Топическая экг — диагностика инфаркта миокарда

Что такое ишемия сердца

Инфаркт миокарда — заболевание, при котором происходит некроз клеток мышцы сердца. Развивается данная патология, когда клетки органа не получают достаточное количество кислорода. Это происходит вследствие перекрытия кровеносного сосуда, питающего ткани.

В результате клетки миокарда не способны полноценно функционировать, и начинается процесс их отмирания. Это явление и называют инфарктом. Опасность заболевания кроется в том, что приступ возникает неожиданно, и необходимо быстро принять меры по его устранению. В противном случае человек может умереть.

Инфаркт миокарда, или острая ишемия сердечной мышцы, ежегодно уносит миллионов жизней. Ишемия возникает из-за недостаточной доставки крови в сердце.

Отсутствие кровообращения в одном из отделов сердца больше 15 минут приводит к отмиранию этого участка.

В результате наступает некроз (отмирание) клеток сердца. Разрывы в кровеносных сосудах провоцируются тромбами – твердыми сгустками крови, которые забивают капилляр, вены и артерии.

Под сильным давлением поступающей крови происходит разрыв сосуда. Статистика отмечает, что больше половины людей погибает мгновенно, остальные 30% умирают в больницах. Выживает около 15-20% пострадавших.

Инфаркт на языке специалистов — некроз сердечной мышцы, возникающий по причине недостаточного кровоснабжения органа.

Топическая экг - диагностика инфаркта миокарда

Электрокардиограмма — это диагностическая методика, которая фиксирует сбои в функционировании сердца. Процедура проводится с помощью электрокардиографа. Аппарат предоставляет изображение в виде кривой, которое свидетельствует о прохождении электрических импульсов.

Это безопасная диагностическая методика, разрешена для проведения во время беременности и в детском возрасте.

С помощью кардиограммы определяют:

  • в каком состоянии структура, способствующая сокращению миокарда;
  • частоту сокращений сердца и его ритм;
  • работу проводящих путей;
  • оценивают качество снабжения сердечной мышцы через коронарные сосуды;
  • выявляют наличие рубцов;
  • патологии сердца.

Для более точной информации о состоянии органа могут использовать суточное мониторирование, ЭКГ с нагрузкой, чрезпищеводное ЭКГ.  Благодаря этим процедурам можно своевременно обнаружить развитие патологических процессов.

Острый инфаркт миокарда сопровождается некрозом – омертвлением — участка сердечной мышцы. Случается омертвление из-за прекращения нормального кровоснабжения органа.

Нормальное поступление крови к сосудам прекращается по одной из причин:

  • Наступает атеросклероз коронарных артерий.
  • Случается эмболизация коронарных артерий.
  • Возникает спазм коронарных артерий.

Перечисленные выше состояния напрямую связаны с процессом закупорки сосудов (коронарных артерий), по которым к сердцу доставляется кровь.

Причины

Виновником развития острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST является перекрытие кровеносного сосуда. Произойти это может вследствие таких причин:

  1. Блокировка сосуда тромбом, который мог появиться в любой части организма.
  2. Спазм коронарных артерий. Это нарушение часто возникает при стрессовых ситуациях. Поэтому фраза «довести до инфаркта» вполне себя оправдывает. Когда человек подвергается нервному потрясению, кровеносные сосуды сжимаются и перекрывают доступ кислорода к сердцу.
  3. Атеросклероз. Данная патология сосудов сопровождается ухудшением эластичности стенок, их стенозом.

Топическая экг - диагностика инфаркта миокарда

Такие патологические явления развиваются под систематическим влиянием провоцирующих факторов. Первыми из них являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и стенокардия. Наличие данных заболеваний существенно увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Также факторами, способствующими развитию сердечной патологии, являются:

  • малоподвижный образ жизни;
  • лишняя масса тела;
  • повышенное артериальное давление;
  • частые стрессовые ситуации;
  • вредные привычки;
  • наследственная предрасположенность;
  • возраст мужчин свыше 45 лет и женщин старше 65 лет.

Люди, входящие в группу риска, должны более внимательно относиться к здоровью сердца и каждый год проходить обследование у кардиолога.

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента.

Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (

) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (

  • Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
  • Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
  • Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (

) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболия коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
  • нарушения свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.

Чтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают. Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз. Это заболевание, патогенетической основой которого является нарушения обмена жиров в организме.

диагностика острого инфаркта миокарда

На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта. Если говорить подробней, то выделяют три основных составляющих атеросклероза, из-за которых может сформироваться нарушения кровообращения в коронарных артериях, а именно:

  • Сужение просвета сосудов в результате отложения на их стенках бляшек. Также это приводит к снижению эластичности сосудистой стенки.
  • Спазм сосудов, который может возникнуть на фоне сильного стресса. При наличии бляшек это может привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
  • Отрыв бляшки от сосудистых стенок может вызвать тромбоз артерии и, что хуже, инфаркт (поражение) миокарда.

Таким образом, атеросклероз – основная причина инфаркта миокарда, которая является достаточно опасным состоянием и должна в обязательном порядке подвергаться коррекции.

Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:

  • Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
  • Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
  • Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
  • Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
  • Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
  • Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.

Нарушения давления, проявляющиеся стойкой гипертензией, постоянный стресс также могут стать причиной инфаркта.

Основной причиной развития инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. Также возможен инфаркт при нарушении свертываемости крови – коагулопатиях. Кроме того, к заболеванию может привести спазм коронарных сосудов.

Предрасполагающие факторы инфаркта миокарда:

  • возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет);
  • пол (у мужчин инфаркт миокарда встречается в 3-5 раз чаще, чем у женщин);
  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • наследственность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение, в том числе и пассивное;
  • ожирение ;
  • артериальная гипертензия ;
  • сахарный диабет ;
  • перенесенный ранее инфаркт миокарда;
  • психическая лабильность и неустойчивость к стрессам;
  • неправильное питание (повышенное потребление животных жиров).

Клиническая картина повторного им

1)
большая частота среди мужчин;

2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;

3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;

4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;


5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

Виды инфарктов

Инфаркт миокарда имеет свою классификацию. Врачи выделяют следующие виды заболевания в зависимости от площади поражения: крупноочаговый и мелкоочаговый. Исходя из глубины повреждения миокарда различают:

  1. Трансмуральный, затрагивающий всю толщину ткани.
  2. Субэндокардиальный, поражающий только внутренний слой.
  3. Субэпикардиальный, охватывающий передний внешний слой мышцы.

Инфаркт миокарда протекает в несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности. Выделяют следующие этапы развития патологии:

  • Острейший. Продолжается от 30 минут до 2 часов. На этой стадии начинается ишемия клеток органа, которая затем плавно переходит в процесс отмирания тканей.
  • Острый. Длится от 2 и более суток. Характеризуется образованием некротического очага в миокарде. Часто на этом этапе развития происходит разрыв сердечной мышцы, отекают легкие, возникает тромбоз вен ног и рук.
  • Подострый. Развивается в течение месячного срока. В этот период отторгается погибшая ткань, создаются условия для формирования рубца на мышце.
  • Послеинфарктный. Реабилитация больного может занимать около 5 месяцев. На этой стадии происходит рубцевание, миокард адаптируется к работе в новых условиях.

Инфаркт миокарда является одной из наиболее изученных патологий сердца. На протяжении многих лет специалисты из разных стран предлагали различные классификации этого заболевания для облегчения работы врачей.

  • площадь некроза;
  • стадия процесса;
  • локализация зоны некроза;
  • наличие осложнений;
  • клиническое течение.

Инфаркты классифицируют согласно следующим признакам:

  • Размер поражения.
  • Глубина поражения.
  • Изменения на кардиограмме (ЭКГ).
  • Локализация.
  • Наличие осложнений.
  • Болевой синдром.

Также классификация инфаркта миокарда может основываться на стадиях, которых выделяют четыре: повреждения, острая, подострая, рубцевания.

Топическая экг - диагностика инфаркта миокарда

В зависимости от размеров пораженного участка – мелко- и крупноочаговый инфаркт. Более благоприятно поражение меньшего участка, поскольку при этом не наблюдаются такие осложнения, как разрыв сердца или аневризма.

По нарушениям на ЭКГ также отмечают два вида заболевания, в зависимости от того, есть патологический зубец Q или нет. В первом случае, вместо патологического зубца, может образовываться комплекс QS. Во втором случае – наблюдается формирование отрицательного зубца Т.

Если учитывать, насколько глубоко расположено поражение, выделяют следующие виды заболевания:

  • Субэпикардиальный. Участок поражения прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Участок поражения прилегает к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некротизированной ткани располагается внутри мышцы.
  • Трансмуральный. В данном случае мышечная стенка поражается на всю свою толщину.

В зависимости от последствий, выделяют неосложненный и осложненный виды. Еще один важный момент, от которого зависит тип инфаркта – локализация боли. Существует типичный болевой синдром, локализующийся в области сердца или за грудиной.

В зависимости от размеров очага некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Мелкоочаговый инфаркт характеризуется отсутствием патологического зубца Q (характерный диагностический критерий, определяемый на электрокардиограмме).

По стадиям развития выделяют следующие периоды:

  • развивающийся – 0-6 часов;
  • острый – от 6 часов до 7 суток;
  • заживающий или рубцующийся — от 7 до 28 дней;
  • заживший — начиная с 29 суток.

Топическая экг - диагностика инфаркта миокарда

Описанное деление очень относительно и имеет ценность скорее для описательных и исследовательских целей.

По течению выделяют:

  • классический вариант — заболевание с типичными симптомами (боль, ее характер и локализация)
  • атипичное — другая локализация боли или проявления инфаркта;
  • астматический вариант (клиника сердечной астмы или отека легких, сопровождающиеся тяжелой одышкой),
  • абдоминальный (боли в верхней части живота, тошнота, рвота, диарея),
  • аритмический (проявляется различными видами нарушений ритма сердца),
  • цереброваскулярный (клиника, сходная с нарушением мозгового кровообращения),
  • безболевая форма (симптомы либо отсутствуют, либо очень незначительны).

Также инфаркт может быть:

  • рецидивирующий – появление новых очагов некроза до 28 дней
  • повторный инфаркт миокарда – появление новых очагов некроза через 28 дней от предыдущего инфаркта.

При инфаркте некроз ткани и рубцовые изменения могут происходить в разных отделах миокарда.

Повреждает все слои миокарда. На кардиограмме проникающее поражение отражается характерной кривой и называется Q инфарктом. Образуется зубец Q, свидетельствующий об отсутствии электроактивности в ткани рубца.

Зубец Q образуется в течение нескольких часов или дней после инфаркта и сохраняется надолго. При своевременном медицинском вмешательстве и обеспечении сердца кислородом в достаточном количестве повреждения можно предупредить.

При этом виде поражения отмечаются точечные повреждения. Некроз не мешает работе сердечной мышцы и нередко переносится на ногах.

Изменение состояния тканей часто обнаруживают на ЭКГ через какое-то время. После мини-инфаркта не образуется Q-зубец.

  • Субэпикардиальный, субэндокардиальныйили неволновой инфаркт

Очаг повреждения расположен в левом желудочке на внутреннем слое. Депрессия ST-сегмента отражается на ЭКГ. Q зубец кардиограмма не показывает, а свидетельством нарушений становится сглаживание сегмента ST.

Подобные состояния могут быть вызваны ангинозными приступами или спровоцированы приемом лекарств от аритмии.

Повреждается средний участок мышцы, а внешняя и внутренняя оболочки не страдают. В описание ЭКГ врач включит инверсию Т-зубца, которая будет отрицательной до 2 недель. Сегмент ST не становится плоским.

Локализация поврежденного участка

С помощью ЭКГ врач определяет локализацию поражения.

После инфаркта нарушения могут располагаться на:

  • Передней перегородке
  • Передней стенке левого желудочка (в эндокарде, эпикарде или трансмурально)
  • На задней стенке (субэндокардиально или трансмурально)
  • Сбоку
  • В нижнем отделе
  • Возможно комбинированное расположение

Наиболее тяжелые последствия наблюдаются после переднеперегородочного инфаркта и нарушения передней стенки левого желудочка. Прогноз при этой форме болезни негативный.

Стадии развития

I Острейший период До 6 часов В остром очаге образуется некроз. При трансмуральной форме на кардиограмме монофазная кривая ST сливается с зубцом Т. До образования некроза на ЭКГ отсутствует зубец Q. Пик R снижается. Зубец Q более явный на вторые сутки или через 4-6 суток. При подъеме сегмента ST прогноз неблагоприятный.
II Острый период С первых часов до 7 суток Зона повреждения в этом периоде формируется окончательно, края могут воспалиться. Сегмент ST приближается к изолинии. Участок некроза не проводит электрический импульс, поэтому на ЭКГ выражен зубец Q и отрицательный зубец Т.
III Подострый период 7-28 сутки Наиболее пострадавшие клетки погибают, остальные восстанавливаются. Происходит стабилизация зоны некроза. На ЭКГ виден зубец Q, но ST направляется к изолинии
IV Рубцевание С 29 суток Соединительная ткань не может проводить электрический импульс. Зубец Q на ЭКГ остается. Ишемия постепенно проходит, поврежденная зона не видна. Сегмент ST проходит по изолинии, зубец Т — выше.

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)


крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)



крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)


субэндокардиальный;


интрамуральный.

2.
Локализация ИМ


передний


переднеперегородочный


перегородочный


верхушечный



боковой


переднебоковой


задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)


заднебоковой


передне-задний


2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий

3.
Периоды ИМ


прединфарктный


острейший



острый


подострый


постинфарктный

4.
Особенности клинического течения

4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный

Основные стадии

Специалисты выделяют 4 стадии инфаркта миокарда по ЭКГ:

  1. Самая острая стадия. Период развития: от трех часов до трех суток. О формирующемся некрозе говорит уменьшающаяся длина зубца R. Чем меньше его длина, тем больше вероятность некроза части сердца.

    О серьезных повреждениях сердца говорит подъем ST на 5 и более миллиметров. Такие показатели характеризуют ишемию сердца. В большинстве случаев заканчивается смертью.

  2. Острая стадия. Период развития: две – три недели. Характеризуется расширением зоны некроза и увеличением с последующим расширением Q. Показатели зубца Т стремятся до отметки «отрицательных» показателей, то есть он постепенно уменьшается.
  3. Неострая стадия. Период развития: от трех месяцев до полугода. Характеризуется удлиненным зубцом T. Чем острее стадия, тем он длиннее. На второй стадии заболевания его длина стабилизируется на несколько недель, затем «Т» стремится в обратную сторону, становясь положительным.
  4. Рубцовая стадия считается конечной стадией, в результате которой создается рубец. Его наличие определяется по рубцу Q. Рубец остается на своем месте до последнего удара сердца. Рубцы могут затягиваться или увеличиваться.

    Активность рубца определяется по зубцу «Т». При увеличении в размерах рубца происходит его движение в положительную сторону, при уменьшении – в негативную сторону. Если же рубец не проявляет своей активности, то показатель «Т» постепенно сглаживается.

Развитие инфаркта миокарда обычно стремительное и его невозможно предсказать. Тем не менее специалисты выделяют ряд стадий, которые проходит заболевание:

  1. Повреждения. В данный период происходит непосредственное нарушение кровообращения в сердечной мышце. Длительность стадии может составлять от одного часа до нескольких дней.
  2. Острая. Длительность второй стадии составляет 14-21 день. В данный период отмечается начало некроза части поврежденных волокон. Остальные, наоборот, восстанавливаются.
  3. Подострая. Продолжительность данного периода варьируется от нескольких месяцев до года. В этот период происходит окончательное завершение процессов, начавшихся в острую стадию, с последующим уменьшением зоны ишемии.
  4. Рубцевания. Данная стадия может продолжаться на протяжении всей жизни больного. Некротизированые участки замещаются соединительной тканью. Также в данный период с целью компенсации функции миокарда, происходит гипертрофия нормально функционирующей ткани.

Стадии при инфаркте миокарда играют очень большую роль в его диагностике, поскольку именно от них зависят изменения на электрокардиограмме.

Определяется не только локализация инфаркта миокарда на ЭКГ, а и стадия развития. При типичном течении острого инфаркта на кардиограмме можно увидеть три периода развития патологии. В раннем периоде, который длится около недели, происходит развитие:

  • Стадии ишемических нарушений. Она продолжается в течение двух часов и проявляется появлением высокого зубца Т над очагом некроза.
  • Стадии повреждений, которая наблюдается в течение от одного до трех дней. Возникает поднятие интервала ST и опущение вниз зубца Т. Эти изменения можно обратить, если своевременно остановить отмирание тканей сердечной мышцы.
  • Образования некроза. Кардиограмма показывает наличие расширенного и глубокого зубца Q. R при этом значительно снижается.

Топическая экг - диагностика инфаркта миокарда

Некротический очаг окружен зоной с ишемическими нарушениями. Их размеры определяют по распространению изменений в разных отведениях. При повреждении зона инфаркта увеличивается, поэтому используют лечебные методики для прекращения отмирания клеток в области вокруг очага некроза.

Состояние усугубляется возникновением различных нарушений сердечного ритма, поэтому на кардиограмме ожидают обнаружить проявления аритмии.

В подостром периоде, который продолжается от 10 дней до месяца, показатели электрокардиограммы постепенно нормализуются, происходит опущение интервала ST на изолинию. Врачи-диагносты говорят, что он садится. Очаг некроза покрывается соединительной тканью. Об образовании рубца говорят признаки:

  • Уменьшение или полное исчезновение Q.
  • Увеличение до прежнего уровня R.
  • Наличие отрицательного Т.

Продолжительность периода рубцевания месяц и больше.

С помощью правильно проведенной электрокардиограммы врач устанавливает продолжительность патологического процесса. Некоторые специалисты могут заметить развитие кардиосклероза в области поврежденного участка.

Инфаркт протекает в несколько стадий, и каждый период отмечается особыми изменениями на ЭКГ.

  1. Ишемическая стадия (стадия повреждения, острейшая) связана с развитием острой недостаточности циркуляции в тканях сердца. Эта стадия длится недолго, поэтому ее редко успевают зарегистрировать на ленте кардиограммы, но ее диагностическое значение довольно высоко. Зубец T при этом увеличивается, заостряется – говорят о гигантском коронарном T, являющимся предвестником инфаркта. Затем ST поднимается над изолинией, ее положение тут стойко, но возможна дальнейшая элевация. Когда эта фаза длится дольше и переходит в острую, можно наблюдать уменьшение зубца T, так как очаг некроза распространяется на более глубокие слои сердца. Возможны реципрокные, обратные изменения.
  2. Острая стадия (стадия некроза) возникает через 2-3 часа после начала приступа и длится до нескольких дней. На ЭКГ она выглядит как деформированный, широкий QRS комплекс, образующий монофазную кривую, где практически невозможно выделить отдельные зубцы. Чем глубже на ЭКГ зубец Q, тем более глубокие слои были затронуты ишемией. На этой стадии можно распознать трансмуральный инфаркт, речь о котором пойдет позже. Характерны нарушения ритма – аритмии, экстрасистолы.
  3. Распознать начало подострой стадии можно по стабилизации сегмента ST. Когда он возвращается к изолинии, инфаркт больше не прогрессирует вследствие ишемии, начинается процесс восстановления. Наибольшее значение в этом периоде имеет сравнение существующих размеров зубца T с первоначальными. Он может быть как положительным, так и отрицательным, но будет медленно возвращаться к изолинии синхронно с процессом заживления. Вторичное углубление зубца Т в подострой стадии свидетельствует о воспалении вокруг зоны некроза и длится, при правильной медикаментозной терапии, недолго.
  4. В стадии рубцевания, зубец R снова поднимается до свойственных ему показателей, а Т уже находится на изолинии. В целом электрическая активность сердца ослаблена, ведь часть кардиомиоцитов погибла и заменена соединительной тканью, которая не обладает способностью к проводимости и сокращению. Патологический Q, при его наличии, нормализируется. Эта стадия длится до нескольких месяцев, иногда полугода.

Выделяют четыре стадии протекания повреждения одного из главных органов:

  1. Первая стадия – стадия ишемии, или же острейший период развития болезни, длится в продолжение двух часов после начала ИМ (инфаркта одного из главных органов). Ишемия (острейший период) связана со снижением кровоснабжения какой-либо части одного из главных органов из-за закупорки коронарных сосудов. Изменения, происходящие на данной стадии в органе, обратимы. По электрокардиограмме – результате электрокардиографии (ЭКГ) – о наличии острейшего периода развития болезни можно судить по подъему куполообразного сегмента ST выше изолинии и по слиянию сегмента ST с зубцом Т (о сегменте ST и зубце Т подробнее будет сказано в конце статьи).
  2. Вторая стадия – стадия некробиоза (повреждения), или же острый период развития болезни, длится в течение недели после начала ИМ. Некробиоз связан с возникновением в клетках органа необратимых изменений. На стадии некробиоза в клетках случается нарушение обмена веществ.
  3. Третья стадия — стадия некроза, или же подострый период, продолжается с начала первой недели до окончания четвертой недели от начала ИМ. В продолжение подострого периода случается отмирание частей сердечной мышцы. Омертвение клеток одного из главных органов – процесс необратимый. По электрокардиограмме – результате электрокардиографии (ЭКГ) – о наличии подострого периода развития болезни можно судить по приближению сегмента ST к изолинии.
  4. Четвертая стадия – стадия рубцевания, или же период рубцевания, начинается с пятой недели после начала ИМ. В период рубцевания некротический участок одного из главных органов замешается рубцовой ткань. Формирование рубца завершается к концу второго месяца от начала ИМ. По электрокардиограмме – результате электрокардиографии (ЭКГ) – о наличии подострого периода развития болезни можно судить по возращению сегмента ST на изолинию.

Продолжительности стадий и периодов развития болезни варьируются в зависимости от состояния коронарных артерий на момент начала инфаркта одного из главных органов и от многих других факторов.

Классификация и стадии развития

По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.


кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;


формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;


распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.

студент
Л-118
группы


Насретдинова
Л.М.

Уфа — 2015

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда

Расположение очага

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы.

В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта.

  • боль за грудиной;
  • потоотделение;
  • побледнение кожи;
  • одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания.

Электрокардиограмма отражает электрическую активность сердца – трактуя данные такого исследования можно получить комплексные сведения о работе проводящей системы сердца, его способности к сокращению, патологических очагах возбуждения, а также о течении разных заболеваний.

Классическая картина ЭКГ состоит из нескольких участков, которые можно увидеть на любой нормальной ленте. Каждый из них отвечает за отдельный процесс в сердце.

  1. Зубец P – визуализация сокращения предсердий. По его высоте и форме можно судить о состоянии предсердий, их слаженной работе с другими отделами сердца.
  2. Интервал PQ – показывает распространение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам, от синусного узла вниз к атриовентрикулярному. Удлинение этого интервала свидетельствует о нарушении проводимости.
  3. Комплекс QRST – желудочковый комплекс, который дает полную информацию о состоянии важнейших камер сердца, желудочков. Анализ и описание этой части ЭКГ является важнейшей частью диагностики инфаркта, основные данные получаются именно отсюда.
  4. Сегмент ST – важная часть, которая в норме является изолинией (прямой горизонтальной линией на основной оси ЭКГ, не имеющей зубцов), при патологиях способной опускаться и подниматься. Это может быть свидетельством ишемии миокарда, т. е. недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы.

Любые изменения в кардиограмме и отклонения от нормы связаны с патологическими процессами в сердечной ткани. В случае инфаркта – с некрозом, то есть омертвением клеток миокарда с последующей их заменой на соединительную ткань. Чем сильнее и глубже повреждения, чем обширнее зона некроза, тем заметнее будут изменения на ЭКГ.

Первым признаком, на который следует обратить внимание, является деформация комплекса QRST, в частности, значительное уменьшение зубца R или полное его отсутствие. Это свидетельствует о нарушении деполяризации желудочков (электрофизического процесса, отвечающего за сокращение сердца).

Топическая экг - диагностика инфаркта миокарда

Далее изменения затрагивают зубец Q – он становится патологически глубоким, что свидетельствует о нарушении работы водителей ритма – узлов из специальных клеток в толще миокарда, которые начинают сокращение желудочков.

Изменяется и сегмент ST – в норме он находится на изолинии, но при инфаркте может подниматься выше или опускаться ниже. В таком случае говорят об элевации или депрессии сегмента, что является признаком ишемии тканей сердца.

Также через некоторое время, особенно ближе к стадии рубцевания, наблюдается отрицательный глубокий зубец T. Этот зубец отражает массивный некроз сердечной мышцы и позволяет установить глубину повреждения.

Фото ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой позволяет рассмотреть описанные признаки в подробностях.

Лента может двигаться со скоростью 50 и 25 мм в секунду, большую диагностическую ценность имеет более низкая скорость с лучшей детализацией. При постановке диагноза инфаркта учитываются не только изменения в I, II и III отведениях, но также в усиленных.

Если же аппарат позволяет записать грудные отведения, то V1 и V2 будут отображать информацию с правых отделов сердца – правого желудочка и предсердия, а также верхушки, V3 и V4 о верхушке сердца, а V5 и V6 укажут на патологию левых отделов.

Симптомы инфаркта миокарда

Главный признак начавшегося инфаркта — боль в области груди. Она может иметь разную интенсивность и характер. Часто пациенты описывают ее как жгучую, давящую, пронизывающую. Боль возникает в задней части грудины, отдает в левую часть тела: руку, шею, нижнюю челюсть.

Симптом длится свыше 20 минут. У многих людей болезненность выражена очень ярко. В результате этого у человека возникают негативные эмоции, представленные в виде страха смерти, тревоги, апатии.

Кроме болевого синдрома наблюдаются следующие проявления инфаркта:

  • повышенное потоотделение;
  • бледность кожных покровов;
  • одышка;
  • слабый пульс.

При появлении боли в груди требуется немедленное оказание неотложной помощи и вызов врача.

Симптомы инфаркта миокарда напрямую зависят от его стадии. В стадию повреждения больные могут не предъявлять жалоб, однако у некоторых отмечается нестабильная стенокардия.

В острую стадию наблюдаются следующие проявления:

  • Выраженный болевой синдром в области сердца или за грудиной. Возможна иррадиация. Характер боли индивидуальный, однако чаще всего она давящая. Выраженность болей напрямую зависит от размеров поражения.
  • Иногда боли полностью отсутствуют. В этом случае человек бледнеет, сильно повышается давление, нарушается ритм сердца. Также при данной форме нередко наблюдается формирование сердечной астмы или отека легких.
  • В завершении острого периода, на фоне некротических процессов, может отмечаться значительное повышение температуры, а также усиление гипертонического синдрома.

В случае стертого течения, проявления полностью отсутствуют, а наличие проблемы можно заподозрить только при проведении ЭКГ. Именно поэтому так важно проходить профилактические обследования у специалистов.

Следует сказать об атипичных формах острого периода. В этом случае болевой синдром может локализоваться в области горла или пальцах руки. Очень часто такие проявления характерны для пожилых людей с сопутствующими сердечно-сосудистыми патологиями.

В подострый период, при инфаркте миокарда, происходит постепенное улучшение, проявления заболевания постепенно становятся легче, вплоть до своего полного исчезновения. В последующем происходит нормализация состояния. Какие-либо симптомы отсутствуют.

Главным признаком заболевания является интенсивная боль за грудиной (ангинозная). Боль, как правило, возникает в ночные или утренние часы.

Боль длится 20 и более минут, а купируется только через несколько часов наркотическими препаратами.

Важно! Нитраты (нитроглицерин) при инфаркте миокарда неэффективны.

Болевые ощущения возникают внезапно и носят жгучий характер («кинжальная» боль или «кол в груди»). В других случаях болевой синдром похож на приступ стенокардии – боль давящая, как будто схватило обручем или сдавило в тиски.

Топическая экг - диагностика инфаркта миокарда

Боль иррадиирует в левую руку, вызывая покалывание и онемение в запястье и пальцах. Возможна иррадиация в область шеи, плечо, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство.

Еще одной характеристикой боли является ее волнообразность, она то уменьшается, то усиливается.

На фоне болевого приступа отмечается значительная бледность кожных покровов, обильный холодный пот. Больной ощущает чувство нехватки воздуха, учащается пульс. Кроме того, появляется страх смерти.

В некоторых случаях единственным признаком инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Еще не так давно инфаркт считался возрастной болезнью, но сейчас он нередко случается у тридцатилетних мужчин. Женщины болеют реже, поскольку они до наступления климакса защищены гормоном эстрогеном, предупреждающим образование бляшек. Хотя женщины меньше подвержены инфаркту, они переносят болезнь тяжелее.

Основные симптомы инфаркта:

  • Сильная внезапная боль в грудной клетке. Давящие и сжимающие болевые ощущения, отдающие в спину и плечо. В отличие от стенокардии признаки инфаркта появляются без видимых причин и нагрузок. Нередко приступ начинается в состоянии покоя.
  • Прием таблеток не приносит облегчения.
  • Возможна потеря сознания и затруднение дыхания.
  • Острый инфаркт сопровождается аритмией, повышением артериального давления и температуры тела до 38оС, учащением пульса.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Обследование больного осуществляется с помощью визуального осмотра, анализов крови и инструментальных методов. Такая комплексная диагностика позволяет поставить точный диагноз.

Диагностика инфаркта миокарда является подчас весьма сложной задачей. Для оказания эффективной помощи важно поставить предварительный диагноз как можно быстрее. Однако при атипичных вариантах течения болезни (

) инфаркт легко спутать с другими патологиями. Обычно лишь после госпитализации пациента и полноценного обследования удается окончательно подтвердить диагноз и классифицировать данный случай. Многие методы диагностики направлены не столько на обнаружение самого инфаркта, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений.

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • определение биохимических маркеров некроза.
  1. Измерение температуры тела – показатели на уровне 38 – 39 градусов – указывает на наличие осложнений, например, перикардит или пневмония.
  2. Развернутый анализ крови:

При небольших инфарктах изменения в общем анализе крови могут и не наблюдаться.

  1. Биохимия крови:
  • повышенное содержание глюкозы;
  • сокращается время на свертывание крови, вырастает индекс протромбиновый, увеличивается количество фибриногена;
  • ацидоз – накапливание в крови ионов водорода и молочной кислоты;
  • вырастает уровень кальция.
  1. Маркеры некроза тканей миокарда.

Лабораторная диагностика выдает результаты, которые обязательно сопоставляются с выводами инструментального обследования.

Наиболее часто приходится проводить диагностику по отличию приступа стенокардии и инфаркта миокарда. Во время последнего ток крови блокируется полностью, тогда, как даже при тяжелой стенокардии кровь проходит по сосудам.

Дифференциальная диагностика при подозрении на инфаркт включает кроме основных исследований и дополнительные:

  1. Рентген грудной клеткиРентген грудной клетки – рассматриваются габариты сердца и, возможно, в легких обнаруживается застоявшаяся жидкость.
  2. Ангиография – рентген с предварительным введением в кровеносное русло красителя, что позволяет увидеть на снимке участки, заблокированные тромбами, а также отделы артерий, суженных из-за накопления атеросклеротических бляшек. Обследование обязательно выполняют перед операцией на сердце.
  3. Эхокардиограмма – показывает работу сердца в режиме реального времени. При исследовании определяются некротические участки тканей.
  4. Электрокардиограмма с нагрузкой – рассматривается работа сердечной мышцы при наличии нагрузки. Обследование возможно не раньше, чем через несколько дней или недель после сердечного приступа, в зависимости от состояния больного.
  5. МРТ и КТ – выдают подробную информацию о сердце человека. Сюда включается абсолютно все: параметры, работоспособность, проходимость сосудов и пр.
  • сильная нестерпимая раздирающая загрудинная боль;
  • общая слабость;
  • пациент сильно возбужден, беспокоен, двигается и корчится на постели, стараясь принять удобное положение, чтобы облегчить боль, но этого не происходит;
  • бледность кожи, выступление холодного пота, охлаждение конечностей;
  • наблюдается изменение АД и тонуса симпатической нервной системы, причем, может быть как тахикардия с высоким АД, так и брадикардия – с низким артериальным давлением;
  • аритмия;
  • сложность дыхания, одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания;
  • на кардиограмме видны признаки повреждения некротических участков сердца;
  • изменение лабораторных показателей, в частности, на первых порах увеличивается уровень кардиомиоцитов.

Диагностика острого инфаркта миокарда, проведенная на профессиональном уровне, позволяет назначить адекватное лечение, предотвратить осложнения заболевания и спасти жизнь больному. Чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Домашний экспресс-тест на определение инфаркта миокарда – новинка, которая продается в аптечной сети. При помощи теста каждый человек может диагностировать у себя повреждение сердечной мышцы и вызвать врача.

При обследовании
больных необходимо применить ряд
методов, позволяющих своевременно
установить диагноз инфаркта миокарда,
определить его локализацию и размеры.

Основным методом
является регистрация 12 стандартных ЭКГ
отведений. Кроме этого, используют
отведения по Небу, множественные
отведения, правые грудные отведения.

Схема 1

Проявления
острой ишемии миокарда:
появление высокого остроконечного,
равнобедренного зубца T; уплощение,
инверсия, двухфазность его; кратковременное
опущение или подъем сегмента ST, нарушения
ритма и проводимости.

Признаки
повреждения миокарда:
подъем сегмента ST (выпуклость кверху).

Некроз
участка миокарда характеризуется
наличием зубца Q и одновременным
уменьшением величины зубца R.

Важным ЭКГ признаком
инфаркта миокарда является широкий и
глубокий зубец Q. Он появляется уже через
несколько часов после возникновения
инфаркта миокарда, регистрируется много
месяцев или лет. Иногда зубец Q уменьшается
или даже исчезает (редко, при небольших
инфарктах миокарда).

Общий анализ
крови


Отражает
резорбционно-некротический синдром.

Начиная с 4-6 часа
инфаркта миокарда на фоне нормальных
значений СОЭ начинает появляться
лейкозитоз нередко со сдвигом формулы
влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к
концу 1-й недели снижается.

Начиная со 2 дня
инфаркта миокарда постепенно медленно
начинает расти СОЭ, достигая пика к
концу 1-й началу 2-й недели заболевания
(к этому времени число лейкоцитов
нормализуется).

!!!Длительное
сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза
или/и умеренной лихорадки у больных
острым инфарктом миокарда свидетельствует
о возможном развитии осложнений:
пневмонии, плеврита, перикардита,
тромбоэмболии мелких ветвей легочной
артерии и др.

Биохимический
анализ сыворотки крови

— распадом мышечных
волокон;

— всасыванием
продуктов расщепления белков в кровь;


— местным асептическим
воспалением сердечной мышцы, развивающемся
преимущественно в инфарктной зоне.

Макерами гибели
миоцитов являются в крови каталитическая
концентрация

  • креатинфосфокиназы
    (КФК)

  • лактатдегиддрогеназы
    (ЛДГ)

  • аспартатаминотрансферазы
    (АсАТ)

  • гликогенфосфорилазы
    (ГФ)

  • содержание в крови
    миоглобина (Мг)

  • содержание в крови
    кардиотропонинов Т и I
    (TnI и TnT).

Специфичными для
поражения только кардиомиоцитов
являются в крови каталитическая
концентрация изоферментов КФК-МВ и
ЛДГ-1, иммунохимическое определение
КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента
КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

МВ-фракция КФК
высвобождается в кровь при гибели
кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при
попадании в кровь модифицируется за
счет отщепления С-концевого лизина. В
результате при электрофорезе выделяется
две изоформы — MB1
(сывороточная) и МВ2
(тканевая).

Отношение этих изоформ при
инфаркте миокарда меняется быстрее,
чем повышается абсолютный уровень
МВ-фракции КФК. По некоторым данным,
определение отношения этих изоформ —
надежный и рентабельный метод диагностики
при боли в груди, однако широкого
распространения он пока не получил.

Повышение
концентрации — начиная от 3-6 часов
события, пик – через 12-24 часа, возвращается
к исходным цифрам – через 48 часов.

Лактатдегидрогеназа
(ЛДГ) –
имеет
множество изоферментов.

ЛДГ -1 наиболее
специфичный изофермент для поражения
сердечно-сосудистой системы.

Пик активности
наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта
миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к
исходному уровню.

Аспартатаминотрансфераза
(АсАТ) –
изменение
активности не слишком специфично для
инфаркта миокарда.

При поражении
печени в большей степени возрастает
активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент
Ритиса.


При инфаркте
миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше
1,33, а при заболеваниях печени — соотношение
АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТ
регистрируется через 24-36 часов от
развития инфаркта миокарда, через 4-7
суток концентрация возвращается к
исходному уровню.

Миоглобин— это
небольшой гемсодержаший белок, он
имеется не только в миокарде, а потому
повышение его уровня не столь специфично
для инфаркта миокарда, как повышение
МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина
состоит в том, что он появляется в крови
уже через 1—2 ч после повреждения
миокарда. Концентрация достигает
максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

Тропонины

Тропонин –
универсальная для поперечно-полосатой
мускулатуры структура белковой природы,
локализующаяся в тонких миофиламентах
сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновый
комплекс состоит из трех компонентов:

  • тропонин С –
    ответственный за связывание кальция;

  • тропонин Т –
    предназначен для связывания тропомиозина;

  • тропонин I –
    предназначен для ингибирования
    вышеуказанных процессов.

Тропонин С в
скелетных мышцах и в миокарде одинаков,
тогда как скелетные и сердечные тропонины
Т и I различаются, в том числе иммунологически.
Следовательно, тропонин Т и I существуют
в специфических для миокарда изоформах,
отличающихся от изоформ скелетных мышц,
чем и обусловлена их абсолютная
кардиоспецифичность.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда всегда должно проводиться в стационарных (

) условиях. Данное заболевание напрямую угрожает жизни пациента. Необходимо как можно быстрее доставить пациента в больницу. Однако, как уже говорилось выше, транспортировка больного должна осуществляться в специальных условиях.

Их может обеспечить кардиобригада на скорой помощи. Пациента госпитализируют по результатам ЭКГ либо при видимых серьезных нарушениях в работе сердца. После курса лечения пациент проходит длительный период реабилитации в домашних условиях.

Рекомендуется в этот период также санаторно-курортное лечение. В обоих случаях он должен периодически посещать врача-кардиолога для профилактического наблюдения за работой сердца и своевременного обнаружения осложнений.

Лечение инфаркта всегда должно быть направлено на основные патологические процессы, которые вызвали данное заболевание. Чем быстрее и успешнее у врачей получится решить создавшиеся проблемы, тем лучше будет прогноз для пациента на будущее.

  • Нормализация кровотока в артериях сердца. Как известно, инфаркт обычно возникает из-за спазма или закупорки одной из коронарных артерий. Чем быстрее получится восстановить поступление крови, тем меньше кардиомиоцитов погибнет и тем больше у пациента шансов выжить.
  • Ограничение площади инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт, локализующийся в толще миокарда наименее опасен. Поэтому лечение направлено на защиту нормальных мышечных клеток и ограничение очага поражения. Ошибки в лечении ведут к развитию крупноочагового инфаркта, который характеризуется высокой смертностью и тяжелыми осложнениями в будущем.
  • Снятие боли. Является необходимым условием, так как пациент может попросту умереть из-за сильных болевых ощущений (остановка сердца).
  • Профилактика осложнений. Инфаркт опасен тяжелыми осложнениями, которые можно предотвратить своевременным лечением.

Все методы и способы лечения инфаркта миокарда можно разделить на две большие группы. В первую входят те лекарственные средства, которые назначаются в ранней стадии заболевания, при поступлении пациента в больницу.

Целью их назначения является устранение симптомов, предотвращение более серьезного повреждения миокарда. Вторая группа назначается уже после того, как острый период заболевания прошел. С их помощью врачи стараются минимизировать риск осложнений и последствий болезни.

  • анальгетики (обезболивающие);
  • транквилизаторы;
  • тромболитическая терапия;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Инфаркт миокарда является одним из серьезнейших заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое часто заканчивается смертью пациента. В связи с этим самолечение средствами народной медицины недопустимо.

Во-первых, ни одно лекарственное растение не сравнится по скорости действия с фармакологическими препаратами. А скорость воздействия при инфаркте во многом предопределяет успех лечения. Во-вторых, при лечении инфаркта многие препараты вводятся внутривенно (

Однако использовать народные средства при инфаркте миокарда все же можно. В основном это относится к постинфарктному периоду, когда у больного еще могли сохраниться остаточные явления после сердечного приступа, но соединительная ткань в месте инфаркта уже сформировалась и риск серьезных осложнений значительно снизился.

  • Лимонная цедра. При инфаркте ее рекомендуют жевать для улучшения коронарного кровообращения, устранения болей в груди.
  • Сок лука. Свежевыжатый сок лука смешивают в равной пропорции с медом. Это средство улучшает работу сердца, стабилизирует частоту сердечных сокращений. Принимают полученную смесь 1 – 2 раза в день по одной чайной ложке. Длительность лечения составляет 1 – 2 недели, после чего нужно сделать перерыв.
  • Настой женьшеня. Измельченный корень женьшеня смешивают с медом в пропорции 1 к 25. Настаивание на меде позволяет вытянуть из женьшеня большее количество питательных веществ. Процесс длится 5 – 7 дней. После этого настой принимаю трижды в день по половине чайной ложки.
  • Сок моркови. Морковный сок, смешанный с растительным маслом, ускоряет процесс образования соединительной ткани в зоне инфаркта. За счет этого процесс выздоровления длится быстрее, а вероятность осложнений снижается. Данное средство можно применять уже через 4 – 5 дней после инфаркта по полстакана в день. На полстакана сока берут 1 чайную ложку растительного масла.
  • Сердечный сбор. Сбор лечебных трав, настоянный в термосе в виде крепкого чая, может значительно ускорить выздоровление в постинфарктном периоде. Основными ингредиентами являются цветки клевера, лабазник, сушеница болотная, чистотел, шалфей. На 0,5 литра кипятка берется 10 г смеси сушеных трав. Перед настаиванием смесь можно кипятить в течение 1 – 2 минут. Затем ее оставляют остывать в темном месте на 3 – 4 часа. Принимают ее трижды в день по четверти стакана, после еды.

Существуют и другие народные средства для лечения инфаркта. Однако объединяет их несколько простых правил. Во-первых, ни одно из них не может заменить квалифицированной медицинской помощи и современных препаратов.

Во-вторых, при решении лечиться народными средствами, необходимо предупредить об этом лечащего врача. Дело в том, что некоторые лекарственные растения могут усилить или, наоборот, блокировать действие назначенных медикаментов.

Первое, что нужно понять – для достижения максимального эффекта лечение должно быть начато как можно быстрее. Первоначально необходимо проведение реперфузионной терапии (тромболизис, пластика сосудов). Цели лечения следующие:

  1. Купирование болевого синдрома. Первоначально с этой целью применяется нитроглицерин под язык. При отсутствии эффекта возможно внутривенное введение данного препарата. В том случае если и это не помогло, для снятия болевого синдрома используется морфин. С целью усиления его эффекта возможно применение дроперидола.
  2. Восстановление нормального кровотока. Эффект от применения тромболитиков напрямую зависит от того, насколько рано были начаты терапевтические мероприятия. Препаратом выбора является стрептокиназа. Помимо нее возможно использование урокиназы, а также тканевого активатора плазминогена.
  3. Дополнительное лечение. Также при инфарктах применяется аспирин, гепарин, ингибиторы АПФ, антиаритмические средства и сульфат магния.

В любом случае терапия инфаркта миокарда должна быть комплексной и начаться как можно быстрее. При отсутствии адекватной медикаментозной терапии возможно не только раннее развитие осложнений, но и летальный исход.

В случае диагностированного поражения коронарных артерий может понадобиться хирургическое вмешательство. Применяются такие методы как баллонная ангиопластика, стентирование и шунтирование.

Лечение больного с инфарктом миокарда осуществляется реаниматологом в палате интенсивной терапии или кардиологом в специализированном отделении (инфарктном). Терапия при данном заболевании преследует следующие цели:

  • купировать боль;
  • ограничить распространение некроза;
  • восстановить коронарный кровоток;
  • предупредить ранние осложнения.

Перечисленные цели достигаются путем сложной, но четкой организации работы СМП и сосудистого центра. В первую очередь необходимо восстановить кровоток по коронарным артериям. Для этого в зависимости от временного интервала используются:

  • Чрескожное вмешательство — балонная ангиопластика и стентирование (восстановление просвета сосуда с помощью раздувания специального баллона и постановка каркаса в этом месте);
  • Операция коронарного шунтирования (восстановление тока крови с использованием протеза или других артерий для обхода окклюзированного участка сосуда);
  • Тромболитическая терапия — внутривенное введение препаратов для растворения тромбов.

Хирургические методы используются только после проведения коронарной ангиографии, которую необходимо сделать абсолютно всем пациентам с подозрением на инфаркт миокарда.

Тромболитики выбирают при невозможности проведения хирургического лечения в ближайшие 90 минут.

В дополнение к терапии, направленной на восстановление кровотока по пораженному сосуду, для лечения также используются следующие группы препаратов:

  • Наркотические анальгетики (морфин, промедол) для обезболивания и успокоения больного,
  • Ингаляции кислорода,
  • Антитромботические препараты (клопидогрел аспирин) и антикоагулянты (внутривенные гепарин, фраксипарин в острую фазу процесса или пероральные Прадакса, Брилинта в более поздний период заболевания)для предотвращения повторного тромбоза коронарных артерий,
  • Ингибиторы АПФ (каптоприл, зофеноприл) или сартаны (валсартан) для улучшения прогноза заболевания,
  • Бета адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол) для урежения ЧСС и снижения вероятности повторного или рецидивирующего инфаркта и появления жизнеугрожающих аритмий,
  • Статины (аторвастатин, симвастатин) в высоких дозах.

Больному создается полный физический и психический покой. Постельный режим назначается в зависимотси от тяжести состояния пациента, в основном он длится 24 часа и не больше, что обусловлено профилактикой тромбозов.

Лечение в стационаре в среднем длится 21-28 дней, после чего больной проходит реабилитацию амбулаторно. Пациенту, перенесшему инфаркт миокарда, рекомендуют диету с ограничением жиров и углеводов, но обогащенную свежими овощами и фруктами, назначается прием аспирина (пожизненно), статинов, антикоагулянтов и других перпаратов, улучшающих прогноз.

Больным с избыточным весом необходимо его сбросить. Также показаны регулярные умеренной и низкой интенсивности физические нагрузки в течение минимум 30 минут 5 раз в неделю (ходьба и лечебная физкультура).

Первая помощь при инфаркте миокарда

Понимая, что это такое – появление инфаркта миокарда, важно осознавать, что большую роль играет оказание первой помощи. Так, при подозрении на данное состояние важно выполнить следующие мероприятия:

  1. Вызвать скорую помощь.
  2. Попытаться успокоить больного.
  3. Обеспечить свободный доступ воздуха (избавиться от стесняющей одежды, открыть форточки).
  4. Уложить больного в кровать таким образом, чтобы верхняя половина туловища располагалась выше нижней.
  5. Дать таблетку нитроглицерина.
  6. При потере сознания приступить к выполнению сердечно-легочной реанимации (СЛР).

При подозрении на инфаркт миокарда больному необходимо

  • прекратить какую-либо физическую нагрузку,
  • обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно),
  • облегчить дыхание (расстегнуть воротник),
  • помочь ему принять удобное положение (полусидя или лежа с приподнятой головой),
  • принять таблетку нитроглицерина под язык или 1 дозу нитроспрея, если в течение 5 минут болевой синдром не уменьшился, а нитроглицерин переносится хорошо, необходимо принять таблетку еще раз. Если боль за грудиной или дискомфорт не исчезают в течение 5 минут после повторного приема нитроглицерина и если обычно таблетки действуют быстрее, необходимо немедленно вызвать бригаду СМП.
  • также разжевать 250 мг аспирина, то есть ½ таблетки (в таком виде лекарство быстрее попадет в кровь) и при наличии клопидогрела — 300 мг .
  • при отсутствии нитросодержащих препаратов можно использовать валидол, валокордин или валосердин 40-50 капель.
  • обязательно измерить артериальное давление

В случае остановки сердца и дыхания немедленно приступить к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию (дыхание «рот в рот»). Было доказано, что эффективность сердечно-легочной реанимации больше зависит от поддержания кровообращения, чем от дыхания, поэтому начинать необходимо именно с надавливаний на грудину частотой примерно 100 в минуту.

Насретдинова
Л.М.

Уфа — 2015

Подготовка к процедуре и ее проведение

Чтобы обнаружить на ЭКГ признаки инфаркта миокарда, необходимо провести процедуру правильно, с соблюдением всех рекомендаций. Перед исследованием необходимо:

  1. Успокоиться и избегать стрессов.
  2. Не подвергаться физическим нагрузкам.
  3. Не переедать и ограничиться небольшим перекусом.
  4. Отказаться от употребления спиртных напитков и курения перед обследованием.
  5. Не употреблять много жидкости, особенно напитков, содержащих кофеин.
  6. Чтобы кожа хорошо соприкасалась с электродами, не стоит наносить перед исследованием на нее кремы или гели.

Больной должен снять верхнюю одежду, чтобы грудная клетка была полностью открытой. Оголенными также должны быть голени. На участок тела, куда будут прикладываться электроды, наносят гель.

После этого к ним прикрепляют манжетки и присоски на грудь, щиколотки и руки. Для проведения электрокардиограммы пациент принимает горизонтальное положение, после чего осуществляется запись работы сердца.

Длительность обследования около 10 минут. Через четверть часа больной может получить точную расшифровку результатов исследования.

Осложнения

Неблагоприятные последствия в результате инфаркта возникают не сразу. Осложнения могут развиваться постепенно и затрагивать не только сердце, но и другие органы. Наибольшую опасность для человека представляет первый год жизни после инфаркта. Именно в этот период проявляется большинство последствий, которые приводят к летальному исходу.

Часто возникают осложнения виде таких заболеваний:

  • Сердечная недостаточность.
  • Экстрасистолия.
  • Аневризма.
  • Тромбоэмболия артерии легкого.
  • Тромбоэндокардит.
  • Перикардит.

Все последствия и осложнения инфаркта могут представлять серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Как правило, их появление связано с нарушениями работы сердца, затруднениями в перекачивании крови или активацией системы свертывания крови.

Для каждого из периодов инфаркта характерны свои осложнения. Большинство наиболее опасных нарушений встречается в острейшей и острой стадии. Значительное количество пациентов, перенесших инфаркт, погибает именно из-за развития тех или иных осложнений.

  • нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • острая аневризма сердца;
  • разрыв сердца;
  • синдром Дресслера;
  • тромбоэмболические осложнения.

Осложнения при данном заболевании можно разделить на три основные группы, которые можно увидеть в таблице.

ВИД ОСЛОЖНЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ РЕАКТИВНЫЕ
Основные проявления Аритмии, блокады проводимости нервного импульса. Нарушение насосной функции сердца, травмы сердца, электромеханическая диссоциация. Перикардиты, тромбоэмболические состояния, стенокардия, синдром Дресслера (сочетанное осложнение, проявляющееся поражением суставов, легких, воспалением перикарда и плевры).

Согласно времени возникновения, выделяют поздние и ранние осложнения. К поздним относятся следующие:

  • Синдром Дресслера.
  • Эндокардит.
  • Хроническая сердечная недостаточность.
  • Расстройства иннервации.

Помимо классических осложнений возможно возникновение язвенной болезни желудка и других острых патологий ЖКТ, нарушения психической деятельности и другие.

Осложнения инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние. Ранние осложнения развиваются в острый период заболевания и обуславливают высокую летальность.

К ранним осложнениям относятся:

  • острая сердечно-сосудистая недостаточность (разрыв сердца, кардиогенный шок, аритмогенный шок, отек легких);
  • нарушение ритма и проводимости (мерцательная аритмия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков сердца);
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэмболические осложнения.

Поздние осложнения инфаркта миокарда:

  • тромбоэмболия;
  • пост-инфарктный синдром;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • аневризма сердца.

Выделяют ранние и поздние осложнения инфаркта одного из главных органов.

  • Возникновение острой сердечной недостаточности. Острая сердечная недостаточность возникает из-за снижения способности сердечной мышцы к сократительным действиям. Протекать острая сердечная недостаточность может в формах тяжелых клинических синдромов. К таким тяжелым клиническим синдромам относятся отек легких, острая почечная недостаточность. Если сразу после возникновения острой сердечной недостаточности больному не будет оказана медицинская помощь, то велика вероятность наступления смерти. При острой сердечной недостаточности может возникнуть необходимость в отправлении больного в отделение реанимации.
  • Возникновение кардиогенного шока. Кардиогенный шок является тяжелой формой левожелудочковой недостаточности. Левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся в форме кардиогенного шока, характеризуется снижением способности одного из главных органов к сокращению. Из-за этого нарушается кровоснабжение органов и тканей. Вероятность наступления смерти из-за возникновения кардиогенного шока велика.
  • Возникновение аритмии. Аритмия связана с нарушением нормального сердечного ритма. Нормальным ритмом является синусовый ритм. Поставить диагноз аритмии можно при помощи проведения электрокардиографии (ЭКГ).
  • Возникновение тромбоэмболии. Тромбоэмболия – это острая форма закупорки кровеносного сосуда. Из-за закупорки – наличия тромба – в сосуде нарушается (или же прекращается) кровоток. Если у больного возникла тромбоэмболия, то его необходимо госпитализировать.
  • Возникновение разрыва одного из главных органов. Разрыв сердца связан с нарушением целостности стенок сердечной мышцы. Поставить диагноз разрыва сердца можно посредством проведения электрокардиографии (ЭКГ). Вероятность летального исхода – наступления смерти – из-за разрыва сердца велика.
  • Возникновение перикардита. Перикардит – воспалительное поражение перикарда (наружной соединительнотканнойоболочки сердца). Наличие перикардита затрудняет работу одного из главных органов. Поставить диагноз перикардита можно при помощи проведения электрокардиографии (ЭКГ). На наличие перикардита указывает подъем сегмента SТ (о сегменте ST подробнее будет сказано в конце статьи).
  • Возникновение рецидива ангинозной боли. Ангинозная боль носит сдавливающий характер и «отдает» в левую часть тела.

К поздним осложнениям относятся:

  • Возникновение постинфарктного синдрома. Постинфарктный синдром еще называют синдромом Дресслера. Синдром Дресслера является аутоиммунным заболеванием. Выделяют три вида протекания такой болезни, как синдром Дресслера. К видам развития постинфарктного синдрома относят: малосимптомные виды синдрома Дресслера, типичный вид синдрома Дресслера, атипичный вид синдрома Дресслера.
  • Возникновение хронической сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного промежутка времени.
  • Возникновение аневризмы сердца. Аневризма сердца связана с выпячиванием истончившегося участка одного из главных органов. Аневризма сердца часто локализуется как на боковой части передней стенки и на верхушке левого желудочка, так и на перегородочной части сердечной мышцы. Реже локализация аневризмы сердца приходится на заднюю стенку левого желудочка.

Стоит также отметить, что возникновение тромбоэмболии является не только ранним, но и поздним осложнением.

Факторы риска инфаркта миокарда

К факторам риска синдрома повреждения сердечной мышцы относятся:

  • Ревмокардит – заболевание соединительной ткани; локализуется болезнь в миокарде.
  • Сахарный диабет – постоянно повышенного уровня содержания глюкозы в крови.
  • Артериальная гипертензия – постоянно удерживающегося повышения артериального давления.
  • Перенесение в любой период жизни стафилококковой или стрептококковой инфекций.
  • Низкий уровень физической активности.
  • Присутствие избыточной массы тела.
  • Повышенный уровень содержания в крови холестерина ЛННМ пониженный уровень содержания в крови холестерина ЛПВП.
  • Мужской пол – мужчины в большей степени, нежели женщины, подвержены риску возникновения повреждения сердца.
  • Преклонный возраст – с годами сердечно-сосудистая система функционирует хуже; в период жизни, наступающий у людей пожилых, ухудшается состояние коронарных артерий, входящих в состав сердечно сосудистой системы.

Кроме того, к факторам риска повреждения сердца относится постоянное пребывание в стрессовом состоянии.

Профилактика

Профилактические мероприятия при инфаркте миокарда — действия, которые направлены на предупреждение развития данного заболевания. Такие меры позволят максимально снизить риск развития патологии сердца.

Доктора дают следующие рекомендации для предотвращения инфаркта:

  1. Вести активный образ жизни. Физические нагрузки помогают предупреждать развитие большинства заболеваний, в том числе и болезней сердца. Спорт укрепляет мышечные ткани органа, улучшает кровообращение, нормализует обменные процессы.
  2. Отказаться от вредных привычек. Курение и употребление спиртных напитков значительно повышают риск развития инфаркта, так как негативно сказываются на состоянии сосудов.
  3. Правильно питаться. Важно, чтобы рацион был сбалансированным, обеспечивал организм всеми необходимыми полезными веществами. В меню не должно быть фастфуда и жирной пищи.
  4. Избегать стрессов. Негативные чувства отрицательно сказываются на состоянии сердца. Поэтому стоит получать как можно больше положительных эмоций.

Инфаркт миокарда — серьезная патология сердца, нередко приводящая к смерти. Чтобы всегда держать под контролем здоровье главного органа, следует регулярно посещать кардиолога для профилактического осмотра.

Учитывая причины инфаркта миокарда, можно легко понять, что при соблюдении профилактических мероприятий, риск развития заболевания сильно снижается. С целью профилактики, необходимо соблюдать следующие правила:

  1. Контролировать свою массу тела. Главная цель – не допустить ожирения, поскольку данный фактор является определяющим при формировании атеросклероза – одной из основных причин возникновения инфаркта миокарда.
  2. Соблюдение диеты. Снижение потребляемых солей, а также уменьшение поступления жиров с пищей позволяет не только снизить риск ожирения, но и нормализовать артериальное давление.
  3. Ведение активного образа жизни. Адекватные физические нагрузки способствуют нормализации обменных процессов, снижению массы тела, а также общему укреплению организма. В случае если в анамнезе имеется инфаркт или другие сердечно-сосудистые патологии, об объеме нагрузок следует проконсультироваться с лечащим врачом.
  4. Отказ от вредных привычек.
  5. Контроль холестерина.
  6. Контроль давления.
  7. Измерение уровня сахара.
  8. Проведение профилактических осмотров у специалиста.

Таким образом, учитывая этиологию инфаркта миокарда, можно с уверенностью говорить о том, что профилактика играет большую роль. При соблюдении вышеуказанных рекомендаций риск развития заболевания, снижается в разы.

  • полный отказ от курения и алкоголя;
  • диета, богатая калием;
  • нормализация веса;
  • регулярные физические упражнения;
  • контроль артериального давления и холестерина в крови
  • лечение сахарного диабета.

Вторичная
профилактика после перенесенного ИМ
имеет своей целью предотвращение
летального исхода, развития повторного
ИМ и хронической сердечной недостаточности


непрямые антикоагулянты (варфарин,
синкумар и др.);


аспирин;


β-адреноблокаторы;


антагонисты кальция (верапамил,
дилтиазем);



ингибиторы АПФ (у больных с явлениями
сердечной недостаточности в остром
периоде ИМ);


амиодарон (кордарон) (у больных с опасными
желудочковыми аритмиями);


гипохолестеринемические препараты из
группы вастатинов

Применение
непрямых антикоагулянтов для вторичной
профилактики после инфаркта миокарда

Весьма
эффективными для проведения вторичной
профилактики после ИМ являются непрямые
антикоагулянты. Однако в связи с большой
опасностью геморрагий эти препараты у
больных, перенесших ИМ назначаются
только при высоком риске развития
системных тромбоэмболий (мерцательная
аритмия, застойная сердечная
недостаточность, пристеночный тромбоз
левого желудочка).

Применение
аспирина для вторичной профилактики
после
инфаркта миокарда

Аспирин
при проведении вторичной профилактики
после ИМ менее эффективен, чем непрямые
антикоагулянты (снижает смертность на
15%, частоту повторного ИМ — на 31%), зато
значительно реже вызывает побочные
эффекты.

Применение
β-адреноблокаторов для вторичной
профилактики после инфаркта миокарда

β-Адреноблокаторы
целесообразно назначать всем больным,
перенесшим ИМ, при отсутствии
противопоказаний. Следует сочетать их
с гипохолестеринемическими препаратами
из группы вастатинов (симвастатин,
правастатин, ловастатин, флювастатин
и др.).

Эти препарты нивелируют отрицательное
влияние β-адреноблокаторов на липидный
обмен и, кроме того, значительно уменьшают
смертность и частоту повторного инфаркта
миокарда. При наличии у больного
хронического обструктивного заболевания
легких вместо β-адреноблокаторов
применяют антагонисты кальция (верапамил,
дилтиазем, но не нифедипин или другие
производные дигйдропиридина).

При
наличии опасных для жизни желудочковых
аритмий, рефрактерных к лечению
β-адреноблокаторами, применяется
амиодарон (кордарон).

Применение
сулодексида для вторичной профилактики
после инфаркта миокарда

Д.М.
Аронов и соавт. (1995) предлагают использовать
для вторичной профилактики после
инфаркта миокарда, а также при нестабильной
стенокардии препарат низкомолекулярного
гепарина сулодексид (вессел).

Сулодексид
по силе антитромботического действия
не уступает гепарину, но по сравнению
с ним очень редко вызывает геморрагические
осложнения и тромбоцитопению. Препарат
назначается вначале по 600 ЕД внутримышечно
2 раза в день в течение 15 дней; далее по
500 ЕД внутрь (в капсулах) 2 раза в день в
течение трех месяцев и более.

Применение
ингибиторов АПФ для вторичной профилактики
после инфаркта миокарда

2)
лечение ингибиторами АПФ можно начинать
в первые сутки острого инфаркта миокарда
после оценки клинического состояния и
гемодинамических параметров (снижение
диастолического АД ниже 100 мм рт. ст.


3)
лечение ингибиторами АПФ не следует
откладывать, учитывая высокую смертность
в острую фазу ИМ;

4)
ингибиторы АПФ, назначенные в остром
периоде ИМ, можно отменить через 4-6
недель при отсутствии дисфункции левого
желудочка;

5)
доза ингибитора АПФ должна подбираться
индивидуально.

Ингибиторы
АПФ уменьшают частоту повторных ИМ,
смертность от ИМ и предотвращают развитие
или уменьшают выраженность недостаточности
кровообращения. Положительное действие
ингибиторов АПФ объясняется предупреждением
прогрессирующей дилатации левого
желудочка, уменьшением активности
ренин-ангиотензиновой системы.

Активация
этой системы при инфаркте миокарда
способствует повышению частоты сердечных
сокращений, периферического сосудистого
сопротивления, снижению коронарного
кровотока, расширению зоны некроза.

Применение
гипохолестеринемических средств для
вторичной профилактики после инфаркта
миокарда

1)
статины — эффективные средства вторичной
профилактики у больных с клиническими
проявлениями ИБС;


2)
длительная терапия статинами увеличивает
выживаемость не только больных со
стенокардией или перенесенным ИМ, но и
пациентов с гиперхолестеринемией без
клинических проявлений ИБС.

Профилактика повреждения одного из главных органов включает в себя ежедневное выполнение физических упражнений. Ежедневные умеренные физические нагрузки благоприятно сказываются на выполнении миокардом своих функций.

Профилактика повреждения сердца включает в себя сбалансированное питание. Стоит принимать во внимание, что какие-то продукты способствуют нормальной работе сердечно-сосудистой системы, а какие-то – отрицательно влияют на функционирование сосудов и сердца.

Профилактика повреждения сердечной мышцы сердечного органа включает в себя отказ от вредных привычек. Риск возникновения болезни сердечной мышцы можно посредством отказа от употребления алкоголя и посредством отказа от курения.

Также профилактика повреждения сердца включает в себя регулярное посещение врача-кардиолога. Если посещения врача-кардиолога будут происходить регулярно, то любые нарушения в работе сердечно-сосудистой системы будут выявлены на ранних стадиях развития.

Следование рекомендациями по профилактике повреждения миокарда позволит снизить риск возникновения повреждения миокарда.

9. Лечебное питание

Питание
больных в блоке интенсивной терапии не
должно быть обременительным для
сердечно-сосудистой системы. Суточная
энергетическая ценность рациона
составляет 1000-1500 ккал.

В
целях уменьшения нагрузки на
сердечно-сосудистую систему рекомендуется
дробное (5-6-разовое) питание малыми
порциями. Разрешается легко усваиваемая,
негрубая пища, бедная холестерином и
животными жирами, не вызывающая
повышенного газообразования.

В
диету необходимо включать продукты,
способствующие опорожнению кишечника
(чернослив, курагу, свеклу, винегрет,
растительное масло и др.). Нормализация
стула чрезвычайно важна, так как запоры
и натуживание ухудшают коронарное
кровообращение и способствуют развитию
аритмий сердца.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector