Жолондз М. Я. Инфаркт и стенокардия начинаются в легких!

Глава 7. Стенокардия – счастливо несостоявшийся инфаркт миокарда

Два из трех процессов, которые в кардиологии считаются приводящими к ишемической болезни сердца, мы в результате тщательного исследования исключили из рассмотрения. Это атеросклероз и спазмы коронарных артерий. Осталось исследовать один процесс — тромбообразование в коронарных артериях.

Здесь, на первый взгляд, все очень просто, ошибки невозможны. Тромбы в коронарных артериях наблюдают почти во всех исследованных случаях инфаркта миокарда. Крайне редко упоминаются случаи инфаркта миокарда без тромба в коронарной артерии (эти случаи мы рассмотрим ниже).

И все-таки это не тромбы.

Достаточно вспомнить, что ишемическая болезнь сердца, по определению академика Е. И. Чазова, характеризуется острым, внезапным, катастрофическим началом. А тромбы развиваются медленно.

Требуется много времени, чтобы тромб стал заметным препятствием в коронарной артерии. Как правило, тромбы развиваются на основе уже развившегося атеросклеротического поражения, после его изъязвления, т. е. развиваются еще медленнее, чем атеросклероз.

Следовательно, мы защищены от тромбоза коронарных артерий коллатеральным кровообращением одновременно с зашитой этих артерий от собственного их атеросклероза. Этот вопрос нами подробно рассмотрен выше.

Что же, в таком случае, находят практически каждый раз в коронарных артериях после приводящего к гибели больного инфаркта миокарда?

Нет, это не тромбы, это их трудно различимые двойники — эмболы. Это или просто эмболы, или эмболы в комбинации с тромбами и атеросклеротическими бляшками. Но роковая роль принадлежит именно эмболам.

Может показаться, что различие между эмболами и тромбами в данном случае несущественно, важен, скорее всего, сам факт сужения (закупорки) коронарной артерии. На самом деле, различие здесь принципиальное, открывающее совершенно новые пути профилактики ишемической болезни сердца.

Жолондз МЕДИЦИНА ПРОТИВ МЕДИЦИНЫ инфаркт и стенокардия начинаются ...

Хотя при уже случившемся инфаркте миокарда различие это, действительно, не имеет практического значения.

Существо дела заключается в том, что тромбы образуются на месте, в самих коронарных артериях, как правило, в тех их участках, где интима уже поражена атеросклерозом. Вот там и образуются пристеночные тромбы.

А эмболы образуются в других кровеносных сосудах и током крови приносятся в коронарную артерию в «готовом виде». Естественно, «оседают» эмболы чаще всего в местах атеросклеротических сужений сосудов.

Это та самая помощь со стороны атеросклероза, о которой мы говорили выше. И «оседают» эмболы внезапно, мгновенно, остро. По этой причине и не успевают защитить сердце коллатерали, о чем мы тоже подробно говорили выше.

Теперь становится понятным, почему мощная сеть коллатералей защищает от ишемической болезни сердца людей, занятых систематическим физическим трудом, и людей, постоянно живущих в горах. Принесенные током крови эмболы «не застревают» у них в постоянно расширенных коронарных артериях или не наносят серьезного вреда сердцу, которое обеспечивается кровью не только через коронарные артерии, но и через помогающие им коллатерали.

Местом образования эмболов, приводящих к развитию ишемической болезни сердца, могут быть только легочные венозные кровеносные сосуды, начиная от венозной части легочных капилляров и кончая легочными венами, несущими артериальную кровь, а также само сердце, левая его половина.

Жолондз М.Я. Инфаркт и стенокардия начинаются в легких! [PDF ...

Именно эти кровеносные сосуды и левое сердце находятся перед коронарными артериями по току крови. Через капилляры легких эмболы из других кровеносных сосудов пройти не могут, капилляры малы для этого.

Правда, забывая об этом, некоторые авторы считают причиной закупорки (полной или частичной) венечных артерий тромбы, образовавшиеся в конечностях (почти исключительно в нижних конечностях) и транспортированные к сердцу (профессор В. И. Маколкин и др.). Это верно, например, для эмболии легочной артерии, но не для венечных артерий.

Главной причиной образования эмболов в легочных венозных сосудах является атеросклероз этих сосудов. В сравнительно редких случаях «поставщиком эмболов» может быть и митральный стеноз с явлениями мерцательной аритмии, отличающийся достаточно высокой эмболопродуктивностью в перерастянутом левом предсердии.

Необходимо отметить, что в кардиологии делались попытки объяснить возникновение инфаркта миокарда тромбозом коронарных артерий в результате нарушения равновесия процессов свертывания (гемокоагуляции) и антикоагуляции в крови человека (Б. А. Кудряшов).

Нетрудно увидеть, что такое представление глубоко ошибочно. Мы показали, что тромбы коронарных артерий не приводят к развитию инфаркта миокарда при любых особенностях происхождения тромбов, т. е. независимо от состояния равновесия свертывания и антикоагуляции крови.

Несколько слов о вреде курения табака. Вспомним факторы риска ишемической болезни сердца, названные ВОЗ. Курение табака поставлено на второе место.

Но до сих пор мы имели только статастические данные о вреде курения табака. Теперь мы можем впервые показать не только статистически, но и теоретически, что опасность курения табака реально существует.

Курение табака оказывает самое непосредственное патологическое воздействие на венозные сосуды легких и способствует образованию эмболов в этих сосудах, затем развитию ишемической болезни сердца и гибели людей от этого заболевания.

Жолондз М.Я. Инфаркт и стенокардия начинаются в легких! [RTF ...

Итак, мы установили, что ишемическая болезнь сердца суть эмболия коронарных артерий, что причиной самой высокой смертности в наши дни от ишемической болезни сердца среди всех других заболеваний или, другими словами, врагом нашего здоровья номер один, являются эмболы, закупоривающие коронарные артерии.

Инфаркт миокарда и стенокардия начинаются, как правило, в легких!

Добавим, что значительное количество ишемических инсультов тоже начинается в легких.

1. Главная причина — эмболы коронарных артерий сердца, продуцируемые в венозных сосудах легких вследствие атеросклероза этих сосудов и, отчасти, вследствие курения табака

2. Относительно редко встречающиеся причины:

  • те же эмболы, возникающие вследствие других патологий венозных сосудов легких;
  • эмболы коронарных артерий, продуцированные в левом сердце, главным образом, при митральном стенозе, сопровождаемом мерцательной аритмией.

В связи с изложенным необходимо прокомментировать сообщение американских кардиологов о пользе аспирина в профилактике инфаркта миокарда.

Аспирин как противовоспалительное лекарственное средство способен ослаблять воспалительные процессы в венозных сосудах легких и в этом смысле является профилактическим средством для очень небольшой части случаев инфаркта миокарда, совершенно не защищая от главной причины — атеросклероза венозных сосудов легких и курения табака.

Сообщения о снижении заболеваемости инфарктом миокарда от приема аспирина чуть ли не вдвое, невероятно преувеличены. Видимо, не обошлось без рекламы аспирина, т. к. таким же средством профилактики инфаркта миокарда можно назвать любое противовоспалительное средство, а не только аспирин. Но, опять же, для очень малого количества случаев.

Исследуя причины ишемической болезни сердца (эмболии коронарных артерий), мы пришли к самой главной причине этого заболевания — атеросклерозу венозных сосудов легких, а, следовательно, к атеросклерозу вообще.

Проблема атеросклероза чрезвычайно сложна. Известный кардиолог Бернард Лаун (США) считает ее проблемой XXI века. Атеросклерозу автор посвящает отдельное исследование в цикле «Медицина против… медицины» («Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов»). Это исследование позволяет назвать причины развития атеросклероза.

Инфаркт миокарда и стенокардия практически исчерпывают понятие ишемической болезни сердца. Отличаются эти две разновидности; как принято говорить, в патогенезе между собой тем (и только тем!), как долго и полно закупоривает эмбол коронарную артерию. Если эмбол мал и в течение времени до 20 — 30 минут организму удается самостоятельно или с помощью коронарорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин) протолкнуть эмбол в один из более мелких сосудов, то мы имеем дело со стенокардией. Если же эмбол достаточно велик и с помощью нитроглицерина не удается протолкнуть его из коронарной артерии за 20 — 30 минут, то мы имеем дело с инфарктом миокарда; через 6 — 8 часов повышается на несколько дней температура тела, и реальную помощь можно ожидать, по современным воззрениям, только от фибринолитиков, рассасывающих эмбол.

Результирующее различие между стенокардией и инфарктом миокарда заключается в величине наносимого миокарду ущерба. При стенокардии закупоривается эмболом и, в конечном счете, погибает один из более мелких сосудов и ущерб миокарду незначителен.

Стенокардия не имеет длительного течения.

М. Жолондз. Медицина против. медицины - Другое во Владивостоке

Длительно протекающая стенокардия — это уже инфаркт миокарда. Хронического течения стенокардии быть не может.

Стенокардия — это счастливо не состоявшийся инфаркт миокарда. Но и предупреждение — следующий приступ может оказаться инфарктом миокарда.

Выдающийся бас Евгений Нестеренко в газете «Труд» сообщил, что будущий академик И. П. Павлов в молодости после представления «Бориса Годунова» Мусоргского сказал, что в сцене смерти Бориса дается клинически точная картина смерти от грудной жабы (стенокардии).

Действительно, картина смерти клинически точная, но не от стенокардии, а от инфаркта миокарда.

От стенокардии не умирают.

Борьба с ишемической болезнью сердца (эмболией коронарных артерий) направляется на освобождение коронарной артерии от эмбола в самые короткие сроки. Обычно стремятся расширить коронарные артерии, рассосать эмбол, а если это не удается быстро сделать, то следует длительная, трудная и, как правило, неполная ликвидация последствий заболевания.

Глава 5. А не в спазмах ли дело?

Вторым процессом, приводящим к ишемической болезни сердца, кардиологи называют спазмы коронарных артерий.

Роль спазмов коронарных артерий в развитии ишемической болезни сердца кажется настолько очевидной, что не вызывает, на первый взгляд, никаких сомнений. Ни один исследователь проблемы не обходится без подчеркивания роли спазмов в этиологии ишемической болезни сердца.

Книга «Инфаркт и стенокардия начинаются... в легких! Как ...

Обычно указывают, что в измененных атеросклерозом коронарных артериях сравнительно легко возникают спазмы, резкие местные сужения, что вызывают их относительно слабые раздражения, например, действие холодного воздуха. Это способствует сужению (закупорке) артерий.

Да, все эти соображения верны для очень многих артерий организма человека, таково общее физиологическое правило. Предполагать, что здесь возможна какая-либо ошибка, кажется невероятным. Но именно здесь и скрыта еще одна кардиологическая ошибка.

Все «обычные» артерии организма человека ведут себя точно таким образом, как это описывают кардиологи. Но коронарные артерии нельзя приравнивать к «обычным»; общее правило не годится для коронарных артерий, имеющих свои особенности.

Напомним два физиологических правила:

  1. спазмы кратковременны и возникают при перенапряжениях (перераздражениях) мышц;
  2. коронарные артерии действуют «наоборот» по сравнению с аортой и другими артериями организма (кроме мышечных сосудов и легких): когда просвет артерий физиологически уменьшается и давление в них повышается, просвет коронарных артерий физиологически увеличивается, давление в них понижается. И наоборот. Такою это чудо эволюции.

Регулировочное значение такого принципа работы артерий в организме человека ясно. Таким способом природа решила проблему усиления кровоснабжения сердца, легких и мышц во время тяжелых нагрузок на организм.

При увеличении нагрузки на организм увеличивается тонус (напряжение) мышц в стенках «обычных» артерий. В это же время уменьшается тонус мышц в стенках коронарных артерий! И ни о каких спазмах в этих ненапряженных мышцах не может быть и речи.

Чем больше нагрузка на организм, тем меньше возможность возникновения спазмов в коронарных артериях!

Самое большое напряжение мышцы стенок коронарных артерий испытывают тогда, когда организм человека находится в полном покое. И напряжение это самое обычное, нормальное, не перегрузочное для мышц стенок коронарных артерий.

Жолондз М.Я., книги о здоровье купить в Москве на Avito ...

Между прочим отметим, что и лабораторные эксперименты с коронарными артериями должны проводиться «наоборот» по сравнению с экспериментами на «обычных» артериях (торможение вместо возбуждения и т. п.), что в абсолютном большинстве экспериментов не соблюдается.

Итак, мнение о том, что спазмы коронарных артерий могут быть тем процессом, который приводит к развитию ишемической болезни сердца или хотя бы способствует ее развитию, ошибочно.

Здесь мы вправе высказать новое в кардиологии мнение о том, для чего природа в ходе эволюции так исключительно удачно выделила коронарные и мышечные артерии, сосуды легких и наделила их обратным по отношению к другим артериям принципом работы.

Этот порядок отработан эволюцией не только для регулировочных целей, но и для защиты сердца, мышц и легких от спазмов питающих их кровеносных сосудов. Одним блестящим решением эволюция достигла двух целей.

Свое мнение мы можем окончательно сформулировать следующим образом: спазмы в результате перенапряжения мышц коронарных и мышечных артерий, сосудов легких эволюционно не свойственны этим артериям.

Спазмы коронарных артерий (мышечных артерий и сосудов легких) можно получить только искусственно, вводя дополнительное возбуждение, например, химическими реагентами, к тому естественному максимальному возбуждению мышц стенок этих сосудов, которое они имеют в состоянии полного покоя организма.

Поэтому любое лекарственное средство, вводимое в организм, или химическое вещество, попадающее в организм. Например, с пищей, должно быть самым тщательным образом проверено на способность повышать мышечный тонус стенок коронарных артерий.

В качестве примера назовем широко известные лекарственные средства группы ацетилхолина, антихолинэстеразные вещества многие лекарственные препараты, которые имеют официальную характеристику «противопоказан при стенокардии».

В заключение этой главы укажем на одну из причин, породивших ошибочное толкование спазмов в кардиологии.

Контрастные рентгенограммы и коронарографические изображения на дисплеях часто показывают вдавление стенки коронарной артерии в том самом месте, где находится атеросклеротическая бляшка. Это вдавление проще всего истолковать как спазм.

Казалось бы, не так уж и важно, как истолковать изображение артерии. Но вопрос, оказывается принципиально важным. Медленно развивающийся атеросклероз коронарной артерии не может быть процессом, ведущим к ишемической болезни сердца, а практически мгновенно развивающийся спазм коронарной артерии мог бы быть таким процессом. Но, к счастью, эволюция избавила нас от этой беды.

Глава 2. Причины ишемической болезни сердца остаются не известными

В то самое время, когда медицине стало известно, что валидол (ментол) и нитроглицерин способны эффективно расширять сосуды вообще и, что особенно важно, коронарные (венечные) артерии, являющиеся главными кровоснабжаюшими сосудами сердца, стала очевидной необходимость выделить некоторые заболевания сердца в отдельную группу. В нее вошли заболевания, объединенные одним-единственным признаком — механическое сужение просвета коронарных артерий (вплоть до полной их закупорки).

При лечении их часто решающее значение приобретает искусственное увеличение просвета, расширение коронарных артерий, в чем подчас самую радикальную помощь оказывают валидол и нитроглицерин.

Эта группа заболеваний сердца получила общее название ишемической болезни сердца (ИБС) или коронарной недостаточности.

В подавляющем большинстве случаев заболевания ишемической болезнью сердца врачи имеют дело с двумя ее разновидностями: инфарктом миокарда или стенокардией. Поэтому, говоря об ишемической болезни сердца, обычно имеют в виду только два эти заболевания — инфаркт миокарда и стенокардию.

Характерным для инфаркта миокарда и стенокардии является тот факт, что само сужение просвета коронарных артерий осуществляется изнутри, а не в результате сдавливания их извне.

Вообще об ишемии говорят в тех случаях, когда возникает несоответствие между потребностью и возможностью кровоснабжения какого-либо органа или его участка. В ишимизированном органе (участке органа) нарушается кислородный и энергетический обмен. В связи с этим возникает опасность некроза (отмирания) органа или его участка.

Ишемическая болезнь сердца есть недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда) и соответствующее кислородное и энергетическое голодание ее участка (участков) вследствие механического сужения просвета коронарных артерий.

Итак, самое большое количество людей умирает в наше время во всем мире от ишемической болезни сердца, т. е. от механического сужения просвета (вплоть до полной закупорки) коронарных артерий, питающих кровью сердечную мышцу.

Здесь мы должны чистосердечно признать, что причины, вызывающие механическое сужение (закупорку) коронарных артерий и самую большую смертность, медицине назвать пока не удается.

Другими словами, этиология этого заболевания остается в медицине неизвестной.

Наблюдений и предположений много, но полноценных научных доказательств нет. Поскольку доказательств нет, медицина свои наблюдения и предположения после изучения огромного количества накопленных в разных странах данных, среди которых далеко не последнюю роль играют очень ценные исследования крупнейших страховых компаний, облекла в форму так называемых факторов риска (показателей угрозы) ишемической болезни сердца.

ВОЗ назвала главными (всего их более тридцати) следующие факторы риска ишемической болезни сердца:

  1. Артериальная гипертония.
  2. Курение табака.
  3. Физическая неактивность.
  4. Нервное напряжение.
  5. Гиперлилидемические состояния.
  6. Манифестные и латентные формы сахарного диабета и гиперурикемия.
  7. Прибавление веса в зрелом возрасте.
  8. Генетические факторы.

Специалисты ВОЗ считают, что наличие у человека трех и более факторов риска ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Следует подчеркнуть, что факторы риска — это не причины заболевания, это, выражаясь юридическим языком, не обвиняемые, а только подозреваемые. Более того, нетрудно увидеть, что даже если бы удалось прямо указать на один из приведенных ВОЗ факторов риска как на причину ишемической болезни сердца, то мы не получили бы окончательного ответа на интересующий нас вопрос.

Если такой причиной окажется, например, артериальная гипертония, то еще потребуется, в свою очередь, установить причины, вызывающие артериальную гипертонию. Таким образом, даже факторы риска названы ВОЗ не совсем удачно, не в последней инстанции, если так можно выразиться. Это свидетельствует о большой сложности проблемы.

Таково современное состояние вопроса о причинах развитая ишемической болезни сердца.

Временно отложив этот сложный вопрос, прямолинейный штурм которого не привел кардиологию к успеху, мы можем подробно рассмотреть процессы в коронарных артериях, приводящие к механическому сужению их просвета. Тем самым мы совершим своеобразный научный обходной маневр.

Современная медицина называет три процесса в коронарных артериях, которые приводят к ишемической болезни сердца, т. е. к механическому сужению просвета этих артерий, вплоть до закупорки их:

  • атеросклероз коронарных артерий,
  • спазмы коронарных артерий,
  • Тромбоз коронарных артерий.

В медицине сложилось твердое убеждение, что эти три процесса развиваются в коронарных артериях, не поодиночке, а чаще всего совокупно.

Посмотрите, как блестяще сформулировал это убеждение доктор медицинских наук Г. А. Глезер: «Закрытие просвета коронарных сосудов чаще всего обусловлено тромбом, образовавшимся на атеросклеротически измененной интиме сосуда.

Библиотека ГАУЗ МКДЦ - Обновление сайта (декабрь 2018 г.)

Итак, уважаемый читатель, нам предстоит исследовать эти три процесса в коронарных артериях. Нам понадобятся терпение, строго научный подход к делу, нас ждут увлекательные исследования.

Глава 3. Обвиняется без оснований. Две серьезные ошибки кардиологии

Исследователи практически единодушно называют атеросклероз коронарных артерий главным процессом, приводящим к ишемической болезни сердца. Именно атеросклероз образует «бляшки» на внутренней стенке (интиме) коронарных артерий и тем самым повреждает их, обусловливает, как принято считать, появление спазмов и, главное, образование тромбов в коронарных артериях.

Это точка зрения кардиологии, ставшая традиционной. Нам предстоит разобраться в правильности традиционных взглядов.

Для выяснения подлинной роли атеросклероза коронарных артерий в этиологии ишемической болезни сердца совершенно необходимо обратиться к учению о коллатералях, одному из основополагающих учений медицины.

Давно известен факт замещения одним кровеносным сосудом другого, погибшего или неполноценно функционирующего по какой-то причине (травма и т. п.). Погибший капилляр замещается соседним, временно бездействовашим (в организме даже при очень больших нагрузках часть капилляров находится в резерве).

Погибший более крупный сосуд замещается соседним, более мелким, но достаточно быстро развивающимся до нужных размеров. Установлено, что просвет в сосуде может увеличиваться в 10 раз по сравнению с первоначальной его рабочей величиной (сообщение А. И. Поликарпова).

Коллатерали и есть сосуды-заменители основных сосудов. Коллатерали обеспечивают доставку крови окольным путем к тому же месту, куда кровь доставлялась основным сосудом.

Определенную роль в восстановлении кровообращения играют и анастомозы — сосуды, связывающие между собой другие кровеносные сосуды.

В любом участке нашего организма (в том числе и сердца) есть возможность такого замещающего кровообращения. Мы особо подчеркиваем это положение.

Коллатерали и анастомозы защищают организм не только при гибели сосудов, но и при сужении их просвета, в том числе и при сужении от атеросклероза.

Стенокардия – счастливо несостоявшийся инфаркт миокарда

Коронарные артерии заменимы. Это подтверждается опытом медицины.

Природа в процессе эволюции предназначила коллатералям и анастомозам самостоятельно (автоматически) защищать наш организм (и в том числе наше сердце) от многих повреждений кровеносных сосудов, в том числе и от атеросклероза.

Эту свою функцию коллатерали и анастомозы выполняют весьма добросовестно. А. И. Поликарпов пишет, что исследование тысяч сердец людей, погибших от инфаркта миокарда, показало, что функциональная мощь коллатералей и анастомозов чрезвычайно велика.

Когда наступает потребность в усилении кровообращения, например, из-за атеросклеротического сужения одной из крупных артерий сердца, автоматически тут же увеличивается просвет более мелких сосудов. Расширение их продолжается до тех пор, пока не будет полностью обеспечена кровью область мышцы сердца, заблокированная атеросклерозом.

Интересна работа американского ученого Лоуренса Коуэна и его сотрудников, тщательно исследовавших коронарное кровообращение 60 пациентов с выраженными поражениями коронарных артерий. Методика исследований, основанная на применении меченых атомов, позволила довольно точно измерять количество крови, протекающей через сердце и скорость ее движения.

Вот мнение академика И. К. Шхвацабая: «Резервы сопротивляемости сердца неблагоприятным внешним и внутренним воздействиям поистине грандиозны. Известно, в частности, что чем хуже снабжают его кровью суженные артерии, тем больше в миокарде развивается дополнительных сосудов — коллатералей. Они-то и компенсируют нехватку кислорода и других энергетических веществ».

Уважаемый читатель, будьте внимательны, мы подходим к очень важному моменту в наших исследованиях.

Широко известно, что атеросклероз клинически не проявляет себя очень долго (месяцы, годы).

Атеросклероз долго протекает бессимптомно.

Известно также, что коллатерали развиваются сравнительно быстро (часы, дни), гораздо быстрее, чем развивается атеросклеротический процесс.

Следовательно, каждый самый небольшой и медленный шаг в направлении ухудшения кровоснабжения миокарда, осуществленный атеросклерозом коронарных артерий, тут же сопровождается сравнительно быстрым восстановлением кровообращения за счет коллатералей.

К каждому следующему медленному шагу в направлении ухудшения кровообращения от атеросклероза коронарных артерий мышца сердца приходит с кровообращением, восстановленным коллатералями в объеме всех предыдущих шагов атеросклероза.

И при этом никогда не наступает такого момента, когда атеросклероз коронарных артерий мог бы своими медленными, постепенными действиями нанести ощутимый урон кровообращению миокарда,- поддерживаемому сравнительно быстро реагирующими коллатералями.

Мы с Вами, уважаемый читатель, обнаружили очень существенную ошибку кардиологии. Вопреки ее традиционным утверждениям о том, что атеросклероз коронарных артерий является главным процессом, приводящим к ишемической болезни сердца, мы.

Итак, атеросклероз коронарных артерий не может быть процессом, приводящим к ишемической болезни сердца.

Или, другими словами, ишемическая болезнь сердца не является клиническим проявлением атеросклероза коронарных артерий.

Из традиционно принятых в кардиологии трех процессов в коронарных артериях, приводящих к ишемической болезни сердца, мы исключили один, причем, по современным воззрениям, самый важный.

Подтверждение правильности этого вывода мы видим в мнении доктора медицинских наук, профессора Б. В. Ильинского о том, что давно известен факт: большое количество людей с пораженными атеросклерозом венечными сосудами сердца никогда не знало приступов ишемической болезни сердца.

С другой стороны, ишемическая болезнь сердца (особенно стенокардия), по наблюдениям Б. В. Ильинского, встречается и у молодых людей с совершенно здоровыми венечными артериями сердца.

Читая специальную литературу, можно часто увидеть ссылки на то, что атеросклероз коронарных артерий снижает их эластичность (растяжимость) и ослабляет их способность расширяться при усилении работы сердца, что атеросклероз искажает реакцию коронарных сосудов.

В тесной связи с вопросом о коллатеральном кровообращении сердечной мышцы находится вопрос об операциях аортокоронарного шунтирования. Целью этих тяжелейших операций является устройство дополнительного кровотока, параллельного поврежденной коронарной артерии (шунт), для чего используется один из кровеносных сосудов больного (обычно один из сосудов бедра).

Кардиологические авторитеты нашей страны широко и настойчиво пропагандируют такие операции.

В ноябре 1988 года за разработку и внедрение в клиническую практику этого метода присуждена Государственная премия.

По мнению одного из ведущих хирургов страны В. С. Савельева, важное место в аортокоронарном шунтировании занимает ангиография (коронарография), позволяющая после введения в сосудистую систему небольших доз контрастного вещества совершенно точно определить, в каком именно месте имеется сужение или образовался тромб.

Другой ведущий хирург страны, В. С. Работников, пишет, что операция аортокоронарного шунтирования предлагается только после того, как специалисты своими глазами увидят атеросклеротическое сужение прямо на экране дисплея с помощью метода коронарографии. До появления такой диагностики операции аортокоронарного шунтирования не делались.

Мы привели одинаковые мнения двух известных хирургов. Обратите внимание на то, с какой легкостью известные хирурги отбрасывают учение о коллатералях, одно из основополагающих в медицине.

Серьезная ошибка хирургов заключается именно в том, что увиденное на экране дисплея атеросклеротическое сужение венечной артерии является основанием для рекомендации операции аортокоронарного шунтирования.

При этом совершенно игнорируется тот неизбежный факт, что «испорченной» атеросклерозом коронарной артерии давно пришла на помощь система коллатералей, что ухудшение кровообращения за счет сужения коронарной артерии от атеросклероза давно замещено коллатеральным кровообращением, которого хирурги коронарографически исследовать не в состоянии.

Нельзя играть в такие серьезные понятия, каким является учение о коллатералях. Или мы, признавая это учение, будем вынуждены признать, что операции аортокоронарного шунтирования основываются на недопустимых выводах с помощью метода коронарографии, или мы должны отвергнуть многократно научно проверенное учение о коллатералях и приветствовать коронарографическое обоснование операций аортокоронарного шунтирования с их блестящим техническим арсеналом. Другого здесь не дано. Или, или.

Легкость обнаружения атеросклеротических поражений в коронарных артериях с помощью коронарографии приводит к необоснованным тяжелейшим операциям. Хирург во время операции вводит излишнее кровоснабжение сердца, которое организм после операции по законам физиологии стремится быстро сократить.

Но вшитый сосуд нерегулируем, а операционные травмы сопровождаются опасностью эмболии легочной артерии с весьма и весьма проблематичными шансами на жизнь у больного даже при послеоперационном радиоизотопном исследовании с применением меченого фибриногена.

Исповедуя учение о коллатералях, мы обязаны сделать следующий вывод: коронарографическое изображение венечных артерий и их дефектов не может использоваться для характеристики кровообращения в миокарде.

Уместно вспомнить, что упоминавшийся выше американский ученый Лоуренс Коуэн для характеристики кровообращения миокарда при атеросклерозе коронарных артерий измерял количество крови, протекающей через сердце, и скорость ее движения.

Применяя учение о коллатералях к процессу атеросклеротических поражений в коронарных артериях, мы должны ответить на три естественных и важных вопроса.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector