Жидкость в легких после шунтирования

Почему скапливается жидкость в легких после шунтирования

Легочные артерии несут обедненную кислородом кровь от правых отделов сердца к легким. В мелких пульмональных капиллярах происходит газообмен: кровь отдает углекислый газ и насыщается кислородом. Затем оксигенированная кровь возвращается в левые отделы сердца, откуда разносится по всему организму, обеспечивая жизненно важным кислородом все органы.

Когда кровоток по артериям легких полностью или частично прекращается, нормальный газообмен невозможен. Весь организм начинает страдать от недостатка кислорода. Большие тромбы, перекрывающие просвет сосудов, заставляют сердце сокращаться с повышенной нагрузкой.

Остановка нормального пульмонального кровообращения вызывает гибель легочной ткани или инфаркт легкого.

Первой причиной развития отека легких, является блокировка движения крови по коронарным артериям, в которых произошла закупорка. Такой процесс опасен, так как он создает скопление плазмы в альвеолах или тромб в легочной артерии, что вызывает эмболию.

В редких случаях, отек легких может наступить после инфаркта миокарда из-за повышения давления в левом митральном клапане, из-за чего в нем повышается давление. Также, патология развивается на фоне сердечной недостаточности, при которой кровь просачивается через стенки сосудов из-за повышенного давления в легочных капиллярах. В таком случае развитие гипоксии протекает крайне стремительно, и, как правило, наступает смерть.

Отек возникает при снижении насосной функции сердца при массивном некрозе тканей. Причинами этого могут быть атеросклероз венечных артерий, тромбоз, высокое давление, стресс, курение и ожирение. В основе развития этой патологии лежат следующие процессы:

  1. Подъем гидростатического давления. Происходит это в результате увеличения объема крови. На фоне закупорки венечных (коронарных) артерий в легочном круге резко возрастает давление в капиллярах. Это становится причиной повышения проницаемости сосудов и выхода жидкой части крови (плазмы) в рыхлую межклеточную соединительную ткань. Альвеолы пропитываются жидкостью и не могут выполнять свою основную функцию — газообмен. На фоне этого развивается гипоксия (кислородная недостаточность).
  2. Застой в легочном круге кровообращения.
  3. Нарушение проницаемости мембран.

В развитии отека выделяют несколько этапов. На 1-й стадии развивается сердечная астма (интерстициальный отек). В этот период возможны следующие признаки:

  • посинение кончиков пальцев, носа и ушей;
  • возбуждение;
  • беспокойство;
  • холодный пот;
  • учащенные сердцебиение и дыхание;
  • артериальная гипертензия;
  • стридорозное (шумное, свистящее) дыхание;
  • экзофтальм (смещение глазных яблок вперед);
  • сухие хрипы.

При отсутствии должного лечения развивается следующая стадия альвеолярного отека. Она характеризуется одышкой, кашлем, влажными хрипами, спутанностью сознания, клокочущим дыханием, отечностью лица и шеи, выбуханием вен в области шеи и выделением пены розового цвета изо рта.

Причинами ее возникновения являются скопление углекислоты и наличие эритроцитов. Терминальная стадия проявляется тяжелым угнетением сознания вплоть до комы, поверхностным и редким дыханием, нитевидным пульсом и коллапсом (резким падением артериального давления).

Жидкость в легких после шунтирования

В клинической кардиологии причины формирования отека легкого при приступе инфаркта миокарда объясняются так:

  1. Закупоривание артериального просвета тромбом на фоне атеросклероза.
  2. Увеличение давления в левом желудочке вместе с дисфункцией миокарда.
  3. «Жесткость» желудочков – они неспособны нормально работать в диастоле.
  4. Возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности.

• Беспокойство или тревожность

• Боль в грудной клетке (когда жидкость в легких отвечает за сердечных проблем)

• Кровохарканье (видно розовая и пенистая мокрота)

Появления скопление жидкости в легких после операции на сердце-это обычное явление. Это вполне ожидаемое осложнение, особенно после замены клапана хирургии, и наблюдается у многих пациентов. В самом деле, накопление жидкости в легких, возникает как реакция на операцию.

Это не считается тяжким или серьезных осложнений на всех. Это причина, почему пациенты, которые подверглись операции по замене клапанов частое трубку, вставленную в трахею, так что слизь и жидкость, которые накапливаются в легких могут быть истощенным.

Скопление жидкости проявляется также у пациентов, которые подверглись операции шунтирования. Однако, накопление жидкости происходит через несколько недель после операции. Следовательно, это состояние требует лечения, чтобы как можно скорее начать, а это значительно увеличивает шансы человека заболеть воспалением легких, которое может оказаться смертельным осложнением.

Скопление жидкости в легких считается послеоперационным осложнением хирургических вмешательств. На самом деле, респираторных осложнений, как послеоперационные сложности, и видно, что почти 15% операций, выполняемых под общим наркозом счета для дыхания проблемы.

Таким образом, если есть накопление жидкости в легких, как только операция выполнена, чаще всего, врач принимает оперативные меры по сдерживанию его. Однако, если это осложнение происходит через значительное количество времени после операции, то лучше поспешить к врачу и лечить сразу такое состояние.

Занесите наш ресурс в избранное

https://www.youtube.com/watch?v=XPiW6yFnyYs

Медицинская он-лайн библиотека

Специально для практикующих медиков и студентов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций.

Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких.

Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al., 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание.

Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного OJI (Luizada А.А., 1965).

Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен. Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина, непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза, гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со снижением производительности сердца, — могут комбинироваться в каждом конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.

Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.

Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в ближайшем послеоперационном периоде.

Жидкость в легких после шунтирования

Ранние клинические наблюдения легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960) подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после вмешательства.

Более поздние послеоперационные OJI развиваются не только на фоне гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый инфаркт миокарда.

Нередко OJI становятся финалом тяжелой белковой недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно- воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения.

Такие OJI развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления воды в легких во многом зависит от величины системного АД (гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А., Сериков В.Б., 1985).

Патогенез

Лёгкие имеют в своей структуре микроскопические пузырьковидные образования — альвеолы. Эти мелкие единицы отделены между собой межальвеолярными перегородками, имеют округлый вход и сплетены сетью капилляров. Такая структура альвеол даёт возможность организму проводить быстрый и полноценный газообмен.

Такой процесс влечёт за собой ухудшение в газообмене, лёгкие не могут нормально работать, что приводит к нехватке кислорода в организме.

Гидростатический отёк
  • Процесс происходит из-за повышенного гидростатического давления в капиллярах, входящих в состав малого круга кровообращения.
  • Большой объём крови нарушает проницаемость стенок капилляр, что влечёт за собой выход жидкой составной части крови.
  • В результате альвеолы начинают заполняться и набухать.
Мембранный отёк При данном отёке альвеолы заполняются жидкостью из-за разрушения сосудов лёгких, которое сопровождается избыточной фильтрацией плазмы, именно она и является причиной отёчности.

Механизм возникновения жидкости в легких после шунтирования связан с дополнительной нагрузкой на малый круг кровообращения. Возникает увеличение гидростатического давления в мелких кровеносных сосудах, которое выталкивает жидкую часть крови в альвеолярное пространство через легочную ткань – интерстиций.

Жидкость в легких после шунтирования

Альвеолы, в которые пропотевает не воспалительный жидкий компонент, теряют свою эластичность. Сурфактант служит поверхностно-активным веществом. Он препятствует спаданию альвеол, однако когда в легких жидкость, способен терять свои функции за счет разрушения биохимических связей. Возникают тяжелые симптомы одышки и цианоза.

Если не устранить жидкость из легких, то впоследствии развивается застойная, трудно поддающаяся лечению пневмония. Также жидкость может инфицироваться, и возникает бактериальное воспаление легких. Ухудшается мозговая деятельность и работа нервной системы.

Причины

Главная группа причин, ответственная за блокаду кровотока по легочным артериям, – тромбы. Чаще всего они формируются в глубоких венах ног и таза при длительном нахождении без движения. Например, во время скелетного вытяжения после переломов и после хирургических вмешательств.

Сформировавшись, тромбы с током крови попадают в правые отделы сердца, а затем в легкие. Такие «путешествующие» тромбы еще называют эмболами. Поэтому название основной причины инфаркта легкого в медицинской среде — тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Факторы, предрасполагающие к образованию сгустков крови в венах таза и нижних конечностей:

  • возраст – риски значительно увеличиваются по достижении 60-летнего порога;
  • нарушения свертываемости крови, в частности гиперкоагуляционные состояния;
  • онкологические заболевания;
  • катетеры, постоянно находящиеся в крупных венах для введения питательных веществ (при невозможности питания через желудочно-кишечный тракт);
  • сердечная недостаточность;
  • травмы таза и нижних конечностей;
  • длительная обездвиженность;
  • 3-х месячный срок после объемных хирургических операций;
  • ожирение;
  • курение;
  • ранний постинсультный период;
  • использование эстрогенов как в качестве оральных контрацептивов, так и для заместительной терапии в период менопаузы.

Более редкая группа причин, вызывающих ТЭЛА и геморрагический инфаркт легкого:

  1. Эмболами могут быть частички жировой ткани, попавшие в кровь при переломах больших костей, например бедренной.
  2. Амниотическая жидкость попадает в тазовые вены при осложненных родах.
  3. Раковые клетки при распаде опухолей иногда выходят в кровоток и приводят к инфаркту легкого.
  4. Пузырьки воздуха попадают в крупные вены при неправильном уходе за катетером, а также во время хирургических операций.

инфаркт миокарда,

дилатационная кардиомиопатия,

застойная сердечная недостаточность,

нефротический синдром,

сепсис,

ожирение,

длительная неподвижность,

злокачественные новообразования,

операции на тазовых органах или нижних отделах брюшной полости,

беременность,

прием оральных контрацептивов (эстрогенов).

Существует много причин тромбоэмболии легочной артерии, но все они приводят к одному из трех нарушений (или ко всем сразу):

  • застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
  • повышение свертываемости крови;
  • воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.

Единой причины, которая бы со 100%-й вероятностью приводила к тромбоэмболии легочной артерии, не существует.

Нарушение Причины
Застой крови в венах
  • Жидкость в легких после шунтированияВарикозное расширение вен (чаще всего – варикозная болезнь нижних конечностей).
  • Ожирение. Жировая ткань оказывает дополнительные нагрузки на сердце (она тоже нуждается в кислороде, и сердцу становится сложнее прокачивать кровь через весь массив жировой клетчатки). Кроме того, развивается атеросклероз, повышается артериальное давление. Все это создает условия для венозного застоя.
  • Сердечная недостаточность – нарушение насосной функции сердца при различных заболеваниях.
  • Нарушение оттока крови в результате сдавления сосудов опухолью, кистой, увеличенной маткой.
  • Сдавление сосудов отломками костей при переломах.
  • Курение. Под действием никотина происходит спазм сосудов, повышение артериального давления, со временем это приводит к развитию венозного застоя и усилению тромбообразования.
  • Сахарный диабет. Заболевание приводит к нарушению жирового обмена, в результате чего в организме образуется больше холестерина, который поступает в кровь и откладывается на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек.
Длительное пребывание в обездвиженном состоянии – при этом нарушается работа сердечно-сосудистой системы, возникает венозный застой, повышается риск образования тромбов и ТЭЛА.
Повышение свертываемости крови Жидкость в легких после шунтирования
  • Повышение в крови уровня фибриногена – белка, который принимает участие в свертывании крови.
  • Некоторые виды опухолей крови. Например, полицитемия, при которой повышается уровень эритроцитов и тромбоцитов.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов, которые повышают свертываемость крови, например, оральных контрацептивов, некоторых гормональных препаратов.
  • Жидкость в легких после шунтированияБеременность – в организме беременной женщины происходит естественное повышение свертываемости крови и действуют другие факторы, способствующие образованию тромбов.
  • Наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением свертываемости крови.
  • Злокачественные опухоли. При различных формах рака повышается свертываемость крови. Иногда тромбоэмболия легочной артерии становится первым симптомом онкологического заболевания.
Повышение вязкости крови, в результате чего нарушается кровоток и повышается риск образования тромбов.
Повреждение сосудистой стенки

Появление жидкости в полости лёгких происходит из-за повреждения кровеносных сосудов или вследствие увеличения их проницаемости. В результате таких процессов жидкая часть крови из сосудов просачивается в ткань легки и альвеолы наполняются этой жидкостью.

Существует ряд причин, влияние которых вызывает появление жидкости в лёгких. Есть также и не до конца исследованные факторы, которые, по мнению некоторых учёных, способны активизировать появление воды.

Причинами, вызывающими появление жидкости являются:

  • Заболевания инфекционного характера. Сюда можно отнести пневмонию и туберкулёз.
  • Обструктивные болезни, такие как ХОБЛ или астма.
  • Онкологические заболевания лёгких и других органов.
  • Порок сердца тяжёлой формы.
  • Повреждения грудной клетки или непосредственно лёгких.
  • Повреждения головного мозга.
  • плевральная жидкость

  • Заболевания дыхательной системы, имеющие воспалительный характер.
  • Сердечная недостаточность. В таком случае появление жидкости ведёт за собой скачки артериального давления.
  • Слабое сердцебиение.
  • Печеночная, почечная недостаточность.
  • Операции на головном мозге.
  • Тяжёлый цирроз печени.
  • Интоксикация в результате отравления организма наркотиками или химическими веществами.

Кроме этих причин, жидкость в легких образуется под влиянием вирусов и системных аутоимунных заболеваний.

жидкость в легких после шунтирования

Основной причиной отмирания тканей лёгкого является перекрытие легочных сосудов тромбами. Формирование их может происходить непосредственно в сосудах легких, или переносится к легким через периферические вены (при ТЭЛА).

Сгусток крови, который перекрывает просвет сосуда, провоцирует недостаточные поставки крови к тканям – такой процесс именуется, как ишемия.  Это влечет к недостаточным поставкам кислорода, что транспортируется при нормальной циркуляции крови, приводя к патологическому процессу.

При полном перекрытии сосуда в лёгком, происходит повышение давления на стенки пораженной артерии, достигая предельных значений. Вследствие такого процесса происходит внутреннее кровоизлияние в полость лёгкого.

Легочный инфаркт достаточно часто прогрессирует у пациентов, которым свойственны наследованные, или приобретённые патологии сердца, патологическая анатомия строения структур сердца, или лёгких, ишемия сердца и кардиомиопатия.

Формирование тромбов в сердце происходит, в большинстве случаев, в правом предсердии, после чего происходит эмболия тромба в сосудистую сетку лёгких.

Наиболее распространенные причины отмирания тканей лёгкого приведены ниже:

  • Опухолевые образования;
  • Общее заражение организма патологическими микробами, попавших в кровь;
  • Переломы костей;
  • Большой показатель свертываемости крови;
  • Воспаления стенок сосудов с формированием на них тромбов;
  • Ревматические заболевания;
  • Ожоги;
  • Анемические состояния;
  • Инфекционное поражение почек;
  • Застой крови в сосудах легких;
  • Первичное поражение миокарда, которое не связано с воспалением, опухолями, или ишемией;
  • Операционные вмешательства открытого типа;
  • Недостаточность сердца.

Среди факторов риска, что повышают шанс на тромбирование сосудов лёгкого, находятся:

  • Чрезмерное количество лишнего веса;
  • Продолжительная терапия гормональными препаратами;
  • Операция по удалению селезенки;
  • Употребление лекарственных препаратов, которые повышают свертываемость крови;
  • Химиотерапия;
  • Продолжительный постельный режим, или обездвиженность;
  • Тяжелые роды;
  • Повреждение стенки сосуда при пункции вен.

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

  • тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
  • тромбоз нижней полой вены и ее притоков
  • сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
  • септический генерализованный процесс
  • онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
  • тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
  • антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.
  1. Интоксикации при сепсисе, воспалении легочной ткани, неконтролируемом приеме лекарственных или наркотических средств.
  2. Заболевания сердца и его сосудов: при перегрузке малого круга кровообращения (эмфизема), при левожелудочковой недостаточности (клапанные пороки, острая коронарная недостаточность), эмболия тромбом легочной артерии.
  3. Сниженный уровень белковых фракций крови (при цирротических поражениях печени, болезни почек с массивным выделением белка с мочой – нефротический синдром).
  4. Чрезмерная внутривенная инфузионная терапия без последующего форсированного диуреза.
  5. Травмы грудной клетки с повреждением целостности легких и кровеносных сосудов.
  6. После операции на сердце, в том числе и аортокоронарного шунтирования (АКШ).
  7. После оперативных вмешательств на легких.

Клиническая картина

Нормальное количество жидкости не превышает двухмиллиметрового слоя. Небольшое увеличение его организм переносит легко, и слабые симптомы могут остаться незамеченными. Когда жидкость начинает накапливаться, легкое становится менее эластичными, из-за чего нарушается газообмен внутри него.

 У больного начинают появляться следующие признаки:
  • Одышка, возникающая даже при состоянии покоя. Скорость поступления кислорода к альвеолам снижается, дыхание затруднено, что может вызвать гипоксию. Скопление жидкости вызывает приступы сердечной астмы. Больному не хватает воздуха, возникает боль внутри грудной клетки. Образующиеся симптомы усиливаются, когда человек лежит.
  • Кашель, иногда сопровождающийся отделением мокроты. Приступы беспокоят обычно по утрам, ночью, мешая полноценному отдыху.
  • Слабость, может появиться чувство усталости даже во время покоя.
  • Головокружение, обмороки.
  • Повышенная нервозность.
  • Озноб, синюшный оттенок кожи из-за развивающейся гипоксии, онемение конечностей.

При первых симптомах уже возможны приступы удушья, поэтому нужно немедленно обращаться к врачу.

Классификация по МКБ-10

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

  • массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
  • эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
  • эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

  • малую (поражены менее 25% легочных сосудов) — сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
  • субмассивную (субмаксимальную — объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
  • массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) — наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
  • смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Под шунтированием понимают наличие обходного пути для тока жидкостей в организме. Однако, наряду с искусственными сообщениями между органами, возникшими в результате операции шунтирования, в организме человека можно обнаружить и шунты, возникшие без вмешательства человека.

Таким образом, согласно времени возникновения можно выделить шунты:

  • врожденные;
  • приобретенные (чаще всего полученные путем внешнего вмешательства, делятся на биологические и механические).

Под биологическими приобретенными шунтами понимают новые обходные пути для жидкостей тела, сформированные из тканей собственного организма, в то время как под механическими понимают пути с использованием синтетических материалов.

Кардиогенный отек легких: причины и развитие, симптоматика, диагностика, неотложная помощь и лечение

Клиническая картина болезни характеризуется прежде всего внезапным (в течение нескольких минут) началом с появлением немотивированной, казалось бы, инспираторной одышки (ортопноэ при этом не наблюдается) и острой боли в груди. Этот симптом инфаркта легкого возникает в момент эмболии.

Боль нередко локализуется за грудиной, она может быть обусловлена растяжением легочной артерии; кроме того, в острейшей стадии болезни нередко развивается ишемия миокарда вследствие уменьшения сердечного выброса и коронарного кровотока.

В этот момент у больных часто возникает симптомы инфаркта легкого в виде острой сосудистой недостаточности с появлением бледности кожных покровов, тахикардии с ЧСС более 100 в 1 мин, падением АД вплоть до развития коллапса вследствие уменьшения притока крови к левым отделам сердца, потерей сознания вследствие гипоксии головного мозга.

Механизм развития инфаркта легкого

Закрытие просвета одной из ветвей легочной артерии при инфаркте легкого, с одной стороны, сопровождается спазмом других ветвей вследствие выделения из тромбоцитов серотонина, гистамина и влечет за собой нарушение насыщения венозной крови в легочных сосудах кислородом.

Вследствие симптомов инфаркте легкого повышается содержание углекислого газа в крови, появляются одышка и цианоз. С другой стороны, уменьшение объема сосудистого русла легких ведет к быстрому повышению давления в сосудах малого круга кровообращения, значительному увеличению нагрузки на правый желудочек сердца и нередко к появлению признаков правожелудочковой сердечной недостаточности.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА)при инфаркте легкого ведет к ишемии участка легочной ткани, нарушению проницаемости сосудов этой зоны и последующему переполнению ишемизированного участка кровью, поступающей из соседних областей с ненарушенной васкуляризацией.

В некоторых случаях при инфаркте легкого происходят распад легочной ткани и формирование абсцесса. Такой исход чаще наступает при закрытии просвета ветви легочной артерии инфицированным эмболом.

Когда сердце поражает инфаркт, происходит закупорка сердечных сосудов, а значит, нарушается циркуляция крови. Альвеолы наполняются ею, так как она просачивается из сосудов, ухудшается дыхание.

Жидкость в легких после шунтирования

Худший вариант – закупорка сосудов тромбом – у  пациента развивается эмболия. В таком случае шансы выжить минимальны, ведь отмирает участок не только сердца, но и легких. В результате этого организм испытывает шок. Происходит удушье, наступает смерть.

Отек развивается при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. В результате влияния отдельных факторов происходит утрата подвижности желудочков, они не расслабляются полностью. Как следствие, после сокращения не могут протолкнуть кровь.

Такое состояние возникает по причине отмирания некоторого количества мышечных волокон. Как результат, кровь застаивается в малом круге и из-за возрастания артериального давления плазма попадает в альвеолы.

Кардиогенный отек легких – грозное осложнение множества патологий непосредственно самого сердца, которое без экстренного оказания квалифицированной медицинской помощи нередко приводит к летальному исходу.

Сердечная астма и отек легких по своей сути являются синонимами, поскольку сердечной астмой называют комплекс внешних проявлений (симптомов), возникающих при развитии кардиогенного отека легких на начальном этапе – интерстициального отека легких.

  • Гидростатическое давление жидкости внутри капилляров легких;
  • Гидростатическое давление жидкости в ткани самого легкого (интерстиции);
  • Концентрация растворенных солей и белков в крови (коллоидно-осмотическое давление);
  • Концентрация растворенных солей и белков в жидкости интерстиция (коллоидно-осмотическое давление);
  • Проницаемость мембраны между капиллярами и альвеолами.

Пульсоксиметр

Каждый из перечисленных показателей изменяется при определенных патологических состояниях, знание которых даст ключ к пониманию патогенеза данного грозного состояния, а, следовательно, и обоснует методики лечения и профилактики.

При следующих состояниях происходит поднятие давления крови в сосудистом русле легких, что приводит к появлению маркеров отека легких:

  1. Острая левожелудочковая недостаточность (левый желудочек сердца не справляется с нагрузкой);
  2. Стеноз митрального клапана (аномалия сердца, сопровождающийся сужением просвета между левым предсердием и желудочком);
  3. Артериальная гипертензия (особенно гипертонический криз);
  4. Внутривенное вливание чрезмерного количества жидкости;
  5. Аритмия;
  6. Поражения головного мозга (травма, нарушение мозгового кровообращения) приводят рефлекторным путем к повышению тонуса легочных сосудов и «нейрогенному» отеку легких;
  7. Эмболия сосудов легких тромбами, воздухом, каплями жира;
  8. Сужение трахеи и бронхов – бронхиальная астма, инородные тела;
  9. Препятствие оттоку лимфы от легких – опухоли, пневмоторакс (воздух в плевральной полости).

Изменение коллоидно-осмотического давления по причине колебания концентраций растворенных в крови солей и белков также может приводить к отеку легких и наблюдается в случае кровопотери, выраженного истощения, введения большого количества жидкости, снижения уровня белков в крови (почечная, печеночная недостаточность).

Патологический рост проницаемости барьера между капиллярами и альвеолами происходит при следующих состояниях:

  • Обширная травма;
  • Шок (с клиническими проявлениями);
  • Тяжелые инфекции;
  • Вдыхание веществ, обладающих раздражающим на дыхательные пути действием (едкий дым, хлор, пары кислот);
  • Острый панкреатит.

Практически всегда в качестве основного пускового агента выступает лишь один из перечисленных элементов, однако патогенетически общий вид отека легких формируется вследствие их совместного взаимосвязанного действия.

Глобально отек легких при сердечной недостаточности развивается вследствие различных состояний, но имеет в своем основании лишь один компонент – нарушение насосной функции сердца, когда левый желудочек не может в полной мере перекачать притекающую к нему кровь.

Данное состояние приводит к каскаду последовательно сменяющихся взаимозависимых патологических процессов:

  1. Повышение гидростатического давления в легочных венах, а затем и артериях;
  2. Повышение фильтрации жидкости из сосудов легких непосредственно в ткань;
  3. Развитие интерстициального отека легких (жидкость в ткани легкого);
  4. Декомпенсация лимфооттока из легких;
  5. Развитие альвеолярного отека (жидкость в просветах альвеол);
  6. Дезорганизация газообмена между воздушной средой и кровью (острая дыхательная недостаточность);
  7. Состояние гипоксии провоцирует выброс гормонов стресса, катехоламинов, которые еще больше повышают артериальное давление и проницаемость сосудов, что увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца, замыкая тем самым порочный круг.

Шунтирование ребенку

Часто жидкость в лёгких диагностируется и у детей, особенно новорождённых. Привести к этому процессу могут многие факторы, среди которых основным считается аллергическая реакция. Также отёк лёгких способен проявиться из-за врождённых или приобретённых сердечных заболеваний.

Заподозрить патологию у малыша можно по таким признакам:

  • ребёнок проявляет беспокойство;
  • страх (из-за нехватки воздуха);
  • частый и прерывистый кашель;
  • отдышка;
  • выделение пенистых мокрот;
  • хрипы;
  • синюшность слизистых и кожных покровов.

Пытаться самостоятельно устранить жидкость ни в коем случае нельзя. Такое самолечение может привести к гибели малыша. О том, как лечить отёчность лёгких и повысить шансы на выживаемость, знают только врачи.

Возможно развитие ситуаций, когда требуется провести шунтирование нерожденному ребенку. Как правило, эта ситуация связана с низкой обструкцией мочевыводящего тракта, приводящей к нарушению оттока мочи плода.

Это становится причиной уменьшения объема амниотической жидкости и, что особенно важно, проблем с развитием детских легких и почек. В таких случаях показано проведение процедуры везико-амниотического шунтирования, в основе которой лежит наложение трубки, соединяющей мочевый пузырь находящегося внутри утробы ребенка с жидкостью, окружающей его.

К сожалению, могут возникать ситуации, когда требуется провести шунтирование ребенку. Одним из самых частых показаний к проведению оперативного вмешательства с наложением обходных путей для оттока естественных жидкостей организма, является гидроцефалия – патологическое состояние, возникающее в результате избыточного скопления ликвора в желудочковой системе головного мозга (полостях, соединенных между собой и заполненных спинномозговой жидкостью).

К симптомам гидроцефалии относят:

  • опережающее увеличение роста головы относительно размеров тела;
  • у новорожденных – выбухание напряженного родничка;
  • глазодвигательные расстройства;
  • ребенок запрокидывает голову (обусловлено напряжением затылочных мышц);
  • снижение слуха;
  • головные боли, тошноту.

Шунтирование желудочков мозга ребенку направлено на снижение компрессии мозговых структур, так как без своевременной квалифицированной медицинской помощи возможно их необратимое повреждение с развитием летального исхода.

Лечебные мероприятия ТЭЛА

Также большой проблемой в детском возрасте становится развитие острого и хронического среднего отитов. Как правило, наибольшее распространение эта проблема получает в возрасте от 1 до 3 лет. Шунтирование уха ребенку проводится под масочным наркозом, так как существует необходимость в придании голове неподвижного положения.

Шунтирование уха в детском возрасте направлено на воссоздание сообщения между барабанной полостью и внешней средой. В норме эта функция возложена на слуховую трубу, однако ее воспаление нередко сопровождается обтурацией слухового прохода в связи с возникшим отеком.

Также, встречаются ситуации, когда ребенок рождается с пороком сердца – врожденным нарушением, требующим хирургической коррекции. Как правило, нередко пороки сопровождаются сбросом крови из большого в малый круг кровообращения, или наоборот, что нарушает естественные процессы обмена. В таких случаях операции направлены на устранение патологического шунта.

Также возможны ситуации, когда в детском возрасте не происходит естественного зарастания некоторых, функционирующих только во внутриутробном периоде, сообщений (Боталлов проток, отверстие в межпредсердной перегородке).

Существуют ситуации, когда у новорожденных и более взрослых детей происходит серьезное нарушение работы сердца или респираторного тракта. В таких случаях возможно проведение кардиопульмонарного шунтирования, представляющего, по сути, экстракорпоральное кровообращение. Эта процедура имеет следующие этапы:

  • проведение премедикации с целью предотвращения болевых ощущений и обездвиживания ребенка;
  • далее детский хирург располагает канюли в больших венах и/или артериях, как правило локализованных в правой части шеи, паха или груди. Детские хирургии обычно используют внутреннюю яремную и общую сонную артерии, но могут быть затронуты и другие сосуды, если это необходимо.Также может использоваться одна специальная канюля, выполняющая функции двух;
  • далее производится запуск искусственного кровообращения.

Как правило, среднее время проведения этой процедуры составляет 5 дней, хотя возможно и более длительное применение. У этого метода жизнеобеспечения имеется большое количество осложнений, в связи с чем его стараются избегать. Это также значительно связано с особенностями детского организма.

В редких случаях патология диагностируется даже у новорожденного. Причиной нарушений может стать аномальное развитие плода в утробе матери. У грудного ребенка перикардит провоцируют стрептококковые и стафилококковые инфекции.

плевральная жидкость

У старших детей симптомы болезни выявляются на фоне вирусных вторжений, артритов, артрозов и других отклонений, связанных с соединительными тканями организма. Причиной лишней жидкости в перикарде могут стать также:

  • наследственные факторы;
  • гормональные нарушения;
  • дисфункция щитовидной железы;
  • онкология сердечных структур;
  • болезни крови;
  • недостаток витаминов;
  • побочный результат некоторых лекарств.

Боли в сердце, повышение температуры тела, ощущение тяжести в грудной клетке.

Трудности с дыханием, хроническая усталость, потеря веса.

Наличие одышки, грудь распирает, чувствуется тянущая боль, тошнота, икота.

  1. Слипчивый и констриктивный.

Их отличает боль сдавливающего, сжимающего характера, резкая слабость, отеки, повышение давления.

  1. В подострой форме симптоматика слабо выражена.
  2. Тампонада.

Усиление болей в груди, приступы удушья, чувство страха, паника, застывшая поза, цианоз, потеря сознания.

Есть примерный перечень симптомов, характерных для любого вида перикардита:

  • загрудинные боли;
  • набухшие шейные вены;
  • частая одышка;
  • жар;
  • нарушена частота и последовательность сердцебиений;
  • затруднен глотательный рефлекс;
  • отечные явления в лицевой и шейной зонах;
  • резкая и значительная потеря веса;
  • быстро возникающее утомление;
  • головные боли;
  • побледнение кожных покровов;
  • может развиться кашель;
  • печень и селезенка увеличены в размерах, развивается брюшная водянка.

Общее исследование показывает повышение лейкоцитов, нарушение формулы. Биохимические тесты демонстрируют увеличение белковых соединений, измененный баланс специфических ферментов кровяных клеток.

Позволяет увидеть стадию перикардита (сухая, экссудативная, слипчивая, «панцирное сердце»).

лечение инфаркта легкого после тэла

Изменения кардиограммы могут указывать на развитие инфаркта.

Выявляет наличие воспаления, повышение объема экссудата, сбой сердечной деятельности. УЗИ позволяет оценить подвижность сердца, при перикардите она будет ограниченной.

Таким образом исследуется состав выпота, определяется присутствие бактерий и их видов.

Устанавливает точное количество жидкости во внешней оболочке сердца.

Дает возможность обнаружить лишнюю жидкость в полости из листков перикарда, а также изменение плотности и структуры тканей сердечной оболочки.

  • Применение фонокардиографии способствует фиксации сердечных шумов, источник которых – воспаленные слои полости внешней оболочки миокарда, они издают характерные звуки при трении.

Респираторный дистресс-синдром взрослых , страница 2

· длительная ингаляция 100% О2;

· ингаляция горячего воздуха;

Вследствие описанных выше массивных атак тем или иным этиологическим фактором растяжимость легких резко снижается, они становятся жесткими, возникает заметная гиповентиляция и шунтирование крови. Именно поэтому артериальная гипоксемия при РДСВ не поддается оксигенотерапии даже 100% О2.

При респираторном дистресс-синдроме взрослых отмечаемая гипоксемия смешанного происхождения обусловлена как повышением артериовенозного шунтирования крови и регионарной гиповентиляцией, так и нарушением диффузии газов.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Гипоксемия, вызванная шунтом. Шунтирование крови в легких — одна из наиболее частых причин артериальной гипоксемии у пациентов с РДСВ. Шунт — это часть легочного кровотока в невентилируемых участках легких.

Венозная кровь, притекающая к легким и попадающая в шунты, не изменяет свой состав и, вытекая из легких, встречается с кровью, которая оттекает от нормально работающих альвеол. В результате смешивания этих двух потоков образуется артериальная кровь, напряжение кислорода в которой снижено из-за примеси венозной крови.

Поэтому шунтирование крови относят к расстройствам легочного газообмена, объединенным названием «венозная примесь». При РДСВ массивное шунтирование крови происходит через зоны интерстициального отека и консолидации альвеолярной ткани, множественные микроателектазы и участки с локальной обструкцией бронхов.

Еще один вероятный механизм шунтирования — раскрытие артерио-венозных анастомозов в легких, не функционирующих в нормальных условиях. Факт существования таких анастомозов доказан экспериментально, но в целом проблема изучена недостаточно.

Предполагается, что эти анастомозы предназначены для сброса части венозной крови при резком повышении давления в легочной артерии. Степень артериальной гипоксемии напрямую зависит от объема шунтирования.

Вместе с тем при одинаковом объеме шунтирования SpO2 оказывается меньше у больных с анемией, сниженным минутным объемом кровообращения или повышенной потребностью в кислороде. У таких пациентов ткани усиленно извлекают кислород из артериальной крови.

В результате от органов оттекает венозная кровь с резко сниженным содержанием кислорода. Шунтирование в легких венозной крови с аномально низким содержанием кислорода способствует дополнительному уменьшению сатурации.

Поэтому коррекция гипоксемии, обусловленной шунтированием, включает также меры по нормализации системной гемодинамики и ликвидации анемии. К сожалению, во многих случаях рассчитывать на быстрое устранение шунта не приходится.

Наоборот, прогрессирование РДСВ сопровождается вовлечением в патологический процесс все новых и новых участков легочной ткани, увеличением шунта и углублением гипоксемии. Чтобы выиграть время, необходимое для коррекции критических легочных нарушений, применяют оксигенотерапию, которая уменьшает гипоксемию при работающих шунтах.

Механизм действия оксигенотерапии при гипоксемии, порожденной шунтом, довольно прост. При дыхании воздухом от нормально функционирующих легочных зон оттекает кровь, гемоглобин которой насыщен кислородом на 95-98%.

У пациентов с утолщенными альвеоло-капиллярными мембранами из-за диффузионных расстройств этот показатель может быть и ниже. Использование газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода позволяет насытить оставшиеся 2-6% гемоглобина крови, протекающей по функционирующим альвеолам, а также увеличить, хоть и незначительно, количество кислорода, растворенного в плазме.

При небольшом объеме шунтирования этого дополнительного количества кислорода, попавшего в кровь, которая оттекает от здоровых легочных зон, достаточно, чтобы поднять сатурацию крови, поступившей из шунтов, до нормального уровня.

Понятно, что при массивном шунтировании этот механизм малоэффективен, и гипоксемия остается резистентной к оксигенотерапии. Считается, что когда в легких шунтируется до 10% минутного объема крови, гипоксемию можно полностью устранить ингаляцией 30% кислорода.

При 30% шунте нормализовать SpO2 удается, только применяя чистый кислород. Если объем шунтирования свыше 50% общего кровотока, гипоксемия резистентна к кислородотерапии, и даже 100% кислородом SpO2 удается увеличить лишь на несколько процентов. Зная механизм действия оксигенотерапии при шунтировании, нетрудно понять, почему это так.

Гипоксемия при регионарной гиповентиляции. Шунтирование крови в легких происходит при полном прекращении вентиляции снабжаемого кровью участка легких. Однако часто вентиляция отдельных легочных зон продолжается, но становится недостаточной для обеспечения в них нормального газообмена.

Возникает регионарная гиповентиляция. В идеальном случае объем вентиляции легких в целом и каждого легочного региона в частности должен соответствовать объему общего и регионарного кровотока. Но даже у здорового человека в легких, наряду с такими «идеальными» регионами, есть области, где вентиляция избыточна по отношению к кровотоку.

Существуют также регионы, вентиляция которых недостаточна для полноценной обработки потока венозной крови (зоны с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями). От таких областей поступает кровь с уменьшенной сатурацией.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

К сожалению, в современном мире все более широкое распространение получают алкоголизм и наркомания, поражающие преимущественно население трудоспособного возраста. Так, на сегодняшний день, по данным различных источников, регулярное употребление алкоголя ежегодно становится причиной смертей 3,3 миллионов человек.

Это обусловлено, в первую очередь, нарушением работы печени и сердечно-сосудистой системы. Также достаточно серьезную проблему представляет употребление наркотических средств. Наркотической зависимостью обладает, согласно ряду источников, на сегодняшний день порядка 3% населения.

Регулярный прием алкоголя становится причиной некроза гепатоцитов. Однако, в связи с высокими регенеративными возможностями печени, это длительное время не имеет клинических проявлений. Тем не менее, постепенно происходит прогрессирующее разрушение тканей печени и, что самое главное, нарушается ее цитоархитектоника, обеспечивающая правильное функционирование органа.

Похожий эффект может развиваться и у инъекционных наркоманов. Однако, основным поражающим эффектом в их ситуации обладает не наркотическое вещество, а передаваемые с кровью вирусы гепатитов В, D и С. Как правило, эти вирусные заболевания сопровождаются поражением печеночной ткани, что, в конечном итоге, приводит к нарушению структуры печени на клеточном уровне.

На фоне обширного нарушения цитоархитектоники (как правило, на фоне разрастания соединительной ткани, замещающей поврежденные структуры), происходит нарушение прохождения крови через печень, что становится причиной повышения давления в приносящих сосудах.

Особенно большое значение играет портальная вена, играющая решающую роль в оттоке венозной крови от органов пищеварительной системы. На фоне повышения венозного давления в этом сосуде происходит сброс крови через сосудистые анастомозы, что проявляется расширением вен передней брюшной стенки, прямой кишки и, что наиболее важно – вен пищевода.

Как правило в дальнейшем, по мере прогрессирующего поражения печени, происходит развитие ее дисфункции, а также учащаются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, что нередко становится причиной летального исхода.

Как правило, наиболее эффективным методом, позволяющим избавиться от повышенного давления в портальной системе и признаков портальной недостаточности, является трансплантация печени. Однако, высокая частота осложнений, а также низкая доступность донорского материала стали причиной поиска альтернативных способов облегчения состояния пациентов.

Так, возможно проведение оперативного вмешательства, цель которого – создание шунта между системами портальной и воротной вен. Как правило, это может осуществляться как путем создания анастомоза между почечными и печеночными сосудами, а также применением TIPS.

Однако, такое лечение носит исключительно симптоматический характер и не позволяет избавиться от причины болезни. Тем не менее, снижается давление в портальной системе, что несколько увеличивает продолжительность жизни (как правило, за счет снижения количества смертей от кровотечений из верхних отделов ЖКТ).

Нередко операции шунтирования сосудов приходится выполнять в связи с различными травмами, при которых происходит нарушение регионарного кровообращения. Как правило, если ситуация носит чрезвычайный характер (то есть имеется большое количество пострадавших), то осуществляется временное восстановление кровотока, после чего требуется отправка пациента в специализированный стационар (деятельность которого связана с микрохирургией).

Нередко в современном мире люди прибегают к операциям шунтирования желудка. основная цель проведения которых – снижение массы тела. Как известно, избыточная масса тела существенно повышает риск серьезных заболеваний (гипертонической болезни, сахарного диабета, бесплодия).

В связи с этим, когда консервативная терапия и другие способы лечения не помогают, осуществляется шунтирование желудка. На сегодняшний день существуют основные показания к проведению этой операции:

  • индекс массы тела превышает 40;
  • индекс массы тела превышает 35 при наличии сопутствующих заболеваний.

Лечебный эффект от операции шунтирования желудка обусловлен тем, что снижается не только объем желудка, но и, в результате подшивания желудка к тонкой кишке, происходит уменьшение поверхности всасывания в тонком кишечнике. Также снижается обратное всасывание холестерина, что является профилактикой гиперлипидемии.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Иногда операции шунтирования проводятся при злокачественных образованиях нижних отделов пищеварительного тракта, когда осуществление стентирования невозможно ввиду недостаточного оснащения лечебного учреждения, а состояние пациента не позволяет выполнить радикальную операцию.

Перикардит: как распознать симптомы и вовремя начать лечение

Перикардит — это набухание и раздражение перикарда — наружной оболочки сердца, заполненной жидкостью. Основным симптомом является острая боль в груди, возникающая при трении раздраженного перикарда и эпикарда друг о друга во время сердечных сокращений.

Как правило, воспаление развивается внезапно, а длительность болезни не превышает шести недель. В этом случае заболевание считается острым. Более длительное течение или постепенное нарастание симптомов свидетельствует о хроническом процессе.

Определить причину заболевания, как правило, затруднительно. Большинство случаев описывается как идиопатические, то есть, произошедшие по неизвестной причине, либо вирусные. Сам же вирус, который привел к развитию воспаления, выделить обычно не удается.

Другие возможные причины воспаления перикарда:

  • Бактериальная инфекция, в том числе, туберкулез.
  • Воспалительные заболевания: склеродермия, ревматоидный артрит, волчанка.
  • Болезни обмена веществ: почечная недостаточность, гипотиреоз, гиперхолестеринемия (повышение содержания холестерина в крови).
  • Сердечно-сосудистые заболевания: инфаркт миокарда, расслоение аорты, синдром Дресслера (осложнение, возникающее спустя недели после инфаркта).
  • Иные причины, среди которых новообразования, травмы, употребление наркотиков или медикаментов (например, изониазида, дифенина, иммуносупрессоров), врачебные ошибки при манипуляциях в области средостения, ВИЧ.

Помимо разделения на острые и хронические, в зависимости от повторяемости и длительности заболевания, плевральные перикардиты можно классифицировать на идиопатические, инфекционные (бактериальные, грибковые, вирусные, ревматические и др.) и асептические (аллергические, опухолевые, лучевые и др.).

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Острые формы можно разделить на:

  • Сухие перикардиты, с нарушение проницаемости стенки перикарда и образованием воспалительного инфильтрата.
  • Экссудативные (выпотные), обычно вызванные аллергической реакцией или инфекцией. В этом случае в сердечной сумке накапливается жидкость. У здорового человека ее объем составляет 20-30 мл, у заболевшего в перикарде может собраться до нескольких литров экссудата.

В зависимости от жидкости, которая заполняет перикард можно выделить следующие типы выпотного перикардита:

  • серозный (сывороточный),
  • гнойный (обычно вызывается кокковыми инфекциями),
  • фибринозный (часто имеет вирусную этиологию, развивается на фоне простудных заболеваний),
  • казеозный,
  • геморрагический.

Отдельно выделяется констриктивный перикардит («сердце в панцире»), который можно считать осложнением острого или хронического процесса.

Острая форма чаще всего проявляется пронизывающей болью за грудиной либо с левой стороны грудной клетки. Однако некоторые пациенты описывают боль как тупую или нудящую.

Боль при остром процессе может мигрировать в спину или шею. Зачастую она усиливается при кашле, глубоком вдохе или в положении лежа, при этом интенсивность боли снижается, если человек сядет или наклонится вперед.

Все это осложняет диагностику из-за сходства симптомов с инфарктом миокарда.

Хроническая форма обычно связана со стойким воспалением, в результате которого вокруг сердечной мышцы начинает скапливаться жидкость (перикардиальный экссудат). Помимо боли в груди симптомами хронического заболевания могут быть:

  • одышка при попытке отклониться назад,
  • учащенный пульс,
  • субфебрилитет — длительное повышение температуры тела до 37–37,5°C,
  • ощущение слабости, усталости, разбитости,
  • кашель,
  • отечность живота (проявляется вздутием) или ног,
  • потливость в ночное время,
  • потеря веса без видимой причины.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Большинство симптомов перикардита неспецифические, они схожи с проявлениями других заболеваний сердца и легких, поэтому при появлении боли в области грудины важно немедленно обратиться к врачу. По результатам обследования пациент будет направлен к кардиологу для лечения и дальнейшего наблюдения.

Отличить перикардит от других опасных состояний невозможно, не обладая специальными знаниями. Например, боль в груди может вызываться также инфарктом миокарда или тромбом в легких (легочной эмболией), поэтому своевременное обследование крайне важно для постановки диагноза и эффективного лечения.

Потребуется сообщить врачу обо всех принимаемых лекарствах и биодобавках.

Обследование при подозрении на перикардит начинается с прослушивания грудной клетки через стетоскоп (аускультации). Пациент при этом должен лежать на спине или отклониться назад с опорой на локти. Таким образом можно услышать характерный звук, который издают воспаленные ткани. Этот шум, напоминающий шелест ткани или бумаги, называется перикардиальное трение.

Среди диагностических процедур, которые могут проводиться в рамках дифференциальной диагностики с другими заболеваниями сердца и легких:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ) — измерение электрических импульсов сердца. Характерные признаки ЭКГ при перикардите помогут отличить его от инфаркта миокарда.
  • Рентген грудной клетки для определения размеров и формы сердца. При объеме жидкости в перикарде более 250 мл изображение сердца на снимке увеличено.
  • УЗИ дает изображение сердца и его структур в режиме реального времени.
  • Компьютерная томография может понадобиться, если нужно получить детальное изображение сердца, например, для исключения тромбоза легочной артерии или расслоения аорты. С помощью КТ также определяют степень утолщения перикарда для постановки диагноза констриктивного перикардита.
  • Магнитно-резонансная томография — послойное изображение органа, полученное с помощью магнитного поля и радиоволн. Позволяет увидеть утолщения, воспаление и другие изменения перикарда.

Анализы крови обычно включают: общий анализ, определение СОЭ (индикатор воспалительного процесса), уровня азота мочевины и креатинина для оценки работы почек, АСТ (аспартатаминотрансферазы) для анализа функции печени, лактатдегидрогеназы в качестве сердечного маркера.

Несмотря на то, что множество случаев воспаления перикарда требуют лишь врачебного наблюдения, при тяжелом течении заболевания могут развиться серьезные осложнения.

Кардиогенный отек легких: причины и развитие, симптоматика, диагностика, неотложная помощь и лечение

Клинические проявления, исходы ТЭЛА зависят от калибра заблокированной ветви легочной артерии и состояния здоровья пациента в целом. Например, люди, страдающие хронической обструктивной болезнью легких или ишемической болезнью сердца, будут чувствовать себя гораздо хуже.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Симптомы ТЭЛА возникают, как правило, резко. Среди них:

  1. Внезапная сильная одышка, чувство нехватки воздуха, вызывающее беспокойство и страх смерти. Если в последующем инфаркт легкого не развивается, одышка может быть единственным симптомом.
  2. Боль в груди – появляется не всегда. Сопровождается сердцебиением, перебоями в работе сердца.
  3. Головокружение, потеря сознания. Особенно характерно для массивных эмболий. Человек резко теряет сознание, артериальное давление может опускаться до экстремально низких цифр, наступает кардиопульмональный шок. Таким пациентам необходимо экстренное лечение ввиду весьма серьезных последствий для жизни и здоровья.

Небольшие эмболы сразу никак себя не проявляют. Клиника манифестирует через несколько часов, когда развивается инфаркт легкого. Проявления инфаркта легкого:

  1. Выраженный кашель, иногда с отделением мокроты. Обращает на себя внимание красный цвет, так как мокрота содержит кровь.
  2. Острая боль в груди во время вдоха.
  3. Реже лихорадка.

Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях.

Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.

Основные симптомы ТЭЛА:

  • одышка;
  • боли в грудной клетке, которые усиливаются во время глубокого вдоха;
  • кашель, во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
  • снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
  • частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
  • холодный липкий пот;
  • бледность, серый оттенок кожи;
  • повышение температуры тела до 38°C;
  • потеря сознания;
  • синюшность кожи.

В легких случаях симптомы отсутствуют вообще, либо возникает небольшое повышение температуры, кашель, легкая одышка.

Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.

Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.

Возможные осложнения ТЭЛА:

  • остановка сердца и внезапная смерть;
  • инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
  • плеврит (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
  • рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.

Основной симптом при застое жидкости — одышка. Она возникает вследствие того, что кровь недостаточно насыщается кислородом. При незначительном количестве жидкости одышка умеренная, но по мере наполнения лёгких жидкостью затруднения дыхания усиливаются. Дыхание у больного частое и затруднено на вдохе.

Симптомы могут различаться в зависимости от места локализации жидкости и ее объема. Чем больше объем жидкости, тем ярче проявление симптомов.

Наиболее распространенные признаки:

  • приступы удушья;
  • частая одышка. Она появляется спонтанно и без каких-либо предпосылок, чаще всего в утренние часы;
  • учащенное дыхание;
  • нехватка воздуха;
  • боль в области грудной клетки, усиливающаяся при кашле;
  • кашель с выделением слизи, в некоторых случаях — крови;
  • онемение рук и ног;
  • головокружение, тахикардия;
  • синюшный цвет кожных покровов, обусловленный кислородным голоданием;
  • в некоторых случаях появляется беспокойство, нервозность, нервные расстройства.

Самые серьезные последствия воды в легких — приступы острого удушья, которые требуют немедленного оказания квалифицированной помощи.

Симптомы, проявляемые во время инфаркта лёгочных тканей, напрямую зависят от масштабов повреждения и общего самочувствия пациента.

Если тромб поражает отдаленную малоразмерную артерию и отмирает мизерное количество тканей, то симптомы могут отсутствовать.

При более обширных поражениях тканей, симптоматика явно выражена и, в большинстве случаев, совпадает с признаками недостаточности сердца и пневмонии, но характеризуется скоротечным нарастанием и сильными проявлениями.

Основными признаками инфаркта лёгкого являются:

  • Тяжелое дыхание – появление его происходит внезапно, с постепенно быстрым нарастанием;
  • Резкие болевые ощущения в грудной клетке, в боку, или под лопаткой;
  • Частые сердечные сокращения;
  • Упадок артериального давления;
  • Серость кожных покровов, возможна синюшность;
  • Слабый пульс;
  • Кашель с отхаркиванием крови и слизи. Изначально кашель будет сухой, но, в скором времени, появляются примеси крови. С дальнейшим прогрессированием выделения при кашле становятся коричневого темного оттенка;
  • При крайней недостаточности сердца, или дыхательной системы прогрессирует коллапс с угрозой смерти.

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

1. Сердечно – сосудистый:

  • острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
  • острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
  • острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
  • острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме — отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

  • острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
  • умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
  • инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром — субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

Ишемический приступ способен стать причиной смерти, поэтому верно определить первые признаки, значит, спасти жизнь больному.

Симптомы могут иметь разную степень интенсивности. Специалисты выделяют несколько признаков, при появлении которых требуется вызывать скорую помощь:

  • сильные и интенсивные болезненные ощущения в грудной клетке;
  • отдышка;
  • бледная кожа;
  • нарушение сердцебиения;
  • посинение слизистых и кожного покрова;
  • понижение артериального давления;
  • кашель с кровью.

Симптоматика может быть дополнена признаками сердечного приступа (рвота, икота и т. д.). Лечение должно начинаться сразу после того, как будут определены причины тяжелого состояния.

Отек легких

В начале развития, когда отёк ещё незначительный, у больного появляется отдышка и затруднённое дыхание. По мере прогрессирования синдрома эти признаки будут проявляться острее. Также одним из первых симптомов является тяжесть в груди и чувство сдавливания.

Начальные симптомы:

  • кашель;
  • появление хрипов при прослушивании;
  • учащение дыхания;
  • одышка.
  • Одышка в положении лежа, а затем и сидя.
  • Дыхание шумное, клокочущее.
  • Частота дыхательных движений превышает 23 вдоха/минуту.
  • Появляется покашливание, которое перерастает в приступообразный непродуктивный кашель, в итоге может выделиться немного пенного содержимого, иногда с примесью крови.
  • Цианоз кожи (в первую очередь становятся багрово-синими уши, кончик носа, щеки).
  • Выступает холодный липкий пот.
  • Болезненные ощущения за грудиной, связанные с нарастанием гипоксии.
  • Учащается число сердечных сокращений, повышается артериальное давление.
  • Патологическое возбуждение больного, чувство страха, тревожность.

Методы диагностики

Если симптомы ТЭЛА появились дома, нужно безотлагательно вызывать скорую помощь или направляться в ближайшее приемное отделение больницы. Только актуальная диагностика и ранее лечение поможет избежать инвалидности и улучшить прогноз.

Специфическая диагностика инфаркта легкого и тромбоэмболии пульмональных сосудов включает следующие мероприятия:

  1. Пульсоксиметрию – особый датчик располагается на пальце и определяет степень насыщения крови кислородом (сатурацию). При острой ТЭЛА и инфаркте легкого показатель снижается.
  2. Рентгенографию грудной клетки – отражает изменения сосудистого рисунка и визуализирует инфаркт легкого.
  3. Компьютерная томография с контрастированием сосудов (КТ-ангиография) помогает визуализировать тромбы в просвете легочных сосудов. Это основной и самый достоверный метод диагностики.
  4. УЗИ-исследование глубоких вен нижних конечностей и таза – используется для поиска источника тромбов, вызывающих ТЭЛА и инфаркт легкого.

Зачастую доктора предполагают развитие легочной эмболии у пациентов, находящихся в группе риска. В некоторых случаях диагноз поставить очень сложно ввиду стертой клинической картины.

Помимо одышки и цианоза, при инфаркте легкого определяются набухание и пульсация шейных вен, правая граница сердца смещается кнаружи от правого края грудины, иногда появляется пульсация в подложечной области, усиливающаяся на вдохе.

Отек легких при инфаркте

систолический шум,

акцент и раздвоение II тона во втором межреберье слева от грудины,

ритм галопа.

Появляются признаки правожелудочковой недостаточности – увеличивается печень, пальпация ее становится болезненной.

На ЭКГ при инфаркте легкого могут выявляться признаки перегрузки правого предсердия (р-pulmonale – высокий заостренный зубец Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (признак Мак-Джина-Уайта – глубокий зубец S в I стандартном отведении, глубокий зубец Q в III отведении;

Симптоматика инфаркта легкого геморрагического типа

Геморрагический характер инфаркта легкого является причиной кровохарканья. Характерна примесь неизмененной крови в виде прожилок. Иногда весь плевок состоит из неизмененной крови (в отличие от «ржавой» мокроты при крупозной пневмонии). Инфаркт легкого может осложниться обильным легочным кровотечением.

Боли в боку, усиливающиеся при дыхании и кашле, обычно обусловлены появлением фибринозного плеврита на стороне развития инфаркта легкого. В этом периоде определяется укорочение перкуторного звука, соответствующее расположению инфаркта.

У некоторых больных с симптомами инфаркта легкого в плевральной полости происходит накопление экссудата, носящего в большинстве случаев геморрагический характер. Обследование выявляет признаки, характерные для экссудативного плеврита: выбухание межреберий, притупление перкуторного звука на большой площади, ослабление дыхания, голосового дрожания и бронхофонии.

Накопление большого количества выпотной жидкости ведет к смещению сердца. В первые дни болезни повышается температура, что связано вначале с всасыванием продуктов распада крови в зоне инфаркта, а впоследствии – чаще всего с развитием пневмонии.

Острое появление признаков дыхательной и сосудистой недостаточности у пациента с факторами риска тромбоэмболии также заставляет заподозрить инфаркт легкого. Нельзя забывать, однако, что выявляемые при осмотре клинические признаки могут не соответствовать тяжести патологического процесса – при тромбоэмболии крупных ветвей единственной жалобой пациента может быть одышка при скудной аускультативной симптоматике.

Рентген в диагностике инфаркта легкого

Ванна для ног

Определенную помощь в диагностике тромбоэмболии легочных артерий может оказать рентгенологическое исследование, выявляющее высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, расширение одного из корней легких или «обрубленный» корень, локальное обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка), инфильтрат или плевральный выпот на стороне поражения.

Кроме того, рентгенологически могут выявляться признаки острого легочного сердца – расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочной артерии. Однако у большинства пациентов какие-либо рентгенологические изменения отсутствуют.

Динамика электрокардиограммы

Cцинтиграфия в диагностике болезни

Диагноз может быть верифицирован при перфузионной сцинтиграфии легких, позволяющей обнаружить характерные треугольные участки снижения перфузии легких (метод выбора), а также при ангиопульмонографии, выявляющей внутриартериальные дефекты наполнения или обструкцию («обрыв») ветвей легочной артерии при инфаркте легкого.

Однако возможность проведения этих исследований имеется далеко не всегда. Все это объясняет тот факт, что, по данным некоторых американских исследователей, инфаркт легкого выявляется прижизненно лишь в 10-30% случаев.

Дифференциальные признаки инфаркта легкого

Инфаркт легкого в первые часы и дни болезни приходится дифференцировать с инфарктом миокарда. При этом нужно помнить, что электрокардиографическая картина острого легочного сердца подчас весьма напоминает таковую при инфаркте задней стенки левого желудочка сердца.

В этих случаях приходится учитывать данные анамнеза. Тромбофлебит, недавняя операция, аборт, осложненный эндометритом, митральный порок настораживают в отношении инфаркта легкого; приступы стенокардии в анамнезе и артериальная гипертензия заставляют предполагать инфаркт сердца.

При дальнейшем наблюдении быстрое появление легочной патологии с плевральной реакцией, кровохарканьем, физикальными изменениями в легком говорит об симптомах инфаркта легкого.

Инфаркт легкого дифференцируют с крупозной пневмонией и спонтанным пневмотораксом. Острое начало с ознобом, потом, симптомами интоксикации, отчетливый плевральный характер болей с самого начала болезни, отделение «ржавой» мокроты отличают крупозную пневмонию от симптомов инфаркта легкого.

Жидкость в легких после шунтирования

Острая боль в груди, появление цианоза, одышки, коллапса, т. е. симптомов острой дыхательной и сосудистой недостаточности, могут навести на мысль о спонтанном пневмотораксе. Однако кровохарканье, укорочение перкуторного звука на пораженной стороне (при спонтанном пневмотораксе следовало бы ожидать появления коробочного или даже тимпанического звука при перкуссии), раннее повышение температуры и, наконец, анамнестические данные и объективные признаки тромбоза глубоких вен ног не укладываются в картину спонтанного пневмоторакса и заставляют думать о симптомах инфаркта легкого.

У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение.

На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.

Признак Баллы
Асимметричный отек ног, болезненность при ощупывании по ходу вен. 4 балла
Показатели частоты сердечных сокращений:
  1. 75-94 ударов в минуту;
  2. более 94 ударов в минуту.
  1. 3 балла;
  2. 5 баллов.
Боль в ноге с одной стороны. 3 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе. 3 балла
Примесь крови в мокроте. 2 балла
Наличие злокачественной опухоли. 2 балла
Перенесенные в течение последнего месяца травмы и операции. 2 балла
Возраст пациента более 65 лет. 1 балл
  • 11 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
  • 4-10 баллов – средняя вероятность;
  • 3 балла и менее – низкая вероятность.
Признак Баллы
После оценки всех симптомов и рассмотрения разных вариантов диагноза врач пришел к выводу, что наиболее вероятна тромбоэмболия легочной артерии.  
3 балла
Наличие тромбоза глубоких вен. 3 балла
Число сердечных сокращений – более 100 ударов в минуту. 1,5 балла
Недавно перенесенное хирургическое вмешательство или длительный постельный режим.  
1,5 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе. 1,5 балла
Примесь крови в мокроте. 1 балл
Наличие онкологического заболевания. 1 балл
  • 7 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
  • 2-6 баллов – средняя вероятность;
  • 0-1 баллов – низкая вероятность.
  • 4 балла и более – высокая вероятность;
  • до 4 баллов – низкая вероятность.
Название исследования Описание
Электрокардиография (ЭКГ) Электрокардиография представляет собой регистрацию электрических импульсов, возникающих во время работы сердца, в виде кривой.

Во время ЭКГ можно выявить следующие изменения:

  • учащение сердцебиения;
  • признаки перегрузки правого предсердия;
  • признаки перегрузки и кислородного голодания правого желудочка;
  • нарушение проведения электрических импульсов в стенке правого желудочка;
  • иногда выявляется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).

Жидкость в легких после шунтированияАналогичные изменения могут быть выявлены и при других заболеваниях, например, при воспалении легких и во время тяжелого приступа бронхиальной астмы.

Иногда на электрокардиограмме больного с тромбоэмболией легочной артерии вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения.

Рентгенография грудной клетки Признаки, которые можно выявить на рентгенограммах:
Компьютерная томография (КТ) Жидкость в легких после шунтированияПри подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится спиральная КТ-ангиография. Пациенту вводят внутривенно контрастный препарат и проводят сканирование. При помощи этого метода можно точно определить местоположение тромба и пораженную ветвь легочной артерии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) Исследование помогает визуализировать ветви легочной артерии и обнаружить тромб.
Ангиопульмонография Жидкость в легких после шунтированияРентгенконтрастное исследование, во время которого в легочную артерию вводится раствор контрастного вещества. Ангиопульмонография считается «золотым стандартом» в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. На снимках видны прокрашенные контрастом сосуды, и один из них резко обрывается – в этом месте находится тромб.
Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) Признаки, которые можно выявить при ультразвуковом исследовании сердца:
Ультразвуковое исследование вен Жидкость в легких после шунтированияУльтразвуковое сканирование вен помогает выявить сосуд, который стал источником тромбоэмболии. При необходимости можно дополнить УЗИ допплерографией, которая помогает оценить интенсивность кровотока.
Если врач надавливает ультразвуковым датчиком на вену, а она не спадается, то это является признаком того, что в ее просвете находится тромб.
Сцинтиграфия При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия.

Жидкость в легких после шунтированияИнформативность этого метода составляет 90%. Его применяют в случаях, когда у больного имеются противопоказания к проведению компьютерной томографии.

Сцинтиграфия выявляет участки легкого, в которые поступает воздух, но при этом в них нарушен приток крови.

Определение уровня d-димеров Жидкость в легких после шунтированияD-димер – вещество, которое образуется при распаде фибрина (белка, играющего ключевую роль в процессе свертывания крови). Повышение уровня d-димеров в крови свидетельствует о недавнем образовании тромбов.

Повышение уровня d-димеров выявляется у 90% пациентов с ТЭЛА. Но оно также обнаруживается при ряде других заболеваний. Поэтому нельзя полагаться только на результаты этого исследования.

Если уровень d-димеров в крови в пределах нормы, то зачастую это позволяет исключить тромбоэмболию легочных артерий.

Лечение патологии у пожилых людей

Выживаемость пациентов при инфаркте легкого напрямую зависит от возможно более раннего применения антикоагулянтов. Наиболее целесообразно в лечении инфаркта легкого раннее (на догоспитальном этапе) применение прямых антикоагулянтов – Гепарина внутривенно струйно в дозе 10 тыс. ЕД.

Гепарин не растворяет тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие тромбоцитарного серотонина и гистамина, Гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол.

В большинстве случаев больной с симптомами инфаркта легкого транспортабелен при условии перевозки на носилках в санитарном транспорте. Так как верификация диагноза и лечение в полном объеме (включая тромболизис и при необходимости хирургическое лечение, а также адекватную антибиотикотерапию при появлении признаков инфарктной пневмонии) могут быть проведены только в условиях стационара. При симптомах инфаркта легкого целесообразна возможно более ранняя госпитализация.

Медикаментозная терапия инфаркта легкого в стационаре

В стационаре гепаринотерапию продолжают, оптимальным считается внутривенный путь введения – повторно струйно или капельно в средней суточной дозе 30 тыс. ЕД; подкожное назначение гепарина в дозе 5-10 тыс.

ЕД 4 раза в сутки несколько менее эффективно. Длительность гепаринотерапии в лечении инфаркта легкого – 7-10 дней, при более продолжительном лечении увеличивается риск развития таких побочных эффектов гепарина, как тромбоцитопения, гипоальдостеронизм, остеопороз.

Альтернативой стандартному гепарину в лечении инфаркта легкого может служить назначение низкомолекулярного гепарина (Фраксипарина, Фрагмина и др.), гораздо более удобное для персонала, комфортное для пациента (назначается подкожно 1-2 раза в сутки) и не требующее постоянного лабораторного контроля.

Может возникнуть вопрос: следует ли применять антикоагулянты при кровохарканье? В случае диагностированного инфаркта легкого парадоксальность назначения антикоагулянтов при наличии кровохарканья является только кажущейся, так как кровохарканье при инфаркте легкого есть результат тромбоза, а не повышенной кровоточивости.

Обезболивание при инфаркте легкого

При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения в лечении инфаркта легкого используют наркотические анальгетики (например, 1 мл 1% раствора Морфина внутривенно дробно).

https://www.youtube.com/watch?v=d3UL07FlQrk

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector