Острый инфаркт задней стенки миокарда

Почему возникают проблемы с циркуляцией крови?

Сердце — это большой мышечный орган, создающий нормальное кровоснабжение всего организма. Благодаря постоянным ритмичным сокращениям ток крови является непрерывным и поставляет ко всем органам и системам достаточное количество кислорода и иных полезных микроэлементов.

Однако часто на фоне ишемической болезни сердца (недостаточного питания кровью некоторых его отделов) происходит резкий стеноз (сокращение) коронарной артерии. А именно она питает миокард. В результате такого недополучения питания случается инфаркт миокарда, то есть остановка работы одного или нескольких его отделов.

Причины этого разные. В частности, патологии кровеносных сосудов – атеросклероз. При этом образуются бляшки, которые сужают, а со временем и перекрывают просвет сосуда. Причины атеросклероза – курение, ожирение, повышенное АД, пассивный образ жизни. Часто – проблемы с метаболическими процессами в организме.

Иногда проблемы с циркуляцией возникают при воспалении главных сердечных артерий. В таком случае развивается артериит. Болезнь редкая, но возможная при инфаркте. Бывает инфекционной или неинфекционной природы.

Ушибы тоже способны привести к инфаркту миокарда, особенно проникающие. Опасными в плане возникновения инфаркта считаются закрытые травмы, так как они приводят к серьезным повреждениям, контузии сердца, что провоцирует нарушение свертывания крови. К тому же после ушибов образуются тромбы, которые часто вызывают острый инфаркт миокарда.

Утолщение стенок сосудов вследствие нарушения метаболизма – этот процесс развивается медленно, но он необратим. В таком случае передне-перегородочный обширный инфаркт миокарда возникает очень часто.

Редко, но случается такое, что инфаркт миокарда передней стенки – результат операции на сердце. Далеко не всегда виноваты врачи, ведь спрогнозировать осложнения практически невозможно.

Процесс формирования аневризмы

Причины этого разные. В частности, патологии кровеносных сосудов – атеросклероз. При этом образуются бляшки, которые сужают, а со временем и перекрывают просвет сосуда. Причины атеросклероза – курение, ожирение, повышенное АД, пассивный образ жизни. Часто – проблемы с метаболическими процессами в организме.

Механизм развития сердечной патологии

Среди больных чаще всего диагностируется  инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, несколько реже — задней области левого желудочка и перегородки между ними.

Больные, перенесшие инфаркт и успешно прошедшие реабилитацию, еще долго испытывают на себе его последствия. Для недуга характерно тяжелое течение и непредвиденные, нередко опасные для жизни осложнения.

Пораженный участок сердечной мышцы заменяется фиброзной тканью и больше не способен осуществлять свои функции. Пациенту приходится постоянно поддерживать сердечную деятельность при помощи медицинских препаратов, диеты и здорового образа жизни.

В процессе своего развития, заболевание проходит две больших фазы:

  • возникновение изменений некротического характера;
  • период рубцевания.

На первой стадии возникают признаки поражения органа, после чего они исчезают. ЭКГ в процессе развития недуга позволяет выявить наличие отклонений следующего характера:

  1. Острая и подострая стадии инфаркта на ЭКГОстрая стадия. Для нее характерно относительно спокойное течение. На данном этапе активно формируется некротический участок, слегка повышается температура тела больного, появляется усталость. При Q-инфаркте в крови пациента содержится высокое количество белка тропонина. Уместным является исследование таких маркеров, как ЛДГ, КФК, АСТ, поскольку наблюдаются изменения ферментного соотношения. Об обширном некрозе сердечной мышцы свидетельствует появление зубца Q. Поначалу патология может проявляться на ЭКГ следующим образом: положительный прогресс зубца Т, а зубец R становится частью сегмента ST, не приближаясь при этом к изолинии.
  2. Самая острая стадия. На данном этапе ЭКГ фиксирует появление Т-зубцов огромных размеров, имеющих высокую амплитуду – это признаки субэндокардиального сердечного поражения. Нарушения коронарного кровотока в первую очередь отражаются на данных участках. Пациент жалуется на присутствие загрудинной боли. Продолжительность данного периода может достигать от получаса до двух часов.
  3. Подострая стадия. Предполагает переход некротического участка в соединительную ткань и обычно имеет продолжительность до месяца. На данном этапе происходит уменьшение массы сердечной мышцы, может появляться аритмия или недостаточность. Наблюдается нормализация состояния пациента: снижение температуры тела, благоприятные результаты лабораторных исследований. Но патологический зубец Q по-прежнему виден на кардиограмме, свидетельствуя о наличии крупного некротического очага. Прочие изменения на ЭКГ, присутствующие в данный период: глубокий зубец Т, который имеет отрицательное значение. ST-сегмент приближается к изолинии.
  4. Период рубцевания. Характеризуется нормализацией количества лейкоцитов. На месте некротических масс происходит формирование рубцовой ткани. Образуются спайки, свидетельствующие о наличии крупноочагового кардиосклероза. При послеинфарктном состоянии зубец Q сохраняется. ST-сегмент будет располагаться точно по линии, заканчиваясь зубцом Т, имеющим положительное или отрицательное значение.

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка.

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Во время течения болезни выделяется две большие фазы: некротических изменений мышцы и рубцевания. Первая включает все признаки поражения сердечной мышцы от возникновения ишемии до исчезновения клинических симптомов.

  • Острая стадия. Характеризуется мнимым благополучием. Во время неё происходит формирование некротического участка, что сопровождается незначительным повышением температуры, усталостью, лейкоцитозом. Ярко выражены изменения ферментного соотношения: уместно исследование уровня маркеров (КФК, ЛДГ, АСТ). Инфаркт миокарда (Q) сопровождается повышенным содержанием белка тропонина в крови. Как признак некроза сердечной мышцы, появляется патологический зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется так, что зубец T становится положительным, зубец R, не приближаясь к изолинии, переходит в сегмент ST.
  • Самая острая стадия. Острый инфаркт миокарда сопровождается появлением на ЭКГ огромных T-зубцов, которые характеризуются высокой амплитудой. Они указывают на субэндокардиальное поражение сердца. Эти участки при нарушении коронарного кровотока страдают первыми. Поражение сердечной мышцы сопровождается загрудинной болью и другими симптомами, которыми характеризуется инфаркт миокарда (Q). Этот период может длиться от 30 минут до 2 часов.
  • Подострая стадия. Во время этой стадии происходит преобразование участка некроза в соединительную ткань, что может длиться до одного месяца. Масса сердечной мышцы уменьшается, появляются признаки сердечной недостаточности или аритмии. Общее состояние пациента нормализуется: снижается температура тела, результаты лабораторных исследований выглядят благоприятно. На электрокардиограмме сохраняется патологический зубец Q, образующий инфаркт миокарда с крупным очагом некроза. Сегмент ST приближен к изолинии, зубец T становится глубоким и отрицательным. При не Q форме болезни изменения напоминают крупноочаговое поражение. Главное различие в отсутствии патологического зубца Q. Зубец T отрицательный.
  • Рубцевание (организация). Количество лейкоцитов в крови возвращается к нормальным показателям. Происходит резорбция некротических масс, на их месте образуется фибриновый рубец. Появляются соединительнотканные спайки – крупноочаговый кардиосклероз. Клинические признаки заключаются в недостаточной функции сердца и нарушении его правильного ритма. Состояние после инфаркта будет отличаться патологическим зубцом Q на ЭКГ. Сегмент ST находится четко на изолинии, он заканчивается двухфазным положительным или отрицательным зубцом T.

Значимую роль в развитии заболевания (65 % случаев) играет закрытие тромбом атеросклеротически измененной коронарной артерии. Как последствие недостаточного поступления кислорода к сердцу (ишемии), развивается омертвение тканей.

Большие масштабы некроза при трансмуральном инфаркте запускают каскад реакций, приводящих к функциональным нарушениям. Уменьшается сердечный выброс с развитием острой недостаточности левого желудочка и кардиогенным шоком.

Инфаркт передней стенки проходит несколько стадий развития:

  • острейшая (до трех суток);
  • острая (до трех недель);
  • подострая (до трех месяцев);
  • рубцевания (всю жизнь).

Обнаружение острейшей стадии заболевания, когда еще можно обратить патологическое повреждение миокарда, означает благоприятный прогноз для выживаемости пациентов и сохранения качества жизни.

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт: причины и факторы риска

Острый инфаркт задней стенки миокарда

На самом деле существует огромный перечень факторов, приводящих к поражению коронарных артерий, однако наиболее значимыми являются:

  1. Атеросклероз. Встречается у большинства лиц старше 60 лет на фоне нарушения обмена липидов (повышение общего холестерина, ЛПНП и ТАГ, снижение ЛПВП). В результате формирования патологических наложений на стенках сосудов происходит их обструкция. Состояние дополнительно усугубляется оседанием тромботических масс. Я не встречал больных кардиологического профиля без признаков данного заболевания.
  2. Миграция тромбов из отдалённых участков. Подобное явление наиболее характерно для лиц, страдающих варикозной болезнью вен нижних конечностей, значительно реже встречается на фоне длительной гиподинамии (течение тяжёлых соматических заболеваний) при отсутствии антиагрегантной терапии. Как правило, лица среднего и пожилого возраста вообще не обращают внимания на изменения венозного русла на ногах. Однако молодые девушки, которые беспокоятся о своей привлекательности, заботятся об этом куда больше.
  3. Спазм сосудов. Может иметь место на фоне расстройств центральной нервной системы (неврозы, систематические стрессы).

Предрасполагают к развитию инфаркта миокарда такие факторы, как:

  • артериальная гипертензия;
  • ожирение (повышение ИМТ более 30 кг/м2);
  • гиподинамия (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить не менее 8 000 шагов);
  • нарушения со стороны липидного профиля;
  • наличие вредных привычек (курение, систематическое употребление алкогольных напитков и наркотических средств);
  • мужской пол;
  • возраст от 45 лет.

Произвести оценку наличия факторов риска вы можете самостоятельно. Если имеется хотя бы 3 из выше описанных, то вероятность фатального осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы повышается в 2.5 раза. Ещё не поздно всё изменить и обеспечить себе здоровое будущее.

Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но он может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров, недостаточная двигательная активность, гипертоническая болезнь, вредные привычки.

Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови.

Возникает ишемическая болезнь сердца. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. По латыни мертвая ткань – это инфаркт.

Помимо приведенных групп риска, выделяют еще и некоторые факторы, которые становятся причинами возникновения инфаркта миокарда.

Высокое содержание холестерина в крови
  • приводит к образованию тромбов и последующей закупорке коронарных артерий;
  • причина высокого уровня холестерина в крови объясняется перееданием и частым употреблением жирной пищи.
Гипертензия
  • повышенное артериальное давление, что впоследствии приводит к утолщению стенки сердца;
  • такие видоизменения приводят к потребностям большего объема кислорода для нормальной жизнедеятельности, а это провоцирует истощение сердечной мышцы.
Курение Проникновение никотина в организм человека провоцирует сужение коронарных сосудов, что мешает поступлению необходимого количества крови в сердце.

Причины инфаркта миокарда, который затрагивает именно область задней стенки, не отличаются спецификой. Это означает, что в основном он происходит из-за атеросклероза, которому подвержены многие люди. Но есть дополнительные факторы, способствующие развитию инфаркта:

  • сахарный диабет;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • гипертония и гипертонический криз;
  • повышенное содержание холестерина в крови;
  • ожирение;
  • гиподинамия;
  • наследственность;
  • принадлежность к мужскому полу (к сожалению, чаще случается инфаркт у мужчин, нежели у женщин);
  • стресс.

Наличие любого из этого перечня обстоятельства значительно повышает риск возникновения заболевания, поэтому надо очень внимательно относиться к своему состоянию. Например, проблемы с сердечной мышцей может ознаменовать облысение, так как оно возникает часто из-за повышения уровня андрогенов.

Инфаркт миокарда – это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом

Инфаркт миокарда q возникает в качестве осложнения ишемии сердца. Данное заболевание поражает преимущественно людей старшего возраста. Чаще всего его выявляют у пожилых пациентов, которые имеют какие-либо патологии функционирования сердечно-сосудистой системы.

Сегодня специалисты выделяют следующие факторы риска заболевания:

  • Наличие вредных привычек. Это алкоголь, курение, наркотики.
  • Дислипидемия, характеризующаяся увеличением уровня липопротеинов низкой плотности.
  • Заболевания кровеносной системы.
  • Недостаточная двигательная активность.
  • Венозный тромбоз.
  • Нарушения эндокринного характера (тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение).

Ситуация меняется в период климакса, когда патология развивается одинаково для обоих полов.

Болезнь чаще встречается у пожилых людей. Женщины репродуктивного возраста находятся под защитой гормонов эстрогенов, помогающих сосудам сохранять их тонус и эластичность. Поэтому в молодом возрасте чаще страдают мужчины. После 50 лет риск развития сердечного приступа у представителей обеих полов примерно одинаковый.

Ишемия сердечной ткани возникает вследствие закупорки коронарных артерий:

  • атеросклеротической бляшкой;
  • оторвавшимся тромбом;
  • иногда тромб может образоваться непосредственно на атеросклеротической бляшке.

Спазм коронарных сосудов способен вызвать приступ стенокардии. Очень опасным является усложнение стенокардии тромбообразованием. Тогда повышается риск возникновения приступа с проникающим поражением сердечной стенки.

Острый инфаркт задней стенки миокарда

К факторам риска развития ишемической болезни относятся:

  • вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • гиперкоагуляция, атеросклероз;
  • болезни эндокринной системы (сахарный диабет, ожирение);
  • наличие других патологий кровеносной системы;
  • пожилой возраст.

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

Существует целый ряд причин и фоновых патологий, ведущих к некротическим изменениям тканевой структуры сердца. Но чаще всего сужение коронарного сосуда (артерии) происходит по вине:

  • в 93-98% атеросклероза (тромбоз, обтурация бляшкой);
  • спазма коронарных артерий;
  • пороков, аномальных отхождений сосуда.

Факторами риска, которые влияют на возникновение причин, являются:

  • артериальная гипертензия;
  • ревмокардит;
  • перенесенные стрептококковые и стафилококковые инфекции;
  • высокий уровень холестерина низкой плотности, участвующего в образовании атеросклеротических бляшек;
  • значительно снижен показатель холестерина высокой плотности, необходимый для очищения стенок сосудов;
  • сахарный диабет;
  • инфаркт миокарда в прошлом;
  • преклонный возраст (старение, износ мышечной и сосудистой ткани);
  • употребление жирной пищи, богатой холестерином;
  • ожирение;
  • курение (способствует сужению сосудов);
  • алкоголизм (истощает кроветворение).

Риск возникновения ишемии сердечной мышцы увеличивается с возрастом. Чаще инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q встречается среди пожилых людей, имеющих нарушения в работе кровеносной системы. Большое значение имеет генетическая предрасположенность.

Некоторые люди не понаслышке знают, что такое инфаркт миокарда, наблюдая за больным родственником. Если в семье кто-то страдал от ишемической болезни сердца, то его родным стоит внимательно следить за состоянием кровеносной системы, чтобы снизить риск её развития.

Клиническая картина

Внезапное развитие болевого синдрома в грудной клетке слева, который сохраняется больше 20 минут и не проходит после употребления «Нитроглицерина», наталкивает на мысль об инфаркте. Кардлиалгия очень сильная, жгучая, сжимающая или давящая. Болевые ощущения могут проводиться под левую лопатку, в шею, руку, нижнюю челюсть.

Кроме того, у части больных возникают жалобы на:

  • одышку;
  • паническое состояние вплоть до страха смерти;
  • тахикардию (учащенное сердцебиение);
  • повышение цифр давления или его резкое падение;
  • синюшность или бледность кожи.

При наличии сопутствующих заболеваний других органов или в пожилом возрасте некроз миокарда может иметь атипичное течение. Выделяют такие варианты:

  • Абдоминальный – боли в области желудка и сочетание их с тошнотой/рвотой, отрыжкой, вздутием живота.
  • Астматический – на фоне незначительного болевого синдрома возникает приступ сердечной астмы или клиника отека легких.
  • Цереброваскулярный – на фоне ишемии и некроза тканей сердца развивается нарушение мозгового кровообращения (головокружение, обморок, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика).
  • Аритмический – нарушение ритма сердца на фоне болевого приступа (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада).
  • «Немой» — бессимптомный.

инфаркт миокарда q образующий задней стенки

Отсутствие клинической картины инфаркта при его регистрации на ЭКГ возможно у больных сахарным диабетом. Это возникает из-за трофических нарушений нервной ткани и замедления проведения нервного импульса.

Совокупность проявления данной патологии, частота осложнений и характер, лечебные процедуры и прогноз значительно отличаются при инфарктах миокарда с образованием Q- зубца, и без него. Q образующий инфаркт происходит в следствие образования тромболитической окклюзии коронарной артерии.

А при ИМ без Q зубца наблюдается неполная окклюзия, наступает мгновенная реперфузия — ослабление судорожного сжатия коронарной артерии или спонтанный распад тромба.

При выявлении острого коронарного синдрома (ОКС), с стремительным повышением st сегмента и ИМ и Q-зубцом показана более ранняя тромболитическая терапия, а при диагностировании ОКС без повышения st и ИМ без зубца q в введении тромболитиков нет необходимости.

Специфика инфаркта миокарда без Q образования:

  • Зона ишемии и инфаркта не локализуется депрессией сегмента TS и инверсией зубца Т.
  • При ИМ без Q образования изменения на ЭКГ вовсе могут не проявится.
  • Гораздо реже, чем при крупноочаговом инфаркте, возникает сердечная недостаточность и в 2-2,5 раза меньше летальных исходов во время пребывания в кардиологии.
  • В несколько раз чаще отмечается рецидирование ИМ, чем при инфаркте с зубцом Q.

У пациентов с ИМ без Q образования, по сравнению с отсутствием зубца при патологии, в анамнезе чаще возникает стенокардия и проявляется более выраженное повреждение коронарных артерий.

Среди больных, находящихся на длительном наблюдении у кардиолога, перенесших Q образующий инфаркт, смертность приблизительно равна смертности больных, перенесших приступ без Q зубца. Исходя из некоторых данных, отдаленный прогноз у пациентов с ИМ без Q образований в разы хуже, чем при ИМ с зубцом Q.

Особенности классификации инфарктов по ЭКГ

Инфаркт задней стенки развивается при стенозе и тромбозе правой сердечной артерии. При этом поражается задняя стенка левого желудочка. Поэтому некроз можно поделить на: заднебазальный инфаркт миокарда (верхний), заднебоковой и  заднедиафрагмальный или нижний инфаркт миокарда.

Кроме того, различают следующие формы поражения  сердечной мышцы:

  • трансмуральный инфаркт миокарда;
  • обширный инфаркт сердца;
  • абдоминальная форма инфаркта;
  • рецидивирующий или повторный инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда

Помимо этого, выделяют крупноочаговое и мелкоочаговое поражение.

Различные формы инфаркта миокарда могут несколько отличаться друг от друга по симптоматике. Нередко наблюдается атипичное проявление приступа, когда он маскируется под другие недомогания.

Поражения сердечной мышцы бывают нескольких видов. Они могут отличаться в лечении и иметь различные клинические признаки. Тяжесть развития ишемии зависит от степени некроза тканей, количества приступов, отмечаемых в течение года и сопутствующих осложнениях.

Относительно времени возникновения, некроз сердечной мышцы может быть:

  • Первичным (острая форма инфаркта), который проявляется спустя пару месяцев после развития ишемии.
  • Повторным, проявляющимся спустя восемь недель после первичного приступа.
  • Рецидивирующим, если новый приступ проявляется ранее, чем через два месяца после окончания старого.

В зависимости от того, насколько повреждается сердечная мышца, заболевание может быть:

  • Мелкоочаговым, который отличается сравнительно легким течением ввиду того, что поражение затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы (на ЭКГ проявляется как инфаркт без зубца Q).
  • Крупноочаговым, при котором поражается практически весь орган (присутствует зубец Q).

В зависимости от стадии развития инфаркта миокарда задней стенки, различают четыре периода:

  1. Острейший (первые два часа от начала приступа).
  2. Острый (период первых 10 дней).
  3. Подострый (два месяца начиная с 10 дня).
  4. Период рубцевания (с 4-8 недели до 6 месяцев).

По объему поражения некрозом тканей миокарда, разделяют инфаркт на:

  • трансмуральный (обширный, поражающий все слои стенок сердца);
  • интрамуральный (некроз находится только в толще миокарда);
  • субэндокардиальный (располагается узкой полосой у эндокарда левого желудочка);
  • субэпикардиальный ( в близости к эпикарду).

В зависимости от степени поражения коронарной артерии, страдает мышечная сердечная ткань, это вызывает:

  • крупноочаговый инфаркт (трансмуральное поражение, которое свидетельствует об отмирании стенки);
  • мелкоочаговый инфаркт (характеризуется наличием мелких очагов некроза по вине замедленного коронароснабжения).

Существует несколько видов поражения сердечной мышцы, которые имеют разные клинические признаки и отличаются в лечении. Сложность ишемической болезни заключается в глубине поражения, количестве приступов за прошедший год, наличии сопутствующих осложнений.

Купировании болевого синдрома при инфаркте сердца

Некроз сердечной мышцы по времени возникновения делится на:

  • первичный (острый инфаркт миокарда) – появляется через два месяца от начала ишемии;
  • повторный – возникает через 8 недель после первичного приступа;
  • рецидивирующий – означает, что после прошлого проявления болезни прошло менее 8 недель.

Зависимо от степени причинения ущерба сердечной мышце:

  • Q-инфаркт миокарда. Характеризуется крупным участком некроза. Его еще называют трансмуральным инфарктом, так как поражение может затрагивать практически всё сердце.
  • Мелкоочаговый некротический процесс без зубца Q. Переносится легче, чем крупноочаговая форма болезни, так как затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы.

Исходя из того, какие из отделов сердца были затронуты некрозом, выделяют трансмуральный крупноочаговый (ку-инфаркт) и мелкоочаговый (при нем патологический зубец Q не прослеживается) виды.

Инфаркт миокарда относится к острой форме ишемии сердца. Это патологическое состояние разделяется на мелкоочаговое и обширное. При первом виде поражения вероятность восстановления больного намного выше.

При обширном инфаркте, если повреждено более 50% тканей задней стенки миокарда, работать орган не может, и наступает кардиогенный шок и смерть больного.

Также разделяют болезнь по локализации.

  • Заднедиафрагмальный инфаркт. При такой форме повреждается задняя стенка желудочка сердца в месте соприкосновения с диафрагмой. Если патология вызвана закупоркой нижнего коронарного сосуда, то некротическое поражение обширное, и высок риск смерти больного.
  • Заднебазальный инфаркт – повреждение затрагивает область, прилегающую к основанию сердца. Чаще имеет место мелкоочаговая форма некроза.
  • Заднебоковой инфаркт. Нарушение распространяется сразу на боковую и заднюю стенку левого желудочка.

Локализация очага некроза зависит от того, какая артерия и какой сосуд перестали нормально функционировать, и какая область сердца начала испытывать острое кислородное голодании.

Отличие обширного инфаркта от мелкоочагового инфаркта миокарда без зубца q заключается в разной степени поражения сердечной мышцы. Трансмуральный инфаркт обычно наступает при поражении крупных сосудов.

При мелкоочаговом инфаркте кровоснабжение может частично восстановиться до момента, когда возникает обширный участок некроза, и многие кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) из зоны ишемии восстанавливаются.

При этом мышца страдает значительно меньше, только эпикард или эндокард, и патологический зубец Q после начала болезни так и не возникает. Мелкоочаговые субэндокардиальные инфаркты наиболее распространены.

Процент смертности от q-образующего обширного инфаркта миокарда составляет 10-12% в госпитальный период.

Передний инфаркт может быть мелко- или крупноочаговым. Еще он разделяется по месту локализации на передней стенке:

  • передне-перегородочный инфаркт;
  • переднебоковой;
  • боковой инфаркт миокарда;
  • передне-верхушечный;
  • изолировано-боковой;
  • трансмуральный.

Заднедиафрагмальный инфаркт задней стенки левого желудочка

В зависимости от расположения повреждения выделяют несколько подвидов инфаркта задней стенки левого желудочка:

  1. Заднедиафрагмальный (нижний) — стенка левого желудочка прилежит к диафрагме
  2. Заднебазальный (истинно задний)
  3. Заднебоковой
  4. Заднераспространенный — захватывает нижнюю, заднюю и боковую стенку сердца. Такой вариант влечет за собой неблагоприятные последствия в отношении здоровья пациента

Стадии Q инфаркта миокарда

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Инфаркт передней стенки имеет те же стадии что и любой другой:

  • Предынфарктное состояние – продолжительность его от нескольких часов до месяца. Характерный признак – увеличение количества приступов стенокардии.
  • Острейший – продолжается от 30 минут до двух часов. Для этой фазы характерны жгучие боли, появляется холодный пот, понижается АД. Частота сердечных сокращений может уменьшаться или увеличиваться.
  • Острый – длится 2-10 дней. Оформляется участок повреждения, боли уменьшаются, наблюдается нарушение ритма сердца и повышается температура.
  • Подострый – продолжительность 4-5 недель. Начинает формироваться рубец на участке некроза. Для этого периода характерно восстановление сердечного ритма. Болевой синдром уменьшается, нормализуется давление.
  • Постинфарктный период. Он продолжается 3-6 месяцев. В это время уплотняются ткани рубца, сердце привыкает к новым условиям функционирования.

Если инфаркт миокарда передней стенки удалось обнаружить на первых двух стадиях и оказать медицинскую помощь, то прогноз выздоровления будет позитивным, а повреждения для органа – минимальными.

Если инфаркт миокарда передней стенки удалось обнаружить на первых двух стадиях и оказать медицинскую помощь, то прогноз выздоровления будет позитивным, а повреждения для органа – минимальными.

Механизм развития заболевания

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается.
  2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий.
  3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию.
  4. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответственно. Причем этот фактор настолько «въедливый», что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, как пациент бросил курить.
  5. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89.
  6. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных.
  7. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестерина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца.

q образующий инфаркт миокарда нижней стенки

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов:

  1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больше по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения;
  2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается инфаркт миокарда в передней перегородочной области левого желудочка с захватом верхушки. Менее часто в область нижней и задней стенки
  3. время восстановления кровотока в пораженной сердечной мышце играет очень важное значение, чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Врачи называют инфаркт передней стенки в большей мере «мужской» болезнью, хотя в старших возрастных группах количество случае диагностирования такого состояния у женщин увеличивается. Зачастую четко прослеживается наследственный фактор, и связано это с нарушениями состояния кровеносных сосудов.

Среди факторов риска возникновения обширного повреждения передней стенки сердца такие:

  1. вредные привычки, в частности, курение;
  2. повышенное АД;
  3. сахарный диабет;
  4. увеличенное количество липидов/липопротеинов в крови пациента.

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST ) в зависимости от локализации можно отнести к одному из двух типов: ИМ передней локализации и ИМ задней локализации.

• ИМ передней локализации развивается вследствие окклюзии левой коронарной артерии и/или ее ветвей

• При ИМ передней локализации в грудных отведениях регистрируются более отчетливые изменения ЭКГ, чем в отведениях от конечностей

• При остром, или «свежем» инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируется отчетливый подъем сегмента ST и положительный зубец Т (монофазная деформация), особенно отчетливые в грудных отведениях V1-V6 в зависимости от размеров зоны инфаркта. Зубец Q может быть большим.

• При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации монофазная деформация сегмента ST уже отсутствует. Регистрируются большой зубец Q, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во всех или некоторых грудных отведениях V1-V6 в зависимости от размера зоны инфаркта.

• Результат исследования крови на маркеры некроза миокарда положительный.

При инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации зона некроза располагается в передней стенке ЛЖ. Инфаркт ПЖ встречается крайне редко. Причиной ИМ передней локализации бывает окклюзия левой коронарной артерии или ее ветвей.

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда (ИМ) передней стенки в грудных отведениях и отведениях от конечностей разные. Прежде всего, необходимо оценить изменения ЭКГ в отведениях от конечностей. В отведениях I, II, III, aVR, aVL и aVF признаки ИМ выражены не столь отчетливо.

В острой фазе ИМ возможен только небольшой подъем сегмента ST в I, а иногда во II и aVL отведениях; зубец Т в этих отведениях положительный. Итак, в указанных отведениях может регистрироваться монофазная деформация сегмента ST, но выраженная в меньшей степени, чем в грудных отведениях.

Отчетливые изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируются в грудных отведениях. В отведениях V1-V4 или V4-V6, а при обширном ИМ передней локализации в отведениях V1-V6 регистрируются отчетливые признаки ИМ.

В грудных отведениях V1-V6 при обширном инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируются значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т (монофазная деформация). Такая монофазная деформация в грудных отведениях является важнейшим диагностическим признаком острого ИМ передней стенки.

Поскольку эти отведения располагаются непосредственно над пораженным миокардом, подъем сегмента ST во многих случаях ИМ передней стенки по сравнению с ИМ задней стенки выражен более отчетливо и не может быть пропущен.

При этом исходят из того, что чем меньше времени прошло после развития инфаркта. тем больше подъем сегмента ST и положительный зубец Т. Таким образом, зубец Т положительный и может быть очень высоким.

Большой зубец Q необязателен, хотя может появиться уже в острой стадии заболевания. Большой зубец Q характеризуется тем, что он очень глубокий или уширен либо сочетает в себе оба этих признака. Зубец R в большинстве случаев маленький или едва различим.

По прошествии острой фазы или при «старом» инфаркте миокарда (ИМ) передней стенки подъем сегмента ST не определяется, но в отведениях I и aVL регистрируется глубокий зубец Q. В этих отведениях зубец Т часто бывает отрицательным.

В грудных отведениях характерные признаки «старого» инфаркта миокарда (ИМ), как и «свежего» инфаркта миокарда (ИМ), выражены более отчетливо. Так, в отведениях V1-V4, а при обширном ИМ в отведениях V1-V6 регистрируется уширенный и глубокий зубец Q (признак некроза).

Особенно характерным для инфаркта миокарда (ИМ ) передней локализации является уменьшение амплитуды зубца R, т.е. небольшие зубцы R, которые в норме имеются в отведениях V1-V3, исчезают и появляется комплекс QS.

Это важный признак ИМ, бросающийся в глаза. Если зубец Q очень большой, после него иногда может следовать очень маленький зубец R, который, однако, может и полностью отсутствовать. Позднее зубец R может вновь появиться, постепенно увеличиваясь по амплитуде.

Наряду с большим зубцом Q в диагностике «старого» инфаркта миокарда (ИМ) важную роль играет также изменение интервала ST. Так в типичных случаях появляется глубокий остроконечный отрицательный зубец Т (коронарный зубец Т) в отведениях V1-V6.

Кроме того, отмечается также депрессия сегмента ST. Чем больше времени прошло после начала ИМ передней локализации, тем меньше глубина отрицательного зубца Т и меньше депрессия сегмента ST в грудных отведениях.

При инфаркте миокарда (ИМ) как передней, так и задней локализации в тяжелых случаях в острой стадии может появиться левопредсердный зубец Р.

Возможны также нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии, желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда передней стенки. • Окклюзия левой коронарной артерии или ее ветвей • Некроз миокарда передней стенки • В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т (во всех отведениях V1-V6 или в некоторых из них в зависимости от размеров зоны некроза) • В хронической стадии: глубокий отрицательный зубец Т и большой зубец Q • Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины

Инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки с подъемом сегмента ST (I стадия) (острый ИМ передней стенки ). Значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т, регистрируемые, прежде всего, в отведениях V1-V4, говорят об острой стадии ИМ передней стенки.

Дополнительные данные: поворот электрической оси сердца влево (S

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector