Клинический анализ крови при инфаркте миокарда

Причины отклонения от нормы уровня АЛТ в анализе крови

Ишемическая болезнь сердца многие годы сохраняет лидирующие позиции в причинах наступления смерти от инфаркта миокарда. По данным ВОЗ, летальность от патологий сердца и сосудов в ближайшие 20 лет будет неуклонно расти, а количество умерших будет ежегодно увеличиваться на 5 млн. человек.

Именно профилактика инфаркта миокарда может воспрепятствовать таким неутешительным прогнозам. Она заключается в раннем выявлении и своевременном лечении того состояния, которое предшествует некрозу сердечной мышцы, т. е. предынфарктного состояния.

Такой термин выразительно подчеркивается всю опасность возможных осложнений. Предынфарктным состоянием называют прогрессирующую нестабильную стенокардию на запущенной стадии, которая, без оказания своевременной помощи, может привести к развитию инфаркта миокарда.

Оно не сопровождается инфарктными изменениями на ЭКГ и длится днями или неделями, сопровождаясь прогрессирующим сужением коронарных сосудов и постоянно усугубляющимся нарушением кровоснабжения сердечной мышцы.

Именно поэтому его выделяют в отдельное клиническое состояние. В это статье мы ознакомим вас с основными формами проявления, симптомами, методами диагностики и неотложной помощи при предынфарктном состоянии.

Понятие «предынфарктное состояние» объединяет в себя все разновидности нестабильной стенокардии и проявляет себя такими типами этой патологии:

  1. Развивающаяся впервые стенокардия напряжения.
  2. Прогрессирующая стенокардия напряжения.
  3. Появление стенокардии покоя после возникающей ранее стенокардии напряжения.
  4. Ранняя постинфарктная стенокардия.
  5. Стенокардия Принцметала.
  6. Стенокардия после коронарного шунтирования.

Симптомы

Заподозрить предынфарктное состояние можно по наличию болевых ощущение в грудной клетке, которые сопровождаются выраженной слабостью, одышкой и бледностью кожных покровов.

Развитию предынфарктного состояния предшествуют:

  • стрессы;
  • нервное перенапряжение;
  • физической переутомление;
  • гипертонические кризы;
  • прием чрезмерных доз алкоголя или частое курение;
  • тепловой удар;
  • переохлаждение;
  • интенсивные спортивные тренировки;
  • передозировка лекарств и др.

Основным проявлением предынфарктного состояния является ярко выраженный болевой синдром, который часто сопровождается повышением артериального давления.В отличие от обычных эпизодов стенокардии, он либо не купируется Нитроглицерином, либо требует принятия более высоких его доз. В течение дня у больного может возникать до 30 таких приступов.

Болевой синдром носит длительный характер, и боли становятся более интенсивными. При типичной симптоматике предынфарктного состояния боль локализируется за грудиной и отдает в правую половину тела (грудину, руку, шею, ключицу, нижнюю челюсть). При повторном появлении стенокардии она может менять свою интенсивность и локализацию.

У больного появляются такие дополнительные симптомы:

  • выраженная слабость;
  • головокружение;
  • поверхностное дыхание;
  • одышка;
  • ощущения перебоев в работе сердца;
  • холодный пот;
  • бледности или пепельный цвет лица;
  • беспокойство и возбуждение;
  • страх смерти.

В некоторых случаях эти симптомы дополняются удушьем и тошнотой.

При атипичном течении предынфарктного состояния боль может локализироваться только под левой лопаткой, в шее, плече (в любом), в верхней области живота. Ее интенсивность может быть незначительной.

В некоторых случаях атипичный приступ предынфарктного состояния протекает без появления болевого синдрома. Он может проявлять себя такими симптомами:

  • астматическими: кашель, затрудненное дыхание, одышка;
  • церебральными: резкая слабость, головокружение, предобморочное состояние;
  • абдоминальными: боли в животе, тошнота, икота, рвота, метеоризм;
  • аритмическими: сердцебиение и перебои в работе сердца.

Атипичная клиника предынфарктного состояния более характерна для пожилых людей: 79-90 лет.

Предынфарктное состояние сопровождается спазмом коронарной артерии, который вызывается в месте локализации атеросклеротической бляшки. Спазм сосуда приводит к резкому ухудшению кровотока, вызывающего кислородное голодание миокарда и нарушение его питания.

Образование большого тромба приводит к полному прекращению кровотока в коронарной артерии. Такое течение предынфарктного состояния уже через 15 минут приводит к началу инфаркта миокарда, а через 6-8 часов пораженный участок сердечной мышцы полностью поддается некрозу.

Всем пациентам с признаками ишемии миокарда должен быть обеспечен постельный режим и оказана неотложная помощь.

Клинический анализ крови при инфаркте миокарда

Впервые возникающая боль за грудиной стенокардического характера всегда является первым предвестником инфаркта, т. к. сужение сосуда более, чем на 50%, может стать причиной некроза миокарда. Особенно опасны кардиалгии, возникающие в состоянии покоя.

Большинство больных с предынфарктным состоянием ранее переносили приступы стенокардии и отмечают такие изменения:

  • изменилась локализация, распространенность, интенсивность или продолжительность боли;
  • появились жалобы, которых не было ранее;
  • изменились обстоятельства, при которых появляется боль;
  • приступы боли стали появляться чаще;
  • прием Нитроглицерина не оказывает прежнего эффекта.

В условиях стационара для исключения наступления инфаркта миокарда обязательно проводятся следующие исследования:

  • ЭКГ;
  • биохимический анализ крови на КФК (креатинфосфокиназу), миоглобин и МВ-фракции;
  • ЭХО-КГ;
  • коронарография.

Первая доврачебная помощь больному с предынфарктным состоянием оказывается так же, как и при приступе нестабильной стенокардии:

  1. Обеспечить больному постельный режим в удобном для него положении (обычно, боль легче переносится в положении полусидя).
  2. Вызвать бригаду «Скорой помощи».
  3. Исключить любую нагрузку.
  4. Успокоить больного, дав принять ему настойку пустырника, валерьяны, Корвалол или Валокардин.
  5. Обеспечить приток свежего воздуха и оптимальный температурный режим.
  6. Снять стесняющую дыхание одежду.
  7. Дать больному принять таблетку Аспирина 300 мг или Клопидогреля 300 мг.
  8. Дать больному под язык таблетку Нитроглицерина или такие препараты, как Нитролингвал, Изокет, Нитроминат. При отсутствии эффекта прием повторить через 2-3 минуты. В течении приступа нельзя давать более трех доз нитратных препаратов.
  9. Сосчитать пульс больного и измерить артериальное давление. При выраженной тахикардии дать больному Анаприлин (1-2 таблетки), при артериальной гипертензии – Клофелин (1 таблетка сублингвально).
  10. В некоторых случаях, при сильных болях допускается прием обезболивающего средства: Баралгина, Смазмалгона, Седальгина.

При предынфарктном состоянии купирования обычного приступа стенокардии недостаточно, и больного необходимо обязательно госпитализировать в отделение реанимации.

После госпитализации в отделение реанимации больному незамедлительно проводят все диагностические мероприятия, позволяющие отличить предынфарктное состояние от инфаркта. Для купирования приступа нестабильной стенокардии проводится внутривенное введение раствора Нитроглицерина, которое позволяет снять спазм с коронарных артерий.

В дальнейшем тактика устранения предынфарктного состояния мало чем отличается от лечения инфаркта миокарда. Она направлена на предупреждение развития некроза сердечной мышцы.

Медикаментозная терапия включает в себя препараты таких групп:

  • спазмолитики;
  • антикоагулянты;
  • антиагреганты;
  • нитратные препараты;
  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы;
  • противоаритмические средства.

Во время после пребывания в стационаре больной должен соблюдать строгий постельный режим и специальную диету, которая назначается при инфаркте миокарда. Двигательная активность расширяется постепенно, по показаниям врача.

При выраженном сужении коронарных артерий больному назначается хирургическое лечение, т. к. только операция, проведенная не позже, чем через 3-6 часов после появления интенсивной боли, позволяет предотвратить некроз сердечной мышцы. Для предупреждения инфаркта миокарда могут выполняться такие хирургические вмешательства:

  • аорто-коронарное шунтирование;
  • стентирование коронарной артерии.

После выписки из стационара врач дает больному следующие рекомендации:

  • постоянный контроль артериального давления;
  • постоянный прием лекарственных препаратов;
  • наблюдение у кардиолога с контролем показателей липопротеидов и холестерина;
  • соблюдение диеты;
  • отказ от вредных привычек;
  • полноценный отдых;
  • здоровый образ жизни.

Наша статья поможет вам вовремя выявить признаки этого жизнеугрожающего состояния, и вы сможете оказать своевременную помощь себе или своему близкому человеку.

Нестабильная стенокардия: симптомы и лечение По своим клиническим проявлениям и прогностическому значению нестабильная стенокардия занимает промежуточную фазу между стабильной стенокардией и инфа…

АлАт (ALT, АЛТ), или аланинаминотрансфераза — это фермент из группы трансаминаз, который в основном синтезируется в клетках печени и почек, частично в скелетной мускулатуре, миокарде, легких, поджелудочной железе.

Его назначение — служить катализатором переноса аминокислоты аланина, которая способна быстро преобразовываться в глюкозу. В норме количество аланинаминотрансферазы в плазме крови незначительно, но при патологии этих органов она высвобождается из клеток, и уровень повышается.

Наряду с АсАт (АСТ), билирубином, щелочной фосфатазой, АлАт относится к так называемым печеночным пробам: комплекс перечисленных лабораторных исследований позволяет оценить состояние и функции печени.

Уровень АЛТ в крови показывает степень повреждения клеток печени при гепатите, циррозе, отравлении, лекарственной интоксикации. Стоит посоветоваться с врачом и поинтересоваться у него, нужно ли сдать анализ, если в последнее время вас тревожат:

  • слабость, быстрая утомляемость;
  • потеря аппетита, тошнота или рвота; метеоризм, боли в животе;
  • печеночный симптомокомплекс — пожелтение кожи, белков глаз; потемнение мочи и светлый «глинистый» цвет кала.

Как реагируют клинические анализы крови и мочи на развитие инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме.

Уже черезчасов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться враза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять донедель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Гипертония почечная – распознавание и устранение

Почечная гипертония относится к симптоматическим (вторичным) гипертониям. Встречается с частотой около 5–6 % от всех гипертоний.

  • Патологическое поражение почечной ткани, вызванное различными заболеваниями, самые распространенные из них:
    1. гломерулонефриты;
    2. пиелонефриты;
    3. поликистоз;
    4. патологические изменения при сахарном диабете;
    5. поражения при системных заболеваниях.
  • Патологическое изменение сосудов почечных артерий, как правило, сужение. Это может быть врожденный стеноз или приобретенное сужение за счет атеросклероза и других причин.
  • Смешанные формы (часто при опухолях).

5 основных признаков

Основные симптомы гипертонии вследствие почечной патологии совпадают с симптомами гипертонической болезни и других вторичных гипертензий, однако имеют свои особенности.

  • Повышение артериального давления.

Отличительной чертой является небольшая разница между систолическим и диастолическим давлением. В норме она не должна быть менее 20 мм рт. ст. При почечной гипертонии высоким будет и систолическое, и диастолическое давление.

В отличие от гипертонической болезни отеки больше бывают с утра, а к вечеру они могут незначительно спадать. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы, наоборот, с утра отеков нет, а к вечеру они нарастают.

  • У больного имеется заболевание почек, предшествующее развитию гипертонии.
  • Часто бывает злокачественная форма гипертонии.
  1. Она встречается при вазоренальной (сосудистой) патологии и характеризуется:
  2. молодым возрастом.
  3. отсутствием или незначительным эффектом от гипотензивных средств;
  4. стойкостью гипертонии;
  5. высокими значениями артериального давления;
  6. быстрым развитием;
  • Почечная гипертония реже приводит к инсультам и инфарктам, но чаще вызывает некроз почки.

Обследование

Если у вас повышается давление, вы подозреваете, что это гипертония почечная, у вас появились отеки – в любом случае необходимо обратиться к врачу-терапевту. Вам назначат стандартный объем обследования и при необходимости дополнительный, для уточнения диагноза.

В стандартный объем входят:

  • клинический (общий) анализ крови;
  • клинический (общий) анализ мочи;
  • анализ мочи по Нечипоренко и по Земницкому;
  • биохимический анализ крови;
  • ультразвуковое исследование почек;
  • электрокардиограмма;
  • исследование глазного дна.

Дополнительное обследование может быть очень широким, но чаще включает:

  • ангиографию;
  • спиральную компьютерную томографию;
  • анализ крови на гормоны;
  • биохимический анализ крови с расширенным спектром показателей.

Лечение

Лечение почечной гипертонии может быть симптоматическим и патогенетическим.

  • Применение обычных гипотензивных препаратов – это симптоматическое лечение.
  • Устранение причины гипертензии – это патогенетическое лечение.
    1. Медикаментозное. Включает лечение пиелонефритов, гломерулонефритов, системных заболеваний, сахарного диабета и других патологий, вызывающих поражение почки.
    2. Гемодиализ – искусственная почка, применяется временно, до проведения хирургического лечения.
    3. Хирургическое. Изменение конструкции сосудов применяется при злокачественных вазоренальных гипертониях. Трансплантация почки осуществляется при почечной недостаточности. Удаление опухоли, если причина в ней.

Важно! При почечной гипертонии нельзя самостоятельно назначать себе лекарственные препараты!

При наличии симптомов почечной гипертонии, не дожидаясь обследования и назначения врачей, можно самостоятельно отрегулировать питание:

  1. Полностью исключите употребление соли.

Не солите пищу при ее приготовлении. Полностью исключить соль (хлорид натрия) у вас все равно не получится, так как соль содержится в хлебе и природных продуктах, которые вы будете употреблять (овощи, крупы, мясо). Для физиологической потребности организма этого достаточно, все остальное – «для языка».

  1. Исключить употребление консервированных продуктов.

Все, что содержит в себе консерванты, стабилизаторы и повышенное количество соли: различные овощные, мясные и рыбные консервы, колбасы, копчености, карбонаты в заводских упаковках и прочее.

  1. Употреблять в пищу только свежие фрукты и овощи.
  2. При выраженных отеках ограничить употребление жидкости и белка, до консультации врача.
  3. Отказаться от вредных привычек: курение, употребление алкоголя.
  4. Осторожно, под контролем давления и общего самочувствия, можно применять отвары мочегонных трав и чаев. При очередном приеме обязательно проконсультироваться с врачом, он вам назначит специальную диету.

Как правило, начало такого экстренного состояния, как инфаркт миокарда, характеризуется возникновением интенсивной боли за грудиной, в сердечной области, появлением одышки, слабости – характерной проблеме клинической картиной.

Методы дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда

Полноценное диагностирование пациента сопровождается обязательным сбором анамнеза. Некоторые исследования иногда должны проводиться повторно, чтобы избежать постановки некорректного диагноза.

Инфаркт миокарда определить довольно сложно, так как патология имеет свойство маскироваться под разные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Подобные симптомы могут быть у нестабильной стенокардии. Главное отличие — если после полного успокоения организма боли в грудной клетке не проходят, то, скорее всего, это инфаркт миокарда.

На консультации у врача, перед сдачей основных анализов, пациент проходит специальный опрос, на котором предоставляет полную информацию о своём самочувствии. Это поможет медицинскому работнику сделать первоначальные предположения относительно заболевания.

Помимо беседы, после проведения биохимического анализа крови, пациент с подозрением на инфаркт миокарда проходит ряд исследований.

  • электрокардиография (даёт полную информацию о функционировании сердца; помогает определить наличие некроза сердечной мышцы);
  • эхокардиография (определяет наличие заболеваний сердца; подтверждает или опровергает диагноз — инфаркт миокарда);
  • рентгенография (исследуются лёгкие на наличие застоя в дыхательных путях).

Как и анализ крови, дополнительные виды исследования способствуют созданию полной картины заболевания. Для постановки правильного диагноза, как правило, одной биохимии недостаточно.

С точки зрения статистики инфаркт миокарда занимает первые места среди заболеваний, ведущих к смерти. По данным всемирной организации здравоохранения половина из тех, кого поразил инфаркт, умирают сразу, так и не доехав до поликлиники. Еще 30% умирает в больнице из-за различных осложнений, вызванных этой коварной патологией.

Тем, кому посчастливилось выжить после него, имеют на своем сердце след от перенесенного заболевания. Так как кислородное голодание вызванное инфарктом убивает часть миокарда. В результате человек стает инвалидом и получает существенные ограничения в работе.

Диагностика заболевания

Так как у этого заболевания на ранней стадии симптомы очень похожи на другие болезни, очень сложно выявить у человека инфаркт. Речь идет о нестабильной стенокардии. Как показала практика, пациент в обоих случаях может ощущать жжение и сдавливающую боль в области груди.

Иногда она может отдавать в руки, плечи или спину. Однако есть и отличия в стенокардии. Например, при инфаркте у человека даже в состоянии покоя болевые ощущения не проходят. Даже при троекратном приеме Нитроглицерина они тоже не стихают.

• когда начался приступ и сколько времени он продолжался;

• в случае приема препаратов был ли хоть какой-то эффект;

• был это один приступ или несколько и как часто они повторялись;

• как повлияло на болевые ощущения состояние покоя пациента, а также изменение положения его тела, например, лежа, сидя или стоя.

Честные ответы на такие вопросы помогут врачу определить наличие этого заболевания. Потому что симптомы не всегда ярко выражаются. Например, у человека страдающего сахарным диабетом начало сердечного приступа может быть связано с наличием сердечной недостаточности и одышки во время ходьбы.

Электрокардиография

Электрокардиографическое исследование предоставляет наиболее полную картину того что происходит с сердцем. Для специалистов не составит труда точно определить, что у человека отмирают клетки сердечной мышцы по различным важным показателям, в том числе и по высоте остроконечных т-зубцов.

Общий и биохимический анализ крови

Чтобы правильно диагностировать инфаркт миокарда следует провести анализ крови, результаты которого могут подтвердить наличие этого заболевания. Например, в первый день развития инфаркта у человека увеличивается в крови уровень СОЭ и одновременно с этим резко повышается количество нейтрофильных лейкоцитов.

В тоже время в крови пациента врач обнаружит маркеры, которые могут подтвердить некроз миокарда. Это указывает, что на сердечной мышце образуется рубец. Еще один показатель это наличие в крови глобулярного белка тропонина.

Эхокардиография

Одним из дополнительных методов диагностики считается эхокардиография. Ее проводят только в тех случаях, когда ЭКГ показывает неясную картину. Кроме того это исследование поможет определить наличие других заболеваний к примеру ишемической болезни. С другой стороны оно помогает исключить стенокардию или инфаркт.

Рентгенография

Часто человеку, подозревающему у себя инфаркт, могут назначить рентгенографию. По снимку специалисты могут увидеть, что в легких есть застой и это один из признаков, указывающих на развитие этого смертельного заболевания.

В том случае если врачи с помощью диагностики все же определили наличие инфаркта человеку срочно нужно отправляться на лечение в стационар. Только в этом месте врачам получиться предпринять меры для спасения человека и сохранения его здоровья.

Это заболевание характеризуется нарушением проходимости коронарных сосудов, вследствие чего возникает некроз сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения миокарда, тем тяжелее протекает патологический процесс, и тем меньше шансов у пациента для выздоровления.

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики. В первую очередь это оценка и правильная трактовка клинического состояния больного, симптомов заболевания и основных жалоб. Не менее важными являются и инструментальные методы обследования.

Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда. Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы. Сюда относят определение уровня ферментов или тропонинов КФК, АСТ, ЛДГ и других.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда сопровождается последовательным выбросом в кровь определенных белков, что имеет большое диагностическое значение.

Через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии начинает расти активность КФК. Она достигает пика к 24 ч и возвращается к норме через 48-72 ч. На фоне тромболизиса этот пик бывает выше и возникает раньше (до 12 ч).

Повышение активности МВ-фракции КФК более специфично для инфаркта миокарда. При повреждении скелетных мышц она меняется мало, поскольку содержание этого изофермента во внесердечных тканях невелико. Активность МВ-фракции КФК начинает повышаться и достигает пика раньше, чем общая КФК, и возвращается к норме через 36- 72 ч.

Этот показатель бывает также повышен при миокардите, после неоднократной кардиоверсии, после операций на сердце, при гипотиреозе, однако в этих случаях не бывает характерной для инфаркта динамики. Обычно при инфаркте миокарда активность МВ-фракции КФК превышает 2,5% общей КФК. Активность КФК и ее МВ-фракции определяют при поступлении больного, через 12 ч и через 24 ч.

МВ-фракция КФК существует в крови в виде изоформ — МВ1 и МВ2. Отношение МВ2/МВ1 — очень чувствительный признак инфаркта миокарда: более чем у 90% больных через 4-6 ч после окклюзии коронарной артерии оно превышает 1,5.

Чувствительный и высокоспецифичный признак инфаркта — повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Их уровень начинает расти через 3 ч после окклюзии и остается повышенным несколько дней, что позволяет поставить диагноз у больных, поступивших более чем через 48 ч после появления боли в груди.

Многие клиники отдают предпочтение именно этому методу. Более того, уровень сердечных тропонинов позволяет судить о прогнозе: согласно исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше становится положительным экспресс-анализ на тропонин Т, тем хуже ближайший прогноз.

При повреждении миокарда в кровь попадает миоглобин. его можно обнаружить уже через 2 ч после окклюзии коронарной артерии. Однако миоглобин быстро выводится почками; кроме того, специфичность этого признака невелика.

Через 24-48 ч после окклюзии коронарной артерии начинается подъем активности ЛДГ. Она достигает пика на 3- 5-е сутки и возвращается к норме через 7-10 суток. Раньше активность ЛДГ определяли прежде всего у больных, госпитализированных через 2-3 дня после появления боли, когда активность КФК уже возвращается к норме; теперь в таких случаях чаще определяют уровень тропонинов.

Существует 5 изоферментов ЛДГ, для миокарда наиболее специфична ЛДГ1. Если ее активность превышает активность ЛДГ2, вероятен инфаркт миокарда.

Проф. Д.Нобель

«Анализ крови при инфаркте, биохимические изменения» – статья из раздела Кардиология

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы. И от своевременно начатого лечения часто зависит жизнь больного. Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Большинство показателей этого анализа не имеют конкретных значений, специалисты оценивают уровень их колебаний между максимальными и минимальными цифрами.

Для острого инфаркта миокарда характерно нарушение следующих параметров:

  • Общий белок крови, а именно альбумины и глобулины, характеризуется ростом при активной фазе ишемии миокарда. Это связанно с нарушениями процесса метаболизма в организме больного.
  • Возможен рост таких показателей, как мочевина и креатинин. Если в обычном состоянии эти вещества характеризуют работу почек и мочевыводящей системы, то при инфаркте миокарда повышение показателей будет свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.
  • Достаточно важным симптомом при острой патологии сердечной мышцы будет и превышение концентрации холестерина в крови. В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммольл, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза.
  • Совершенно необходимыми для своевременной диагностики этого острого процесса являются данные ферментов при ишемии стенки сердца. Резкий рост АЛТ и АСТ всегда сопровождает некроз сердечной мышцы, поскольку концентрация данных ферментов в миокарде превышает их содержание в плазме крови в 000 раз.
  • Еще одни ферменты при инфаркте миокарда, амилаза и фосфотаза, могут повышаться только при выраженном некротическом процессе в сердце и свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии.
  • Еще несколько лет назад считалось, что если в крови больного обнаружен миоглобин при инфаркте миокарда, то это указывает на выраженную тяжесть патологического процесса. Однако последние исследования отвергают подобное утверждение и не рекомендуют клиницистам особо реагировать на данный показатель. Миоглобин выводится из организма с мочой уже черезчаса и не может быть 100% критерием наличия у больного ишемии миокарда.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда является важной составляющей в диагностике данного грозного заболевания.

Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической кровиколичество лейкоцитов увеличивается до 15 хх0/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.

При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки.

Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л.

Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови — до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня.

Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустяч. Нормальное содержание миоглобина колеблется от 5 до 80 нг/мл.

1. Стероидные гормоны. Классиффикация. Основные направления стероидогенеза и катаболизма. Регуляция синтеза. Транспорт по крови. Механизм действия на клетки мишени.

1. Эстраное гормоны: эстрадиол эстрон, эстриол. 18-членный углеродный скелет

2. Андростановые: тестестерон 19-членный скелет

3. Трегнановые: а)кортикостероиды б)прогестины

4.Холестерановые: 27 углеродных атомов: Вит D

1.Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералкортикоиды.

2.половые гормоны: Андрогены, Эстрогены

3.Витамины: Витамин D.

Основные направления стероидогенеза

1. Освобождение Холестерина из липидных капель и переход его в митохондрии.

ЭХС(липидная капля) —-АКТГ,ЛГ,эстеразы—

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector