Инфаркт миокарда : Диагностика.

Патогенез инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда происходит из-за разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки в коронарной артерии. При разрыве фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки субэндотелиальная соединительная ткань соприкасается с форменными элементами крови, что ведет к активации тромбоцитов, образованию тромбина и тромбозу.

Это динамический процесс, в котором друг друга сменяют окклюзия, субтотальный стеноз и восстановление кровотока. Тромботическая окклюзия коронарной артерии при неразвитых коллатеральных артериях обычно приводит к инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST.

Патогенез инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и без такового в общем схожи, поэтому само по себе отсутствие подъема сегмента ST еще не означает, что объем поражения миокарда невелик. Однако выделение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST очень важно для определения тактики лечения, поскольку в этом случае обычно показана экстренная реперфузия (тромболизис или коронарная ангиопластика).

Возникновению тромбоза КА способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей ее капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свертывающей и снижение активности антисвертывающей системы. При повреждении бляшки коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свертывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз КА, как правило,сочетается с ее спазмом. Возникшая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и, если не происходит реперфузия, — его некроз. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа.

К факторам, определяющим размеры ИМ, относятся:
1. Анатомические особенности КА и тип кровоснабжения миокарда.
2. Защитное влияние коронарных коллатералей. Они начинают функционировать при уменьшении просвета КА на 75%. Выраженная сеть коллатералей может затормозить темп и ограничить размеры некроза. Коллатерали лучше развиты у больных с нижним ИМ. Поэтому передние ИМ поражают большую область миокарда и чаще заканчиваются смертью.
3. Реперфузия окклюзионной КА. Восстановление кровотока в первые 6 ч улучшает внутрисердечную гемодинамику и ограничивает размеры ИМ. Однако возможен и неблагоприятный эффект реперфузии: реперфузионные аритмии, геморрагический ИМ, отек миокарда.
4. Развитие «оглушения» миокарда (stunned myocardium), при котором задерживается на определенное время восстановление сократительной функции миокарда.
5. Другие факторы, в т.ч. влияние медикаментов, которые регулируют кислородные потребности миокарда.
Локализация инфаркта миокарда и некоторые его клинические проявления определяются локализацией нарушения коронарного кровообращения и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца.

Тотальная или субтотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к инфаркту передней стенки и верхушки левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки, иногда — папиллярных мышц. В связи с большой распространенностью некроза часто возникает ишемия ножек пучка Гиса и дистальная атриовентрикулярная блокада Гемодинамические нарушения выражены в большей степени, чем при заднем инфаркте миокарда.
Поражение огибающей ветви левой коронарной артерии вызывает в большинстве случаев некроз боковой стенки ЛЖ и (или) его заднебоковых отделов. При наличии более обширного бассейна этой артерии ее проксимальная окклюзия приводит к инфарцированию также заднедиафрагмальной области левого, частично правого желудочка и задней части межжелудочковой перегородки также, что приводит к возникновению атрио-вентрикулярной блокады. Нарушение кровоснабжения синусового узла способствует возникновению аритмий.

Окклюзия правой коронарной артерии сопровождается инфарктом задне-диафрагмальной области ЛЖ и довольно часто инфарктом задней стенки правого желудочка. Реже наблюдается поражение межжелудоч-ковой перегородки Часто развивается ишемия атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса, несколько реже — синусового узла с соответствующими нарушениями проводимости.

Причины инфаркта миокарда

Спонтанное возникновение сердечного приступа – довольно частое явление. Человек может заниматься привычной деятельностью, пока жгучая загрудинная боль не застигнет его врасплох. Медики относят этот недуг к полиэтиологическим болезням и утверждают, что ОИМ образуется только если имеются предрасполагающие факторы.

Причиной ишемии выступает закупорка венечных сосудов:

  • кровяным сгустком при коронарном тромбозе;
  • атеросклеротической бляшкой.

Этиология ИБС может быть связана со следующими состояниями:

  • высокий уровень холестерина в крови (установлена связь с атеросклерозом);
  • эндокринными патологиями;
  • патологиями крови (гиперкоагуляция, тромбоз);
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки;
  • пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний кровеносной системы.

Диагностика ОИМ обязательно включает электрокардиограмму, которая поможет выявить патологические отклонения. Делается анализ крови с целью обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительная диагностика инфаркта миокарда, его острой формы, производится путем выявления в крови биохимических маркеров некроза (КФК-MB, тропинина, миоглобина).

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов.

Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Относится к неотложным состояниям

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Виды инфаркта в зависимости от клинических проявлений

Сердце делится на три шара (эндокард, мышечный шар и эпикард), поражение которых может иметь различные осложнения. Врачебный прогноз зависит от локализации пораженной зоны и ее площади. Наиболее серьезной является обширное поражение левого желудочка, который приводит к значительному нарушению сердечной деятельности.

Анатомическая классификация включает следующие виды инфаркта:

  • трансмуральный инфаркт (внутристеночный) – затрагивает мышечный слой сердца целиком, а в случае отсутствия своевременной медицинской помощи приводит к серьезным осложнениям, некроз может поражать также эпикард и эндокард;
  • интрамуральный – характеризуется незначительным поражением стенки левого желудочка, патологический зубецQ отсутствует, на ЭКГ присутствует только отрицательный зубец T и менее выраженное смещение сегмента ST;
  • субэндокардиальный – очаг некроза находится под эпикардом в виде узкой полоски и не затрагивает другие области сердца, зубецQ в большинстве случаев отсутствует, сегмент ST находится под изолинией на расстоянии больше, чем 0,2 mV;
  • субэпикардиальный – омертвевшая зона локализуется вблизи эпикарда (внешнего слоя сердца) и проявляется в виде изменений на ЭКГ, в соответствующих отведениях прослеживается патологический зубецQ, а над изоэлектрической линией возвышается сегмент ST.

Мелкоочаговый некроз сопровождается слабовыраженными симптомами, но при отсутствии лечения он может перейти в крупноочаговую форму.

МКБ-10 имеет целый класс под названием «Острый инфаркт миокарда». Такая категория не включает перенесенного варианта болезни, а также осложнений, связанных с образованием очага некроза. Отдельно указываются подклассы трансмуральной формы недуга, сформированные в соответствии с омертвлением клеток определенной сердечной стенки.

На основе местоположения поражения сердечной мышцы выделяют следующие наиболее распространенные типы инфаркта миокарда:

  • септальный (затрагивает перегородку между желудочками);
  • базальный (страдают высокие участки задней стенки сердца);
  • некроз левого желудочка (встречается чаще других);
  • некроз правого желудочка (на практике наблюдается реже).

Рассматривая каждое отдельно взятое заболевание, особенно из сферы кардиологии, стоит обратить внимание на соответствующие изменения в анамнезе. Инфаркт миокарда – очень коварное заболевание, склонное к рецидивам, при этом каждый новый сердечный приступ несет все большие риски.

Классификация некроза сердечной мышцы за временем развития включает:

  • первичный очаг – подразумевает первый в анамнезе острый приступ, связанный с коронарной недостаточностью и сопровождающийся образованием очага некроза (стоит дифференцировать со стенокардией);
  • рецидив болезни – происходит в течение 8 недель после острого приступа, требует особого внимания и контроля всех жизненных показателей, является очень серьезным состоянием, так как подразумевает снижение сократительной способности сердца;
  • повторный приступ – возникает как минимум через 8 недель после пережитой болезни, нередко встречается у пожилых больных, его причина заключается в усиленной нагрузке на миокард, которая приводит к различным осложнениям на фоне былой зоны некроза.

Выше были приведены упоминания о типичных вариантах развития некроза сердечной мышцы, сопровождающиеся болью за грудиной и признаками стойкой ишемии. Они составляют наиболее обширную категорию – кардиальную клиническую форму.

Среди более редких клинических форм выделяют:

  • гастралгическую – напоминает расстройство пищеварения, сопровождается болью в эпигастральной зоне, тошнотой, рвотой, метеоризмом, тяжесть в области поджелудочной железы;
  • коллаптоидную (церебральную) – ее главным признаком является выраженное головокружение, подкрепленное головной болью, пострадавший во время приступа ощущает сильную слабость;
  • астматическую – такой вид инфаркта подобен приступу бронхиальной астмы, он включает в себя сильную одышку, посинение кожных покровов, ощущение сдавливания в зоне грудной клетки;
  • периферическую – характеризуется болью, отдающей в левое плечо, лопатку и челюсть, она чувствуется сильнее, чем жжение за грудиной, при этом больному человеку тяжело двигать проблемной конечностью;
  • бессимптомную – сопровождает мелкоочаговое поражение сердечной мышцы, может наблюдаться также у людей со сниженной чувствительностью тканей к боли, например, в случае тяжелого течения сахарного диабета.

Наличие большого количества вариантов некроза сердечной мышцы значительно утрудняет диагностику. Классификация, которая включает их все, является ценной наработкой человечества. Тем не менее бывают случаи, когда от врача требуется быстрота действия.

Выделяют 5 типов некроза сердечной мышцы:

  1. Спонтанный, причина которого заключается в первичном поражении коронарных сосудов вследствие их расслоения, закупорки бляшкой или тромбом.
  2. Заболевание, возникшее на фоне ишемии, связанной с другими патологиями кровеносной системы, например: спазм коронарных сосудов, серьезная форма анемии, артериальная гипертензия.
  3. Внезапная сердечная смерть, первичные симптомы которой напоминают острую ишемию, такой диагноз ставится до взятия крови и установления уровня биохимических маркеров.
  4. Четвертый тип делится на два подтипа: A и B. Первый из них связан с чрезкожным коронарным вмешательством, второй – с тромбозом ранее установленного стента.
  5. Болезнь, возникшая на фоне шунтирования коронарных артерий.

Выделяют инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q и без него

Благодаря различным вариантам классификации было разработано множество медицинских методик, направленных на максимальное восстановление пациента после приступа. Для успешного лечения важно найти первопричину заболевания, собрать детальный анамнез, учесть все клинические симптомы, установить локализацию и стадию некроза.

Осложнения можно разделить по разным факторам. Например, существуют следующие последствия инфаркта:

  1. Электрические. Это нарушения проводимости и ритма. Такие осложнения являются практически постоянными после крупноочагового ИМ. Чаще всего аритмии не угрожают жизни, однако, говорят о серьезных нарушениях, которые требуют коррекции.
  2. Гемодинамические осложнения, формирующиеся из-за нарушений насосной сердечной функции, механических нарушений, электромеханической диссоциации.
  3. Реактивные и другие осложнения.

По времени проявления осложнения делятся на:

  • Ранние последствия. Ими являются осложнения, которые возникают в первые часы или в первые 3 или 4 дня после приступа.
  • Поздние осложнения. Они развиваются на 2 или 3 неделе, во время расширения режима.

Пациентам, перенесшим приступ, нужно быть готовыми в любое время к появлению осложнений после инфаркта миокарда. Осложнения после инфаркта специалисты классифицируют в зависимости от времени их возникновения на несколько периодов:

  • острый;
  • подострый;
  • постинфарктный.

В отношении первого периода стоит отметить, что он длится на протяжении 10 дней и начинается с первой минуты после приступа. Второй период развития продолжается на протяжении месяца, третий период (постинфарктный) длится в течение полугода.

  • механические;
  • электрические;
  • эмболические;
  • ишемические;
  • воспалительные.

При сердечном приступе развивающиеся патнарушения могут быть двух разновидностей: ранние и поздние.

Ранние — возникают с первых минут, поздние — появляются в подострый и постинфарктный периоды. К раннему типу осложнений относятся нарушения ритма работы сердца и его проводимости, системы иннервации сердца, развитие кардиогенного шока, сердечной недостаточности, возникновение разрывов фиброзно-мышечного полого органа.

К поздним осложнениям, развивающимся спустя 2-3 недели после возникновения сердечного приступа, относят постинфарктный синдром и хроническую недостаточность кровообращения. Помимо этого, такие нарушения, как аневризма и тромбоэмболия, могут наблюдаться как на ранней стадии развития недуга, так и на поздней.

Наиболее частыми осложнениями, развивающимися при возникновении приступа, являются нарушения сердечного ритма и проводимости системы иннервации сердца. Помимо этого, эти нарушения могут быть единственными проявлениями развития недуга, особенно при развитии повторных.

Стадии развития поражения миокарда

Сердечный приступ возникает внезапно, на фоне длительной ишемии, доставляя пациенту множество болезненных ощущений. Давящая боль за грудиной сохраняется до тех пор, пока не образуется зона некроза. Затем происходит замещение омертвевших клеток соединительной тканью.

Заболевание протекает в несколько стадий, которые характеризуются различными изменениями клинической картины и формы зубцов на ЭКГ:

  • стадия повреждения – сначала протекает незаметно, со временем возникает острое нарушение кровообращения, которое приводит к трансмуральному повреждению мышечной ткани сердца (длится в течение нескольких часов, но может развиваться и до трех дней);
  • острейший период – подразумевает сердечный приступ, сопровождается сильными болями со стремительным расширением некротического очага, если патологический зубецQ не успел образоваться ранее, то он становится заметным на ЭКГ уже в острейшую стадию;
  • острый период – начинается через несколько часов после приступа, длится до 14 дней, во время острого периода продукты распада тканей попадают в кровоток и вызывают интоксикацию, поднимается сегмент ST, зубецT ранее положительный становится отрицательным;
  • подострая стадия – сопровождается приближением сегмента ST к изоэлектрической линии, облегчением некротического синдрома и началом образования соединительнотканного рубца, подострый период длится в течение следующих 1,5–2 месяцев.

Стадии развития поражения миокарда

Международная классификация заболеваний выделяет различные формы ишемии, названия болезни могут отличаться в зависимости от тяжести поражения, начиная стабильной стенокардией и заканчивая приступом некроза сердечной мышцы.

Определение патологии по ЭКГ зависит от стадии развития ишемии. Некротический процесс задней стенки сердечной мышцы определить бывает намного сложнее, чем поражение передней стенки, так как он не всегда визуализируется на электрокардиограмме.

Выделяют следующие стадии формирования некроза сердечной мышцы:

  • Повреждение мышечных волокон. В связи с нарушением нормального притока крови по коронарным артериям возникает стойкая ишемия. Отсутствие кислорода негативно сказывается на состоянии кардиомиоцитов, в пострадавшем участке они начинают разрушаться. Еще живые волокна реагируют на ишемию, возникают болевые ощущения. Стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток.
  • Период острого проявления клинических признаков. В зависимости от выраженности ишемии на различных участках может образоваться омертвление или легкое повреждение тканей.

В течение двух недель очаг воспаления продолжает формироваться. Расшифровка ЭКГ помогает обнаружить патологический зубец Q. На периферии некротизированного участка образуется зона ишемии.

  • ОИМ в подострой стадии. Происходит окончательная стабилизация мышечной ткани. Область некроза становится четче, а поврежденные участки восстанавливаются. Сложно с точностью сказать, сколько длится эта стадия. Обычно ее продолжительность составляет до 3 месяцев, в тяжелых случаях – до 1 года.
  • Рубцовая стадия. Признаки острейшего периода окончательно исчезают, человека практически перестают беспокоить давящие боли за грудиной, головокружение и слабость. Адаптивные механизмы подразумевают образование фиброзной ткани на месте пораженного очага. Здоровые участки гипертрофируются, пытаясь компенсировать уменьшение функционирующей площади сердца.

Если было предоставлено заключение, в котором описано приступ ишемии, следует быть настороже.

Опасным осложнением является недостаточность левого желудочка, за которой следует кардиогенный шок.

Если соблюдать некоторые рекомендации, то риск их развития осложнений будет намного снижен:

  1. Если имеются проблемы с сердцем, стоит знать, какие симптомы являются предвестниками инфаркта миокарда. При их появлении на ранней стадии приступа нужно сразу принимать меры. Если доврачебная помощь будет оказана вовремя и грамотно, то намного сократиться риск развития таких последствий.
  2. Больной в это время должен быть максимально спокойным, так как дополнительное волнение способно лишь усугубить ситуацию. Если сделать уговорами это не удается, то можно воспользоваться седативным средством, например настойкой пустырника.
  3. При вызове скорой помощи нужно уточнить, что имеются подозрения на инфаркт миокарда, чтобы диспетчер направил сразу кардиологическую бригаду. Эти врачи имеют опыт работы с «сердечниками», кроме того у них есть все необходимые лекарственные препараты.

Острый период инфаркта миокарда характеризуется развитием кардиогенного шока и острой недостаточности. Эти разновидности представляют собой самые ранние осложнения при инфаркте и являются одними из наиболее опасных для человека в острый период развития недуга.

Сердечная недостаточность представляет собой очень частое осложнение, возникающее сразу после инфаркта, а степень тяжести развивающейся недостаточности зависит от обширности поражения сердечной мышцы.

В случае развития недостаточности в тяжелой форме у человека возникает кардиогенный шок. Это осложнение характеризуется снижением насосной функции миокарда, который происходит в результате некротических явлений, возникающих в толще мышечного слоя сердца.

Лечение возникающих осложнений, проявляющихся в острый период, состоит в приеме медицинских препаратов, содержащих нитроглицерин и ингибиторы АПФ. Помимо этого, в курс лечения входит прием вазопрессорных препаратов и средств, обладающих диуретическими свойствами.

Под поздними осложнениями подразумеваются патнарушения, способные проявиться по прошествии длительного времени после развития приступа. Чаще всего поздними осложнениями после инфаркта миокарда являются хронические аритмии и недостаточность.

Поздние осложнения инфаркта миокарда могут быть такими:

  1. Постинфарктный синдром. Очень часто одновременно с развитием этого патнарушения происходит воспаление плевры и легких. Встречаются случаи, когда развитие патнарушения, чаще всего перикардита, сопряжено с последующим прогрессированием плеврита и пневмонита. Этот синдром представляет собой реакцию иммунной системы на прогрессирование некроза клеток сердечных тканей. В случае прогрессирования используется лечение гормоносодержащими препаратами.
  2. Поздний перикардит прогрессирует в организме как аутоиммунный недуг и способен развиваться с первой недели появления инфаркта. В начальной фазе больному показан прием аспирина, после этого назначается прием глюкокортикоидов.
  3. Возникновение и прогрессирование пристеночного тромбоэндокардита начинаются после возникновения трансмурального инфаркта. Характерная особенность этого недуга — появление тромбических масс на стенках кровеносных сосудов.
  4. Развитие хронической недостаточности является очень опасным для жизни человека, так как при ней сердечная мышца утрачивает способность полноценно осуществлять перекачку необходимого объема крови по кровяному руслу и обеспечивать снабжение ею тканей организма человека. Прогрессирование нарушения ведет к появлению отечности и одышки. При необходимости лечащий врач назначает прием бета-блокаторов.
  5. Постинфарктный кардиосклероз. Это патнарушение появляется в процессе замещения погибшей ткани сердца соединительнотканными образованиями. Результатом прогресса этого патнарушения является появление рубцов на теле сердца, что снижает сократительную способность мышцы сердца. Эти рубцы приводят к возникновению сбоев в работе проводящей системы и сердечном ритме. При тяжелой форме патнарушения используют оперативное вмешательство.

Иногда после инфаркта миокарда осложнения возникают в работе других систем организма.

При прогрессировании сбоев в работе сердца в организме человека возможно возникновение большого количества патнарушений. Основными среди них являются следующие:

  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • прогрессирование митральной недостаточности;
  • разрыв свободной стенки левого желудочка;
  • тромбоэмболия;
  • прогрессирование раннего перикардита;
  • аритмия;
  • прогрессирование отека легких;
  • прогрессирование аневризмы левого желудочка.

Разрыв межжелудочковой перегородки происходит в течение 5 суток после приступа. Чаще всего патнарушение может наблюдаться у пожилых пациентов, при прогрессировании гипертонии и возникновении передних инфарктов.

Митральная недостаточность — патнарушение, развивающееся у большого количества пациентов при инфаркте. В тяжелой форме это патнарушение появляется в случае разрыва сосочковой мышцы. Тяжелая форма патнарушения является очень опасной для человека.

Лечебные мероприятия предполагают проведение медикаментозного лечения и использование методики коронарной ангиопластики. Помимо этого, разрыв мышцы ликвидируется в срочном порядке при помощи оперативного вмешательства, в противном случае возможен летальный исход.

Разрыв свободной стенки левого желудка — патнарушение, прогрессирующее при трансмуральной разновидности сердечного приступа. Чаще всего это нарушение наблюдается в первые 5 суток, ликвидируется при помощи хирургического вмешательства.

Тромбоэмболия прогрессирует в течение первых 10 дней развития недуга. При лечении используется гепарин при помощи медленного внутривенного вливания. Дальнейшее лечение осуществляется варфарином.

Отек легких является нарушением, которое прогрессирует в первые 10 дней. Нарушение характеризуется появлением такого расстройства, как кашель. Прогрессирование отека требует немедленной медпомощи. Медики используют для снятия отечности внутривенное введение диуретиков и гликозидов.

Признаки острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда : Диагностика.

Люди, которые впервые пострадали от некроза сердечной мышцы, надолго запоминают его проявления. В некоторых случаях симптомы могут быть несколько стертыми, в зависимости от наличия сопутствующих патологий или при мелкоочаговой форме заболевания.

Вас в действительности настиг приступ этой серьезной болезни, если:

  • Признаком острейшей стадии является боль за грудиной жгучего и давящего характера, которая отдает в левую руку, лопатку, шею, челюсть. Может сопровождаться расстройством желудка, спазмами в животе, онемением конечностей.
  • Характерные признаки ишемии: головокружение, недомогание, одышка, быстрая усталость. Выступает холодный пот, человек во время приступа совершенно не способен заниматься привычными видами деятельности.
  • Скачки артериального давления (оно может упасть или повыситься до критических значений), пульс становится чаще, возникает сильное волнение за свое состояние и жизнь. Иногда повышается температура тела, возникают признаки интоксикации организма частицами омертвевших тканей.

Имеет значение клинический вариант недуга (абдоминальный, астматический, коллаптоидный, аритмический и прочее). В зависимости от формы заболевания может возникать тошнота или кашель, которые приносят дополнительные трудности при диагностике болезни.

Если вовремя не установить диагноз, могут возникнуть тяжелые синдромы, которые несут риск для жизни пациента.

Симптомы инфаркта миокарда

Основной симптом типичной болевой формы инфаркта — боль, локализующаяся в грудном отделе. Отголоски болевых ощущений могут чувствоваться в левой руке, области между лопатками и нижней челюсти. Боль острая, сопровождается жжением.

Атипичное проявление инфаркта миокарда сложнее диагностируется, т.к. имеет скрытую или «замаскированную» форму симптомов. Так, при гастритическом варианте боль локализуется в надчревной области и ложно свидетельствует об обострении гастрита.

Повторный инфаркт миокарда, сопровождающийся тяжелым кардиосклерозом, может проявиться в астматическом варианте. В этом случае пациент чувствует удушье, кашель (сухой или с выделением мокроты), присутствуют хрипы, сердечный ритм нарушен, артериальное давление снижено. Болевой синдром не наблюдается.

Аритмический вариант характеризуется аритмиями различного рода или атриовентрикулярной блокадой.

При церебральном инфаркте пациента чувствует головокружение, боль в голове, тошноту, слабость конечностей, нарушается сознание, обнаруживается нарушение кровообращения в мозгу.

Стертая форма инфаркта не проявляет себя практически никак: ощущается дискомфорт в грудине, повышается потоотделение. Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Диагностика инфаркта миокарда

При любой боли в груди предположительно сердечного происхождения в течение 5 мин. после поступления снимают ЭКГ и решают, показана ли экстренная реперфузия миокарда. При подъеме сегмента ST и при впервые выявленной блокаде левой ножки пучка Гиса показана экстренная реперфузия с помощью тромболизиса или коронарной ангиопластики.

Собирают краткий анамнез и проводят физикальное исследование. Если анамнез указывает на ишемию миокарда, но по ЭКГ показаний к экстренной реперфузии нет, ставят диагноз нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без подъема сегмента ST.

Лабораторные исследования в остром периоде ИМ отражают развито резорбционно-некротического синдрома. К концу первых сугок в крови наблюдается лейкоцитоз, который достигает максимума к 3 суткам, анэозинофилия, сдвиг влево, с 4-5 дня — увеличение СОЭ при начавшемся снижении лейкоцитоза — симптом перекреста. С первых суток наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы (КФК), МВ-фракции КФК, ЛДГ-1, аспартатаминотрансферазы (АсАТ), увеличение содержания миоглобина в моче и в крови. Увеличивается титр моноклональных антител к миозину и тропонину. Повышение содержание тропонинов Т и I выявляется в первые 2-3 ч от начала ИМ и сохраняется до 7-8 дней.

Характерным является гиперкоагуляционный синдром — повышение в крови уровня фибриногена и продуктов его деградации, снижается уровень плазминогена и его активаторов.
Ишемия и повреждение миокарда вызывают изменения белковых структур кардиомиоцитов, в связи с чем они приобретают свойствааутоантигена. В ответ на появление аутоантигенов в организме начинают накапливаться антикардиальные аутоантитела и увеличивается содержание циркулирующих иммунных комплексов.

Радионуклидное исследование выявляет накопление в очаге некроза пирофосфата технеция, что имеет значение особенно в поздние сроки (до 14-20 дня) заболевания. В то же время изотоп таллия — 2C1 TI накапливается лишь в участках миокарда с сохраненным кровоснабжением прямо пропорционально интенсивности перфузии. Поэтому зона некроза характеризуется снижением накопления изотопа («холодный
очаг»).

При эхокардиографическом исследовании обнаруживаются признаки очагового поражения миокарда — пассивное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и снижение ее систолической экскурсии менее 0,3 см, уменьшение амплитуды движения задней стенки и акинезию или гипокинезию одной из стенок левого желудочка. О суммарной сократимости левого желудочка, наличии аневризмы его и сегментарных нарушений свидетельствует радионуклидная ангиография. В последние годы для диагностики ишемии миокарда и ИМ используют позитронио-эмиссионную томографию, ядерно-магнитный резонанс.

По ЭКГ оцениваются локализация, распространенность и глубина, а также давность инфаркта. В первую очередь при анализе данных ЭКГ обращают внимание на:

  • появление патологического зубца Q;
  • подъем сегмента ST;
  • инверсию зубца Т.

Из всех перечисленных признаков именно изменения зубца Q свидетельствуют о некрозе сердечной мышцы. Этот симптом начинает появляться через 1-2 часа после начала развития ИМ, поэтому косвенная улика, которой является подъем сегмента ST (повреждение кардиомиоцитов), имеет важнейшее значение для своевременной постановки диагноза и дает возможность как можно раньше начать лечение.

Прошло более 90 лет с того момента, как доктор Гарольд Парди из США описал подъем сегмента ST в качестве признака обтурации коронарной артерии, которую можно диагностировать при помощи ЭКГ. Основываясь на данных о повышении этого сегмента, врач может установить диагноз ИМ у больного с жалобами на сильную боль продолжительностью больше 15 минут, не купирующуюся двух- и трехкратным приемом нитроглицерина.

Форма дуги Парди может быть разной. Почему в качестве «патологичности» подъема сегмента ST при диагностике ИМ выбрали именно 1 мм — Убедительных патофизиологических оснований в пользу такого выбора не представлено.

Ранние и поздние осложнения, наступающие после инфаркта миокарда

Тем более что во время самой острой стадии развития заболевания подъем ST существенно превышает показатель в 1 мм. Возможно, эта цифра легко запоминается и совпадает с принятым у кардиологов критерием оценки депрессии сегмента ST как ишемической реакции на проведении проб с нагрузкой. В любом случае эффективность ЭКГ на ранних стадиях развития ИМ невозможно переоценить.

Эхокардиография у пациентов с признаками ИМ и зубцом Q на кардиограмме дает возможность выявления локальных нарушений сократимости стенок левого желудочка. При симптомах инфаркта (но без зубца Q) локальные нарушения выявляют намного реже.

К главным достоинствам этого способа диагностики инфаркта относят возможность неинвазивного определения общей сократимости левого желудочка сердца и помощь в выявлении осложнений, таких, как внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, перикардит, отрыв сосочковых мышц, и проведения дифференциальной диагностики (к примеру, с аневризмой аорты).

Рентгенография грудной клетки при постановке диагноза ИМ имеет прогностическое значение 40% случаев, дает важную информацию и во многих случаях помогает исключить другие причины боли в грудной клетке ( ТЭЛА с инфарктом легких, пневмоторакс, расслоение аорты, переломы ребер).

Рентгенография может оказаться полезной в выявлении ОЛ, оценке размеров сердца (наличии или отсутствии кардиомегалии), решении вопроса о том, является ли сердечная недостаточность острой или хронической.

Дискомфорт и/или боль в груди, сохраняющиеся на протяжении получаса и дольше, являются поводом для вызова бригады скорой помощи и последующей диагностики острого инфаркта миокарда. Для диагностики заболевания, специалисты составляют общую картину симптомов на основании жалоб пациента и проводят исследования с применением электрокардиографии, эхокардиографии, ангиографии и анализа активности креатинфосфокиназа или КФК.

Инфаркт миокарда: общий и биохимический анализы крови

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает в себя общее и биохимическое исследования состава крови с целью обнаружения и определения уровня сердечных ферментов. Сердечные ферменты — это белки, которые выделяют в кровь отмершие в результате ИМ мышцы сердца. К ним относятся:

  • креатинфосфокиназа (СРК);
  • тропонин;
  • МБ и СРК — особые субфракции.

Уровень всех перечисленных ферментов можно измерить, взяв у пациента кровь на лабораторные анализы. Как правило, уже через 3-4 часа (а иногда и через час) после начала сердечного приступа их уровень в крови повышается.

Анализы, проведенные в течение первых суток после появления симптомов заболевания, не только оказывают помощь в постановке диагноза, но и при многократном мониторинге в течение определенного времени дают возможность определить, какое именно количество мышц миокарда подверглось отмиранию.

инфаркт миокарда описание диагностика лечение по смр

Обычно такой уровень сохраняется в течение 3-4 дней и при отсутствии осложнений снижается к концу недели. Исследование специфических биохимических маркеров некроза миокарда крайне важно, в случае если данные электрокардиограммы дают повод сомневаться в диагнозе ИМ.

Лечение осложнений

Комплекс симптомов, характерных ишемической болезни, не относится к состояниям, которые «сами пройдут». Исчезновение давящей боли за грудиной не несет за собой полного выздоровления. Даже небольшой очаг некроза способен серьезно повлиять на работу сердца.

В начальном периоде заболевания возникает очень сильная боль, которая требует применения интенсивной терапии:

  • нитроглицерина в стандартной дозе 0,4 мг (для усиления быстроты действия рекомендуется класть под язык, можно использовать до 3 таблеток);
  • бета-адреноблокаторов, которые борются с ишемией и способствуют защите участков сердца от омертвления (стандартными препаратами являются «Метопролол» и «Атенолол»);
  • в тяжелых случаях, когда имеется значительный некротический процесс, внутривенно вводятся наркотические анальгетики, например, морфий.

Инфаркт миокарда опасен, прежде всего, своими осложнениями. Для того чтобы восстановить поврежденные ткани и уменьшить нагрузку на больное сердце, врачом-кардиологом подбирается специальная терапия.

Препараты при тяжелом инфаркте миокарда принимаются постоянно, а не только в остром периоде, для профилактики рецидива назначаются:

  • Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа). Патогенез болезни чаще всего заключается в нарушении притока крови по коронарным сосудам, которые блокируются тромбом.
  • Бета-адреноблокаторы. Снижают потребность в кислороде, уменьшают нагрузку на сердечную мышцу. Они часто используются в лекарственной терапии артериальной гипертонии. Препараты этой группы способны понижать артериальное давление.
  • Антикоагулянты и антиагреганты. Стандарты лечения включают средства, которые способны разжижать кровь. Наиболее популярной сегодня является ацетилсалициловая кислота. Она противопоказана при гастрите и бронхиальной астме.
  • Нитраты. Уместно использование нитроглицерина в первые минуты приступа, доказано его благотворное влияние на защиту кардиомиоцитов от ишемии. При его применении уменьшается риск осложнений, в том числе кардиогенного шока.

Если выполнять все клинические рекомендации, можно избежать многих опасных осложнений. Наличие ОИМ в анамнезе делает человека более уязвимым. Даже незначительная физическая нагрузка способна привести к возникновению повторного приступа.

Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, требующее срочной госпитализации в блок интенсивной терапии. Летальность максимальна в первые 2 часа ИМ; экстренная госпитализация и лечение желудочковых нарушений ритма способствуют значительному ее снижению. Ведущей причиной смерти от ИМ на догоспитальном этапе является выраженное снижение сократимости левого желудочка, шок и фибрилляция желудочков.

Основная задача врача на догоспитальном этапе — проведение неотложных мероприятий, включая реанимационные, купирование боли, ликвидация тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильная и щадящая транспортировка больных в стационар.

На госпитальном этапе необходимо устранить угрожающие жизни
нарушения функции различных систем организма, активизировать больного, постоянно расширяя двигательный режим, подготовить больного
к постгоспитальной реабилитации.

В острой фазе необходим строгий постельный режим. Купирование
болевого приступа достигается внутривенным назначением наркотических анальгетиков, преимущественно морфина, реже — омнопона,
промедола;

Можно использовать
готовую смесь фентанила и дроперидола — таламонал, 1 мл которого
содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола. Использование
ненаркотических анальгетиков мало эффективно.

Сравнительно редко
используется ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом.
Ингаляция кислорода с помощью носового катетера рекомендуется всем
больным инфарктом миокарда, особенно при резкой боли, левожелудочкой недостаточности, кардиогенном шоке.

С целью профилактики фибрилляции желудочков еще на догоспитальном этапе вводят р-адреноблокатэры и препараты калия (хлорид
калия в составе поляризующей смеси, панангин). При наличии аритмий
применяются соответствующие антиаритмические средства (лидокаин,
кордарон и др.

) (см. «Аритмии»).

В последние годы используется активная лечебная тактика с включением реперфузионной терапии (тромболитики, баллонная ангиопластика или АКШ), которая расценивается как наиболее эффективный метод ограничения размеров ИМ, улучшения ближайшего и отдаленного прогноза.

Раннее (до 4-6 ч от начала заболевания) применение внутривенного тромболизиса путем введения стрептокиназы (кабикиназы), рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (Актилизе) и других аналогичных препаратов уменьшает госпитальную смертность на 50%.

Стрептокиназу (кабикиназу) вводят внутривенно капельно в дозе 1-2 млн. (в среднем 1,5 млн.

) ME в течение 30-60 мин. Стрептокиназа является препаратом выбора у пожилых (старше 75 лет) и при тяжелой артериальной гипертензии.

При ее применении отмечается наименьшее количество внутричерепных кровоизлияний.

По данным ряда многоцентровых исследований наиболее эффективным тромболитическим агентом является тканевой активатор плазминогена (актилизе).

Актилизе, в отличие от стрептокиназы, не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций. Примерная схема применения ТАП: 60 мг в течение первого часа (из них 10 мг в виде болюса и 50 мг в/в капельно), затем по 20 мг/ч в течение второго и третьего часов, т.

е. всего 100 мг за 3 ч.

В последние годы применяются и ускоренные схемы введения ТАП: 15 мг в виде болюса, 50 мг в виде инфузии в течение 30 мин и 35 мг в течение следующих 60 мин. До начала лечения вводят в/в 5000 ед.

гепарина,
а затем проводится инфузия гепарина 1000 ед/час в течение 24-48 часов под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), которое должно удлиняться не более, чем в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным уровнем (до 60-85 сек при норме 27-35 сек).

В последние годы на основе модификации с помощью генной инженерии молекулы человеческого тканевого активатора плазминогеиа созданы тромболитики третьего поколения: ретеплаза, ланотеплаза, тенектеплаза.

Основные показания для тромболитической терапии:
1. ОИМ с зубцом Q в период от 30 мин до 12 ч и с подъемом сегмента ST

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector