Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

Что такое обширный инфаркт и какие шансы выжить после него

Трансмуральный инфаркт миокарда является формой некроза и становится результатом нарушения кровяного тока в сердце. Поражение при этом затрагивает не только верхние слои мышечной ткани, но и всю стенку сердца.

Заболевание считается следствием ишемической болезни и является причиной атеросклероза коронарных сосудов.

Для правильной работы сердечной мышцы необходимо соблюдение нескольких условий нормального кровообращения:

  1. Высокая насыщенность кислородом. Недостаточность его может привести к кислородному голоданию тканей.
  2. Способность сосудов быстро расширяться при недостаточном токе крови. Данное свойство позволяет доставлять до сердечной мышцы необходимое количество питательных веществ при недостаточном кровообращении.

Причинами нарушения кровяного тока и развития инфаркта становятся:

  1. Поражение сосудов и образование тромбов. При отрывании их от стенки артерии происходит закупорка просвета.
  2. Гипертонический криз, частые сокращения мышечной ткани или физические нагрузки. При этом отмечается увеличение потребности организма в кислороде. Инфаркт возникает в том случае, когда сосуды не справляются с большой нагрузкой.

Эти причины имеют тесную взаимосвязь. К примеру, после сильного стресса наблюдается выброс адреналина в кровь, который увеличивает частоту биения сердца. При этом сосуды не в состоянии расшириться для увеличения кровотока.

трансмуральный инфаркт

Таким образом, трансмуральный инфаркт развивается в результате недостаточности кислорода. Восстановить пораженные некрозом ткани невозможно, и лечение подразумевает снятие симптомов, предупреждение приступов и облегчение жизни человека.

Заболевание характеризуется ярко выраженными признаками в острой стадии и имеет неблагоприятный прогноз.

Острый процесс невозвратных повреждений самого значимого элемента сердечно-сосудистой системы – заболевание, при котором происходит отмирание клеток одной из важных частей организма.

К сердцу по сосудам поступает не только кровь, но и кислород. Если случается сбой в движении крови к миокарду, то у клеток одной из важных частей организма возникает кислородное голодание. Из-за этого элементарные составляющие строения организма одного из главных органов отмирают.

Отмирание элементарных составляющих строения организма, расположенных в сердце, является необратимым изменением.

Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца.

трансмуральный инфаркт

Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов.

Коронарные артерии (собственные сосуды сердца) первыми отходят от аорты. Особенность требований к кровообращению сердца:

  • высокая насыщенность кислородом (если обычные ткани потребляют 25% кислорода, то миокарду необходимо 65-70%);
  • способность сосудов мгновенно расширяться в ответ на гипоксию (недостаток О2).

Эти приспособительные механизмы до поры до времени способны защитить мышцу сердца. Кроме того, существует коллатеральное кровообращение. Это закрытые, «спящие» сосуды, используемые в качестве резерва по мере нарастания недостаточности снабжения кровью.

Причины острого нарушения притока крови можно объединить в две группы:

  • Поражение приводящих сосудов атеросклеротическими бляшками с отрывом части бляшки и полным перекрытием просвета. Тромб может образоваться при различных заболеваниях, способствующих «склеиванию» тромбоцитов крови (малокровие, отравление угарным газом, сахарный диабет).
  • Резкое увеличение потребности в доставке кислорода, когда сосуды не способны это выполнить (гипертонический криз, значительная физическая нагрузка, эмоциональный стресс, частые сердечные сокращения любого происхождения, например, при высокой температуре тела).

Эти причины взаимно связаны. Например, сильный стресс вызывает повышение адреналина и норадреналина в крови. Эти гормоны увеличивают частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде, но пораженные атеросклерозом сосуды не в состоянии расшириться для роста кровотока.

Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы на 15-20 минут вызывает необратимые некротические изменения в мышечных клетках.

Термин инфаркт определяет гибель тканей, которая обусловлена резким прекращением поступления питательных веществ и кислорода с кровью. Клетки сердечной мышцы (миокард) выполняют очень большой объем работы, поэтому в условиях голодания быстро погибают.

Условно патологический процесс в сердце можно разделить на несколько стадий:

  • Резкое нарушение питания клеток, происходящее вследствие практически полного прекращения поступления крови в сосуды микроциркуляторного русла. Обычно состояние развивается на фоне закупорки одной или нескольких коронарных артерий, питающих миокард. Чем больше калибр закупоренного сосуда, тем хуже прогноз, так как происходит гибель значительного объема тканей.
  • Непосредственно гибель клеток миокарда (миокардиоциты), сопровождающаяся развитием воспалительной реакции и выраженной клинической симптоматикой.
  • Постепенное восстановление функционального состояния сердца с замещением погибших клеток соединительной тканью (образование рубца).

Пусковым фактором патологического процесса является закупорка артерии тромбом на фоне атеросклероза сосудов (откладывание холестерина в стенках артерий в виде бляшек, сужающих просвет и повышающих вероятность тромбообразования).

Трансмуральный инфаркт миокарда является одной из самых опасных патологий. Заболевание носит ишемический характер и выделяется среди остальных типов тем, что некроз развивается не только в сердечной мышце и затрагивает эндокард, эпикард.

Основным методом диагностики является электрокардиограмма, по результатам которой можно установить степень поражения тканей сердца.

Эти причины имеют тесную взаимосвязь. К примеру, после сильного стресса наблюдается выброс адреналина в кровь, который увеличивает частоту биения сердца. При этом сосуды не в состоянии расшириться для увеличения кровотока .

Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов.

Периинфарктная зона при трансмуральном инфаркте

Инфаркт миокарда – грозное осложнение ишемической болезни сердца, которое представляет собой некроз части сердечной мышцы из-за нарушения кровообращения. На долю инфаркта миокарда приходится около 90% смертей, причиной которых являются патологии сердечно-сосудистой системы.

При ишемии первым поражается внутренний слой стенки, эндокард. Затем патологические изменения затрагивают мышечный слой. Эпикард в сокращения сердца вовлекается слабо и поражается ишемией в последнюю очередь.

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

Острый трансмуральный инфаркт миокарда, он же сквозной – тяжелейшая форма заболевания, при котором некроз затрагивает все слои сердечной стенки. Для трансмурального инфаркта характерны большие площади поражения, диаметром 2-8 см.

В зависимости от площади поражения различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт. По мере восстановления после перенесенного инфаркта некротизированные участки миокарда замещаются соединительной тканью, развивается постинфарктный кардиосклероз.

По локализации очага поражения различают:

  • Инфаркт передней стенки миокарда;
  • Инфаркт нижней стенки или базальный;
  • Инфаркт задней стенки левого желудочка.

Чаще всего встречается острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда. Примерно у трети пациентов некротические поражения распространяются на предсердия, в 20% случаев в инфаркт вовлекается и правый желудочек.

Патогенез

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка.

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

инфаркт миокарда острый трансмуральный задний

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Среди больных чаще всего диагностируется  инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, несколько реже — задней области левого желудочка и перегородки между ними.

Больные, перенесшие инфаркт и успешно прошедшие реабилитацию, еще долго испытывают на себе его последствия. Для недуга характерно тяжелое течение и непредвиденные, нередко опасные для жизни осложнения.

Пораженный участок сердечной мышцы заменяется фиброзной тканью и больше не способен осуществлять свои функции. Пациенту приходится постоянно поддерживать сердечную деятельность при помощи медицинских препаратов, диеты и здорового образа жизни.

Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при внезапной полной обструкции коронарной артерии тромбом. Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения.

  • имеющие объем ядра более 40%;
  • «мягкие бляшки», имеющие в ядре жидкий холестерин;
  • наличие тонкой капсулы.

Масштабы гибели тканей влияют на процесс протекания болезни, последующие осложнения и представляют реальную угрозу для жизни больного из-за того, что процесс имеет ускоренную динамику и острое развитие. После начала приступа выживает очень мало пациентов.

Эпикард Наружный слой, который мало вовлекается в процесс сокращений
Миокард Средний слой
Эндокард Внутреннего слой, который больше всего задействован в сократительной функции органа, поэтому страдает первым

По степени поражения трансмуральный, как и другие виды инфаркта, может иметь мелкие или крупные очаги поражения ткани. Крупноочаговый трансмуральный инфаркт встречается намного чаще. Для него характерно поражение передней, задней и нижней стенок преимущественно левого желудочка.

Поперечный слой при сквозном инфаркте может быть поражен на 2-8 см, при этом больше затрагивается передняя стенка левого желудочка. Но в каждом пятом случае обнаруживается поражение правого желудочка.

В случае обширного поражения передней стенки заболевание протекает в тяжелой форме, из-за того, что функция сердца и работа левого желудочка сильно нарушается, поэтому выжить удается лишь 10% больных, которые умирают в течение последующего года.

Причины развития заболевания

острый трансмуральный инфаркт задней стенки миокарда

Болезнь чаще встречается у пожилых людей. Женщины репродуктивного возраста находятся под защитой гормонов эстрогенов, помогающих сосудам сохранять их тонус и эластичность. Поэтому в молодом возрасте чаще страдают мужчины. После 50 лет риск развития сердечного приступа у представителей обеих полов примерно одинаковый.

Ишемия сердечной ткани возникает вследствие закупорки коронарных артерий:

  • атеросклеротической бляшкой;
  • оторвавшимся тромбом;
  • иногда тромб может образоваться непосредственно на атеросклеротической бляшке.

Спазм коронарных сосудов способен вызвать приступ стенокардии. Очень опасным является усложнение стенокардии тромбообразованием. Тогда повышается риск возникновения приступа с проникающим поражением сердечной стенки.

К факторам риска развития ишемической болезни относятся:

  • вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • гиперкоагуляция, атеросклероз;
  • болезни эндокринной системы (сахарный диабет, ожирение);
  • наличие других патологий кровеносной системы;
  • пожилой возраст.

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

Первыми от аорты ответвляются коронарные артерии. Коронарное кровообращение несколько отличается от кровообращения в других органах и тканях:

  • Миокард в силу специфики функционирования потребляет примерно втрое больше кислорода, чем обычная скелетная мышца той же массы;
  • На недостаток кислорода коронарные сосуды реагируют мгновенным расширением просвета.
  • В коронарной сосудистой сети существует разветвленная сеть коллатеральных сосудов, находящихся в «спящем» состоянии. При нарушениях притока крови эти сосуды активизируются.

Нарушения кровотока в коронарных сосудах могут происходить по следующим причинам:

  1. Тромбоз или эмболия приводящих сосудов с полным перекрытием просвета. Чаше всего причиной тромбоза становятся поврежденные части атеросклеротической бляшки. Тромбы могут образовываться и в других частях кровеносного русла и попадают в коронарные артерии с током крови. Тромбообразование происходит при некоторых видах интоксикаций, анемии, тромбофлебите, сахарном диабете.
  2. Скачкообразное увеличение потребления кислорода при неспособности сосудов обеспечить его доставку в необходимом количестве. Это происходит при физических и эмоциональных перегрузках, гипертонических кризах, тахикардии любого происхождения.
  3. Стеноз коронарных сосудов, вызванный спазмом или атеросклеротическими бляшками.

Подразделение причин на группы достаточно условно, так как они взаимосвязаны. При сильном стрессе происходит выброс адреналина и норадреналина. Повышение их концентрации увеличивают частоту сокращений сердца, что закономерно сопровождается повышением потребления кислорода миокардом.

Предпосылки к реализации механизма инфаркта возникают при следующих патологических процессах:

  • Атеросклероз. Атеросклеротические бляшки, механически сужают просвет сосуда.
  • Воспаления в коронарных артериях.
  • Травмы грудной клетки, сопровождающиеся контузией миокарда.
  • Аномально высокая свертываемость крови.
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца.
  • Осложнения после кардиологических и других полостных операций.
  • Перегрузка сердечной мышцы на фоне тиреотоксикоза или нарушений кровообращения.

Практически в каждом случае трансмуральный инфаркт является результатом ишемической болезни сердца. Как уже упоминалось, при недостаточном количестве кислорода и питательных веществ мышечные клетки начинают отмирать — так развивается некроз.

Появляется бледность и синюшность кожных покровов, слабый пульс, падение артериального давления

На стенке сосуда формируется так называемая атеросклеротическая бляшка. Под воздействием определенных факторов часть бляшки отрывается от стенки и перекрывает просвет коронарной артерии. Острый трансмуральный инфаркт, как правило, быстро прогрессирует в тех ситуациях, когда потребность миокарда в кислороде резко повышается — это может случиться, например, при сильной физической нагрузке, повышении температуры тела, сильном эмоциональном стрессе.

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов.

Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Для нормального функционирования сердечной мышцы необходимо около 70% кислорода. Если его недостаточно, коронарные артерии могут расширяться. Если этого не происходит в достаточном объеме, развивается локальный или обширный инфаркт.

  • просвет корональной артерии перекрывается из-за ранее образовавшегося тромба или эмболы, которая переместилась сюда из другого сосуда;
  • резкий скачок уровня артериального давления, что приводит к чрезмерной нагрузке на сердце. В результате коронарные артерии неспособны обеспечить его кислородом в необходимом объеме. Такая же проблема может возникнуть во время стрессовых ситуаций, при интенсивной физической нагрузке и других подобных ситуациях;
  • происходит сужение сосудов, питающих сердце. Если этот патологический процесс протекает постепенно, это приводит к ишемии.

Вводятся сильнодействующие обезболивающие препараты

К развитию заболевания могут привести следующие факторы:

  • Переедание, употребление жирной пищи, насыщенной холестерином;
  • Гипертензия. Одним из ее главных последствий становится утолщение стенки сердца, что увеличивает потребление кислорода. В свою очередь, это истощает сердечную мышцу.
  • Курение. Никотин сужает коронарные сосуды, тем самым уменьшая наполняемость сердца кровью.

Помимо приведенных групп риска, выделяют еще и некоторые факторы, которые становятся причинами возникновения инфаркта миокарда.

Высокое содержание холестерина в крови
  • приводит к образованию тромбов и последующей закупорке коронарных артерий;
  • причина высокого уровня холестерина в крови объясняется перееданием и частым употреблением жирной пищи.
Гипертензия
  • повышенное артериальное давление, что впоследствии приводит к утолщению стенки сердца;
  • такие видоизменения приводят к потребностям большего объема кислорода для нормальной жизнедеятельности, а это провоцирует истощение сердечной мышцы.
Курение Проникновение никотина в организм человека провоцирует сужение коронарных сосудов, что мешает поступлению необходимого количества крови в сердце.

Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но он может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров, недостаточная двигательная активность, гипертоническая болезнь, вредные привычки.

  • нарушения углеводного и липидного обмена (сахарный диабет и гиперлипидемия);
  • артериальная гипертензия;
  • возраст (после 50 лет);
  • наследственность (наличие близких родственников с заболеваниями сердечно-сосудистой системы);
  • курение;
  • постоянное нервное напряжение;
  • гиподинамия;
  • усиленные физические нагрузки;
  • хронический алкоголизм;
  • ожирение;
  • дисфункция вегетативной нервной системы (нарушения работы симпатического и парасимпатического отдела, отвечающих за регуляцию автономных процессов – дыхания).

Этиология явления

Главной основополагающей причиной всегда является тромбирование венечной артерии. Причины по уровню встречаемости:

  • Коронароартериосклероз – 93-98%.
  • Сдавление артерии во время ее перевязки или ее диссекции при проведении ангиопластики.
  • Развитие в коронарных артериях эмболов.
  • Возникновение в коронарных артериях спазмов. Реже других ИМ вызывают пороки сердца и аномалии сосудов.

Факторы риска:

  • любой вид потребления табака (пассивное и активное курение);
  • АГ;
  • БС;
  • ревмокардит;
  • перенесенные бактериальные инфекции;
  • холестеринемия;
  • повышение триглицеридов в крови;
  • гиподинамия;
  • пожилой возраст; — плохая экология;
  • ожирение;
  • злоупотребление спиртным;
  • СД;
  • ИМ в прошлом.

диагностика инфаркта стенок желудочка по результатам ЭКГ

В основе инфаркта всегда лежит гемодинамическое нарушение. Клиническое значение это приобретает тогда, когда просвет артерии сужается на 70%. В этом случае снижение кровоснабжения уже становится некомпенсируемым.

Через 2 недели начинает формироваться рубец, его окончание произойдет еще через 2 месяца. ИМ всегда в своем развитии проходит 3 последовательные стадии нарушения кровоснабжения: липидная бляшка разрывается или отрывается; тромбоз артерии; рефлекторный спазм сосудов.

Виды и стадии

Инфаркт миокарда имеет несколько вариантов течения и может характеризоваться различными симптомами. Во многом это зависит от типа, вида и стадии заболевания. В зависимости от области поражения он бывает:

  • Крупноочаговый. Отмечается несколько обширных очагов. В сосудах формируются сгустки, которые с кровяным током попадают в различные органы. Это становится причиной возникновения аневризмы или разрыва сердца. Устанавливается чаще всего при трансмуральном инфаркте. Образующийся рубец с течением времени не рассасывается.
  • Мелкоочаговый. По результатам диагностики устанавливается один или несколько мелких очагов патологического процесса. Может преобразовываться в крупноочаговый. В некоторых случаях отмечается возникновение тромбоэмболии и сердечной недостаточности. Для данного типа не характерны серьезные нарушения кровообращения.

По изменениям, которые наблюдаются на электрокардиограмме, различают:

  1. Q-инфаркт. Данная форма характеризуется формированием патологического рубца.
  2. Не Q-инфаркт. Отсутствует стадия рубцевания, проявляется отрицательными Т-зубцами.

По месторасположению и в зависимости от поражения определенных областей коронарных артерий выделяют:

  1. Левожелудочковый. Может быть инфаркт боковой, задней или передней стенки, а также межжелудочковой перегородки.
  2. Правожелудочковый.

В зависимости от локализации болезненных ощущений выделяют несколько форм. К ним относятся:

  • Типичная. Боль возникает за грудиной или в прекардиальной области.
  • Атипичная.
  • Периферическая. Болевые ощущения отдают в нижнюю челюсть, левую лопатку и руку, гортань.
  • Малосимптомная. Признаки заболевания выражены не ярко.
  • Комбинированная. Симптомы могут возникать в различных частях тела.
  • Безболевая.

К стадиям инфаркта в соответствии с этапом и динамикой развития относятся:

  1. Стадия ишемии. Самая острая, когда возникают сильнейшие болевые ощущения.
  2. Стадия некроза. Острый период, когда боль постепенно утихает.
  3. Стадия организации. В организме начинают происходить необратимые изменения, развивается патологической процесс.
  4. Стадия рубцевания. Формируются рубцы.

При трансмуральном инфаркте зачастую отмечается несколько очагов развития патологического процесса, что и представляет опасность для жизни пациента.

Обширные очаги тяжелее всего поддаются лечению, так как поражение не только затрагивает верхние слои мышечной ткани, но и проникает вглубь, вызывая необратимые последствия.

В зависимости от расположения повреждения выделяют несколько подвидов инфаркта задней стенки левого желудочка:

  1. Заднедиафрагмальный (нижний) — стенка левого желудочка прилежит к диафрагме
  2. Заднебазальный (истинно задний)
  3. Заднебоковой
  4. Заднераспространенный — захватывает нижнюю, заднюю и боковую стенку сердца. Такой вариант влечет за собой неблагоприятные последствия в отношении здоровья пациента

Инфаркт задней стенки развивается при стенозе и тромбозе правой сердечной артерии. При этом поражается задняя стенка левого желудочка. Поэтому некроз можно поделить на: заднебазальный инфаркт миокарда (верхний), заднебоковой и  заднедиафрагмальный или нижний инфаркт миокарда.

что такое острый инфаркт задней стенки миокарда

Кроме того, различают следующие формы поражения  сердечной мышцы:

  • трансмуральный инфаркт миокарда;
  • обширный инфаркт сердца;
  • абдоминальная форма инфаркта;
  • рецидивирующий или повторный инфаркт миокарда.

Помимо этого, выделяют крупноочаговое и мелкоочаговое поражение.

Различные формы инфаркта миокарда могут несколько отличаться друг от друга по симптоматике. Нередко наблюдается атипичное проявление приступа, когда он маскируется под другие недомогания.

В нескольких словах объяснить, что такое трансмуральный инфаркт миокарда, можно примерно так:

  • во время развития болезни происходит одновременное нарушение деятельности и отмирание передней, задней и нижней стенки желудочка;
  • в процессе чаще всего задействован левый сердечный желудочек;
  • мелкоочаговые процессы встречаются редко, чаще происходит крупноочаговый инфаркт.

У каждого третьего пациента поражено предсердие, в 20% случаев возникают невосстановимые изменения правого желудочка, а поражение поперечного слоя варьируется в пределах 20-80 мм.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда – причина летального исхода у 90% больных. О приводит к полному нарушению функций передней стенки левого желудочка, критическому снижению объема выбрасываемой крови. Оставшиеся 10% больных живут не более 1,5 лет.

диагностика инфаркта миокарда с помощью электрокардиографии

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт задней стенки миокарда становится причиной гибели большей части кардиомиоцитов, нарушению передачи биоэлектрического импульса. Инфаркт задней стенки левого желудочка считается наиболее тяжелой формой болезни, характеризуется поражением задней стенки коронарной артерии и становится причиной большей части инфарктов со смертельным исходом.

Данный процесс сложен для определения и поэтому врачи часто упускают момент, когда пациента можно спасти.

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда вызывает необратимые изменения нижней артериальной стенки левого желудочка. Бывает:

  • верхушечным – с основной нагрузкой на верхние части;
  • септальным – в процессе задействованы перегородки между желудочками;
  • циркулярным – с локализацией, в которой задействованы несколько стенок левого желудочка.

Процесс лечения данного заболевания направлен, прежде всего, на восстановление нормального кровотока по артериям. Если восстановится кровоток, то нормализуется и поступление кислорода к элементарным составляющим строения организма сердечной мышцы, а значит, и прекратится клеточное кислородное голодание, из-за которого захватывающий все слои стенки процесс необратимых изменений и случается.

Лечится проникающий вид прерывания существования клеток посредством приема народных средств. Ниже будет описан способ приготовления одного из народных лекарственных средств, восстанавливающих нормальную работу сердечно-сосудистой системы.

Народное средство из донника, укропа, душицы, чистотела, бессмертника и земляники.

Для приготовления нам понадобятся:

  • высушенная и измельченная трава донника;
  • высушенная и разделенная на небольшие частицы трава душицы;
  • высушенная и разделенная на небольшие частицы трава укропа;
  • высушенная и измельченная трава чистотела;
  • высушенные цветки бессмертника;
  • высушенные цветки земляники;
  • вода, доведенная до температуры кипения (из расчета: на 10 грамм смешанных между собою трав и цветков – 400 миллилитров воды).
  1. Смешиваем между собою травы и цветки.
  2. Заливаем перемешанные между собою травы и цветки водой, нагретой до 100 градусов Цельсия.
  3. Кипятим залитые водой травы и цветки в продолжение 3 минут.
  4. Даем отвару настояться не менее двух часов.

Принимать снадобье 3 раза в день по 70 миллилитров.

Классификация инфаркта миокарда подразумевает дифференциацию патологического процесса на основании определенных критериев:

  • Длительность течения – острейший (до 6 часов), острый (до 14 дней), подострый (до 12 месяцев) периоды от начала развития заболевания и поздняя стадия формирования рубцов.
  • Объем поражения – мелкоочаговый, крупноочаговый инфаркт.
  • Анатомия изменений – трансмуральный (гибель тканей затрагивает всю толщину стенки сердца), нетрансмуральный, субэндокардиальный или субэпикардиальный инфаркт.
  • Локализация – поражение любой (передняя, задняя) стенки левого желудочка, верхушки сердца, перегородки.
  • Течение – затяжное, рецидивирующее (периоды улучшения сменяются ухудшением), циклическое.

Классификация дает возможность проводить качественную, достоверную диагностику заболевания, а также прогнозировать дальнейшее течение. Поражение передней стенки характеризуется более высокой частотой развития осложнений.

Острый инфаркт миокарда по анатомии поражения делится на:

  • Поражение всех слоев – трансмуральный ИМ;
  • Зона поражения ограничена толщей миокарда – интрамуральный инфаркт;
  • Поражение эндокарда левого желудочка в виде полосы – ИМ субэндокардиальный;
  • Повреждение эпикарда у передней стенки ЛЖ – субэпикардиальный инфаркт.

Самый опасный и коварный – острый трансмуральный инфаркт миокарда, или его называют еще проникающим, потому что при нем поражается вся стенка миокарда насквозь. Он всегда является крупноочаговым.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда отличается интенсивностью болей даже в покое. Он практически всегда вызывает кардиогенный шок. Протекает ускоренно и остро. Заживший такой инфаркт создает рубец, который не дает нормально работать сердцу и может дополнительно спровоцировать некроз задней стенки миокарда.

По величине зон некроза:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт.
  2. Мелкоочаговый (более благоприятен в прогнозе).

Локализация очага некроза:

  • ИМ ЛЖ (могут поражаться его стенки со всех сторон – снизу, сзади, спереди и сбоку). Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда – заболевание сердца, которое еще носит название базальный, нижний инфаркт. При нем поражается нижняя стенка артерии ЛЖ. Развитие поражения идет быстро, протекает всегда тяжело, распространяется на другие участки. Диагностировать его сложно потому, что на ЭКГ нет его выражений. Вся клиника трансмурального ИМ нижней стенки очень яркая по сравнению с классическим вариантом ИМ. Резко выражены боли и их иррадиация, отеки, чувство тревоги. Но такой ИМ может протекать и без симптомов – в этом его еще одна особенность.
  • Изолированный апикальный ИМ.
  • Септальный ИМ (поражение межжелудочковой перегородки).
  • Правожелудочковый ИМ – встречается реже всех.
  • Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению ИМ бывает моноциклическим, затяжным, рецидивирующим, повторным.

Основным признаком является боль, которая может локализоваться в различных частях тела в зависимости от очага патологического процесса. Отличаются болевые ощущения интенсивностью и продолжительностью.

Виды и стадии

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

В клинической картине трансмуральной формы инфаркта выделяют следующие периоды:

  1. Продромальный.
  2. Острейший (стадия ишемии).
  3. Острый (стадия некроза).
  4. Подострый (стадия организации).
  5. Постинфарктный (рубцовая стадия).
  1. Тахикардия или брадикардия.
  2. Сердечная астма. Возникает по причине застаивания крови в легких.
  3. Бледность кожи и слизистых оболочек.
  4. Повышение температуры тела до 38,5 градусов. Она начинает постепенно снижаться через 1-2 дня.
  5. Снижение артериального давления.
  6. Резкая слабость.
  7. Головокружения. Появляются неожиданно на фоне недостаточности кровообращения в головном мозге.

Клинические признаки проявляются в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Зачастую они появляются комплексно, но в некоторых случаях может возникать только боль.

Острый трансмуральный инфаркт характеризуют:

  1. Боль в груди. Сначала умеренной выраженности, но через несколько минут становится нестерпимой.
  2. Одышка.
  3. Тошнота, сопровождающаяся рвотой.
  4. Повышенное потоотделение.
  5. Учащенное сердцебиение.
  6. Тревожное состояние.
  7. Потеря сознания.

трансмуральный инфаркт

Более 25% инфарктов проходят без проявления признаков и обнаруживаются только на ЭКГ. Данный тип в медицине носит название «немой» и чаще всего обнаруживается у больных с сахарным диабетом, автономной невропатией и после пересадки сердца.

  1. Продромальную (предшествующую) стадию, которая характеризуется приступом или приступами стенокардии (ишемия миокарда в результате сужения коронарных артерий) и может продолжаться от 30 минут до месяца.
  2. Острейший период сопровождается выраженными признаками инфаркта (болями, потливостью, слабостью, страхом смерти) и стремительным формированием очагов некроза (начинается через 20 минут после приступа ишемии и занимает 4–6 часов). При этом острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно.
  3. В остром периоде на месте очагов некроза начинают формироваться рубцы (10–12 дней).
  4. В подостром периоде, который занимает до 4,5 месяцев, признаки инфаркта постепенно угасают, сердце адаптируется к новым условиям (нарушения возбудимости и проводимости тканей из-за образования рубцов).
  5. В постинфарктном периоде никаких выраженных проявлений инфаркта нет (за исключением случаев, когда развиваются осложнения, например, аутоиммунный синдром Дресслера).

Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается.
  2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий.
  3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию.
  4. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответственно. Причем этот фактор настолько «въедливый», что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, как пациент бросил курить.
  5. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89.
  6. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных.
  7. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестерина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца.

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов:

  1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больше по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения;
  2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается инфаркт миокарда в передней перегородочной области левого желудочка с захватом верхушки. Менее часто в область нижней и задней стенки
  3. время восстановления кровотока в пораженной сердечной мышце играет очень важное значение, чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

При трансмуральном инфаркте схема развития патологического процесса такая же. Из-за перекрытия просвета венечной артерии атеросклеротической бляшкой нарушается кровообращение. Сердце не получает достаточно кислорода.

Повреждение внутренней поверхности сопровождается тромбообразованием. Тромб еще больше затрудняет кровоток. Острый недостаток кислорода приводит к гибели всех трех слоев сердца. Главной причиной патологического процесса является формирование склеротических бляшек на стенках венечных артерий. К факторам риска, провоцирующим это нарушение, относят:

  • возрастные изменения в организме. Патология в большинстве случаев поражает людей от 45 лет;
  • генетическую предрасположенность;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • избыточный вес;
  • вредные привычки, в особенности курение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • стрессы и эмоциональные нагрузки;
  • неправильное питание.

Главным фактором риска считают курение. Оно в более чем в 30% случаев связано с развитием приступа.

Признаки инфаркта

На возможное развитие инфаркта миокарда в большинстве случаев указывают характерные клинические признаки:

  • Острая боль – самое распространенное и характерное проявление нарушения питания миокарда. При трансмуральном поражении сердца она характеризуется значительной интенсивностью. Обычно отдает в левую руку, плечо, ухо, челюсть. В случае изменений нижней стенки левого предсердия болевые ощущения могут имитировать проблемы с желудком.
  • Эмоциональные изменения – на фоне выраженной нестерпимой боли появляется чувство беспокойства, страха смерти.
  • Ощущение дискомфорта в виде сердцебиения, которое может сменяться замиранием.
  • Выраженная одышка, вплоть до удушья (результат нарушения кровообращения в легочной системе).

Болевые ощущения при трансмуральном инфаркте могут присутствовать длительное время, вплоть до начала оказания адекватной медицинской помощи, направленной на улучшение кровообращения в миокарде.

Симптомы

Острый трансмуральный передний и задний инфаркт очень редко проходит бессимптомно, так как при нем присутствует значительное поражение сердечной мышцы. Как правило, перед началом приступа и после него сохраняется общее недомогание.

Трансмуральный некроз сердечной мышцы имеет следующие симптомы:

  • перебои в работе, нарушение сердечного ритма (сердце то замирает, то выпрыгивает из груди);
  • вследствие застоя крови в легких возникают типичные проявления сердечной астмы (сильная одышка, вплоть до удушья);
  • пациенты, хоть раз испытавшие подобный приступ, утверждают, что это ужасное состояние;
  • давящая острая боль за грудиной, иррадиирующая в левую лопатку, плечо, левую часть нижней челюсти и спины;
  • ощущение тревоги, страха за здоровье и за жизнь;
  • патологическая бледность, холодный пот, онемение конечностей.

Люди, которые хоть раз прочувствовали очень сильную, волнообразную и длительную боль в груди, навсегда запоминают, что такое трансмуральный инфаркт миокарда. После острого и подострого периодов начинается рубцовая стадия заболевания. Участок некроза замещается соединительной тканью, снижается выраженность клинических признаков.

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда,

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector