Инфаркт миокарда методические пособия

2, Патогенез:

  1. разрыв
    атеросклеротической бляшки

  2. окклюзия
    коронарной артерии

  3. несоответствие
    между потребностями миокарда в кислороде
    и возможностями коронарного кровотока

  4. некроз
    миокарда

  5. расстройство
    сократительной функции миокарда

  6. формирование
    фиброзного рубца

    7. ремоделирование миокарда,
    нарушением систолической и диастолической
    функции ЛЖ

5. Классификация
1.
В зависимости от размеров очага
-трансмуральный
ИМ
-крупноочаговый ИМ
-мелкоочаговый
ИМ

2.
В зависимости от сформировавшихся
изменений на ЭКГ
-ИМ с
формированием патологических зубцов
Q

-ИМ
без формирования патологических зубцов
Q
З.
В зависимости от локализации очага
некроза

-Им
передней стенки ЛЖ

-ИМ
боковой стенки ЛЖ
-ИМ
верхушки ЛЖ

-ИМ
задней стенки ЛЖ

-ИМ
межжелудочковой перегородки

-ИМ
правого желудочка


-ИМ
предсердий

6. Клиника

6.1.Status
anginosus

6.2.
Status astmaticus
6,3.Status gastralgicus

  1. Аритмический
    вариант

  2. Цереброваскулярный
    вариант

6
7 Малосимптомный вариант

7. Диагностика

7.1.
Лабораторные показатели —

1. Лейкоцитоз,
достигающий максимума на 2-4 день и
постепенное снижение числа
лейкоцитов
до нормы в течение недели

  1. Увеличение
    СОЭ на 2 — 3 день с максимумом значения
    на 2 -ой неделе болезни.

  2. Увеличение
    альфа2 гамма-глобулинов, положительная
    проба на СРВ


7.1.2. показатели,
характеризующие некоторые факторы
риска — гиперлипидемия,
гипергликемия,
гиперурикемия

7.1.3. показатели
гибели кардиомиоцитов

Динамика
биохимических маркеров поражения
миокарда в плазме крови

Показатель

Время
подъема

Пик
через

Снижение
до нормы через

Степень
повышения

миоглобин

0,5-2
часа

5-12часов

18-30
часов

5-20
раз

Креатинфосфо

3-8
часов

10-36
часов

72-96
часов

5-25
раз

киназа
(КФК)

МВ-КФК

3-8
часов

9-30
часов

48-72
часов

5-20
раз

ЛДГ

8-18
часов

24-72
часов

6-10
дней

3-5
раз

Тропонин
Т

3-6
часов

10-24
часа

10-15
дней

30-200
раз

ТропонинI

3-6
часов

14-20
часов

5-7
дней

20-50
раз

7.2.Инструментаяьные
методы исследования

7.2Л.ЭКГ


7.2.2.ЭхоКГ.

  1. рентгенография
    органов грудной клетки

  2. наблюдение
    по монитору за ритмом сердца, степенью
    смещения сегмента ST

  3. КАГ
    с последующей реваскуляризацней
    миокарда (при необходимости)

  4. при
    необходимости инвазивная оценка
    параметров центральной гемодинамики

2.1. называемая
ранимая атеросклеротическая бляшка

2.2. разрыв
атеросклеротической бляшки, или реже
только нарушение целостности эндотелия

2.3.
тромбоз на этом разрыве (или дефекте
эндотелия) с последующими
дистальными
тромбоэмболиями

3.1.
Затяжной (15 мин) приступ ангинозных
болей в покое (соответствует III
классу НС по Rrannwald)
,

  1. Больные
    с впервые возникшей тяжелой стенокардией
    (в предшествующие 28-30 дней)

  2. Дестабилизация
    ранее существовавшей стенокардии с
    появлением характеристик, по крайней
    мере, Ш класса стенокардии по классификации
    канадского сердечно — сосудистого
    общества и (или) приступов боли в покое

    4. Осмотр

4.1. Выявление
экстракардиальных причин болей в грудной
клетке, поражение сердца не
ишемической
этиологии — перикардит, поражения
клапанов, анемия

4.2, Выявление
сердечных причин, вызывающих или
усиливающих ишемию миокарда (АГ,
СН)

Виды рефракций глаза

Виды рефракций глаза

инфаркт миокарда методические пособия

Для нормальной зрительной функции глаза необходимо, чтобы изображение предметов попадало на сетчатую оболочку. Если главный фокус собирается перед сетчатой оболочкой – такой вид рефракции называется близорукостью (миопией) (рис. 23).

Рис. 23. Миопия (близорукость): а – ход лучей в глазу при миопии; б – коррекция зрения рассеивающей линзой

Рис. 24. Гиперметропия (дальнозорскость): а – ход лучей в глазу при гиперметропии; б – коррекция зрения собирательной линзой

При миопии пациент хорошо видит предметы вблизи. Выделяют 3 степени миопии: слабую – до 3,0 дптр, среднюю – до 6,0 дптр и высокую – свыше 6,0 дптр. По клиническому течению различают непрогрессирующую миопию (она хорошо корригируется, не требует лечения) и прогрессирующую.

Последняя может протекать медленно и прекратиться с завершением роста организма, но может непрерывно прогрессировать, достигая высоких степеней (злокачественная миопия). В развитии миопии следует выделить несколько причин.

Большое значение имеет генетический фактор. У близоруких родителей часто бывают близорукие дети. Длительная работа на близком расстоянии, когда формирование глаза еще не завершено, также может сформировать миопию (школьная миопия).

Гиперметропия – возрастное ослабление остроты зрения, зачастую наблюдается уже в возрасте 42–46 лет. Возникают затруднения при чтении, и человек стремится отодвигать подальше от глаз книгу или газету.

Когда не хватает уже и вытянутой руки, начинают прибегать к помощи очков, оптическая сила которых постепенно возрастает. Выделяют 3 степени гиперметропии: слабую – до 2,0 дптр, среднюю – до 5,0 дптр и высокую – свыше 5,0 дптр.

Астигматизм. В нормальном глазу роговица представляет собой сферу с одинаковой кривизной в разных меридианах. При астигматизме кривизна роговицы будет разной в различных ее меридианах. Отсюда и преломляющая сила в одном меридиане будет большей, в другом – меньшей.

В таком случае глаз не может видеть четкого изображения предметов. Встречается роговичный и хрусталиковый астигматизм. Различают 3 вида астигматизма: а) простой – аномалия рефракции в одном меридиане, он может быть миопическим или гиперметропическим;

9. Лечение

  1. Аспирин

  2. Нитроглицерин
    0,15 мг под язык или аэрозоль (нитрокор,
    нитроспрей)

  3. Купирование
    болевого синдрома — морфин 1%-1 мл

  4. Тромболитическая
    терапия (Стрептокиназа, альтеплаза)

  5. Инвазивное
    лечение — (ЧKB или АКШ)

  6. Антикоагулянты
    (гепарин, эноксапарин)

  7. Антиишемические
    средства-

  1. Нитроглицерин.

  2. Бета-блокаторы
    (атенолол)

9.8. Статины
(крестор)

9.9. Ингибиторы
АПФ (эналаприл)


10.
Лечение ИМ в белее отдаленные сроки

Referat na temu oslozhneniya infarkta miokarda by Vanessa Richter ...

10.1.Немедикаментозные
методы лечения.

-Прекращение
курения

-Нормализация массы тела

-Нормализация АД

-Поддержание
нормогликемии при сахарном диабете

10.2
Медикаментозное
лечение

  1. антиагрегантная
    терапия (Аспирин , Клопидогрель)

  2. Бета-блокаторы
    (Ацебутолол, карведилол, метопролол)

10.2.3.ИАПФ
(Периндоприл)

10.2.4.Гиполипидемическая
терапия (Аторвастатин)

Острый
коронарный синдром —

1. Любая
группа клинических признаков или
симптомов, позволяющих подозревать
острый
инфаркт миокарда (ОИМ) или
нестабильную стенокардию (НС) Включает
в себя ОИМ, ИМ с
подьемом ST,
ИМ без подъема ST,
ИМ диагностированный по изменениям
ферментов, по
биомаркерам, по поздним
ЭКГ-признакам, и КС.

Техника внутрисуставных инъекций остенила

Для височно-нижнечелюстного сустава. Локализуют сустав пальцем на 2 см спереди от ушного козелка, определяют движение суставного отростка при открывании и закрывании рта. Производят пункцию суставной полости иглой при открытом рте пациента – иглу вводят перпендикулярно поверхности кожи лица слегка сзади и вверх. В полость сустава вводят лекарство (рис. 17).

Рис. 17. Инъекция в височно-нижнечелюстной сустав

Для пястно-запястного и межфалангового суставов кисти. Определяют линию сустава путем отведения и приведения или сгибания и разгибания пальцев. Иглу вводят в полость сустава и делают инъекцию (рис. 18).

Рис. 18. Инъекция в суставы кисти

Для плечевого сустава (задний доступ). Пациента укладывают на живот, пальпаторно определяют клювовидный отросток лопатки. Вращая плечо, определяют границы сустава. Иглу вводят в полость сустава в направлении наружного края клювовидного отростка (рис. 19).

Рис. 19. Инъекция в плечевой сустав

Для коленного сустава (латеральный доступ). Пациента кладут на спину, следя за тем, чтобы четырехглавая мышца бедра была расслаблена (надколенник должен свободно смещаться). Иглу вводят под верхний полюс надколенника (рис. 20).

Рис. 20. Инъекция в коленный сустав

Для тазобедренного сустава (боковой доступ). Пациента кладут на спину (ноги должны быть вытянуты), иглу вводят выше большого вертела на глубину 5–7 см до погружения в полость сустава, вводят лекарство (рис. 21).

Рис. 21. Инъекция в тазобедренный сустав

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector