Инфаркт миокарда и хсн

Что такое сердечная недостаточность?

Данный клинический синдром характеризуется ярко выраженным нарушением функциональности сердца, а также заметным ухудшением кровоснабжения органа и окружающих его тканей. Сердце с трудом наполняется кровью и также трудно выталкивает ее, что приводит к проблемам с кровообращением.

Первый является достаточной причиной для экстренной госпитализации и в кратчайшие сроки приводит к остановке сердца. Хроническая СН связана прежде всего с небольшими нарушениями работы сердца и сопровождается рядом типичных симптомов, включая одышку, быструю утомляемость, постоянное чувство усталости и отечность.

Этиология данного синдрома достаточно узкая. В абсолютном большинстве случаев он связан с недостаточным кровоснабжением, спровоцированным миокардитом, инфарктом миокарда, токсинами. Часто причиной хронического отклонения становится общее переутомление сердечной мышцы или существенной его перегрузке.

18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн.

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%);

объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

Инфаркт миокарда и хсн

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2 ;

ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка.

Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишеми миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью.

Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма.

Это способствует задержке Nа и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ.

Инфаркт миокарда и хсн

В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем;

утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; “двойной” верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м 2 . 3. СИ больше 2,2 л/мин/м 2 . Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%).

Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии.

Инфаркт миокарда и хсн

Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной);

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейскоой ассоциации кардиологов можно выделить несколько

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН.

Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы.

В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы.

Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-IV по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ.

Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Использованные источники: studfiles.net

Лечение сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда

Степень сердечной недостаточности

Клинических признаков сердечной

Умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы над базальными отделами легких с двух сторон)

Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ проявляется небольшой одышкой, небольшим цианозом губ, носа, ушных раковин, тахикардией, глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хрипов.

Выраженная степень характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧСС больше 100-110), глухостью сердечных тонов, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации.

Тяжелая степень проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких.

1 степень. Специфическое лечение не требуется.

2 степень. Основной гемодинамической проблемой является повышение диастолического давления наполнения левого желудочка и, следовательно, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Лечение состоит в уменьшении преднагрузки путем использования диуретиков и нитроглицерина.

3 степень. Гемодинамические изменения, требующие коррекции, — повышение ДЗЛА и существенное снижение СИ (сердечный индекс). Для снижения ДЗЛА используют диуретики и нитроглицерин, для повышения СИ — натрия нитропруссид, который снижает постнагрузку и увеличивает СИ.

4 степень. См. раздел «Лечение кардиогенного шока».

Примечания: СИ — сердечный индекс; ОПСС — общее периферическое со-противление сосудов; ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии.

Кардиогенный шок — синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функции.

1) систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст. (у больных с предшествовавшей шоку артериальной гипертензией — ниже 100 мм рт. ст.).

2) пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт. ст. или меньше;

3) нарушения сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы);

4) снижение диуреза менее 20 мл/ч;

5) симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная «мраморная», влажная кожа; спавшиеся периферические вены; снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливание на логтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 с).

1. Общие мероприятия

2. Внутривенное введение жидкости.

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления (нитропруссид натрия).

Инфаркт и сердечная недостаточность у тридцатилетних: причины, симптомы, осложнения

4. Повышение сократимости миокарда (допамин, добутамин).

5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация.

6. Хирургическое лечение.

Данные пункты лечебной программы могут в определенной мере рассматриваться в качестве этапов купирования кардиогенного шока.

Этап 1: обезболивание, оксигенотерапия, мониторинг

Этап 2: коррекция давления наполнения левого желудочка — внутривенное введение жидкостей (при отсутствии противопоказаний)

Этап 3: Повышение сократимости миокарда — применение инотропных средств

Этап 4: чрескожная баллонная коронарная ангиопластика

Острая сердечная недостаточность – это патологическое неотложное состояние, которое возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется нарушениями и в большом, и в малом круге кровообращения, а также внутрисердечной патологией.

Застойного типа – которая, в свою очередь, может быть:

  • Правожелудочковая – характеризуется застойными явлениями во всем теле, которые проявляются в виде генерализованных отеков;
  • Левожелудочковая – влечет за собой застой в легочном круге кровообращения. Проявляется это развитием чрезвычайно грозных и опасных для жизни состояний – астмы сердечного генеза или отека легких.

Гипокинетического типа или по-другому – кардиогенный шок – который, в свою очередь, может проявляться как:

  • Аритмический шок – возникает вследствие нарушений сердечного ритма;
  • Рефлекторный (болевой шок);
  • Истинный кардиогенный шок – возникает при обширном поражении миокарда после инфаркта, осложненного повышенным давлением или диабетом.

Отдельно выделяют состояние, при котором происходит резкое ухудшение показателей при хронической недостаточности сердца. Оно также требует неотложной медицинской помощи.

Всю совокупность факторов можно условно разделить на три группы:

  1. Поражение непосредственно сердечной мышцы;
  2. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы;
  3. Иные патологии, не связанные с ССС.

Поражение сердечной мышцы занимает первое место среди факторов, провоцирующих недостаточность. Наиболее часто кардиологи говорят о следующих моментах:

  • Инфаркт миокарда, который провоцирует массовое отмирание клеток миокарда, вследствие нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чем больше степень поражения, тем более выражены симптомы ОСН. Инфаркт миокарда лидирует среди причин, вызывающих острую сердечную недостаточностью и характеризуется высокой вероятностью летального исхода.
  • Миокардит.
  • Операции, выполняемые на сердце, и использование систем жизнеобеспечения за счет искусственного кровообращения.

Заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут вызвать острую сердечную недостаточность, достаточно много:

  • Ухудшение состояния при хронической сердечной недостаточности.
  • Патологические изменения в системе клапанов сердца и нарушение целостности его камер.
  • Аритмии, которые могут быть связаны как с ускорением сердечного ритма, так и с его урежением.
  • Патологии дыхательной системы, при которых нарушается адекватная циркуляция крови в малом круге. Сюда относятся такие состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, пневмония и бронхит.
  • Гипертонический криз – это неотложное состояние, вызванное резким повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр.
  • Значительное утолщение сердечных стенок.
  • Тампонада сердца, при которой происходит патологическое накопление жидкости в близлежащих тканях. Это сдавливает полости сердца и мешает его нормальной работе.

Инфаркт и сердечная недостаточность у тридцатилетних: причины, симптомы, осложнения

Далеко не всегда ОСН развивается вследствие нарушений в сердечно-сосудистой системе. Иногда этому могут способствовать и другие факторы, вплоть до несчастного случая:

  • Различные инфекции, для которых миокард является одним из органов-мишеней.
  • Инсульт в тканях головного мозга, последствия которого всегда непредсказуемы.
  • Обширные травмы головного мозга или хирургические вмешательства на мозге.
  • Отравление лекарственными препаратами или алкоголем, в том числе и хронические.

Необходимо помнить о том, что острая сердечная недостаточность – это критическое состояние, вероятность летального исхода при развитии которого, очень высока. При малейшем подозрении на ее развитие нужно немедленно вызвать скорую, запросив бригаду кардиореанимации.

Сердце

Хроническая СН поддается разным видам лечения. Основной целью терапии является улучшение способности миокарда правильно сокращаться и балансировка пульса и кровяного давления. Своевременное удаление излишком жидкости из организма также является очень важным.

Среди наиболее частых видов лекарств, применяемых для лечения хронической СН, следует выделить:

  1. Бета-блокаторы;
  2. Гликозиды для сердечной мышцы;
  3. АПФ-ингибиторы;
  4. Диуретики для удаления жидкости;
  5. Нитраты и нитриты.

Критические методы лечения – трансплантация сердца или реваскуляризация миокарда. Хирургическое вмешательство является самым крайним способом лечения.

Среди нетрадиционных методов лечения следует выделить повышение дозы коэнзима Q10, добавление в рацион большого количества флавоноидов натурального происхождения, а также универсализация аминокислот в диете. Потребление таурина и карнитина может быть целесообразным в долгосрочной перспективе.

Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) — ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

Инфаркт и сердечная недостаточность у тридцатилетних: причины, симптомы, осложнения

К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма — пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма — одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Грозное осложнение инфаркта миокарда — разрыв сердца, который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания.

При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью.

Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ.

В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влияниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях.

Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее.

Инфаркт и сердечная недостаточность у тридцатилетних: причины, симптомы, осложнения

1. Рефлекторный шок — развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии).

3. Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных).

4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко — инфаркт правого желудочка.

Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.

При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает эпистенокардический перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда.

В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум.

Отсутствие динамических изменений на ЭКГ (“застывшая” ЭКГ) подтверждает диагноз. При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств.

Значительно повышаются острофазовые показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей.

При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает. Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких.

В результате тромбоэмболии формируется инфаркт легкого, осложняющийся инфаркт-пневмонией. На ЭКГ — признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых его отделов. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре.

Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника. Помимо диспепсических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом.

Иногда к этим осложнениям при ИМ приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий. В случаях развивающегося в остром периоде ИМ пареза желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диапедезные кровотечения.

Постинфарктный синдром Дресслера проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и легких. Иногда имеет место только одна из указанных патологий, чаще перикардит, к которому присоединяется плеврит или пневмонит.

Наряду с этими осложнениями в ряде случаев отмечается синдром плеча и руки, который выражается болезненностью и тугоподвижностью в этой области. Постинфарктный синдром аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.

ИМ нередко приводит к различным психическим расстройствам, особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозоподобные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрии, иногда истерия.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Инфаркт миокарда и хсн

ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, которое развивается вследствие ишемии, т. е. продолжительного нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чаще всего поражение миокарда происходит в левом желудочке и характеризуется развитием некроза (участка омертвения) ткани.

Чаще всего причиной этой болезни становится закупорка одного из коронарных сосудов тромбом. В результате этого клетки в зоне поражения, лишенные питания, погибают и развивается инфаркт. Если помощь при этом не подоспеет вовремя, то велика вероятность гибели больного.

Но и те пациенты, которым после этого посчастливилось выжить, подвергаются опасности, т. к. после инфаркта миокарда могут развиться осложнения. О них мы и поговорим. Но сначала остановимся на наиболее опасной форме этого заболевания, к которой относится крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда.

При этом часто гибель больного наступает в первый час после приступа еще до приезда медиков. В случае мелкоочаговой зоны поражения сердечной мышцы вероятность полного выздоровления пациента намного выше.

Это крупноочаговое поражение, когда некроз распространяется на достаточно большом участке сердечной мышцы. Если он затрагивает все толщу миокарда, то это называется трансмуральный инфаркт миокарда. Название происходит от латинских trans — «через» и murus — «стена».

Таким образом, некротический участок поражает все слои мышцы сердца: эпикард, миокард, эндокард. Клетки гибнут на всем участке поражения, а в последующем заменяются рубцовой (соединительной) тканью, которая не имеет способности сокращаться.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется следующими симптомами:

  1. Возникает сильнейшая боль за грудиной. Если говорить об интенсивности (силе) боли, то часто люди, пережившие инфаркт, сравнивают ее с ножевой. Больной не может точно определить локализацию боли. Она имеет разлитой характер. Может отдавать в левую руку или лопатку. Прием лекарственных средств — в отличие от ситуации при стенокардии — не помогает. Боль не связана с физической нагрузкой. Одинаковой интенсивности и при движениях, и в покое.
  2. Кожа больного покрывается холодным потом.
  3. Может возникнуть тошнота и рвота.
  4. Дыхание больного затруднено.
  5. Кожа имеет бледный цвет.
  6. Давление может быть повышенным или пониженным.
  7. Пациент испытывает головокружение, может быть потеря сознания.

Помощь

Если больному вовремя не оказать помощь при инфаркте миокарда, он может погибнуть. Она заключается в следующем:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Обеспечить приток свежего воздуха. Открыть форточку или окно.
  • Удобно уложить больного в кровати в положении полусидя. Голова должна быть приподнята.
  • Расстегнуть стесняющий воротник, снять галстук.
  • Дать таблетку «Нитроглицерина» и «Аспирина». При необходимости, если медики еще не приехали, а боль не утихла, повторить прием препарата «Нитроглицерин».
  • Можно поставить на грудь больного горчичник.
  • Дать обезболивающее средство «Анальгин» или «Баралгин».
  • В случае остановки сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Для этого больного укладывают на ровную жесткую поверхность. Голова его откинута назад. Делают 4 нажатия на грудину — один вдох.

Самопомощь

Первая помощь, оказываемая при сердечном приступе, признаки и лечение

Сердце

Сердечные приступы (инфаркты миокарда) опасны для жизни. Первая неотложная помощь предполагает следующие действия. Если вы испытываете боль в груди или другие симптомы сердечного приступа, не откладывайте, звоните, вызывайте врача.

Сядьте и подождите, пока приедет скорая; не пытайтесь добираться до больницы самостоятельно. Врачи неотложки начнут лечение немедленно. Это важно, потому что наибольший ущерб наносится в течение первых двух часов после сердечного приступа.

Не пытайтесь диагностировать состояние самостоятельно. Многие заболевания вызывают симптомы. похожие на сердечный приступ. Только 15% пациентов с болью в груди фактически получают сердечный приступ. Поэтому оценка и тестирование должно выполняться сразу же после прибытия в отделение неотложной помощи.

Если у вас нет серьезных проблем с кровотечением желудка, перед приездом скорой примите аспирин. Эта первая помощь при сердечном приступе уменьшит вероятность дополнительного сгустка в сосуде. Это спасет вам жизнь.

Медицинские эксперты отмечают, что при остром инфаркте организм передает один или более из следующих предупредительных сигналов, признаков сердечного приступа:

  1. Неприятное ощущение в центре грудной клетки.
  2. Болят плечи, шея или руки. Боль варьируется от легкой до интенсивной.
  3. Ощущение тяжести, жжения. Локализуется оно в груди, верхней части, животе, шее, внутри рук и плеч.
  4. Дискомфорт в грудной клетке сопровождается обмороком, потливостью, тошнотой или одышкой.
  5. Беспокойство, нервозность и / или холодная кожа.
  6. Бледность.
  7. Увеличение или нерегулярный пульс.
  8. Чувство обреченности.

Приступ проявляется не всеми этими признаками одновременно. Иногда они уходят и возвращаться. Симптомов может и не быть вовсе. Фактический диагноз сердечного приступа должен делать врач. Для этого изучаются результаты исследований:

  • Обзор полной истории болезни пациента.
  • Медицинский осмотр.
  • ЭКГ для определения нарушений, вызванных повреждением сердца.
  • Анализ крови, позволяющий обнаружить в ней аномальные уровни определенных ферментов.

Пережив его, вы должны изменить свой рацион, включить в меню больше фруктов, овощей и цельного зерна, уменьшить количество насыщенных жиров и холестерина. Разработка схемы упражнений, в дополнение, поможет избавиться от лишних килограммов.

Ваш лечащий врач поможет вам в осуществление этой программы и с правильным питанием. Если вы привыкли к пище с высоким содержанием жиров и в течение многих лет не практиковали регулярные физические упражнения, чтобы адаптироваться к изменениям потребуется время. Тем не менее придерживаться плана очень важно.

Если курите, вы должны немедленно прекратить это дело. Курение удваивает вероятность сердечного приступа.

Если вы сталкиваетесь с выбором между красным мясом (с высоким содержанием насыщенных жиров) и морепродуктами (с холестерином), каким будет правильное решение? Есть 2 основных типа холестерина. «Хороший» холестерин помогает разрушить отложения «плохого», который собирается в артериях и образует бляшки.

Организм регулирует количество холестерина в крови, но без правильной диеты эффективность этих процессов низкая. Тип жира, содержащегося в пище, определяет, какой эффект это даст на повышение уровня холестерина в крови.

Яйца, моллюсков и ракообразных следует избегать или употреблять их в пищу в умеренных количествах. Мононенасыщенные жиры, оливковое масло — лучший выбор, потому что они не увеличивают содержание «плохого» холестерина в крови.

Программа реабилитации сердца после перенесенного инфаркта поможет вам узнать об изменениях в образе жизни, уменьшающих вероятность второго сердечного приступа. Инструкторы контролируют пациентов, постепенно увеличивая физическую активность. Врач является лучшим источником информации о возможных вариантах лечения и лекарствах для вас.

Ангиопластика умеренно агрессивная процедура, актуальная только при определенных обстоятельствах. Ангиопластика считается альтернативой лекарственных препаратов растворяющих сгустки в сосудах. Процедура проводится 12 часов квалифицированным врачом (интервенционным кардиологом).

Доктор вводит гибкую трубку (катетер) в артерию в паху, перемещает устройство через артерии к сердцу, и надувает воздушный шар в области затора. Блокировка снимается и вставляется стент, устройство, предназначенное для сохранения артерии открытой.

Если вы по-прежнему испытываете боль в груди или у вас большие участки ткани сердца, не получившие достаточного количества кислорода, делается шунтирование. Эта операция — чрезвычайно агрессивная процедура, врачи работают непосредственно с сердечной мышцей.

Делается она пациентам, у которых блокада не поддается лечению путем ангиопластики или если серьезно пострадали несколько судов. Во время процедуры шунтирования хирург прикрепляет секцию артерии или вены до перекрытого и суженого сосуда.

При этом кровь начинает циркулировать в обход блокировки. Тем самым создается альтернативный маршрут для кровотока. Эти артерии или вены берутся из другой части тела, как правило, из ноги. Также от стенки грудной клетки отделяется внутренняя грудная артерия и открытым концом прикрепляется к коронарной ниже блокированной области. Кровь получает новую дорогу и свободно течет к сердечной мышце.

Операция длится от 3 до 6 часов, в течение которых сердце останавливают и охлаждают, его потребность в кислороде становится очень низким. Качают и обеспечивают кислородом кровь за пациента аппараты искусственного сердца / легких.

Хотя шунтирование является основной операцией, большинство пациентов, когда идут на поправку, сообщают, что они чувствуют себя намного лучше, боль в груди исчезла. Становится легче делать упражнения, задыхаешься не так быстро.

Прежде чем принимать любой тип растительных лекарственных средств проконсультируйтесь с врачом. Препараты, содержащие эфедру, вызывают ангину, сердечный приступ и могут привести к смерти.

Осложнения инфаркта миокарда опасны для жизни, за пациентом наблюдают очень внимательно. Важно заметить любые предупреждающие знаки о неприятности как в больнице, так и после пребывания в ней. Почти все пациенты после сердечного приступа в опасности развития нерегулярного ритма органа (аритмии).

Для восстановления нормального ритма сердца используется электронное устройство — дефибриллятор. Воздействие электрического тока также применяют, если ненормальное сердцебиение становится опасным для жизни.

Хроническая сердечная недостаточность происходит, когда большая площадь ткани умирает и сердечная мышца не в состоянии перекачивать кровь адекватно. По этой причине жидкость накапливается в легких и других тканях.

Прогноз варьируется в зависимости от уровня постоянного повреждения сердечной мышцы и других факторов. Это зависит от того, насколько хорошо функционирует левая сторона сердца, получает ли мышца достаточно кислорода.

Также важно, стабильна ли электрическая система, управляющая сердечным ритмом и прогрессия нарастания отложений в артерии. Худший прогноз, если возникли проблемы с нерегулярным сердечным ритмом и / или орган потерял большую часть способности перекачивать кровь.

Решающее значение для эффективности реабилитации имеет тщательный мониторинг в коронарном или отделение интенсивной терапии, особенно в течение первых 24 часов после сердечного приступа. В постели нужно лежать в течение первых 12—24 часов, так как деятельность дает нагрузку на сердце и может поспособствовать его большему повреждению.

Через 3 дня после сердечного приступа проводится стресс-тестирование. Во время проверки нужно принимать лекарства, имитирующие эффект воздействия физических упражнений на сердце. Это позволит врачу оценить, насколько хорошо оно функционирует при нагрузках.

Исследование зависит от вашего состояния и времени, прошедшего после инфаркта. Эти тесты помогут врачу определить степень повреждения мышцы, насколько хорошо сердце функционирует, испытываете ли вы боль в груди при повышенной активности и сколько вы в состоянии сделать.

Пока вы находитесь в больнице, вы будете на специальной диете. После выписки домой в рамках реабилитационной программы врачи порекомендуют вам изменить режим питания и выполнение физических упражнений.

Начинается курс профилактики с диеты на прозрачной жидкости. Далее, нужна специальная сердечная диета: половина калорий получается из сложных углеводов, менее 30% от дневной нормы энергии берется из жиров.

После выписки из больницы, назначается ряд препаратов, предназначенных для помощи в восстановлении и предотвращения второго сердечного приступа. В дополнение к другим препаратам потребуются лекарства, помогающие контролировать уровень высокого кровяного давления и холестерина.

Симптомы сердечного приступа

Острая сердечная недостаточность (ОСН) характеризуется очень тяжелыми ярко выраженными симптомами:

  • Кардиогенный шок;
  • Сильный отек легких;
  • Критическая почечная недостаточность;
  • Сердечная астма.

Хроническая сердечная недостаточность может характеризоваться менее выраженными патологиями, которые ведут к осложнениям в долгосрочной перспективе:

  • Застой крови, ведущий к повышению концентрации углекислого газа. Это ведет к харканью кровью, цианозу, сильной одышке.
  • Застой крови в правом желудочке приводит к одышке и отекам, а в долгосрочной перспективе увеличивает печень в размерах.
  • Недостаточная оксигенация тела ведет к гипоксии частей тела, ацидозу и заметным нарушениям обмена веществ.

Сегодня самый распространенный сердечно-сосудистый диагноз — «ишемическая болезнь сердца» (ИБС). Ее основные формы — стенокардия и инфаркт миокарда. В основе обоих — нарушение кровоснабжения мышечного слоя сердца. Причина — закупорка коронарных артерий атеросклеротическими бляшками.

Главные предпосылки к их формированию — малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, стресс, алкоголь и курение. А вовсе не возраст, как считали раньше.

сильная боль в грудной клетке, возникающая во время любой физической активности, даже ходьбы. Часто боль распространяется в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, кисть, спину. Стоит замереть — неприятные ощущения исчезают.

Но через несколько месяцев боль возникает, даже когда человек просто лежит на диване. Дальше образовавшиеся в коронарных артериях тромбы постепенно блокируют кровоснабжение сердца, начинается некроз тканей. Он и приводит к инфаркту.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector