество жидкости – не более 1,5 л в сутки.
  4. Дробное питание – не менее 5 приемов пищи в день небольшими порциями.
  5. Включение в рацион продуктов, богатых клетчаткой, витаминами, полиненасыщенными жирными кислотами, микроэлементами.
  6. Пищу следует варить, готовить на пару, тушить, запекать. Запрещается жарить в масле.

В основе рациона должны быть нежирные сорта мяса, рыба, морепродукты, свежие и термически обработанные овощи (за исключением бобовых, пряных трав, редиса, грибов), фрукты и ягоды, сухофрукты, растительные масла, крупы, хлеб из муки грубого помола, молочные и кисломолочные продукты.

Категорически исключен алкоголь в любом виде. Нередко можно услышать мнение, что пациентам после инфаркта врачами рекомендуется ежедневно выпивать небольшое количество алкоголя – в некоторых случаях упоминается коньяк, в других речь идет о красном вине.

Антиангинальные средства

После окончания лечения в стационаре пациенту следует продолжать терапию медикаментозными препаратами. Она необходима для:

  • поддержания низкого уровня холестерина в крови;
  • восстановления показателей артериального давления;
  • профилактики образования тромбов;
  • борьбы отеками;
  • восстановления нормального содержания сахара в крови.

Список препаратов индивидуален для каждого человека в зависимости от обширности перенесенного инфаркта миокарда и изначального уровня здоровья. При этом пациент должен быть проинформирован о дозировке всех назначаемых лекарствах и их побочных действиях.

1) нитросоединения;

2) блокаторы адренергических бета-рецепторов;

3) антиадренергические препараты смешанного действия;

4) антагонисты иона кальция;

5) сосудорасширяющие средства.

Ряд других препаратов, применяющихся у больных со стенокардией, относятся к другим группам лекарственных средств, например: сердечные гликозиды, диуретики, некоторые антиаритмические средства, антикоагулянты.

Нитросоединения. Препараты этой группы наиболее широко применяются при стенокардии. Нитросоединения подразделяются на нитраты и нитриты, которые представлены в приведенной ниже классификации. Сходный по характеру фармакологического воздействия, но менее выраженный клинический эффект оказывают нитраты – производные нитроглицерина – препараты эринит и нитросорбид.

У ряда больных с частыми приступами стенокардии покоя, вынужденных принимать до 40 и более гранул нитроглицерина в сутки, применение нитросорбида по 20 мг сублингвально каждые 2 ч предотвращает возникновение приступов стенокардии. Больные начинают обходиться без нитроглицерина.

1. Нитриты (органические и неорганические): амилнитрит, натрия нитрит.

а) короткодействующие – нитроглицерин;

б) пролонгированного действия – препараты депо-нитроглицерина (сустак, нитронг, тринитронг), производные нитроглицерина (эринит, нитропептон, нитросорбид, нитронал).

Нитроглицерин – самый известный и наиболее эффективный препарат этой группы. Более чем столетний опыт применения этого препарата укрепил положительное мнение врачей в его антиангинальной активности. Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат сочетанного влияния препарата на потребление кислорода и доставку его к миокарду.

Важнейшие звенья механизма действия препарата: снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны вследствие перераспределения коронарного кровотока.

Под влиянием нитроглицерина уменьшается конечное диастолическое давление и объем левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления это ведет к снижению потребности миокарда в кислороде.

Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема нитроглицерина. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение направления стенки миокарда ведет к уменьшению давления на артерии и коллатероли в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток.

Уменьшение потребности в кислороде неишемизированного миокарда вызывает метаболически обусловленную конструкцию артериол, что ведет к повышению в них давления. Поскольку артерии, снабжающие ишемизированный миокард, могут при этом оставаться дилатированными, перфузионное давление у мест отхождения коллатеральных сосудов может возрастать, что ведет к шунтированию крови преимущественно от неишемизированных участков к ишемизированным.

Необходимо учитывать также способность нитроглицерина устранять спазм коронарных артерий, вызванный механическим раздражением, патологическими рефлексами или различными веществами. Нитроглицерин оказывает выраженные периферические эффекты: снижает периферическое артериальное сопротивление, вызывает дилатацию вен.

Препарат влияет на венозное русло, приводя к уменьшению венозного возврата. Это проявляется уменьшением сердечного выброса и работы левого желудочка. Быстрый и высокий эффект нитроглицерина при стенокардии определяется синхронностью взаимодействия.

При приеме в дозе 0,3—0,5 мг под язык нитроглицерин четко обрывает приступ стенокардии. Препарат помещают под язык – и нитроглицерин в течение 1 мин рассасывается. Концентрация нитроглицерина в крови достигает максимума через 4—5 мин и начинает снижаться через 15 мин.

Обычно приступ стенокардии купируется через 5, максимум через 10 мин. Максимум гемодинамического и, соответственно, антиангинального действия удерживается в течение 20 мин. Через 45 мин препарат практически полностью выводится из организма.

Если приступ не купируется в течение 10—15 мин и после повторного приема нитроглицерина, нужно применять анальгетики, в том числе наркотические, так как затяжной ангинозный приступ может стать первым проявлением острого инфаркта миокарда.

Препараты депо-нитроглицерина. Со времени введения нитроглицерина в клиническую практику более века назад врачи и фармакологи ищут способы продлить антиангинальный эффект нитроглицерина. Для этого используют различные лекарственные формы нитроглицерина и его производные – нитраты, имеющие различные молекулярные структуры.

Широкое распространение получил препарат депо-нитроглицерина – сустак, который выпускают в двух дозировках: по 2,6 мг (сустак-мите) и по 6,4 мг (сустак-форте). Этот препарат принимают внутрь (но не под язык!).

Чтобы не нарушать структуру таблетки, ее не нужно ломать, жевать, а следует проглатывать целиком. Действие препарата начинается уже через 10 мин после приема. Благодаря постепенному рассасыванию таблетки и всасыванию нитроглицерина обеспечивается длительное сохранение эффективной концентрации нитроглицерина в крови, что дает пролонгированный терапевтический эффект.

Аналогичным эффектом обладает препарат депо-нитроглицерина – нитронг, также выпускаемый в двух формах (нитронг-мите и нитронг-форте). Высокой терапевтической эффективностью обладает отечественный препарат депо-нитроглицерина – тринитролонг.

Важно подчеркнуть, что эффективность препаратов депо-нитроглицерина во многом зависит от тяжести клинических проявлений заболевания (частота приступов стенокардии, толерантность к физической нагрузке) и от выраженности аналитического поражения коронарного русла.

У больных с поражением трех магистральных ветвей коронарных артерий клиническая эффективность препаратов этой группы на 20—25% ниже, чем у больных с поражением одной магистральной артерии. Длительность антиангинотального эффекта сустака зависит в первую очередь от тяжести коронарного атеросклероза, исходного уровня толерантности к физической нагрузке и наличия признаков сердечной недостаточности.

Препараты депо-нитроглицерина целесообразно назначать в первую очередь больным с частыми приступами стенокардии, но реже одного приступа в сутки. При более редких приступах (не каждый день) профилактический эффект по предупреждению приступов стенокардии будет неощутим.

У таких больных целесообразнее ограничиваться купированием приступов стенокардии приемом обычного нитроглицерина под язык. Прием сустака противопоказан при глаукоме, повышении внутричерепного давления, инсульте.

При приеме нитратов в больших дозах возможно развитие устойчивости к их действию, что связано с исчерпанием фармакодинамических возможностей препарата на фоне стойкой вазодилатации периферических артерий и максимально возможного снижения напряжения стенки миокарда.

Блокаторы бета-адренорецепторов. Стимуляция сердечной симпатической иннервации сердца и возрастание уровня циркулирующих в крови катехоламинов ведут к учащению темпа сокращения сердца и усилению сократительности миокарда.

Эти сдвиги требуют усиления энергообеспечения сердца, что может, особенно у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом, создать условия для возникновения приступа стенокардии. Снижение адренергических влияний на сердце с помощью лекарственных препаратов, способных блокировать бета-адренорецепторы, является важным направлением медикаментозного лечения ангинозного синдрома при ИБС.

Различают два типа бета-адренорецепторов: сердечные бета-рецепторы, обозначаемые В1, и гладкомышечные бета-рецепторы (заложенные в кровеносных сосудах и бронхиальном дереве), обозначаемые как В2. Пропранолол противопоказан при выраженной синусовой брадикардии, атриовентрикулярных блокадах любой степени, при бронхиальной астме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Сочетанное применение нитратов и бета-адреноблокаторов гемодинамически оправдано, оно позволяет добиваться большего клинического эффекта, чем при раздельном назначении этих препаратов, и проявляется наибольшим увеличением толерантности больных к физическим нагрузкам.

Стимуляция сердечных бета-рецепторов изопротереном, адреналином и норадреналином ведет к положительному ипотронному и хронотропному эффектам (усиление сократительной функции миокарда и увеличение числа сердечных сокращений).

Стимуляция этими агентами бета-рецепторов гладкой мускулатуры вызывает вазодилатацию и бронходилатацию. Бета-адреноблокаторы, устраняя симпатические влияния на миокард, приводят к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений, снижают сердечный выброс, коронарный кровоток и поглощение кислорода миокардом. Периферическое сопротивление при этом, как правило, возрастает.

Терапевтическая эффективность бета-адреноблокаторов при стенокардии обусловлена их способностью уменьшать работу сердца и понижать потребление миокардом кислорода, в результате чего, несмотря на повышение тонуса венечных сосудов, достигается соответствие между потребностью в кислороде и его доставкой тканям миокарда.

Диспансерное наблюдение после заболевания

Инфаркт – тяжелое испытание для сердца. Осложнения могут появиться спустя значительное время, поэтому для перенесших инфаркт обязательным является периодическое посещение врача.

  • Всю последующую жизнь пациенту необходимо измерять пульс и давление ежедневно.
  • В первые полгода кардиолога необходимо посещать не менее 2 раз в месяц, следующие полгода – раз в месяц. Затем, при благоприятном течении событий, визит к врачу совершают 4 раза в год. Кардиолог обязательно проводит ЭКГ.
  • 2 раза в год перенесший инфаркт должен посещать кабинет функциональной диагностики, чтобы пройти велоэргометрию.
  • 2 раза в год нужно проводить общий анализ крови – для контроля концентрации тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также биохимический – для определения уровня холестерина.
  • 3 раза в год исследуется свертывающая система.
  • 2 раза в год перенесшие инфаркт должны посетить психотерапевта. Согласно статистике у 60–80% больных наблюдается изменение личности. Чтобы предупредить подобные последствия, помощь специалиста необходима.

Суть данного направления заключается в том, что после перенесенного приступа инфаркта и возвращения домой человек должен регулярно посещать кардиолога. В процессе профилактического обследования проводят:

  • исследования крови;
  • электрокардиограмму;
  • ЭХО – КГ;
  • нагрузочные пробы.

Кроме того, человеку необходимо постоянно следить за показателями артериального давления, пульса, дыханием. Это позволит предупредить развитие опасных состояний в процессе восстановления.

Инфаркт миокарда – опасное заболевание, нередко заканчивающееся негативными последствиями для человека. Однако во многих случаях человек восстанавливается довольно быстро. Главная причина этого – соблюдение всех необходимых правил реабилитационного периода.

Борьба с излишним весом – основа восстановления после приступа

Проблема чрезмерной массы тела человека особенно остро стоит после перенесенного приступа инфаркта. Именно ожирение в некоторых случаях является причиной развития различных патологических процессов в организме.

  • снижение количества калорий в блюдах за счет ограничения быстро усваиваемых углеводов;
  • уменьшение количества выпиваемой жидкости и соли;
  • отказа от тех продуктов, которые приводят к повышенному аппетиту;
  • использование таких методов приготовления пищи, как паровая обработка, отваривание, тушение;
  • использование сахарозаменителей.

Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у значительного большинства больных острым инфарктом миокарда, – это тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, но может послужить пусковым механизмом такого осложнения, как кардиогенный шок.

Самыми «старыми» средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики: морфин, пантопол, омнопон, промедол. Эффективность этих препаратов достаточно высока, поэтому они продолжают широко использоваться, несмотря на ряд серьезных недостатков.

К последствиям относятся: снижение артериального давления, брадикардические действия, возбуждение рвотного центра и угнетение дыхательного центра, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания.

Морфин и морфиноподобные препараты усиливают ацидоз и, по некоторым данным, наклонность к тромбообразованию. Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином, нейроплегическими и антигистаминными препаратами.

Для лечения ангинозного приступа все более широкое применение получает нейролептанальгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанина и нейропептина дроперидола.

Эффективный метод борьбы с ангинозным приступом – наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношениях: обычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь 80% закиси азота и 20% кислорода.

Борьба с вредными привычками

Вредные привычки и жизнь для перенесшего инфаркт пациента попросту несовместимы.

  • Алкоголь – не допускаются даже слабоалкогольные напитки, наподобие пива. Вина не исключение, для больных представляет некоторую опасность даже виноградный сок.
  • Курение – наиболее опасная привычка, так как именно курение провоцирует спазмы сосудов и склероз.
  • Наркотики – негативные последствия их приема сведут на нет результаты даже самой успешной операции.
  • Большой вес – а, вернее говоря, привычка потреблять жирные и мучные блюда. Для сердца каждый лишний килограмм является серьезным испытанием на прочность. Несмотря на довольно сложный процесс похудения, перенесшим инфаркт людям необходимо удерживать свой вес в норме.

Антикоагулянтная и тромболитическая терапия при инфаркте миокарда

Обязательным моментом после инфаркта в реабилитации является соблюдение пациентом определенной диеты. В соответствии с диетой № 10 рацион питания может быть трех типов.

Первый тип назначается пациентам в острой фазе заболевания (в течение первых 7 дней после приступа). В рационе отсутствует соль. Все блюда готовятся на пару или подаются в отварном виде. Пищу больным протирают и принимают маленькими порциями. Количество приемов – до 7 раз в день. Объем выпитой жидкости – чуть менее литра.

Второй тип назначается на две недели. Блюда разрешается подавать мелко измельченными без добавления соли, в отварном виде. Количество приемов уменьшают до 6 раз. Разрешается выпивать в пределах 1 литра жидкости.

Третий тип назначается на этапе рубцевания. Блюда уже можно резать на более крупные куски. Питание сохраняется дробным. Количество приемов – до 5 раз. Пациентам разрешается немного увеличить количество выпиваемой жидкости.

На всех этапах проведения диетотерапии к запрещенным продуктам относятся:

  • свежеиспеченный хлеб;
  • жирные мясные продукты;
  • колбаса;
  • жирное молоко и продукты из него;
  • некоторые овощи (капуста, репа, огурцы);
  • какао и шоколад;
  • алкоголь;
  • некоторые крупы (перловая, пшенная);
  • различные пряные приправы.

Со временем рацион человека, принесшего инфаркт миокарда может быть расширен. Однако все действия согласовываются с лечащим доктором.

Профилактика стрессовых ситуаций и психологическая помощь как одно из направлений реабилитационного процесса

Восстановительный период после инфаркта миокарда требует своевременного оказания психологической помощи. Задача психологической реабилитации – помощь пациенту положительно настроиться на весь процесс восстановления, поддержать человека в процессе адаптации к изменившемуся образу жизни.

После перенесенного приступа инфаркта человека беспокоят такие эмоции, как страх, растерянность и даже гнев. Ощущение собственной неполноценности из-за ограниченных возможностей создает излишние поводы для беспокойства.

При наличии признаков депрессивного состояния возможно проведение аутогенных тренировок, упражнений по психологической разгрузке. Больному, перенесшему инфаркт миокарда важно научиться управлять своими чувствами, ощущениями. Это позволит быть менее чувствительным к стрессам в повседневной жизни.

Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.

По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия. К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикуморина (дикумарин, неодикумарин, фепромарон, синкумар и др.

) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Действие их связано с нарушением биосинтеза протромбина, проконгвертина (фактора VII и факторов IХ, Х).

Все непрямые антикоагулянты действуют медленно и обладают комулятивными свойствами. Одним из основных условий успешного лечения больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности.

Лечение гепарином следует начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее 10 000—15 000 ЕД. Предпочтителен внутривенный путь введения, действие начинается немедленно и продолжается 4—6 ч.

Трудоустройство или инвалидность

Этот вопрос решается всегда в индивидуальном порядке.

Если трудовая детальность не связана с волнением, не требует чрезмерной нагрузки, а профессиональный или карьерный рост не зависит от пребывания на работе дольше 8–9 часов, то больной может вернуться в свой прежний коллектив и продолжать трудиться на своем рабочем месте.

Если же какой-то из перечисленных факторов наличествует, необходимо его учесть и перейти на другую должность, где подобные нагрузки будут исключены.

При осложнениях после инфаркта или при большой опасности рецидива рекомендуется отказаться от постоянной трудовой детальности.

В самых тяжелых случаях оформляется инвалидность.

Внезапная смерть при инфаркте миокарда

Сердце обеспечивает рабочие процессы всего организма. До определенного момента о его нормальном функционировании мало кто задумывается. Инфаркт миокарда всегда приходит внезапно. Серьезное заболевание, характеризующееся некрозом сердечной мышцы, унесло жизни многих людей.

Среди них наиболее распространены:

  • тромбоэмболия;
  • сердечная недостаточность;
  • аневризм;
  • перикардиты.

Особенность заболевания в том, что нельзя полностью быть уверенным в развитии событий и эффективности реабилитации у больного. Даже качественно проведенная реабилитация не всегда может полностью восстановить прежний уровень здоровья пациента. Особенную опасность таят мелкоочаговые инфаркты сердечной мышцы.

Спорным остается вопрос и о продолжительности жизни пациентов с инфарктом. В некоторых случаях она составляет не один десяток лет, иногда сокращается до нескольких лет. В любом случае восстановление после инфаркта миокарда должно проводиться как непосредственно после развития болезни, так и все остальное время. Это позволит уменьшить риск развития опасных состояний и несколько снизить угрозу для жизни.

Инфаркт миокарда – очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте.

В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. Большие расхождения в цифровых показателях летальности, по данным разных статистик соответственно различным периодам, в основном объясняются неоднородностью состава больных, находившихся под наблюдением различных исследователей.

Известно, что уровень летальности от инфаркта миокарда определяется главным образом тяжестью клинической симптоматики в остром периоде инфаркта миокарда. Концентрация больных совершенно различного клинического профиля в лечебных учреждениях не может не влиять на показатели летальности от инфаркта миокарда.

Частота смертельных исходов и отсюда – летальность закономерно должна быть более высокой в больницах, куда больные поступают в порядке скорой и неотложной помощи в самые первые часы развития инфаркта миокарда.

Следует учитывать, что снижение летальности за последние годы связано не только с улучшением лечения, но также и распознаванием инфарктов миокарда, в силу чего диагностируются наряду с выраженными формами заболевания и случаи абортивного течения.

Снижение летальности от инфаркта миокарда в нашей стране значительно превосходит снижение ее в зарубежных странах. Система непрерывного врачебного наблюдения в поликлинических условиях после выписки больного из стационара, широкое использование санаторно-курортного лечения позволяют осуществлять постепенное включение больных в активную жизнь и восстановление их трудоспособности.

Систематический врачебный контроль за правильным трудоустройством подобных больных дополняет комплекс широких врачебных мероприятий, проводимых в отношении больных инфарктом миокарда в нашей стране. При оценке эффективности антикоагулянтной терапии по показателям летальности в группе больных, получающих и не получающих лечение антикоагулянтами, необходимо соблюдать ряд условий.

Основными из них являются однородность состава больных в сравниваемых группах и одновременность наблюдений. Нельзя при этом недооценивать и психоэмоциональное состояние больных, поскольку применение нового широко рекламируемого средства при таком тяжелом заболевании, как инфаркт миокарда, может само по себе оказывать благоприятное влияние на течение болезни, тогда как отказ в этом лечении может влиять отрицательно, угнетая психику больного.

Известно также, что многие авторы вычитают из процента летальности в сопоставляемых группах показатели летальности в самые начальные сроки лечения. Это делается из тех соображений, что антикоагулянты проявляют свое действие не сразу и поэтому не могут оказать влияния на раннюю летальность.

Таким образом, из всех приведенных данных следует, что лечение больных инфарктом миокарда антикоагулянтами снижает процент летальности. Однако, несмотря на большое число сообщений, суждения об изменении показателей летальности при этом заболевании под влиянием только одной антикоагулянтной терапии требуют критического подхода и, по-видимому, не лишены тенденции к преувеличению.

Первоначальный чрезмерный оптимизм в этом отношении постепенно уступает место более сдержанной и объективной оценке роли антикоагулянтов в терапии инфаркта миокарда. В перечислении непосредственных причин смерти от инфаркта миокарда у отдельных авторов фигурируют разные обозначения.

Часть авторов к причинам смерти от инфаркта миокарда причисляют такие патологические состояния, как «повторный инфаркт миокарда», «острая коронарная недостаточность», «внезапная необъяснимая смерть», «застойная декомпенсация», «коллапс» и пр.

Во избежание путаницы прежде всего следует различать причины смерти, т. е. патологические процессы, которые непосредственно приводят к гибели больных, и механизмы смерти, которыми определяется прекращение жизненных функций.

Смысл этих категорий далеко не однозначен, так как при различных причинах смерти механизм смерти может быть одинаковым. Кроме того, необходимо при инфарктах миокарда разграничивать летальность в соответствии с различными сроками заболевания, что не всегда делается и в силу этого затрудняет трактовку приводимых данных.

Необходимо также учитывать быстроту наступления смертельного исхода. Следует при этом отметить, что внезапная смерть как прямое следствие прогрессирующего коронаросклероза занимает немалое место среди всех внезапных смертей, обусловленных различными причинами.

В больничной летальности от инфаркта миокарда внезапная смерть без разрыва сердца, также как и быстрая смерть, чаще всего бывает в самом начальном, критическом, периоде заболевания, однако она может наступить и в любом периоде болезни.

В относительно редких случаях внезапная смерть при инфаркте миокарда может наступить в результате остро возникающих нарушений проводимости по типу синдрома Эдемса—Стокса. Однако и здесь ближайшим механизмом смерти в значительном числе случаев является мерцание желудочков.

Внезапная смерть может наблюдаться и при тромбоэмболиях крупных артериальных стволов жизненно важных органов (мозговые сосуды, легочная артерия). Однако подобная причина внезапной смерти встречается относительно редко и в силу этого в анализе основных причин смерти от инфаркта миокарда не имеет специального интереса.

В известном проценте случаев постепенная смерть при инфарктах миокарда наступает от последствий тромбоэмболических процессов (инфарктов легких, тромбоэмболии, периферических артерий конечностей и пр.

) и наслаивающихся вторичных осложнений. В подобных случаях тромбоэмболические процессы, как правило, являются не непосредственной, а дополнительной причиной смерти больных. Возникает вопрос: возможны ли какие-либо профилактические и терапевтические меры, направленные на предупреждение и лечение тех тяжелых патологических состояний, которые чаще всего влекут за собой быструю гибель больных при инфарктах миокарда?

В этом отношении нельзя не отметить, что смерть как следствие мерцания желудочков на фоне еще относительно полноценной сердечной мышцы, иногда при весьма ограниченных размерах очагового некроза, по существу не является неизбежной.

В принципе мерцание желудочков – обратимое состояние, и есть основания полагать, что остро возникающие расстройства в координационных механизмах, обусловливающие мерцание желудочков при инфаркте миокарда, по миновании самой первой острой фазы могут подвергнуться обратному развитию, и в этих условиях еще возможно полное восстановление нормального ритма деятельности сердца.

В настоящее время надежными средствами, которые могли бы предупреждать при инфарктах миокарда возникновение такого грозного и рокового по своим последствиям патологического состояния, как мерцание желудочков.

Разработка соответствующих методов предупреждения мерцания желудочков и возможность их применения в терапевтической практике – дело будущего. Динамика поздней летальности от инфаркта миокарда с максимальным числом случаев смерти на протяжении первого послеинфарктного года зависит от воздействия, с одной стороны, отрицательных моментов в виде прогрессирования атеросклероза венечных артерий, с другой – факторов положительного значения в виде постепенного развития адаптационно-приспособительных механизмов, в проявлении которых наиболее полно отражаются защитные функции высших отделов центральной нервной системы.

Период первого года является для больных, перенесших инфаркт миокарда, своеобразным проверочно-испытательным сроком, на протяжении которого завершаются восстановительные процессы с формированием внутрикоронарных и внекоронарных коллатералей, обеспечивающих дополнительное кровоснабжение сердечной мышцы.

Примерно в эти сроки после перенесенного инфаркта миокарда выясняется, насколько совершенны те адаптационные и компенсаторные механизмы, которые позволяют организму преодолеть последствия инфаркта миокарда.

Более или менее полноценная стабилизация клинических показателей гемодинамики к окончанию этого срока или раньше является залогом восстановления жизненной активности и трудоспособности больных. Из этого, понятно, не следует, что приспособительные реакции на протяжении первого года полностью исчерпываются и в дальнейшем прекращаются.

Безусловно, они продолжают действовать и в более отдаленном послеинфарктном периоде, однако своего наивысшего развития и, можно сказать, напряжения они достигают именно на протяжении первого года. Примерно этот срок и является наиболее ответственным в дальнейшей судьбе больного.

Когда эти компенсаторные реакции в силу тех или иных причин в указанный период оказываются неполноценными, наступает обычно прогрессирующее нарастание недостаточности кровообращения и развиваются патологические процессы необратимого порядка.

Атеросклероз

Атеросклероз – это уплотнение сосуда в результате накопления в его стенке кашицеобразной массы, содержащей жироподобные вещества, сложные углеводы, кровяные элементы и кальциевые соли. Среди перечисленных компонентов первое место занимают жироподобные вещества, прежде всего холестерин.

Из крови через толщу сосудистой стенки идет постоянный поток плазменной жидкости, которая содержит все вещества, необходимые для нормального функционирования артерий, в том числе жиры и жироподобные соединения, объединяемые общим термином «липиды».

Среди них особое место занимает холестерин, который в отличие от всех других липидов не распадается в сосудистой стенке и поэтому может накапливаться в значительных количествах. Накапливаясь в стенке артерий, холестерин действует на окружающую ткань как раздражающее инородное тело, вызывая своеобразную тканевую реакцию, дающую начало развитию атеросклеротического процесса.

Характерно, что у детей в раннем возрасте во внутреннем слое эластических артерий легко могут возникнуть небольшие липидные отложения в виде пятен или полосок, но они также легко исчезают. У взрослых людей отложения липидов в сосудистой стенке рассасываются значительно медленнее, и если процесс их накопления в каком-то участке продолжается, то возникает выраженная реакция со стороны окружающих тканей, приводящая к формированию атеросклеротической бляшки, о которой более подробно будет сказано в следующем разделе брошюры.

Образовавшиеся бляшки могут быть плоскими или выпуклыми. Распространяясь в просвет сосуда, атеросклеротические бляшки вызывают его сужение и создают затруднения кровотоку. Пораженные атеросклерозом артерии делаются плотными и теряют свойственную им эластичность.

Это приводит к тому, что такие артерии не могут адекватно расширяться и сужаться в зависимости от физиологических потребностей органов и тканей. Более того, если и произошло сужение пораженной атеросклерозом артерии под воздействием, например, импульсов со стороны центральной нервной системы, то по исчезновении этих импульсов возврат такой артерии к прежнему состоянию из-за потери эластичности происходит с трудом.

Артерия остается, как говорят, в спазмированном состоянии. Кроме того, существует зависимость между липидным составом крови и свертывающей системой: высокий уровень липидов способствует прокоагулянтным сдвигам (состоянию готовности к быстрому образованию тромба), создавая дополнительную опасность развития инфаркта миокарда.

Атеросклероз – хроническое, длительное заболевание, развивающееся в течение десятилетий, а может быть и всей жизни человека. Вместе с тем для него характерна волнообразность течения, в которой можно выделить фазы прогрессирования, стабилизации и даже регрессирования (имеется в виду удаление липидов из области поражения).

По современным представлениям развитие атеросклероза связано с проникновением в артериальную стенку не одного холестерина, как думали раньше, а комплекса липидов, находящихся в составе липопротеидов плазмы крови.

У врача вызывает тревогу высокий уровень в крови именно холестерина и триглицеридов, но не фосфолипидов. Последние, являясь одним из главных компонентов альфа-липопротеидов, играют защитную роль в развитии атеросклероза.

В последнее время для более глубокого изучения характера нарушения липидного обмена (определения типа гиперлипопротеидемии) наряду с определением холестерина и триглицеридов стали применять методы анализа липопротеидов плазмы крови, дающие врачу дополнительные данные для эффективного выбора диетологических рекомендаций и назначения гиполипидемических (снижающих уровень липидов в крови) препаратов.

Чтобы успешно бороться с болезнью, следует изучить причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства заболеваний лежит не одна причина, а целый комплекс различных факторов. Так, при многих инфекционных болезнях, где точно известен возбудитель, очень часто его присутствие еще не предопределяет начала заболевания.

Болезнь разовьется у человека только в том случае, если наряду с вирулентным микробом имеет место переохлаждение, усталость, недостаток витаминов, ослабление иммунных барьеров и других факторов, понижающих сопротивляемость организма.

Что касается неинфекционных заболеваний, в частности ишемической болезни сердца, то здесь дело обстоит еще более сложно. В настоящее время ученые не могут назвать одну причину, с которой можно было бы связать развитие атеросклероза или ишемической болезни сердца, так как причин этих много.

Очевидно, существует длинная цепочка факторов, которые, действуя поодиночке и все вместе, приводят к болезни. При этом у одного человека преимущественное значение имеет одна комбинация факторов, у другого – другая.

В результате длительного воздействия этих факторов, получивших в медицинской литературе название «факторы риска», возникает постепенное повышение концентрации в плазме крови холестериннесущих липопротеидных частиц или изменяется состояние артериальной стенки таким образом, что эти липопротеидные частицы легче в нее проникают: и дольше там задерживаются, даже если концентрация их не слишком высока.

Здесь эти факторы как бы способствуют открытию «шлюза» и переходу части липопротеидов из плазмы крови в артериальную. Следует еще раз подчеркнуть, что липопротеиды плазмы крови, особенно богатые холестерином, являются первичным материальным субстратом, который, попав в артериальную стенку в больших количествах и накопившись в ней, дает начало развитию атеросклеротических поражений.

В этом, как принято говорить в медицине, лежит патогенетическая основа развития атеросклероза. Вместе с тем существует большое число факторов риска, способствующих проникновению и накоплению липопротеидов в сосудистой стенке и, следовательно, ускоряющих развитие атеросклеротического процесса.

Одним из факторов возникновения атеросклероза является несбалансированный прием пищи. Большое потребление насыщенных жиров и холестерина считают основной и, возможно, необходимой причиной эпидемии ИБС в высокоразвитых странах.

Эта концепция прочно основана на обширных данных многих исследований, проведенных как на людях, так и на экспериментальных животных. Вместе с тем имелась достоверная связь между средним уровнем холестерина в сыворотке и средним привычным потреблением насыщенных жиров.

Результаты международных проспективных исследований подтверждают вывод, вытекающий из экспериментальных исследований, что атерогенное влияние диет с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина обусловлено их способностью вызывать гиперхолестеринемию.

Механизм этого эффекта, главным образом качественный, и осуществляется через влияние состава диеты на холестерин сыворотки. Потребление калорий в количестве, превышающем энергетические затраты, ведет к ожирению с последующим возрастанием предрасположенности к артериальной гипертонии, диабету, гиперлипидемии и гиперурикемии, которые в свою очередь могут способствовать преждевременному развитию ИБС.

Роль фактора питания в этиологии ИБС у человека была продемонстрирована исследованиями трех типов.

Исследование связи между потреблением продуктов питания и смертностью населения. Имеется зависимость между величиной потребления питательных веществ, особенно насыщенных жиров, холестерина и калорий, и смертностью от ИБС среди мужчин среднего возраста.

Исследования взаимосвязи между национальными особенностями питания и выраженностью коронарного атеросклероза на вскрытии. Были обнаружены значительные географические различия в частоте тяжелой коронарной болезни.

Результаты исследований групп населения согласуются с данными демографической статистики и вскрытий. Обнаружено, что распространенность, частота возникновения новых случаев заболевания и смертность от ИБС достоверно связаны с потреблением насыщенных жиров и уровнем холестерина в сыворотке.

Гиперхолестеринемия, или повышенное содержание холестерина в крови. Как уже отмечалось, при потреблении пищи, богатой холестерином, содержание его в крови может повыситься. Если прием больших количеств холестерина с пищей продолжается длительное время, то развивается так называемая пищевая, или алиментарная, гиперхолестеринемия, всегда сочетающаяся с гипербета-липопротеидемией.

Гиперхолестеринемия может развиваться как следствие некоторых заболеваний (например, при пониженной функции щитовидной железы). Она может иметь наследственное происхождение. В таких случаях организм синтезирует избыточное количество холестерина или медленно его перерабатывает.

Гипертриглицеридемия. Этот термин употребляется в специальной литературе для обозначения повышенного уровня триглицеридов – нейтральных жиров в крови. Нередко подъем концентрации триглицеридов сопровождается одновременно и подъемом уровня холестерина.

У таких людей в крови накапливаются главные носители триглицеридов – пребета-липопротеиды, обладающие, как и богатые холестерином бета-липопротеиды, атерогенными свойствами, хотя атерогенность их несколько слабее.

Клинические наблюдения подтверждают, что высокий уровень триглицеридов в крови часто сопровождается развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца, преимущественно у людей в возрасте старше 45 лет.

Уровень триглицеридов в крови подвержен значительным индивидуальным колебаниям. Причиной гипертриглицеридемии является нарушение обмена триглицеридов в организме, которое может провоцироваться или усугубляться неправильным, нерациональным питанием, употреблением алкоголя, у женщин – употреблением контрацептивных гормональных препаратов и другими причинами.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector