Атеросклероз стенокардия инфаркт миокарда

6. ДИАГНОСТИКА

Жалобы – определяются

локализацией

атеросклеротического

поражения сосудов.

ОБЩИЙ ОСМОТР : внешние признаки ксантомы, ксантелазмы, сенильная дуга.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: кровь нарушение функции тромбоцитов нарушение


состояния сосудистой стенки нарушение

липидного обмена.

Гиперлипидемия: гиперхолестеринемия,

гиперлипидемия (ЛПНП, ЛПОНП), низкий

уровень антиатерогенных липидов – ЛПВП.

Мужчины

Болезни сердца

45-50 лет

Гиперхолестеринемия

Курение


Гипертония

Сахарный диабет

Наследственность

Гормональные контрацептивы

Подагра

Гипертриглицеридемия

Ранняя старческая дуга


Диагональная морщинка уха

ЭКГ – появление

горизонтальной или

дугообразной депрессии

сегмента ST в момент болевого


приступа инверсия зубца Т.

НАГРУЗКА: снижение сегмента

ST на 1 мм (чувствительность

70%, спец. 90%)

ВЭМ,

тредмил,

ЧПКС до 100 пв в мин.,


медикаментозная проба

(добутамин – увеличение

нагрузки — риск ишемии;

курантил – неравномерная

дилоатация коронарных

артерий)

Сцинтиграфия с таллием 201 – ухудшение

кровоснабжения миокарда приводит к

неравномерности накопления радиоактивного

вещества ! после физ/нагрузки.

Рентггеноконтрастная коронарография.

Стресс-ЭхоКГ – тахикардия (добутамин) – локальные

изменения сократимости миокарда.

Электронно-лучевая КТ – выявление

атеросклеротических бляшек

Атеросклероз стенокардия инфаркт миокарда


Кровь — гиперхолестеринемия более 5,2 ммоль/л;

ЛПНП более 3,1 ммоль/л; ЛПВП ниже 1 ммоль/л.

— длительные ангинозные

боли

— изменения ЭКГ

— повышение активности

ферментов

— с Q (крупноочаговый, трансмуральный)


— без Q (=мелкоочаговый)

признак некроза — ! патологический зубец Q — шире 0,03 мм

и/или глубже ¼ зубца R

атеросклероз стенокардия инфаркт миокарда

ишемия – увеличение зубца Т – высокий заостренный

— монофазная кривая — стадия повреждения


— зубец Q патологический, отрицательный Т,

исчезновение зубца R — острая стадия, некроза

— интервал ST на изолинии, зубец Т отрицательный

симметричный, затем становится слабоположительным или

изоэлектричным — подострая стадия

— отсутствие динамики — стадия рубцевания


монофазная кривая — стадия повреждения

— интервал ST на изолинии, зубец Т

отрицательный симметричный, затем становится

слабоположительным или изоэлектричным подострая стадия

— отсутствие динамики — стадия рубца

сформировавшегося

Распространенный ИМ I,II,II, AVL, V1-V6


Передний ИМ I,II, AVL, V4-V6.

Переднеперегородочный — I, АVL, V1-V4.

Верхушечный ИМ V4

Заднедиафрагмальный II, III, AVF

(абдоминальный вариант)

Мелкоочаговый – отрицательный коронарный Т

КФК МВ с 4 – 8 часа, пик 24 часа.

ЛДГ 1 – с 8 -24ч. Пик 3-6 суток

тропонин ! и тропонин Т – белки сердечной мышцы


с 3-12часа, максимум — 24 час, нормализация 5-14

дней.

миоглобин – кровь, моча – с 1-2ч. пик 1-4 ч.

АЛТ, АСТ (через 12 часов), ЛДГ1 (через 24 часа)

лейкоцитоз со 2 дня, на 3-4 день – ускорение СОЭ до

3-4 нед. ПЕРЕКРЕСТ – конец 1 нед (уменьшение

лейкоцитоза, нарастание СОЭ).

Радионуклеидное сканирование: Технеций 99

– высоко поглощается в зоне некроза. С

первых 6-12 часов, до 6-14 дней.

Стенокардия

УЗИ: зона акинезии. Снижение систолической

экскурсии МЖП, парадоксальное движение

МЖП.

• Мониторирование

ЭКГ по Холтеру

Кардиология

Электрокардиография

ЭКГ во время приступа стенокардии ST может быть выше

или ниже изоэлектрической линии

–зубец


Т может быть сглаженным или отрицательным

–после

приступа ЭКГ возвращается к исходной

Холтеровское

(суточное) мониторирование ЭКГ

ЭКГ в норме, а приступы стенокардии есть, проводят нагрузочные


–фармакологические (с нитроглицерином)

–чреспищеводная электрокардиостимуляция

Стенокардия

(ЧПЭС)

–проба с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил — беговая дорожка)

–возникновение приступов стенокардии

–появление удушья

–появление на ЭКГ ишемии

–снижение или подъем сегмента ST на 1 мм


–снижение АД более чем на 10 мм рт. ст.

Одним

и более

из современных методов диагностики при ИБС является

коронароангиография

в остром периоде умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ


длительность лейкоцитоза 3-5 суток

длительный лейкоцитоз свидетельствует о развитии

тромбоэндокардита

Большое значение придается исследованию биомаркеров некроза

сердечной мышцы (тропонин T и I)

Изучается активность ферментов сыворотки крови, которая обладает


увеличивается активность АСаТ

ЛДГ-1

креатинфосфокиназа–МВ фракция (КФК-МВ)

определяется миоглобин

Электрокардиография

–зубец


–после

Холтеровское

(ЧПЭС)

–появление удушья

Одним

и более

тромбоэндокардита

ЛДГ-1

1. Понятие об атеросклерозе.


2. Липиды плазмы крови человека.

3. Клинические проявления атеросклероза.

4. Классификация ишемической болезни сердца.

5. Стенокардия. Инфаркт миокарда. Клиническая и

лабораторно-инструментальная диагностика.

4. Липиды плазмы крови человека

• Холестерин (ХС)

• Триглицериды (ТГ)

• Фосфолипиды (ФЛ)


• Наибольшее значение

в атерогенезе имеют

холестерин и триглицериды

• Основной транспортной формой липидов являются

липопротеины, в которых ХС, ТГ и ФЛ связаны с

белками – апопротеинами.


• Основной транспортной формой ТГ являются

хиломикроны и ЛПОНП, ХС – ЛПНП, ФЛ — ЛПВП

• ЛПНП, ЛПОНП – доставляют

атерогенный холестерин из

крови в сосудистую стенку

ЛПВП – способны извлекать

холестерин из сосудистой


стенки

Образование атеросклеротической бляшки

Артериальная гипертензия, курение, инфекции,

гиперлипидемия и другие факторы

Повреждают эндотелий (расширение

межэндотелиальных щелей, отек субэндотелиального

слоя интимы)

Частицы липопротеидов низкой плотности проникают в


интиму артерий

связываются с межклеточным веществом

Лейкоциты трансформируются в макрофаги и захватив

модифицированные ЛПНП превращаются в

пенистые клетки


Гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и

начинают производить коллаген, эластин,

гликозамингликаны

Образуется фиброзная бляшка

Липидное

пятно


Липидные

полоски

Атерома

Фиброатерома

Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы в

результате острой окклюзии коронарной артерии


вследствие тромбоза, развивающегося при повреждении

(разрыве) нестабильной атеросклеротической бляшки

гиперхолестеринемия (ОХС в норме менее 5 ммоль/л)

гипертриглицеридемия (ТГ в норме менее 1,7 ммоль/л)

смешанная форма

Большое значение придают определению холестерина

липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), так как он


играет защитную роль в развитии атеросклероза

ХС ЛПВП в норме составляет более 1 ммоль/л

Холестерин липопротеиды низкой плотности (ХС ЛПНП)

способствует развитию атеросклероза

ХС ЛПНП в норме составляет менее 3 ммоль/л

Атеросклероз

По мере прогрессирования патологического процесса

происходит образование атеросклеротических бляшек

Стабильные

— у которых покрышка цела

Нестабильные

— у которых происходит изъязвление покрышки, на

изъязвленной поверхности появляются тромботические массы, которые


обтурируют просвет артерий

Процессу

тромбообразования способствуют гиперкоагуляция и угнетение

антисвертывающей функции крови

результате обтурации просвета коронарнарных артерий появляются

признаки нарушения кровоснабжения миокарда и развивается картина ИБС

может развиваться у лиц с непораженными коронарными артериями, при

этом уменьшается коронарный кровоток за счет спазма коронарных артерий

смешанная форма

Атеросклероз

Стабильные

Нестабильные

Процессу

Кто находится в зоне риска?

Одни люди более подвержены заболеваниям сердца, другие меньше. Факторы риска ИБС принято классифицировать согласно следующим параметрам:

  • биологические особенности (возраст, пол, наследственность);
  • физиологические факторы (строение тела, наличие заболеваний);
  • особенности поведения (вредные привычки, образ жизни).

Давайте получше рассмотрим некоторые из этих факторов.

Возраст

Очень важно принимать во внимание тот факт, что ИБС развивается еще с детства, а с возрастом прогрессирует. Начиная с 40 лет, она входит в пятерку самых распространенных причин смертей. Уже после 50 лет с каждым следующим десятком вероятность получения инфаркта увеличивается в два раза.

Это основной фактор, так как риску подвергаются даже те, у кого все остальные показатели в пределах нормы. Родители могут уберечь своего ребенка от ИБС если с детства приучать к активному образу жизни и правильному питанию.  Это поможет свести к минимуму риск.

Наследственность

Если у ребенка оба родители имели проблемы с сердцем, то у него выше вероятность заболеть ишемической болезнью сердца. Генетически нам предается строение сосудов, особенности работы сердца и т.д. Более того, у курящих родителей дети страдают тоже. Если в семье принято есть много, то вероятность ожирения тоже растет.

Строение тела

Лишний вес дает дополнительную нагрузку для тела и сосудов. Ожирение напрямую влияет на возможность развития ишемической болезни сердца. Жировые отложения облепляют внутренние органы и ухудшают их работу.

Так же в сосудах могут формироваться тромбы, которые провоцируют их закупорку и, как следствие, инфаркт. Неправильное питание и чрезмерное количество холестерина и сахара в крови влияют на работу сосудов и свертываемость крови.

1. Возраст 40-50 лет и старше.


2. Мужской пол (до 70 лет).

3. Артериальная гипертония.

4. Курение.

5. Сахарный диабет.

6. Наследственность.

7. Подагра.

8. Избыточная масса тела.


9. Гиподинамия.

10. Стрессовый тип личности.

11. Гипергомоцистинемия.

слоя интимы)

интиму артерий

смешанная форма

Атеросклероз

Стабильные


Нестабильные

Процессу

возраст: у мужчин старше 55 лет, у женщин старше 65 лет

артериальная гипертензия (АД свыше 140/90 мм рт.ст.)

дислипидемия

курение

ожирение (объем талии у мужчин более 102 см,

у женщин более 88 см)


низкая физическая активность

отягощенный семейный анамнез

сахарный диабет (приводит к раннему развитию

атеросклероза, ИБС)

метаболический

синдром

(ожирение,


гипертония,

дислипидемия, сахарный диабет или нарушение

толерантности к углеводам)

Сочетание нескольких факторов риска увеличивает

вероятность заболевания ИБС в 3-4 раза

смешанная форма

Атеросклероз


Стабильные

Нестабильные

Процессу

дислипидемия

курение

метаболический

синдром


(ожирение,

гипертония,

19. Атеросклероз дуги аорты

Трофические нарушения нижних

Абдоминальные боли,

конечностей вследствие тромбоза

усиливающиеся после еды.

брюшной аорты


Синдром Лериша – хроническое

недостаточное

кровоснабжение ниже уровня

сужения – перемежающаяся

хромота, похолодание

конечностей, атрофия мышц,

отсутствие пульсации.

Систолический шум над аортой,


бедренной артерией.

____________________________

Аортография, КТ спиральная

ИШЕМИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО

ЖЕЛУДОЧКА ПЕРЕДНЕ

РАСПРОСТРАНЕННОЙ ОБЛАСТИ

(отрицательный T I, II, aVF, V 2-V6 – ишемия;

депрессия ST I, II, aVF, V 2-V6 – повреждение


субэндокардиальное)

• Развивается раньше, чем в других сосудистых

зонах, более выражен, встречается чаще

• Диагностируется намного позже вследствие

длительного периода скрытого течения. Ясные

клинические симптомы обычно — у больных в

возрасте 60 лет и старше.

• ↑ Систолического АД, пульсового АД.


• Аорталгия (загрудинная боль): давящий или

жгучий характер боли, иррадиация (в обе руки,

шею, межлопаточную область, верхнюю часть

живота). Не приступообразная, длительная

(часы, сутки), с периодической сменой

интенсивности.

• Формирование аневризмы (при атрофии

мышечного слоя в пораженных участках аорты).

• При значительном расширении дуги аорты осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия


(из-за сдавления возвратного нерва и давления

на трахею). Головокружения, обморочные

состояния и судороги при резком повороте

головы.

• неодинаковое

наполнение пульса на

руках;

• недостаточность

мозгового


кровообращения,

преходящие парезы;

• эпилептиформные

судороги при резких

поворотах головы

• Неравномерное

повышение ее плотности

при пальпации;


систолический шум по

средней линии выше или

на уровне пупка;

• Боли в животе различной

локализации;

• Запоры (недостаточное


кровоснабжение разных

участков желудочнокишечного тракта)

• перемежающаяся хромота;

• онемение ног;

• нарушение чувствительности и

движений;


• похолодание и бледность кожных

покровов нижних конечностей;

• атрофия мышц голеней;

• отсутствие пульсации (в артериях

стоп, подколенных, бедренных);

• систолический шум над бедренной

артерией в области пахового сгиба;


• язвенно-некротические изменения

мягких тканей до гангрены

конечностей;

• импотенция (30-50%)

• лейкоцитоз (3-4 часа от начала инфаркта


миокарда, достигает макс. на 2 день)

• увеличение СОЭ (3-4 день от начала

инфаркта миокарда)

• острофазовые реактанты (СРБ,

фибриноген)

• t до 38 С (к концу 1х суток,


до 5 дней)

Стенокардия. Инфаркт миокарда. Этиология, клиника, первая помощь при приступе.

— возраст (старение организма);

— пол (мужской);

— наследственная предрасположенность.

— гиперлипидемия;

— низкий уровень липопротеидов высокой плотности;

— сахарный диабет;

— психоэмоциональное перенапряжение.

— артериальная


гипертензия;

— курение;

— несбалансированное

питание (потребление

высококалорийной пищи,

богатой насыщенными


жирами и холестерином);

— избыточная масса тела;

— гиподинамия

(недостаточная физическая

активность).

Стенокардия, причины возникновения.

Стенокардия — приступ загрудинных болей, воз­никающий вследствие преходящей местной ишемии миокарда в результате спазма одной из ветвей коро­нарных артерий. Стрессовые ситуации, нервно-психи­ческое и физическое переутомление, воздействие хо­лода, обильная еда, алкоголь, инфекции и отравления могут вызвать приступ стенокардии.

Основные признаки и формы стено­кардии

Больной жалуется на чувство стеснения за груди­ной, жжение в области сердца, боли, отдающие в ле­вое плечо, руку, нижнюю челюсть, шею. Интенсив­ность болей может быть разной: в одних случаях они умеренные, в других — чрезвычайно сильные, сопро­вождаются чувством страха смерти.

Продолжитель­ность боли от нескольких секунд до получаса, реже — дольше. Во время приступа больной бледнеет, лоб по­крывается каплями пота, в глазах — страх и страда­ние. Пульс ритмичный, артериальное давление слег­ка повышено, температура тела в норме.

В начале заболевания приступы стенокардии бы­вают редкими, 1—2 раза в течение года, в последую­щем они учащаются, повторяясь ежедневно, а иногда и несколько раз в день.

Различают стенокардию напряжения и покоя. При стенокардии напряжения приступы болей возни­кают при физической нагрузке (ходьбе, подъеме по лестнице, беге и т.п.). Для второй формы характерно появление боли в состоянии полного покоя (в постели или во время сна).

Доврачебная помощь при стенокардии.

Больному необходимо создать абсолютный физи­ческий и психический покой, освободить грудь от стесняющей одежды, обеспечить приток свежего воздуха, дать принять (под язык) средства, расши­ряющие коронарные артерии, — валидол или нит­роглицерин (можно несколько капель коньяка), внутрь — корвалол или валокордин.

Наиболее частые осложнения стено­кардии — и нфаркт миокарда.

Профилактика стенокардии

Чтобы предупредить развитие стенокардии, необ­ходимо устранить факторы риска атеросклероза: обес­печить достаточную физическую активность с помо­щью занятий физкультурой и спортом, организовать рациональное и полноценное питание, нормализовать массу тела и уровень холестерина в крови, отказаться от курения и алкоголя, избегать волнений и стрессо­вых ситуаций.

Инфаркт миокарда, при­чины, способствующие его возникновению.

Инфаркт миокарда — заболевание, характеризую­щееся образованием очага омертвения (некроза) в мышце сердца в результате закупорки просвета одной из ветвей коронарной артерии сгустком крови (тром­бом). Основные причины — атеросклероз коронарных сосудов, стенокардия.

Факторы, способствующие возникновению ин­фаркта миокарда, — психическое и физическое пере­напряжение, алкогольная интоксикация, курение, переедание, избыточная масса тела, высокое артери­альное давление, малоподвижный образ жизни и др.

Основные признаки инфаркта мио­карда.

Сильная, сдавливающая боль за грудиной, не сни­мающаяся валидолом или нитроглицерином и иррадиирующая в левое плечо, руку, лопатку, шею, ре­же — в правую руку и эпигастральную область. Боль­ной испытывает страх смерти.

Продолжительность боли — от 0,5—1 часа до нескольких часов и даже 2— 3 дней. Во время болевого приступа лицо бледное, ко­жа покрыта холодным потом, конечности холодные. Пульс частый, нередко нитевидный, иногда наблюда­ется нарушение ритма.

Доврачебная помощь при инфаркте миокарда.

При подозрении на инфаркт миокарда следует обя­зательно вызвать «скорую помощь». До приезда врача необходимо обеспечить больному физический и психи­ческий покой, приток свежего воздуха, строгий по­стельный режим.

Если выполнение указанных рекомендаций (осо­бенно прием валидола и нитроглицерина) не снимает болевой приступ, это подтверждает наличие инфаркта миокарда.

Транспортировка больного с инфарктом миокарда.

Только после купирования (снятия) приступа, на носилках, в лежачем положении.

Уход за больным инфарктом миокарда.

Больного острым инфарктом миокарда госпитали­з. в реанимационное отделение с последующим лечением в отделении интенсивной терапии.

В стационаре проводятся все мероприятия личной гигиены (умывание, поддержание чистоты тела, про­филактика пролежней и др.). Тяжелобольных кормят с ложечки, поят из поильника. Пища больных должна быть легкоусвояемой, с ограничением жидкости и со­ли.

Подкладное судно и мочеприемник подаются в по­стель, поскольку все физиологические отправления должны выполняться лежа. Больных следует обере­гать от сообщений, вызывающих отрицательные эмо­ции, вселять в них надежду на быстрое выздоровление.

ООО «Ориентир.ру» г. Красноярск, ул. Алексеева, 22-305

39. Стадии инфаркта миокарда (Люсов В.А., Волов Н.А.,Гордеев И.Г., 2010)

Доклинический период («предболезнь» по

А.Л. Мясникову)

II.1. Первая стадия — ИШЕМИЧЕСКАЯ

II.2. Вторая стадия — ТРОМБОНЕКРОТИЧЕСКАЯ

II.3. Третья стадия — СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ, РУБЦОВАЯ


развитие обратимой ишемии миокарда и

начало формирования участка некроза.

• Острая (до10 дней): окончательное

формирование некротического участка,

развитие процесса миомаляции.

в зоне некроза образуется рыхлая

соединительная ткань

формирование рубца (постинфарктный

кардиосклероз)

• Фаза ишемии

(продолжительность 30-60 мин)

• Фаза повреждения

( до 2-х часов)

• Стадия некроза (острая стадия)

(10 дней)

• Подострая стадия

(4-8 недель)


Рубцовая стадия

(месяцы, годы)

Ишемия

миокарда

30 – 60

минут

Повреждение

миокарда


до 2

часов

Острая

стадия

Подострая

стадия


Стадия

рубцевания

До 10

дней

недель

Передне-перегородочный


инфаркт миокарда.

Характерные изменения наблюдаются

в отведениях V1-V3.

Тромбоз передней межжелудочковой ветви

левой коронарной артерии

ЭКГ при передне-боковом инфаркте

миокарда с захватом верхушки


Характерные изменения локализуются

в отведениях I, aVL, V4 – V6.

Тромбоз огибающей ветви левой

коронарной артерии

Инфаркт миокарда задней (нижней)

стенки левого желудочка

Характерные изменения ЭКГ

локализуются во II, III, aVF


Правая

тромб

Локализация ИМ

Отведения, в которых обнаруживают признаки ИМ

патологический Q (QS);

элевация RS–T;

отрицательный коронарный Т


депрессия RS–T;

высокий положительный Т;

высокий R (при задних ИМ)

Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ

Переднеперегородочный

V1 — V3


Передневерхушечный

V3, V4

Переднебоковой

I, aVL, V5, V6

Переднебазальный (высокий

передний)

V7 — V8


V1 — V2

Распространенный передний

I, aVL, V1 — V6

III, aVF, II

Инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ

Заднедиафрагмальный (нижний)

III, aVF, II

Заднебазальный


V7 — V9

Заднебоковой

V5, V6, III, aVF

Распространенный задний

III, aVF, II, V5, V6, V7 — V9


V1 — V3

V1 — V3

15. ТРОМБОЗ ПЛЕЧЕВОЙ АРТЕРИИ

боли в животе

некроз кишечника

____________________

Аортография артериография

вазоренальная артериальная

гипертония


n систолический шум над

почечными артериями

________________________________

Доплерграфия сосудов,

аортография, ангиография

перемежающаяся хромота,

n бледность,


n похолодание ног,

n атрофия кожи,

n ослабление – отсутствие пульсации

_________________________________

Ангиография, реовазография

Окклюзия левой


подвздошной

артерии

снижение памяти,

n ослабление интеллекта,

n слуха,

n нарушение мозгового

кровообращения.

КТ головного мозга, ЯМР, ангиография

Компьютерная томография.


В правых отделах теменной

области имеется четкое

отграниченное образование

оттесняющее головной мозг

– заболевание, обусловленное несоответствием

между потребностью миокарда в кислороде и его


доставкой.

Атеросклеротическое сужение формирование

тромбоцитарных агрегатов спазм сосудов.

В основе ИБС лежит локальное сужение просвета

крупной или среднего калибра коронарной

артерии вследствие пролиферации

гладкомышечных клеток внутренней оболочки и


отложения в ней липидов.

При длительной ишемии – некроз тканей сердечной

мышцы – инфаркт миокарда.

• слабость, боль, парестезии

• синдром перемежающейся

хромоты

• похолодание и зябкость стоп


• ослабление пульсации

артерий тыла стопы и

заднеберцовой артерии

• Мониторирование

ЭКГ по Холтеру

Стенокардия. Инфаркт миокарда. Этиология, клиника, первая помощь при приступе.

Стенокардия


Инфаркт миокарда

Нарушения ритма

Внезапная смерть

Впервые описана Образцовым, Стражеско.

Ангинозные боли в груди длительностью более 30 мин, не

купирующиеся нитроглицерином, в покое.

Потоотделние, чувство страха, тошнота, рвота


Сердечная недостаточность

Нарушения ритма и проводимости

Болевые варианты: периферический (леворучная,

леволопаточная, нижнечелюстная); абдоминальный,

типичный.

Безболевые: астматоидный, коллаптоидный, отечный,


аритмический, стертый малосимптомный, аритмический.

беспокойство;

подъем АД,

приглушенность 1 тона (снижение сократимости),

ритм галопа пресистолический (4 тон)

мезосистолический шум = дисфункция сосочковых мышц,


шум трения перикарда,

тахипное,

влажные мелкопузырчатые хрипы.

ШОК: снижение систолического АД до 80 мм рт ст, пульсового менее

30 мм рт ст.

Психические нарушения

Снижение функции почек: снижение перфузии, диурез менее 20


мл/мин мочи, бледность кожи, влажность, похолодание конечностей.

• Признаки выраженного и нередко преждевременного

старения, несоответствие внешнего вида и возраста

человека (пациент выглядит старше своих лет);

• Раннее поседение волос на голове и груди (у мужчин);

• Множественные ксантомы и ксантелазмы – отражение

дислипидемии, часто сочетаются с образованием

холестериновых желчных камней;


• Наличие arcus senilis (старческая дуга) – матовое или

серое кольцо по краю радужки глаза, обусловленное

отложением липидов;

• Диагональная складка мочки уха – так называемый косой

излом (симптом Хортона).

Ксантелазмы и липоидная дуга роговицы.

Как и ксантелазмы, дуга роговицы образована липидами. Дуга

может выглядеть, как замкнутое кольцо.

Бугорчатые ксантомы (xanthoma tuberosum)

на локте

При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии

липиды откладываются и в коже, чаще всего – на

ягодицах и ладонях. Характерны также сухожильные

ксантомы.

Диагональная складка мочки уха (симптом Хортона)

Диагональная складка мочки уха – так называемый косой излом (симптом

Хортона) является одной из стигм (доступных визуализации признаков) атеросклероза (фенотипический признак коронарного атеросклероза).

Американский врач Сандерс Франк в 1973 г. определил диагональную складку

мочки


признак

коронарного

атеросклероза,

доказанного

коронарографически.

Болезнь сердца — стенокардия, инфаркт миокарда

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

СЕРДЦА (ИБС) поражение миокарда, возникающее в

результате нарушения равновесия между

коронарным кровотоком и


метаболическими потребностями

сердечной мышцы.

Если не проводить комплексного лече­ния ИБС с самого ее начала и не устра­нять факторы риска, то может раз­виться прогрессирующая стенокар­дия. Эта форма ИБС опасна прежде всего тем, что она может привести к инфаркту миокарда.

— увеличение интенсивности и продолжительности приступов стено­кардии напряжения, возникающих даже при слабой нагрузке;

— учащение приступов стенокар­дии покоя до 3 и более в сутки;

— ослабление эффективности сердечных лекарств, обычно снижав­ших интенсивность и продолжитель­ность болей;

— появление специфических приз­наков на ЭКГ.

Обычно в этих случаях врачи про­водят дополнительные исследования, в частности анализ крови на сверты­ваемость, поскольку от состояния свертывающей системы крови зависит опасность образования тромба и закупорки артерии и, как следствие, — воз­никновения инфаркта миокарда.

Решающую роль в этом играет один из главных компонентов свертыва­ющей системы крови — « антитромбиновый фактор III» (AT III).

Этот фактор должен препятство­вать свертыванию ( коагуляции) крови. Ученые из Санкт-Петербурга Г. И. Кухарчик и О. М. Андрюшенко устано­вили, что у больных ИБС инфаркт раз­вивается при пониженном содержании в крови фактора AT III и его низкой активности.

Как доказано этими учеными, содержание и активность фактора AT III в крови определяется наслед­ственностью. В иммунной системе ими были выявлены специфические анти­гены, которые являются генетичес­кими маркерами AT III.

Основной вывод этого глубокого научного исследования таков: всем больным прогрессирующей стенокар­дией необходимо делать анализ крови на содержание антитромбинового фак­тора III, чтобы не допустить его снижения ниже 65% от нормы. За этим поро­гом наступает реальная угроза ин­фаркта.

Мои попытки узнать в нескольких лечебных учреждениях, могут ли они в своих лабораториях определять антитромбиновый фактор III в крови, не привели к успеху. Большинство врачей ссылалось на то, что это под силу только крупным кардиологическим клиникам вроде Российского кардио­логического центра.

Обидно, что такое важное исследо­вание либо неизвестно, либо недо­ступно многим практикующим врачам и лаборантам. И я решил произвести свое « журналистское расследова­ние» — найти в научной литературе его описание.

В Центральной медицинской библиотеке я разыскал книгу « Руко­водство по гематологии» под редак­цией А. И. Воробьева ( Москва), где четко описана методика анализа крови, которая позволяет в течение 10—15 минут определить уровень антитромбина III.

— антикоагулянты — препят­ствуют свертыванию крови ( например, гепарин, протамин или другая группа— неодикумарин и др.);

— антиагенты — снижают способ­ность тромбоцитов к слипанию в круп­ные частицы, предшественники тромба ( такие как аспирин);

фибринолитики — разрушают све­жеобразованные нити фибрина в крови, служащие как бы каркасом тромба ( фибринолизин, урокиназа и др.).

Я привожу перечень лекарств вовсе не для того, чтобы заинтересо­ванные в этом читатели тут же купили их и начали принимать. Подобная информация хороша тем, что она позволяет понимать назначения врача и при необходимости задавать ему вопросы.

При нарастании приступов стено­кардии, если медикаментозное лече­ние не помогает, встает вопрос о необ­ходимости хирургической операции. Для  обоснования этого решения, выбора метода хирургического лечения и тактики операции проводят раз­нообразные исследования.

Решающую роль играет так называемая селективная  коронарография. В  коронарную артерию через катетер вводят рентгеноконтрастное вещество, которое распределяется по всем сосудам. После этого с помощью рентгена произво­дится обследование сосудов, снабжа­ющих кровью сердечную мышцу.

Опытный рентгенолог, глядя на снимок, видит, какие сосуды функцио­нируют нормально ( просвет их не сужен), а какие сужены атеросклеротическими бляшками. По снимку можно определить, на сколько процен­тов снижен кровоток, обнаружить пол­ностью перекрытые тромбом сосуды.

На этом основании, в совокупности со всеми остальными исследованиями и анализами, оценивается целесо­образность дальнейшего лечения терапевтическим или хирургическим методом.

Хирургическое лечение коронар­ных сосудов не только избавляет от сердечных приступов, когда лекарства их уже не купируют, но и возвращают многих к нормальной жизни.

Исторически более ранним явля­ется метод коронаропластики.

В место сужения коронарной арте­рии вводится эластичный баллончик, который по мере наполнения его спе­циальной жидкостью расширяет про­свет артерии.

Одним из последних достижений коронаропластики является внутрисосудистое удаление ( испарение) атеросклеротических бляшек с помощью лазерной хирургии. Компьютерные методы управления лазерным скаль­пелем позволяют при удалении бляшки не повредить стенку артерии.

Второй хирургический метод лече­ния коронарных артерий — аорто-коронарное шунтирование ( АКШ). Опе­рация позволяет создать дополнитель­ный сосуд в обход закупоренного тром­бом или суженного атеросклеротической бляшкой участка коронарной арте­рии.

Такой обводной путь называется « шунт» ( от английского « ответвление, запасной путь»). В качестве шунта используют отрезок вены больного, один конец которой вшивают в боко­вую стенку аорты, а другой — в коро­нарную артерию ниже стенозированного или тромбированного участка по току крови.

Современная операция аорто-коронарного шунтирования проходит довольно быстро, примерно за 2 часа, и с очень небольшим риском. Больные выписываются примерно на 8—14-й день после операции и вскоре возвра­щаются к нормальной жизни.

При­мерно у 80% оперированных сердеч­ная боль в груди после операции бес­следно исчезает, и они практически не нуждаются в лекарствах. При высоком техническом уровне и обеспечении необходимыми медикаментами эта операция не имеет ограничений по воз­расту.

После успешной операции аорто-коронарного шунтирования, сделанной президенту Б. Н. Ельцину, она стала известна всем россиянам. Главный консультант нашего президента аме­риканский кардиохирург Майкл Дебейки известил российских граждан, что эта операция считается рядовой, ее успешно делают во многих клини­ках.

Наши российские кардиохирурги более скромно оценивают доступность этой операции для россиян. Думаю, что рядовой ее назовут далеко не многие из них.

В журнале « Медицинский бизнес» я вычитал сравнительные данные о распространенности этого метода, приведенные видным кардио­хирургом нашей страны академиком Лео Бокерия. Цитирую: « Операции по поводу ишемической болезни сердца, операции аорто-коронарного шунтиро­вания в США выполняются в среднем 1620 на 1 миллион населения, в Евро­пе — около 300 на 1 миллион человек ( то есть в 5,5 раз меньше, чем в США, — Б. Б.

), а в Китае — всего 0,8 на 1 миллион человек». Сколько таких опе­раций делается в России, академик Бокерия не указывает. Могу предпо­ложить, что эта цифра заняла бы мес­то где-то между Европой и Китаем, и вероятно, ближе к Китаю, чем к Европе.

Такова суровая правда нашей сов­ременной жизни. Операции на сердце у нас — для элиты. Но не будем сокру­шаться и падать духом. Будем больше заниматься профилактикой и поста­раемся не допустить операции.

Инфаркт миокарда — бедствие всех индустриально развитых стран. Жертвами инфаркта становятся все более молодые люди. Если сравни­тельно недавно нижняя возрастная граница инфаркта редко опускалась до 40 лет, то сейчас и 35-летний инфарктник не редкость.

Термин « инфаркт» указывает на то, что участок ткани или органа подвергся отмиранию ( некрозу) вслед­ствие внезапного местного нарушения кровоснабжения. Инфаркт может воз­никнуть не только в сердце. Инфаркт головного мозга, известный больше как инсульт, — это отмирание участка мозговой ткани. Бывает также инфаркт почки, инфаркт легкого.

Нарушение местного кровоснабже­ния в сердечной мышце — миокарде, приводящее к инфаркту миокарда, бывает в большинстве случаев вы­звано закупоркой или сужением стенозированных атеросклерозом и спазмированных коронарных артерий.

Согласно статистике, атеросклероз коронарных артерий в 97—98% слу­чаев играет основную роль в возникно­вении инфаркта миокарда. В связи с этим инфаркт миокарда рассматри­вается и как острая форма ишемической болезни сердца, в основе которой лежит атеросклероз, и как самосто­ятельная болезнь.

Более половины инфарктов разви­вается на фоне хронической ишемической болезни сердца — стенокардии, в основном прогрессирующей сте­нокардии. Однако инфаркт может раз­виться и на фоне невыраженной стено­кардии напряжения, он может как гром среди ясного неба обрушиться на чело­века, даже не предполагавшего, что у него атеросклероз, безболевая стено­кардия и т. п.

8. Классификация ИБС

1. Внезапная коронарная смерть

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия


2.1.2. Стенокардия напряжения стабильная (с указанием

функционального класса от I до IV)

2.1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая

2.2. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, особая)

стенокардия

3. Инфаркт миокарда

3.1. Инфаркт миокарда крупноочаговый (трансмуральный) — Q-ИМ

3.2. Инфаркт миокарда мелкоочаговый – не Q-ИМ

4. Постинфарктный кардиосклероз


5. Нарушения сердечного ритма и проводимости

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)

7. «Безболевая» форма ИБС (silent ischemia = «немая» ишемия)

• Ангинозный (часто встречающийся

вариант);

• Астматический;

• Гастралгический;

• Церебральный;

• Аритмический;


• Отечный;

• «Безболевой»

• Внезапная смерть

• характер жалоб зависит от варианта начала

заболевания;

– бледность кожных покровов, видимых слизистых

оболочек;

– акроцианоз (появление симптома зависит от площади


поражения и насосной функции сердца);

– повышенная потливость (гипергидроз);

– бради-, нормо- или тахикардия и (или) нарушения ритма;

– ослабление первого тона, глухость всех тонов, может

определяться ритм галопа (IV, III тон), шум трения

перикарда;

– субфебрильная температура (до 38 в течение 3 – 7 дней).

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца, связанная с

электрической нестабильностью сердца)


впервые

возникшая стенокардия напряжения (продолжительность болей в

течение 1 месяца с момента заболевания)

стенокардию

напряжения (приступы болей возникают после физического или

эмоционального перенапряжения)

Классификация ИБС

стабильная

стенокардия напряжения

Выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от способности

ФК I – больной хорошо переносит обычную физическую нагрузку. Приступы

стенокардии после сильной физической нагрузки

ФК II – небольшое ограничение обычной физической нагрузки. Приступы

стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500


м, при подъеме более чем на 1 этаж

ФК III – выраженное ограничение обычной физической нагрузки. Приступы

возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 м, при

подъеме на 1 этаж

ФК IV – стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние

менее 100 м и при небольшой физической нагрузке

прогрессирующая


стенокардия

(нестабильная

стенокардия)

-внезапное

учащение приступов на обычную физическую нагрузку (через ФК)

спонтанная

или вариантная стенокардия Принцметала возникает в покое,


чаще ночью или во время сна в результате спазма коронарных артерий

3.Инфаркт миокарда

4.Постинфарктный кардиосклероз

5.Нарушение сердечного ритма

6.Хроническая сердечная недостаточность

7.Безболевая ишемия миокарда

Сжимающая

или давящая боль за грудиной или в области сердца с

иррадиацией в левую руку, левое плечо, лопатку (зоны Захарьина- Геда)


–боль

интенсивная, часто сопровождается чувством страха смерти, больной

при этом останавливается

–продолжительность

–возникает


–после

–боли

болей от 1 до 15 минут

боль чаще после эмоционального перенапряжения, иногда в покое

приема нитроглицерина боли при стенокардии купируются

могут прекращаться и в покое

время приступа у больного может появиться экстрасистолия,

тахикардия

Основным

клиническим симптомом ИМ при его типичном течении

является болевой приступ (status anginosus)

– боли возникают за грудиной сжимающего, жгучего

характера с


иррадиацией в левую руку, лопатку, область шеи

– боль очень интенсивная и длительная, не купируется нитроглицерином,

только наркотическими анальгетиками

– длительность болевого синдрома различная от 1-2 часов до нескольких

суток

Во время приступа

головокружение

больного


беспокоят

слабость,

потливость,

впервые

стенокардию

Классификация ИБС

стабильная

подъеме на 1 этаж

прогрессирующая

стенокардия

(нестабильная

стенокардия)

-внезапное


спонтанная

3.Инфаркт миокарда

Сжимающая

–боль

–продолжительность

–возникает


–после

–боли

тахикардия

Основным

характера с

суток

Во время приступа


головокружение

больного

беспокоят

слабость,

потливость,

43. ИШЕМИЯ ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (отрицательный Т V1 – V 4 )

ЖЕЛУДОЧКА ПЕРЕДНЕ

• Основой клинических


представлений об ишемии

миокарда на протяжении

более 160 лет служила

болезнь Гебердена (William

Heberden, 1710-1801), или

грудная жаба (angina

pectoris от лат. ango –


сжимать, душить; pectoris –

грудная) [лат. angina –

горловая жаба, ангина,

воспаление горла].

William Heberden, 1710-1801

1. Локализуется за грудиной.

2. Характер боли – давящий,


сжимающий.

3. Боль иррадиирует в левую руку,

плечо, челюсть.

4. Возникает при физической

нагрузке, ходьбе против ветра,


действии холода, при сильных

эмоциях, курении.

5. Продолжительность боли при

стенокардии составляет 1-3 мин.

При длительности боли более 15 мин

следует предполагать развитие

инфаркта миокарда.

6. Боль быстро исчезает после

приема нитроглицерина или


прекращения физ. нагрузки.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector