Диагностика инфаркта миокарда пикс

Что такое постинфарктный кардиосклероз и каков прогноз выживания?

Инфаркт миокарда (ИМ) и постинфарктный кардиосклероз являются разными формами проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). Сама расшифровка ПИКС (постинфарктный кардиосклероз) показывает, что он возникает после перенесенного инфаркта миокарда, т.е. это всегда логичный исход ИМ.

Постинфарктный кардиосклероз — это патология, при которой на месте некротизированного участка в сердечной мышце после перенесенного ИМ возникают области фиброза, т.е. соединительной ткани. Кардиосклероз делится на очаговый и диффузный.

ПИКС чаще бывает мелко- или крупноочаговым в зависимости от перенесенного ИМ. Участки некроза в сердечной мышце после инфаркта, миокардита или длительной ишемии замещаются соединительной тканью, рубцом, который различен по своей площади.

Если это был обширный инфаркт, одна из сердечных стенок может полностью заместиться соединительной тканью, тогда говорят об аневризме сердца, которая всегда носит хронический характер. Она возникает, потому что миокард пытается компенсировать недостаток своих клеток, сердце работает с нагрузкой, стенка утолщается, а так как возможности мышцы все-таки не бесконечны, полости сердца расширяются, и наступает дилатация в виде выпячивания стенки, при этом она становится дряблой.

Соединительная ткань всегда имеет грубоволокнистый характер. В виде тонких прослоек после мелкоочагового ИМ она пронизывает миокард и мешает нормальной работе сердца, его сократительной способности и правильному проведению электрических импульсов, из-за чего возникают аритмии, экстрасистолии, так как нарушается питание мышцы вследствие гипоксии.

Соединительная ткань может затрагивать и клапаны сердца. При недостатке кислорода клетки сердца уменьшаются в размерах, сморщиваются, атрофируются, структурно изменяются, и возникает дистрофия. Клетки миокарда не имеют способности к размножению, и если они гибнут, на смену им приходит только склероз, т.е. соединительная ткань.

Аневризма тоже ведет только к ОСН, это осложнение кардиосклероза. Сама соединительная ткань не способна к сокращению и проведению электрических импульсов, она к тому же стягивает и деформирует окружающие ткани миокарда.

ПИКС можно диагностировать через 4 недели после ИМ, когда процесс образования рубцов уже закончился. Его считают самостоятельной формой ишемической болезни сердца, т.е. ИБС ПИКС.

Причины и провоцирующие факторы в данном случае дополняют друг друга. Причин кардиосклероза всего 3:

  • сужение сосудов сердца, которое ведет к гипоксии;
  • воспаление стенки сердца;
  • растяжение стенок миокарда при увеличении объема самой мышцы.

Кроме этого, провокаторами могут быть: сахарный диабет, почечная недостаточность, гиподинамия, курение, жирная и острая пища, ожирение и алкоголь, стрессы хронического характера, чрезмерные длительные физические нагрузки и наследственность.

Таким образом, ПИКС — это опаснейшее и серьезнейшее заболевание, нередко с летальным исходом, так как он имеет склонность к прогрессированию. При этом сердечная мышца полностью обволакивается соединительной тканью, и сердце просто не выдерживает нагрузки по перекачиванию крови.

При мелкоочаговом процессе болезнь часто бессимптомна. Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз одинаковы по клинической картине:

  • некоторое время симптомы могут отсутствовать, не проявляя себя, потом возникают давящие боли в области сердца;
  • усиление и учащение сердцебиения (тахикардия);
  • одышка;
  • нарушения ритма с ощущением замираний сердца, перебоев;
  • асциты;
  • отеки конечностей, причем такие, что человек не может работать;
  • снижение аппетита до полного его отсутствия и работоспособности;
  • артериальная гипертензия (АГ).

На более поздних этапах болезни присоединяются головокружения и обмороки.

Одышка часто является первым звонком. Сначала возникает при физической нагрузке, потом появляется и в состоянии покоя; если в положении лежа — это ортопноэ. Она говорит о повышении давления в легочном круге кровообращения, чаще возникает ночью.

Отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, при правожелудочковой отмечаются отеки на ногах, цианоз ногтей, носогубного треугольника, набухание шейных вен, увеличение печени. Отеки на ногах свидетельствуют о застое в большом круге кровообращения.

Сначала они бывают по утрам, позже — в течение всего дня, со стоп переходят на другие участки ног. В далеко зашедших случаях развивается гидроторакс, гидроперикард, нарушения ритма. Наиболее частые признаки: мерцательная аритмия, экстрасистолии, блокады, пароксизмальная тахикардия и полная AV- блокада.

В алгоритм диагностики входит физикальное обследование, анамнез, аускультация. Аускультативно: ритм сердца нарушен, тоны глухие, АД повышено. Обязательно назначение ЭКГ, УЗИ сердца, коронарографии, ритмокардиографии, ПЭТ (позиционно-эмиссионная томография) сердца.

Физикальное обследование покажет, что сердечный толчок сместился вниз и влево, ослабился I тон на апексе, появился систолический шум в области митрального клапана. Рентгенография: увеличение левых отделов сердца.

С целью выявления характера ишемии назначают холтеровское мониторирование. УЗИ сердца покажет расширение камер органа, выпячивание стенки, ГЛЖ, нарушения сократимости. Коронарография даст возможность определить характер изменения сердечных артерий, а ПЭТ — области кардиосклероза и ишемии, которые не участвуют в работе сердца.

Сцинтиграфия миокарда осуществляется следующим образом: вводится контрастное вещество, которое в здоровой сердечной мышце распределяется равномерно, а при ПИКС в пораженных участках это вещество отсутствует. Лабораторные данные при ПИКС большой информации не дают.

Причина смерти при ПИКС в том, что может развиться фибрилляция желудочков, кардиогенный шок, обострение заболевания, тогда смерть бывает скоропостижной.

К назначаемым медикаментам относятся:

  • АПФ-ингибиторы (Энап, Лизиноприл, Капотен), которые понижают АД и препятствуют расширению размеров сердца;
  • нитраты (Нитросорбид, Моно Мак, Изомонат, Кардикетт);
  • бета-адреноблокаторы (Пропранолол, известный Атенолол, Конкор, Эгилок) — снижают ЧСС и снимают симптомы аритмии;
  • антиагреганты (Аспирин, Гепарин), гликозиды сердечные, диуретики — уменьшают развившиеся отеки и прогрессирующую сердечную недостаточность;
  • метаболики (Милдронат, Инозин, Предуктал, Мексикор, Аспаркам, Аденозинтрифосфорная кислота), статины — уменьшают количество холестерина в крови;
  • сосудорасширяющие средства для нормализации АД.

В комплексе с ними применяется витаминотерапия, физиотерапия. Возможно использование лекарственных трав, ударно-волновой терапии.

При наличии аневризмы и сохранившего свою жизнеспособность миокарда в месте поражения применяют хирургический метод: вшивание ЭКС при АВ-блокаде, стентирование, аортокоронарное шунтирование (АКШ) с расширением просвета сосуда и одновременным удалением пораженного участка, баллонную ангиопластику.

Профилактикой следует считать:

  • отказ от вредных привычек;
  • избегание стрессов;
  • умеренную физическую нагрузку;
  • контроль над весом;
  • ежедневные пешие прогулки;
  • полноценный сон и отдых;
  • позитивное настроение и рациональное питание, которое включает отказ от высококалорийных продуктов (в первую очередь от сладкого, тортов, шоколада), сливочного масла, соли в любых количествах, копченостей, жареного, острого.

В питании должен присутствовать дефицит калорий примерно в 300 единиц. Необходимо исключение продуктов, возбуждающих нервную систему: спиртного, кофе, крепкого чая, жареного, субпродуктов (провоцируют оседание холестерина на сосудах).

Изменить образ существования непросто, но от этого зависит продолжительность вашей жизни.

Кроме этого, постинфарктное состояние не должно сразу завершиться выпиской. Вам нужно до выписки после перенесенного ИМ пройти полный курс реабилитации, санаторно-курортное лечение. Требуется регулярно посещать кардиолога, делать ЭКГ, принимать лечение.

Если после проведенной операции по АКШ работа желудочка остается на уровне 25% от его возможностей, прогноз выживания составит всего 3 года жизни. Если у больного развилась хроническая СН 3 стадии, то в прогнозе будет указано уменьшение длительности его жизни на 5-7 лет.

В последнее время очень частой причиной смерти является постинфарктный кардиосклероз.

Обусловлено это широкой распространенностью ишемической болезни сердца, отсутствием рациональной терапии основного заболевания и эффективных профилактических мероприятий против осложнений кардиальной патологии.

Причины постинфарктного кардиосклероза

  • АПФ-ингибиторы (Энап, Лизиноприл, Капотен), которые понижают АД и препятствуют расширению размеров сердца;
  • нитраты (Нитросорбид, Моно Мак, Изомонат, Кардикетт);
  • бета-адреноблокаторы (Пропранолол, известный Атенолол, Конкор, Эгилок) — снижают ЧСС и снимают симптомы аритмии;
  • антиагреганты (Аспирин, Гепарин), гликозиды сердечные, диуретики — уменьшают развившиеся отеки и прогрессирующую сердечную недостаточность;
  • метаболики (Милдронат, Инозин, Предуктал, Мексикор, Аспаркам, Аденозинтрифосфорная кислота), статины — уменьшают количество холестерина в крови;
  • сосудорасширяющие средства для нормализации АД.

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности.

Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца.

Основной причиной постинфарктного кардиосклероза (ПИКС) является инфаркт миокарда, но в ряде случаев заболевание может развиваться в течение длительного времени (диффузный кардиосклероз).

Привести к кардиосклерозу могут и другие патологии ССС (травмы сосудов, дистрофические процессы, миокардит), но это происходит существенно реже.

Основной причиной ПИКС является перенесенный инфаркт миокарда.

Однако в некоторых случаях на фоне ишемической болезни сердца мышечная ткань постепенно замещается соединительно-тканной, что вызывает диффузный кардиосклероз. Нередко этот факт обнаруживается лишь при вскрытии.

К развитию кардиосклероза могут приводить и другие заболевания сердечно-сосудистой системы (миокардит, дистрофические процессы, травмы коронарных сосудов), но это случается гораздо реже.

Кардиосклероз – не заболевание, а морфологическое понятие, обозначающее образование соединительнотканных волокон в толще сердечной мышцы. Проще говоря, это рубец. Причинами кардиосклероза могут быть перенесенный миокардит, атеросклероз, травмы сердца.

Постинфарктный кардиосклероз в традициях отечественной кардиологии выделяется в отдельную форму из-за своей высокой распространенности и особенностей лечения.

Причина у него одна – перенесенный инфаркт миокарда. В своем развитии инфаркт проходит 4 последовательных стадии, причем последняя – рубцовая – развивается примерно через месяц после начала некроза миокарда.

Это значит, что в это время все острые процессы в сердце завершились, и сформировался рубец, заменивший нормальную мышечную ткань. При обширном инфаркте процесс рубцевания может длиться домесяцев.

Врачи нередко ставят диагноз «инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз» с формальной стороны, по истечении 30 дней после начала болезни. В это время пациент уже завершил стационарное лечение и может продолжать период реабилитации дома или в специализированном санатории. Разумеется, это не относится к случаям рецидивирующего течения инфаркта.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

1. Частой причиной развития ишемической болезни сердца является атеросклероз – бляшка (жировая ткань) формируется на внутренней стенке кровеносного сосуда и препятствует поступлению обогащенной кислородом крови к сердечной мышце.

Когда бляшка полностью перекрывает просвет артерии, кровоснабжение участка сердечной мышцы прекращается, кислород и другие питательные вещества в нее не поступает. Может случиться сердечный приступ (инфаркт миокарда).

2. Курение, высокий уровень сахара в крови (диабет), высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина, частые стрессы, нарушение диеты и неправильный образ жизни приводят к повреждению внутренней стенки артерии и образованию атеросклеротической бляшки. Если эти факторы не контролировать – атеросклеротический процесс будет постоянно прогрессировать.

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) – одна из форм ишемической болезни сердца, которая проявляется замещением мышечных волокон миокарда рубцовыми соединительными тканями. Заболевание всегда развивается после инфаркта миокарда, примерно через 3-4 недели.

В ходе развития постинфарктного кардиосклероза участок сердечной мышцы полностью теряет способность сокращаться, как следствие, проявляется хроническая сердечная недостаточность.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза:

  • Одышка в спокойном состоянии и при нагрузке, которая усиливается в лежачем положении. Она связана с большим скоплением жидкости в альвеолах и отёчностью стенок бронхов

Для диагностики постинфарктного кардиосклероза проводят:

  • ЭХО-кардиографию, которая определяет локализацию и процент замещенной ткани миокарда, выявляет расширение аневризмы в этой области. Специальная программа позволяет посчитать фракцию выброса левого желудочка и составить прогноз заболевания

Поскольку восстановление функции пораженного участка невозможно, лечение направляют на остановку роста соединительных тканей и устранение, вызванных им, осложнений.

Для улучшения функции миокарда проводят стентирование и баллонную ангиопластику, аортокоронарное шунтирование.

Причины постинфарктного кардиосклероза — это:

  • Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
  • Миокардиодистрофии;
  • Некроз вследствие артериоспазма.

Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми.

Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:

  1. Крупноочаговым;
  2. Мелкоочаговым.

Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.

Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим — мелкоочаговый кардиосклероз.

На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.

Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.

Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань.

Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.

2 Этиология заболевания

Кроме этого, провокаторами могут быть: сахарный диабет, почечная недостаточность, гиподинамия, курение, жирная и острая пища, ожирение и алкоголь, стрессы хронического характера, чрезмерные длительные физические нагрузки и наследственность.

Таким образом, ПИКС — это опаснейшее и серьезнейшее заболевание, нередко с летальным исходом, так как он имеет склонность к прогрессированию. При этом сердечная мышца полностью обволакивается соединительной тканью, и сердце просто не выдерживает нагрузки по перекачиванию крови.

Разновидности ИБС

Выделяют два основных вида постинфарктного кардиосклероза:

  • мелкоочаговый (рассеянный);
  • крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз.

Последний вид хуже поддается лечению и имеет неблагоприятный прогноз. В этой области может возникнуть аневризма, поэтому часто крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз — причина смерти пациента.

Мелкоочаговый ПИКС возникает при дистрофии или атрофии тканей сердца и представляет собой небольшие беловатые очаги или полоски на миокарде. Причиной заболевания часто становится гипоксия, при которой ткани сердца плохо снабжаются кислородом.

Выделяют также диффузный кардиосклероз, при котором строма сердечной мышцы становится толще, грубеет, а соединительная ткань словно окутывает миокард сетью.

Согласно современной классификации, каких-либо отдельных видов постинфарктного кардиосклероза не выделяют. Однако врачи, работая с пациентом, ориентируются на расположение и размер рубца для подбора индивидуальной программы реабилитации.

Крупноочаговый

Такого понятия, как крупноочаговый или мелкоочаговый инфаркт и, следовательно, постинфарктный кардиосклероз, нет. Можно говорить об этом на бытовом уровне, понимая под крупноочаговым кардиосклерозом значительное по площади замещение сердечной мышцы соединительной тканью.

Стадия рубцевания сердечной мышцы

Атеросклеротический

Атеросклеротический кардиосклероз не является формой постинфарктного. Он отличается от последнего тем, что развивается постепенно и носит диффузный, то есть распространенный характер. Причина его появления – атеросклероз коронарных артерий, в результате чего миокард испытывает хроническую нехватку кислорода. Постепенно часть клеток сердца повреждается и замещается на соединительную ткань.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза идентичны признакам постинфарктного, с той лишь разницей, что возникают постепенно.

Нижний

Инфаркт нижней стенки часто протекает атипично, сопровождаясь тошнотой, рвотой, болью в животе. Это связано с тем, что нижняя стенка сердца прилежит к диафрагме, и при некрозе ее участка раздражается диафрагмальный нерв.

Если больной не обратился за медицинской помощью, у него в дальнейшем острые проявления болезни стихают, и развивается кардиосклероз.

Появляются симптомы сердечной недостаточности и аритмии, а на ЭКГ и ЭхоКГ видны признаки перенесенного инфаркта, что становится неожиданностью для пациента.

Еще одна особенность нижнего инфаркта миокарда – вовлечение у части больных правого желудочка сердца. В дальнейшем, после рубцевания и снижения сократимости сердца, в клинической картине появляются признаки не только левожелудочковой недостаточности (одышка, сердечная астма), но и проявления правожелудочковой недостаточности (отеки, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости). Это ухудшает прогноз заболевания.

Стенокардия

Старое название -«грудная жаба» — боли в области сердца, возникающие при физической или психической нагрузке, на фоне сужения коронарных артерий сердца.

Стенокардия — одна из форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной. Боль появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма пищи, обычно отдает в область левого плеча, шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область и продолжается не болеемин.

В зависимости от проявления и тяжести симптомов специалисты выделяют несколько форм стенокардии:

  • Стенокардию напряжения впервые возникшая (почти всегда требует госпитализации)
  • Прогрессирующая (почти всегда требует госпитализации)
  • Стабильная (показания к госпитализации и тактика лечения определяются функциональным классом)
  • Стенокардия покоя (поздняя стадии болезни, когда физическая нагрузка ограничена настолько, что боль может возникать и без нее, то есть в покое).

При стенокардии пациенту необходима коронарография, для определения показаний к восстановлению проходимости сосудов сердца.

Инфаркт миокарда

Инфаркт — гибель части сердечной мышцы вследствие недостаточности кровообращения.Это острая форма ишемической болезни сердца, требующая немедленного лечения. Инфарктом также называется участок погибшей от недостатка кровоснабжения сердечной мышцы.

Первым признаком инфаркта, обычно становится нестерпимая боль в груди: давит, жжет, сжимает, может отдавать в руку, плечо, спину, челюсть, шею. При стенокардии подобная боль возникает во время нагрузки, а при инфаркте она более сильная и чаще начинается в покое и не проходит после принятых друг за другом 3 таблеток нитроглицерина (по 1 таблетке под язык через каждые 5 минут).

При наличии этих признаков немедленно вызывайте «Скорую помощь». Терпеть в таком случае кране опасно, так как с каждой минутой страдает все больший участок сердечной мышцы и вероятность его восстановления прогрессивно уменьшается.

При остром инфаркте миокарда самое эффективное лечение — восстановление проходимости коронарной артерии с помощью ангиопластики и стентирования.

Кардиосклероз

Кардиосклероз — замещение мышечной ткани сердца рубцами с снижением функции сердца. Постинфарктный кардиосклероз (ПИСК) – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся замещением части мышечных волокон миокарда соединительной тканью.

Кардиосклероз является последствием инфаркта миокарда, когда в области некроза сердечной мышцы формируется рубец. Симптомы и тяжесть течения болезни определяются размерами рубцов, их количеством и расположением.

ЭКГ-признаки постинфарктного кардиосклероза

ЭКГ – самый простой метод диагностики постинфарктного кардиосклероза. Он позволяет уточнить:

  • наличие и расположение рубцовых изменений на стенках сердца;
  • распространенность поражения;
  • сопутствующие ишемические изменения;
  • нарушения ритма и проводимости;
  • признаки аневризмы.

Основной ЭКГ-признак перенесенного инфаркта – глубокий (патологический) зубец Q. Его локализация отражает расположение рубца:

  • в отведениях II, III, aVF – нижняя стенка;
  • в отведениях V2 – V3 – межжелудочковая перегородка;
  • в V4 – верхушка левого желудочка;
  • в отведениях V5 – V6 – боковая стенка.

Постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма передней стенки левого желудочка

Сегмент ST при формировании кардиосклероза возвращается на изолинию. Исключение составляет аневризма левого желудочка, для которой характерна картина «застывшей» острой стадии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

Зубец Т может быть сглаженным или положительным. Это дает возможность отличить кардиосклероз от подострой стадии инфаркта, когда зубец Т отрицательный.

В некоторых случаях со временем патологический зубец Q исчезает, и тогда ЭКГ-признаки постинфарктного кардиосклероза перестают проявляться. ЭКГ становится нормальной. Это связано с компенсаторным увеличением сердечной мышцы, чья электрическая активность «перекрывает» отсутствие сигнала из зоны рубца.

Постинфарктный кардиосклероз не всегда отражается в ЭКГ-заключении. Это может быть связано с такими причинами:

  • низкий вольтаж комплексов и нарушение внутрижелудочковой проводимости, «маскирующие» признаки рубца нижней стенки;
  • недооценка недостаточного нарастания амплитуды r в правых грудных отведениях;
  • малый размер рубца.

Запись ЭКГ на вдохе, которая многие годы была основным методом дифференциальной диагностики патологического зубца Q в отведении III, сейчас не считается столь информативной.

Обычно на вдохе сердце меняет положение в грудной клетке. При этом форма III отведения становится такой же, как в отведении aVF при обычной записи. Опытный функционалист чаще всего способен отличить признаки горизонтальной оси сердца (например, при ожирении или гипертрофии левого желудочка) от рубцов нижней стенки без записи ЭКГ на вдохе.

Симптомы

Одышка часто является первым звонком. Сначала возникает при физической нагрузке, потом появляется и в состоянии покоя; если в положении лежа — это ортопноэ. Она говорит о повышении давления в легочном круге кровообращения, чаще возникает ночью.

Отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, при правожелудочковой отмечаются отеки на ногах, цианоз ногтей, носогубного треугольника, набухание шейных вен, увеличение печени. Отеки на ногах свидетельствуют о застое в большом круге кровообращения.

Сначала они бывают по утрам, позже — в течение всего дня, со стоп переходят на другие участки ног. В далеко зашедших случаях развивается гидроторакс, гидроперикард, нарушения ритма. Наиболее частые признаки: мерцательная аритмия, экстрасистолии, блокады, пароксизмальная тахикардия и полная AV- блокада.

Уникальных симптомов, свойственных кардиосклерозу, не существует. Длительное время патология может не проявлять себя и протекать бессимптомно.

Однако при тщательном расспросе больные предъявляют следующие жалобы:

  • тяжесть в левой половине грудной клетки;
  • боли в области сердца сжимающего характера, возникающие и усиливающиеся при физической перегрузке, стрессе, купирующиеся после приема нитратов;
  • одышка чаще носит постоянный характер;
  • высокий пульс;
  • ощущение неправильного биения сердца, чувство замирания при очередных сокращениях;
  • слабость, утомляемость;
  • низкая работоспособность;
  • отсутствие выносливости при физических усилиях;
  • повышение или понижение величин артериального давления;
  • отечность.

Данные симптомы у каждого пациента имеют свою степень выраженности. Они не определяют диагноз, а лишь указывают на тяжесть состояния.

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение — сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут.

В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

1. Одышка. На начальной стадии заболевания одышка возникает только после существенной физической нагрузки, но по мере прогрессирования она может появляться даже в состоянии покоя. Также возможно появление ночной одышки, которая появляется когда человек ложиться спать и исчезает спустя несколько минут после засыпания.

2. Боли в груди. Пациент ощущает боль в загрудинной области, слева, которая может отдавать в левую руку и лопатку.

3. Отеки. Могут привести к увеличению печени, набуханию шейных вен, асциту. Если заболеванию способствует повышенное давление, то возможно развитие отека легких. Чаще всего при ПИКС наблюдается сильный отек нижних конечностей.

4. Отсутствие аппетита.

5. Повышенное артериальное давление.

6. Тахикардия.

7. Снижение трудоспособности.

8. Сердечные аритмии.

При аускультации выявляют глухой тон сердца, шумы, нарушение ритма. Очень плохим признаком при постинфарктном кардиосклерозе является формирование в левом желудочке хронической аневризмы. Это увеличивает вероятность образования тромбов и развития тромбоэмболии, а также разрыва аневризмы. В этом случае исход заболевания постинфарктный кардиосклероз – смерть пациента.

Признаки ПИКС определяются расположением рубцовой ткани и площадью поражения миокарда. Основным симптомом этого заболевания является сердечная недостаточность, которая развивается в большинстве случаев кардиосклероза.

В случае дисфункции правых отделов развиваются:

  • периферические отеки;
  • признаки нарушения микроциркуляции (акроцианоз), конечности становятся фиолетово-синего цвета из-за недостатка кислорода;
  • скопление жидкости в брюшной, плевральной, перикардиальной полостях;
  • увеличение печени, сопровождающееся болезненными ощущениями в правом подреберье;
  • набухание и патологическая пульсация шейных вен.

Даже при микроочагах кардиосклероза появляется электрическая нестабильность миокарда, которая сопровождается различными аритмиями, в том числе желудочковыми. Они служат основной причиной смерти пациента.

Левожелудочковая недостаточность характеризуется:

  • одышкой, усиливающейся в горизонтальном положении;
  • появлением пенистой мокроты и прожилок крови;
  • нарастающим кашлем вследствие отека слизистой бронхов;
  • снижением переносимости физических нагрузок.

При нарушении сократительной способности сердца, пациент часто просыпается в ночные часы от приступа сердечной астмы, который проходит в течение нескольких минут после принятия вертикального положения тела.

Если на фоне постинфарктного кардиосклероза сформировалась аневризма (истончение стенки), то повышается риск образования тромбов в ее полости и развития тромбоэмболии сосудов мозга или нижних конечностей.

При наличии в сердце врожденного дефекта (открытое овальное окно), эмбол может попадать в легочную артерию. Также аневризма склонна к разрыву, но обычно это происходит в первый месяц течения инфаркта миокарда, когда собственно кардиосклероз еще не сформировался.

Проявления этого состояния зависят от размера образовавшегося рубца, повреждения проводящих путей сердца, способностей оставшейся части сердечной мышцы компенсировать утраченные функции. В случаях небольшого инфаркта человек может не ощущать никаких симптомов и в дальнейшем вернуться к обычной жизни.

Если же в результате инфаркта пострадала значительная часть мышечной стенки сердца, то образовавшаяся соединительная ткань, не способная к сокращению и проведению нервных импульсов к другим участкам сердца, становится причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма.

https://www.youtube.com/watch?v=NFUyw1Vc2CY

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector