Ферменты при остром инфаркте миокарда

Диагностика острого инфаркта миокарда

Основой диагностики инфаркта миокарда, прежде всего в первые часы заболевания, является тщательный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, а в дальнейшем — появление динамических изменений на ЭКГ (глава 7) и повышение активности ферментов или содержания кардиоспецифических белков в крови.

Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является боль, с которой заболевание начинается в 90-95 % случаев. Помимо ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются и другие разновидности боли, различающиеся по причинам возникнове ния, характеру, длительности, прогностическому значению и методам оказания неотложной помощи.

— синдром интенсивных ангинозных болей;

— синдром остаточных болей;

— синдром перикардиальных болей;

— боли, связанные с медленнотекущим разрывом сердечной мышцы.

Кроме указанных разновидностей, следует иметь в виду и боль, обусловленную ранней постинфарктной стенокардией.

Ангинозная боль.Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковой при стенокардии, но выражена она

сильнее. Пациенты описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть («стянуло обручем», «сжало тисками», «придавило плитой»). При большой интенсивности боль воспринимается как «кинжальная», раздирающая, разрыва ющая, жгучая, палящая, «кол в грудной клетке».

Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.

Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Болевые ощущения в надчревной области чаще отмечаются при очаговых изменениях на нижней стенке левого желудочка, что, однако, не может являться основанием для топической диагностики инфаркта миокарда. Иногда эпи центр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль ши роко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть, причем иррадиация в шею и обе лопатки считается более специфичной.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в утренние часы, длительность — несколько часов. Продолжительность ангинозной боли при переднем распространенном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.

Окончание боли. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокар да. Иногда ее удается уменьшить внутривенным введением нитроглицерина или блокаторов р-адреиорецепторов. Параллельно внутривенно следует вводить наркотические анальгетики.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста пациента.

У 90 % молодых пациентов ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. По данным Л. Т. Малой и В. И. Волкова (1980), в 26 % случаев боли длятся свыше 12 ч.

У пациентов пожилого и старческого возраста типичная за-грудинная боль встречается лишь в 65 % случаев, а в 23 % случаев в остром периоде инфаркта миокарда она вообще не наблюдается, причем при безболевой форме заболевание протекает тяжелее [Сопи V. 1977].

Остаточные боли. После устранения ангинозного статуса у большинства пациентов сохраняются неприятные ощущения в глубине грудной клетки — остаточные боли. Они всегда тупые, неинтенсивные, «глухие» и, как правило, легко переносятся.

Остаточные боли характеризуются ограниченной локализацией, отсутствием иррадиации, гемодинамической и моторной реакциями. Некоторые пациенты сами указывают на их наличие, другие не предъявляют жалоб по этому поводу, но при расспросе подтверждают присутствие болевых ощущений.

Перикардиальные и плевроперикардиальные боли встречаются при эпистенокардическом перикардите или синдроме Дрес-слера и в отличие от ангинозных и остаточных всегда острые, колющие. Эти боли возникают или усиливаются на вдохе или повороте на бок и уменьшаются в положении сидя.

Обычная локализация перикардиальной боли — область сердца или левая половина грудной клетки. Боль, обусловленная эпистенокардичес-ким перикардитом, развивается на 2-4-е сутки; при синдроме Дресслера — позднее, на 2-6-й неделе инфаркта миокарда.

При эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры (плевроперикар-диальная боль). Необходимо особо подчеркнуть, что указанные шумы удается выслушать далеко не всегда и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли.

Если есть сомне ния — достаточно попросить больного замереть на несколько секунд (не двигаться, не дышать, не разговаривать) Обычно перикардиальные и плевроперикардиальные боли на это время прекращаются или ослабевают Боль может продолжаться несколько часов, а затем в течение нескольких дней проявляется только при глубоком дыхании, кашле, движениях больного

верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения — на 2-5-е сутки инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус.

Длится эта разновидность боли до полного завершения разрыва. По данным И. Е. Ганелиной (1977), медленноте-кущий разрыв сердечной мышцы может продолжаться от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч, иногда проходя 2-3 этапа.

К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.

Оценка болевого синдрома позволяет диагностировать инфаркт миокарда с большой долей вероятности, а также помогает ориентироваться в течении заболевания, методах необходимой неотложной помощи, прогнозе.

Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем развитии заболевания, перикард иальные боли — о возникновении эпистенокардического перикардита или синдрома Дресслера, боли при медленнотекущем разрыве — о неблагоприятном прогнозе.

Для диагностики инфаркта миокарда используют оценку активности в крови таких ферментов как АсАТ, ЛДГ, КФК, содержания в крови кардиоспецифичного белка тропонина, а также мио-глобина в крови и моче. Следует учитывать, что изменения активности ферментов не строго специфичны для инфаркта миокарда и могут быть обусловлены другими кардиальными (миокардит, перикардит, пароксизм тахикардии, сердечная недостаточность) и внекардиальными (заболевания печени, почек, легких, крови, скелетных мышц) причинами или медицинскими вмешательствами (внутримышечные инъекции, ЭИТ, инвазив-ные методы исследования).

Резкий подъем активности ферментов наблюдается при успешном тромболизисе вследствие их вымывания из пораженного участка миокарда. Для повышения информативности лабораторных тестов используют определение активности специфичных изоферментов в динамике. Нор-

мальные значения биохимических показателей зависят от при меняемых в лечебном учреждении методов исследования. Данные о динамике изменения этих показателей представлены ниже.

Содержание миоглобина в циркулирующей крови начинает повышаться через 1-2 ч от возникновения заболевания, достигает максимума через б ч и нормализуется к концу 1-х суток. Активность MB КФК увеличивается через 4 ч, достигает максимума к 16-18 ч и возвращается к норме через 2 суток.

Активность АсАТ начинает возрастать через 6-12 ч, достигает наивысших значений на 2-е сутки и нормализуется к 4-7-му дню заболева ния. Позже остальных ферментов реагирует ЛДГ, активность которой начинает повышаться через сутки от начала ангинозного приступа, достигает максимальных значений на 3^4-е сутки инфаркта миокарда и нормализуется к 10-14-м суткам заболевания.

К наиболее ценным лабораторным тестам при инфаркте миокарда относятся определение содержания в крови МВ-изофер-мента КФК и тропонина-Т или тропонина-1.

Следует отметить, что хотя определение активности МВ-изофермента КФК является достаточно чувствительным и специфичным критерием некроза сердечной мышцы (чувствительность и специфичность около 95 %), точность Метода можно увеличить, оценивая не активность (ЕД/л), а массу MB КФК (мкг/л).

Особого внимания заслуживает метод экспресс-диагностики инфаркта миокарда с помощью качественного иммунологического теста для определения содержания в крови специфического мио-кардиального белка тропонина-Т.

Так как этот белок находится в цитозоле и сократительных волокнах, при инфаркте миокарда наблюдаются два пика повышения его концентрации в крови. Первый — через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, второй начинается через 3 сут. Нормализация концентрации тропонина-Т в крови происходит только через 10-14 сут.

Чувствительность теста через 3 ч — около 60 %, через 10 ч приближается к 100 %, специфичность — примерно 100 %.

Важно, что с помощью этого метода удается диагностировать не только крупно-, но и мелкоочаговые повреждения миокарда, что имеет принципиальное диагностическое и прогностическое значение у больных с нестабильной стенокардией.

Установлено, что более чем 95 % больных с нестабильной стенокардией без повышения концентрации тропонина-Т выживают и за время госпитализации у них не развивается острый инфаркт миокарда [Hamm С. W. и соавт. 1990, 1992;

Zander M, 1993]. Вероятность смерти или острого инфаркта миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией и высоким содержанием тропонина-Т в тече ние 6 мес составляет 14 % против 4 % у больных с отрицательной реакцией [RavkidleJ. и соавт. 1993].

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector