Инфаркт миокарда отек легких последствия

Почему развивается отек легких при инфаркте миокарда?

Первой причиной развития отека легких, является блокировка движения крови по коронарным артериям, в которых произошла закупорка. Такой процесс опасен, так как он создает скопление плазмы в альвеолах или тромб в легочной артерии, что вызывает эмболию.

В редких случаях, отек легких может наступить после инфаркта миокарда из-за повышения давления в левом митральном клапане, из-за чего в нем повышается давление. Также, патология развивается на фоне сердечной недостаточности, при которой кровь просачивается через стенки сосудов из-за повышенного давления в легочных капиллярах. В таком случае развитие гипоксии протекает крайне стремительно, и, как правило, наступает смерть.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой.

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения.

Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода.

Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

Под инфарктом миокарда понимают ухудшение работы сердца после отмирания его мышечного слоя вследствие частичного или полного прекращения кровоснабжения. По зоне поражения врачи различают две формы состояния – мелко- и крупноочаговый, а также обширный инфаркт.

Последний вид является самым опасным, так как поражаются все слои сердечной мышцы. Прогнозы при таком диагнозе самые пессимистичные – подавляющее количество пациентов умирает. При своевременно оказанной помощи и интенсивном лечении шанс на выздоровление также невелик.

Развитие острого состояния обычно случается у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями (атеросклерозом, гипертонией, ишемической болезнью и др.). Спровоцировать обширный инфаркт может также сахарный диабет, курение, ожирение, почечная недостаточность – причиной может стать любая нагрузка на сердце, ведущая к нарушениям кровообращения.

Понять, что развивается инфаркт миокарда, можно по:

  • Возникновению боли в груди, чувству жжения или рези
  • Учащению сердцебиения, перемежающиеся с замедлением
  • Диспноэ (одышка), приступы удушья
  • Развитию панического настроения, страха смерти
  • Боли в животе (при поражении задней стенки сердца).

Такое состояние требует незамедлительной медицинской помощи и лечения.

Отек легких при инфаркте миокарда развивается вследствие закупорки коронарных артерий и прекращения движения по ним крови, что сопровождается ишемическим процессом и скоплением в альвеолах вышедшей из кровеносных сосудов плазмы крови.

В некоторых случаях может образоваться тромб, который закупоривает легочную артерию, вызывая эмболию. В этом случае выживаемость больных крайне низкая, так как в крайне быстрый срок наблюдается развитие гипоксии вследствие некроза легкого и острой дыхательной недостаточности.

Появление отека не всегда связано с закупоркой или резким сужением просвета коронарных артерий, в некоторых случаях подобное нарушение дыхательной функции у больных с инфарктом миокарда может обуславливаться недостаточностью левого митрального клапана, из-за чего в этой области наблюдается повышение давления.

В случае если инфаркт миокарда развивается вследствие острой декомпенсированной сердечной недостаточности, скапливание жидкости в легких может быть результатом застойных процессов крови в малом круге кровообращения.

Таким образом, в легочных капиллярах начинает повышаться давление и через стенки кровеносных сосудов просачиваться плазма крови. Патологический процесс в этом случае протекает крайне стремительно и может в самые короткие сроки вызвать тяжелую дыхательную недостаточность.

В клинической кардиологии причины формирования отека легкого при приступе инфаркта миокарда объясняются так:

  1. Закупоривание артериального просвета тромбом на фоне атеросклероза.
  2. Увеличение давления в левом желудочке вместе с дисфункцией миокарда.
  3. «Жесткость» желудочков – они неспособны нормально работать в диастоле.
  4. Возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности.
  1. Закупорка коронарной артерии как следствие атеросклероза, или значительное сужение просвета.
  2. Слишком высокое давление в желудочке из-за некоторых патологий сердца.

Как известно, работа сердца заключается в прокачке крови. Сердце сокращается циклами, миокард при этом то расслабляется, то сокращается вновь. Когда сердце расслабляется (т. н. диастола), желудочек заполняется кровью, а при систоле (сокращении) она закачивается сердцем в сосуды.

Когда у больного развивается инфаркт, желудочки утрачивают возможность полного расслабления. Это происходит из-за гибели части мышечных клеток – некроза.

Схожие проблемы с желудочками наблюдаются и при других патологиях:

  • ишемическая болезнь;
  • стеноз аорты;
  • высокое давление;
  • гипертрофическая кардиомиопатия.

Но если при инфаркте причина дисфункции желудочков – некроз, в перечисленных случаях в качестве таковой выступают другие патологические изменения.

Острый инфаркт может сопровождаться так называемым кардиогенным отеком легких – то есть отеком, вызванным проблемами с сердцем.

Он заключается в том, что при инфаркте кровь застаивается в капиллярах легких и малом круге кровообращения. Постепенно в них растет гидростатическое давление, а в ткань легких и межтканевый объем проникает плазма, которую «выдавливает» из кровеносных сосудов. Этот процесс вызывает острую дисфункцию дыхания и может быть смертелен для больного.

Инфаркт сердца с отеком легких представляет собой процесс гибели клеток сердечной мышцы из-за их отмирания, который развивается вследствие нарушения кровяного притока. При критическом понижении или же полном прекращении циркуляции крови по артериям у пациента могут возникать осложнения в виде снижения функций легких.

Отеком легких при инфаркте миокарда называется болезнь, характеризующаяся скоплением жидкости в легочной ткани, нарушением вентиляции, дыхательной недостаточностью и возникающая на фоне острой ишемии сердца.

Подъем гидростатического давления. Происходит это в результате увеличения объема крови. На фоне закупорки венечных (коронарных) артерий в легочном круге резко возрастает давление в капиллярах. Это становится причиной повышения проницаемости сосудов и выхода жидкой части крови (плазмы) в рыхлую межклеточную соединительную ткань.

Альвеолы пропитываются жидкостью и не могут выполнять свою основную функцию — газообмен. На фоне этого развивается гипоксия (кислородная недостаточность). Застой в легочном круге кровообращения. Нарушение проницаемости мембран.

В развитии отека выделяют несколько этапов. На 1-й стадии развивается сердечная астма (интерстициальный отек). В этот период возможны следующие признаки:

    посинение кончиков пальцев, носа и ушей; возбуждение; беспокойство; холодный пот; учащенные сердцебиение и дыхание; артериальная гипертензия; стридорозное (шумное, свистящее) дыхание; экзофтальм (смещение глазных яблок вперед); сухие хрипы.

При отсутствии должного лечения развивается следующая стадия альвеолярного отека. Она характеризуется одышкой, кашлем, влажными хрипами, спутанностью сознания, клокочущим дыханием, отечностью лица и шеи, выбуханием вен в области шеи и выделением пены розового цвета изо рта.

Причинами ее возникновения являются скопление углекислоты и наличие эритроцитов. Терминальная стадия проявляется тяжелым угнетением сознания вплоть до комы, поверхностным и редким дыханием, нитевидным пульсом и коллапсом (резким падением артериального давления).

Патогенез

Инфаркт миокарда зачастую развивается вследствие распространенного патологического процесса — атеросклероза. Это заболевание характеризуется высоким содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности (в частности холестерина) в периферической крови.

При этом происходит постепенное повреждение интимы сосудов (в частности коронарных), формирование и постепенное увеличение бляшек, которые облитерируют (закрывают) просвет приносящих сосудов сердца.

Возникает дефицит кислорода, что приводит к ишемии . При полной окклюзии приносящих коронарных сосудов кардиомиоциты погибают из-за недостатка О2, и формируется зона некроза.

инфаркт миокарда отек легких последствия

Это состояние характеризуется недостаточностью насосной функции сердца, а также уменьшением систолической и диастолической функции. При этом происходят нарушения гемодинамики в левом желудочке, левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения, развиваются застойные явления.

Объясняется это повышением гидростатического давления в легочной артерии, и соответственно в капиллярах легких. Происходит вследствие уменьшения оттока крови из малого круга в результате острой недостаточности левого желудочка.

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т.е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

ПРИЧИНЫ ОБШИРНОГО ИНФАРКТА СЕРДЦА

К причинам возникновения такого заболевания можно отнести:

  • внезапное закупоривание артерии тромбом при атеросклерозе;
  • повышение давления в левом сердечном желудочке при дисфункции миокарда (сердце начинает перекачивать кровь некими циклами, делая ритмичные сокращения мышц);
  • ишемическую болезнь сердца;
  • общую сердечную недостаточность;
  • резкое повышение артериального давления у пациента;
  • стеноз аорты;
  • «жесткость» желудочков, которые не могут нормально функционировать при диастоле.

При этом на органы осуществляется сильное давление, что является серьезной угрозой для жизни пациента, поскольку у него возникает острая дыхательная недостаточность вместе с инфарктом сердца.

В клинической кардиологии патогенез инфаркта миокарда с отеком легких (кардиогенным отеком легких) связывают не только с внезапной закупоркой или сужением просвета коронарной артерии вследствие прогрессирующего атеросклероза, но и с повышенным давлением в левом желудочке сердца при наличии диастолической дисфункции.

Сердце качает кровь циклами путем поочередных ритмичных сокращений и расслаблений сердечной мышцы (миокарда) «насосных камер» — желудочков. Во время расслабления (диастолы) желудочек должен снова наполниться кровью, чтобы во время следующего сокращения (систолы) выбросить ее в кровоток.

При инфаркте, а также при ишемической болезни сердца, высоком кровяном (артериальном) давлении, стенозе аорты, гипертрофических кардиомиопатиях желудочки становятся «жесткими», то есть не могут полностью расслабиться во время диастолы.

Это происходит из-за патологических изменений, а в случае инфаркта миокарда – частичного очагового некроза клеток мышечных волокон, которые вследствие ишемии теряют гликоген, магний, калий, фосфор и одновременно накапливают липиды, натрий, кальций и воду.

Кардиогенный отек легких, как результат острой декомпенсированной сердечной недостаточности, выражается в застое крови в малом круге кровообращения и легочных капиллярах, усилении в них гидростатического давления, а также в проникновении и накоплении в ткани и межтканевом пространстве легких «выдавленной» из сосудов плазмы крови.

Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т.к. эритроциты — форменные элементы крови, содержащие транспортный белок гемоглобин , доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

К такому несоответствию потребности и обеспечению О2 приводят многие факторы.

Наиболее распространенным является атеросклероз коронарных артерий. Развивается вследствие увеличения в крови содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Другими причинами развития инфаркта миокарда являются:

  • Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови;
  • Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий;
  • Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.

Спровоцировать развитие инфаркта миокарда могут физические нагрузки, особенно у людей с повышенной массой тела или у лиц пожилого и старческого возраста.

Этот патологический процесс приводит к снижению систолической и диастолической активности миокарда, уменьшению насосной функции сердца.

Отек легких при инфаркте миокарда является осложнением 3 группы (тяжелые) и представляет собой острое чрезвычайно опасное для жизни состояние.

К факторам риска развития отека легких при инфаркте миокарда относятся:

  • Повторный инфаркт миокарда;
  • Резкое повышение артериального давления;
  • Хронические заболевания легких;
  • Сопутствующие острые заболевания легких;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Наличие пороков сердца (митральный и/или аортальный стеноз).

Все эти факторы увеличивают риск развития кардиогенного отека легких.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Острая левожелудочковая недостаточность является частой кардиопатологией, которая проявляется в виде развития отека легких. При ее развитии требуется оказание срочной помощи в условиях реанимации, иначе может наступить смерть.

Обширный инфаркт представляет особую опасность для жизни человека. Если при обычном инфаркте циркуляция крови нарушается только в небольшой части органа, то при обширной форме заболевания питания лишается почти все сердце, что приводит к омертвению сердечной ткани.

Инфаркт легкого — заболевание, обусловленное тромбоэмболическим процессом в сосудистой системе легких и приводящее в особо тяжелых случаях к мгновенной смерти больного. Геморрагическая консолидация легочной паренхимы является следствием ТЭЛА.

Основная причина патологии — тромбы, которые образуются в сосудах легких или заносятся из периферических вен. Воспалительные и склеротические изменения в легочной артерии и ее ответвлениях часто заканчиваются развитием тромбоза.

Тромб перекрывает просвет сосуда, возникает ишемия легочной ткани, давление в пораженной артерии достигает максимума, что приводит к кровоизлиянию в легкое. Инфицирование пораженного участка заканчивается развитием пневмонии, нагноения, абсцедирования.

Инфаркт легкого часто встречается у лиц с заболеваниями сердца: врожденными и приобретенными пороками, аритмией, ишемической болезнью сердца, кардиомиопатией. Сердечные тромбы обычно образуются в правом предсердии, отрываются и проникают в легочные артерии.

При появлении первых признаков заболевания больного необходимо срочно доставить в больницу. После проведения рентгеноконтрастного исследования грудной клетки и электрокардиографии ему назначат фибринолитические средства и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что позволит улучшить трофику поврежденного участка.

Если для обычного инфаркта достаточно одного провоцирующего фактора, то причины обширного инфаркта — это почти всегда совокупность нескольких факторов, которыми могут стать:

    любая патология в работе сердца или кровеносной системы: это может быть спазм артерий, тромбоз коронарных артерий и другие заболевания; почечная патология; нервно-психическое напряжение, психическая травма, состояние постоянного стресса; неправильное питание и как следствие этого — ожирение; недостаток физической активности; резкое психическое или физическое напряжение на фоне аритмии; сахарный диабет; курение; переутомление; алкоголизм; гипертоническая болезнь.

Если знать перечисленные причины данного заболевания и проводить постоянную профилактику, можно снизить уровень риска обширного инфаркта.

Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т. к. Эритроциты — форменные элементы крови, содержащие транспортный белок Гемоглобин , доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

    Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови; Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий; Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.
    Повторный инфаркт миокарда; Резкое повышение артериального давления; Хронические заболевания легких; Сопутствующие острые заболевания легких; Гипертоническая болезнь; Наличие пороков сердца (митральный и/или аортальный стеноз).

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т. е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

ВИДЫ ОБШИРНОГО ИНФАРКТА СЕРДЦА

Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:

  • острая сердечная недостаточность,
  • кардиогенный шок,
  • нарушения ритма сердца и проводимости,
  • разрывы сердца, перикардит,
  • острая дисфункция сосочковых мышц,
  • внезапная сердечная смерть.

инфаркт отек легких последствия

После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

  • синдром Дресслера,
  • тромбэндокардит,
  • хроническую сердечную недостаточность,
  • неврологические расстройства.

Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.

Инфаркт — не что иное, как омертвение некоторых участков сердечной ткани. При обширном инфаркте омертветь могут разные участки сердца, в результате чего различают несколько инфарктов этого вида:

    1. Обширный инфаркт задней стенки характеризуется тяжёлым течением, так как быстро перекидывается по задней стенке с одного желудочка на другой, захватывая всё большую площадь . 2. Обширный инфаркт передней стенки.

Оба инфаркта берут своё начало в левом желудочке.

Почему развивается отек легких при инфаркте миокарда?

Когда сердце поражает инфаркт, происходит закупорка сердечных сосудов, а значит, нарушается циркуляция крови. Альвеолы наполняются ею, так как она просачивается из сосудов, ухудшается дыхание.

Худший вариант – закупорка сосудов тромбом – у  пациента развивается эмболия. В таком случае шансы выжить минимальны, ведь отмирает участок не только сердца, но и легких. В результате этого организм испытывает шок. Происходит удушье, наступает смерть.

Отек развивается при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. В результате влияния отдельных факторов происходит утрата подвижности желудочков, они не расслабляются полностью. Как следствие, после сокращения не могут протолкнуть кровь.

Такое состояние возникает по причине отмирания некоторого количества мышечных волокон. Как результат, кровь застаивается в малом круге и из-за возрастания артериального давления плазма попадает в альвеолы.

Инфаркт легкого: причины, признаки, как лечить, последствия

На фоне мучительной боли, сопровождающей инфаркт, больной не может адекватно оценить другие симптомы, которые могут сигнализировать об осложнениях. Как правило, при легочном отеке признаки быстро нарастают, и окружающие могут заметить это быстрее даже, чем больной с инфарктом.

  • внезапно проявившаяся слабость;
  • тахикардия – сердце бьется с частотой более 180 ударов в минуту;
  • сложно сделать вдох;
  • если принять горизонтальное положение, кажется, что не хватает воздуха;
  • одышка, переходящая в удушье;
  • набухшие вены на шее;
  • мокрый кашель, иногда с кровью;
  • холодный пот;
  • нервозность;
  • кожа приобретает синюшный оттенок.

При инфаркте с отеком легких кровь попадает в ткани дыхательных органов, вызывая появление сухих хрипов. По мере скопления экссудата хрипы из сухих становятся влажными. Скопление крови в органах дыхания провоцирует появление красно-розовой мокроты с пеной, которая может перекрыть дыхательные пути. Чем обильнее будет пена, тем хуже и опаснее состояние больного.

Обычно легкие отекают при инфаркте стремительно, что может привести к удушью и гибели человека. Тяжесть состояния объясняет, почему в большинстве случаев прогноз неблагоприятный, даже если в результате реанимации удается стабилизировать состояние пациента после инфаркта.

После большого количества экссудата в легких и сбоя циркуляция крови в органах дыхания могут появиться большие участки отмерших тканей, что требует дополнительного лечения.

Симптомы

Наиболее частыми симптомами, свидетельствующими о возникновении и развитии отека легких при инфаркте, являются:

  • острые боли в области груди и сердца;
  • возникновение тахикардии и повышение сердечных сокращений до 200 ударов за минуту;
  • недомогание и потеря сил;
  • повышение давления;
  • отдышка и трудность в дыхании (чувство нехватки воздуха);
  • появление хрипов;
  • кашель с мокротой;
  • холодный пот;
  • посинения на коже;
  • повышение температуры.

Когда отек затрагивает легкие, то отдышка может очень быстро усиливаться и даже переходить в удушье. После этого у пациента зачастую начинаются хрипы и выделения пенистой мокроты изо рта. Это критический момент, при котором ему нужна специализированная помощь.

инфаркт миокарда с отеком легких

Отмечаемые медиками первые признаки инфаркта миокарда с отеком легких проявляются в виде:

  • сильных болей за грудиной, в области сердца и под ложечкой;
  • нарушения частоты сердечных сокращений до пароксизмальной желудочковой тахикардии (180-200 и более сокращений в минуту);
  • усиливающейся общей слабости;
  • повышения артериального давления;
  • затруднения дыхания (ощущение нехватки воздуха) в лежачем положении;
  • инспираторной одышке (при вдыхании воздуха);
  • сухих, а затем влажных хрипов в легких;
  • кашля с выделением мокроты;
  • появления холодного пота;
  • посинения слизистых и кожи (цианоз).

Через несколько часов или спустя сутки у пациента повышается температура тела (не выше 38°С).

Когда экстравазация клеток крови и последующий отек затрагивает все легочные ткани, что часто происходит при левожелудочковой острой сердечной недостаточности и инфаркте миокарда, одышка стремительно усиливается и нарушение альвеолярного газообмена перерастает в удушье.

Затем из интерстициальных тканей транссудат может проникнуть непосредственно в альвеолярные и бронхиальные полости. При этом происходит слипание альвеол, и у пациентов отмечаются сильные влажные хрипы в легких;

Отек легких при инфаркте миокарда считается одним из самых опасных для жизни состояний. Согласно статистическим данным, отек органов дыхания развивается примерно в 30 % случаев наступления инфаркта миокарда.

Это состояние является острым и требует неотложной медицинской помощи. При развитии такого осложнения, как отек органов дыхания, в короткие сроки может наступить летальный исход вследствие прекращения дыхательной функции.

Кардиогенный и некардиогенный отеки легких.

  • удушье;
  • выделение мокроты с кровью;
  • одышка;
  • учащение дыхания;
  • очень возбужденное состояние;
  • бледность кожных покровов;
  • аритмия;
  • кашель.

По мере пропитывания экссудатом тканей органов дыхания появляются характерные влажные хрипы. В этом случае нередко наблюдается появление красной пены изо рта, причем подобные выделения могут полностью блокировать дыхательные пути.

Учитывая, что отек легких при сердечной недостаточности и инфаркте миокарда может развиваться крайне стремительно, это в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу вследствие гипоксии.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Прогноз инфаркта миокарда, сопровождающегося отеком легких, как правило, неблагоприятный, даже если реанимационные меры привели к стабилизации больного. На фоне имевшего места скопления в легочной ткани экссудата и нарушения кровообращения органов дыхания может наблюдаться появление обширных участков некроза, что нередко требует дополнительной терапии.

Отек легких, сопровождающий ИМ, способен развиваться как постепенно, так и стремительно. Зачастую проявляется как приступ удушья с акроцианозом.

В начале, наблюдается легкое покашливание, сопровождающееся симптомами инфаркта (сжимающая боль за грудиной ангинального характера, чувство страха смерти и т.д.). При этом кашель сухой.

Дыхание становится более тяжелым, больной принимает вынужденное положение — ортопноэ для облегчения процесса дыхания, нарастает общая слабость, наблюдается повышение давления, тахикардия (учащение сердцебиения).

Далее при дыхании прослушиваются мелко- и крупнокалиберные хрипы, которые нередко сочетаются со свистящими хрипами (выслушивается при аускультации ), кожа приобретает цианотичный оттенок (как следствие дыхательной недостаточности).

Симптомы дыхательной недостаточности нарастают, и без своевременно оказанной медицинской помощи наступает летальный исход.

От того, как быстро пациенту будет оказана медицинская помощь при инфаркте  с подобным осложнением, зависит не только его здоровье, но и жизнь, ведь смертельный исход очень вероятен. Среди самых распространенных симптомов:

  • Сильная, острая боль в груди, сердце.
  • Общее недомогание, ощущение бессилия.
  • Тахикардия и повышение сердцебиения до 180-200 уд/мин.
  • Увеличение артериального давления.
  • Ощущение недостатка воздуха, одышка.
  • Появление холодного пота.
  • Возникновение синевы кожи.
  • Хрипы, кашель с пенной мокротой.
  • Постепенный рост температуры до 38 градусов.

Когда развивается отек легких у инфарктника, быстро появляется одышка, она может трансформироваться в удушье. После этого появляются хрипы, идет пенная розоватая жидкость изо рта. Такая ситуация критична, без медицинской помощи человек умирает.

В медицине принято рассматривать как показатели инфаркта с отеком, следующие симптомы:

  • значительные болевые ощущения «под ложечкой», позади грудины или в районе сердца;
  • прогрессирующая слабость;
  • учащение сердцебиение вплоть до 200 ударов в минуту, и даже более (сильная тахикардия);
  • увеличение АД;
  • одышка, нехватка воздуха;
  • присутствие хрипов в легких. Они сперва сухие, постепенно переходят во влажные;
  • одышка на вдохе;
  • мокрый кашель;
  • цианоз (синева кожных покровов и слизистых оболочек);
  • пациента бросает в холодный пот.

По мере развития патологического состояния растет температура, но не превышает 38 градусов. Симптом может развиться как спустя пять-шесть часов после сердечного приступа, так и через сутки.

Когда отек полностью распространится на легкие (особенно это характерно для сердечной недостаточности с поражением левого желудочка и собственно инфаркта), одышка усиливается. Газообмен в легких продолжает ухудшаться, и пациент испытывает приступы удушья.

На выдохе у таких пациентов изо рта выходит пенистая мокрота розового цвета, появление которой несет дополнительную опасность, так как эта мокрота может полностью нарушить функцию бронхов, и человек погибнет от гипоксии.

Отек легких при инфаркте миокарда считается одним из самых опасных для жизни состояний. Согласно статистическим данным, отек органов дыхания развивается примерно в 30 % случаев наступления инфаркта миокарда. Это состояние является острым и требует неотложной медицинской помощи.

При развитии такого осложнения, как отек органов дыхания, в короткие сроки может наступить летальный исход вследствие прекращения дыхательной функции.

Следует учитывать, что развитие отека при инфаркте миокарда значительно снижает шансы больного на полное восстановление здоровья, особенно если лечение было начато с запозданием.

Отек легких при инфаркте миокарда – одно из острых осложнений, которое часто приводит к летальному исходу. Этот процесс опасен для жизни, так как возникают проблемы с дыханием. Отек лёгких при инфаркте миокарда сильно снижает шансы на полноценное восстановление, особенно если помощь больному предоставлена с опозданием.

Инфаркт требует экстренной помощи независимо от его осложнений

31.05.2017

Инфаркт требует экстренной помощи независимо от его осложнений

Отек легких у человека с инфарктом развивается в первые несколько дней после приступа либо возникает на фоне поражения сердечной мышцы. Кроме того, он может быть разовым или повторяться. В последнем случае прогноз неутешителен.

Если отек возникает стремительно на фоне инфаркта, надо знать, как действовать в критической ситуации.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Во время развития приступа человек чувствует сильную боль, и поэтому не всегда может адекватно оценивать свое состояние. Поэтому окружающим необходимо внимательно следить за проявлениями состояния, чтобы быть готовым вовремя оказать помощь при развитии отека легких.

  • Внезапная слабость
  • Сильная тахикардия (свышеударов в минуту)
  • Затрудненный вдох
  • В лежачем положении – острая нехватка воздуха
  • Сильная одышка, переходящая в приступ удушья
  • Набухание вен на шее
  • Сухие хрипы с переходом во влажные
  • Мокрый кашель (может быть с кровью)
  • Холодный пот
  • Синюшный цвет слизистых оболочек и кожи
  • Возбужденное состояние.

После нескольких часов или в течение суток у больного может подняться температура тела до 38 °С.

Во время инфаркта кровь проникает в ткани органов дыхания, появляются сухие хрипы, а затем, по мере накопления в них экссудата, — становятся влажными. Большое количество скопившейся крови вызывает возникновение розовой (красной) пенистой мокроты, которая может заблокировать проходимость дыхательных путей. Чем сильнее пена, тем она опаснее.

Учитывая, что отек легких в большинстве случаев развивается стремительно, ухудшение дыхания может вызвать удушье и затем – гибель больного.

Принято считать, что обширный инфаркт миокарда случается внезапно у совершенно здорового человека, однако это не совсем так. Болезнь иногда развивается постепенно, и если человеку не окажут своевременную медицинскую помощь, последствия могут быть плачевными.

Диагностика и помощь больному

Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами.

В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы.

На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей. Ногтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях.

Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. Сердце увеличено в размерах, а над его поверхностью выслушиваются глухие, неритмичные тоны. Дыхание у пациента шоком поверхностное и частое. Если состояние пациента усугубляется, могут присоединиться симптомы сердечной астмы и отека легкого. Количество выделяемой почками мочи резко снижается.

Чаще всего первое диагностирование инфаркта сердца с отеком легких производится докторами на скорой помощи при выраженной симптоматике у пациента, описанной выше. При этом выполняется аппаратное и инструментальное прослушивание ритма сердца. Параллельно делается электрокардиограмма.

Далее у больного берутся анализы:

  • крови на уровень белка и витамин;
  • мочи;
  • крови (общий и биохимия).

В большинстве случаев первичная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких проводится врачами неотложной помощи на основании достаточно выраженной клинической картины данного заболевания (симптомы описаны выше).

Аппаратная или инструментальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких осуществляется с помощью прослушивания ритма сердца стетоскопом и снятия показаний ЭКГ — электрокардиограммы.

После поступления пациента в стационар (часто это отделение кардиологической реанимации) может быть проведена эхокардиография (УЗИ сердца и легких) или рентгеноскопия легких.

Анализы при инфаркте миокарда с отеком легких позволяют определить масштаб некротического очага в миокарде и включают биохимический анализ крови, по результатам которого врачи определяют уровень лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена в крови, СОЭ и pH.

Определяется содержание специфичных белков: альбумина, А2-, У- и Г-глобулинов, миоглобина и тропонинов. Также определяется уровень содержания сывороточного фермента креатинфосфокиназы-МВ (МВ-КФК) и трансминаз: аспартатаминотрансферазы (АСТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких должна проводиться с учетом сходства некоторых симптомов при сильном внутреннем кровотечении, эмболии легочной артерии, расслоении аорты, пневмотораксе, остром перикардите, остром приступе панкреатита, прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

В большинстве случаев врачам неотложки удается выявить инфаркт с отеком легких, опираясь на яркую картину симптомов, о которых говорилось выше. Тем не менее, для уточнения диагноза требуется инструментальная, аппаратная диагностика.

Врач прослушает ритм сердца, снимет электрокардиограмму. Оказав первичную помощь, врачи доставят пациента в кардиологию, где есть возможность провести УЗИ легких и сердца, рентген лёгких и другие мероприятия, позволяющие дифференцировать болезнь.

Благодаря результатам лабораторных анализов можно оценить масштаб поражения тканей сердца. Для этого назначают анализ биохимических показателей в крови, где выявляют число тромбоцитов, лейкоцитов, фибриногена, рН и СОЭ.

Обязательно проводится дифференциальная диагностика с состояниями, имеющими схожую клиническую картину, — это эмболия легочной артерии, внутренне кровотечение, расслоение аорты, пневмоторакс, острый панкреатит, перикардит, прободение двенадцатиперстной кишки, язвы желудка.

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение.

Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии.

При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью.

В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы.

При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша — надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

— нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

— разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

— повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

возвышенное положение, жгута на конечности

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечение венозного доступа

при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

Инфаркт миокарда отек легких последствия

проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

— дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

— если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

— при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

— фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

— нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

— нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием;

дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

Оказание помощи и лечение

В случае если патология начала развиваться не в больнице, первым делом обязательно вызовите скорую помощь. До приезда неотложки, посадите больного, так как в горизонтальном положении ему будет труднее дышать.

Откройте окно и позаботьтесь о том, чтобы в помещении стало как можно меньше людей. Под язык больному необходимо положить таблетку нитроглицерина и повторять процедуру через каждые 10 минуты при необходимости.

Инфаркт миокарда отек легких последствия

Не допускайте резкого снижения артериального давления. Для облегчения работы сердца и его тканей, можно использовать аспирин (150 мг). Такие действия облегчат процесс протекания инфаркта и предотвратят развитие отека легких.

Бригада скорой помощи первым делом вводят нитроглицерин под кожу для расширения сосудов и снижения возврата венозной крови в сердце. Также внутривенно вводится противошоковое средство, которое имеет антиаритмический и адренолитический эффект, для снижения болевых ощущений.

Как правило, применяется Дегидробензперидол или Анапсин в комбинации с обезбаливающим – Фантанилом. После инфаркта необходимо применить кислородную терапию для купирования отека легких, а для предотвращения образования пены – использовать ингаляцию увлажненного Этанолом (этиловым спиртом) воздуха.

Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента.

Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.

Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.

Инфаркт миокарда отек легких последствия

zabserdce.ru

Лечение болезни носит неотложный характер, поэтому и терапия производится исходя из жизненных показателей пациента. Больному вводят фармакологические препараты, которые способствуют стабилизации работы сердечной мышцы, дыхательной системы и нормализуют кровообращение.

Работники скорой оказывают больному первую помощь:

  1. Устраивают полусидя.
  2. Под язык ложат две таблетки нитроглицерина.
  3. Заставляют выпить 150 мг аспирина.
  4. Внутривенно вводят однопроцентный раствор нитроглицерина, который дает сосудорасширяющий эффект. Также этот препарат помогает снизить возврат венозной крови в сердце и усилить его сокращения.
  5. Для притупления болей и шока вводят:
    • нейролептик с противошоковым эффектом – Инапсин;
    • анальгетик – Таламонал;
    • Морфин или Промедол.

После ввода обезболивающих препаратов доктора способствуют подаче воздуха в дыхательные пути пациента. Делают они это при помощи маски или же путем интубации. Для устранения пены и предотвращения ее образования, кислород в легкие нужно подавать через марлю, смоченную медицинским спиртом.

Амринон Для поддержания сердечного ритма.
Допамин Для способствования регулярному сокращению сердца.
Добутамин Для поддержания кровообращения.
Бета-блокаторы Налаживают сердечный ритм – Атенолон, Метапролол, Пропранадол.
Антикоагулянты Гепарин, Синкумар. Они нужны для разжигания крови и растворения образовавшегося тромба. Также эти препараты способствуют нормализации кровяного оттока по сосудам и артериям.
Аспирин и Варфарин Используются для понижения уровня тромбоцитов и предотвращения образования тромбов.
Эналаприл, Рамиприл Улучшают кровоток в сердце и делают кардионагрузку меньшей.
Пентамин Понижает нагрузку на кровообращение.
Лидокаин Действует как антиаритмический препарат и анестетик.
Гидрокортизол Стабилизирует поврежденные капиллярные мембраны.

Если такая терапия не дала нужного эффекта, то тогда производится сердечно-легочная реанимация при помощи электроимпульсного действия на миокард.

Следует учитывать, что лечение инфаркта миокарда с отеком легких носит неотложный характер, сочетая интенсивную терапию по жизненным показаниям (indicatio vitalis) с одновременным применением фармакологических препаратов, способствующих улучшению функционирования сердечной мышцы и систем кровообращения и дыхания.

Каждый должен знать, что до приезда скорой медицинской помощи при первых признаках инфаркта человека следует не укладывать, а устроить полусидя, а для расширения коронарных сосудов под язык положить 1-2 таблетки Нитроглицерина, делая это через каждые 10-15 минут.

С внутривенного (струйного) введения Нитроглицерина (1% раствор, до 20 мкг в минуту) начинают оказание помощи и врачи. Нитрогицерин действует не только как сосудорасширяющее, но и способствует снижению возврата венозной крови в сердце и потребности сердечной мышцы в кислороде, а также усиливает ее сокращения.

Для купирования болевого синдрома внутривенно вводят нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и адренолитическим эффектами Дегидробензперидол (Дроперидол, Инапсин) в сочетании с мощным анальгетиком Фентанилом (или их готовую смесь — Таламонал). Применяемые для снятия боли Морфин и Промедол действуют на дыхание угнетающе.

Купирование отека легких при инфаркте миокарда (после внутривенного введения Нитроглицерина и наркотических обезболивающих) продолжают с помощью подачи в дыхательные пути пациента (с помощью маски, носовой канюли или путем интубации) увлажненного кислорода.

Для подавления образования пены при отеке легких кислород подается через смоченную медицинским спиртом (60-70%) марлю, с этой же целью применяют жидкий препарат Антифомсилан. А внутривенное введение мочегонных препаратов — Фуросемида (Лазикса), Буметанида, Пиретамида или Урегита — позволяет сократить объем циркулирующей в организме жидкости, но их используют только при повышенном артериальном давлении.

При явной угрозе или начале развития кардиогенного шока неотложная терапия включает инъекции: Допамина или Добутамина (стимулирует сокращение миокарда, поддерживая коронарное и общее кровообращение), а также Метопролола, Изопротеренола, Эналаприла, Амринона – для поддержания ритма и проводимости сердца.

В реанимационной кардиологии применяются такие лекарства при инфаркте миокарда с отеком легких:

  • Антикоагулянты (Гепарин, Неодикумарин, Синкумар) и тромболитики (Стрептокиназа, Анистреплаза, Алтеплаза, Урокиназа) — для снижения свертываемости крови, растворения тромба и возобновления кровотока по коронарным сосудам.
  • Ганглиоблокаторы (Нитроглицерин, Нитропруссид натрия, Пентамин, Бензогексоний) — для снижения нагрузки на малый круг кровообращения.
  • Антиаритмические препараты (снижают частоту сердечных сокращений) — Пропафенон, Мекситил, Прокаинамид, а также анестетик Лидокаин.

Бета-блокаторы (Метопролол, Пропранадол, Амиодарон, Атенолол, Солатол) – также имеют антиаритмическое действие.

  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон) — для стабилизации клеточных и лизосомных альвеолярно-капиллярных мембран.
  • АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) — Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл, Рамиприл — улучшают поступление крови в миокард и уменьшают кардиологическую нагрузку.
  • Антиагреганты (Аспирин, Варфарин) — для снижения агрегации тромбоцитов и тромбообразования.

При отсутствии эффекта вышеперечисленных медикаментозных средств проводится дефибрилляция — сердечно-легочная реанимация с помощью электроимпульсного воздействия на сердце.

Как говорилось выше, в случае инфаркта миокарда, сопровождающегося отеком легких, действовать нужно незамедлительно. Лечение включает интенсивную терапию с параллельным применением медикаментов, улучшающих работу сердца, циркуляцию крови и дыхание.

Оказывать первую медицинскую помощь при инфаркте нередко приходится близким людям, соседям. Нужно знать, что человека с инфарктом не укладывают горизонтально, а располагают в положении полусидя. Нитроглицерин дают больному через каждые 15 минут, он держит таблетку под языком, пока она не растает. Лекарство расширяет сердечные артерии. Обязательно нужно разжевать около 150 мг аспирина.

Врачи неотложки начинают помощь с введения нитроглицерина, он не только расширяет сосуды, но снижает возврат венозной крови в сердце, благодаря чему потребность сердечной мышцы в кислороде чуть снижается.

Чтобы унять боль внутривенно вводят препарат, обладающий противошоковым, адренолитическим, антиаритмическим действием – дегидробензперидол (инапсин, дроперидол). Этот препарат смешивают с сильным обезболивающим — фантанилом.

После того, как нитроглицерин и обезболивающие средства введены, врачи продолжают купировать отек легких с помощью подачи увлажненного кислорода в дыхательные пути через маску, канюлю или интубацией. Чтобы предотвратить образование пены кислород вводят через марлю, которую предварительно смочили в 70% спирте или жидкости под названием антифомсилан.

Если врачи подозревают, что может развиться кардиогенный шок, то выполняются уколы добутамина или допамина, что поможет поддержать сердечное и общее кровообращение, стимулировать сокращение мышцы сердца.

Операция

Теоретический расчет суточной дозы
инсулина у больных СД типа 1 проводится
с использованием разных коэффициентов:
примерное количество инсулина в ЕД
рассчитывается на килограмм фактической
массы тела, если имеется избыток массы
тела — коэффициент снижается на 0,1, при
недостатке — увеличивается на 0,1:


0,4—0,5 ЕД/кг массы тела для больных с
впервые выявленным СД типа 1;

— 0,6 ЕД/кг
массы тела для больных с СД типа 1
длительностью более года в хорошей
компенсации;
— 0,7 ЕД/кг массы тела для
больных с СД типа 1 длительностью более
года при неустойчивой компенсации;


0,8 ЕД/кг массы тела для больных с СД типа
1 в ситуации декомпенсации;
— 0,9 ЕД/кг
массы тела для больных СД типа 1 в
состоянии кетоацидоза;
— 1,0 ЕД/кг массы
тела для больных СД типа 1 в пубертатном
периоде или в III триместре беременности.

Как
правило, суточная доза инсулина более
1 ЕД/кг в сутки свидетельствует о
передозировке инсулина. При впервые
выявленном СД типа 1 потребность в
суточной дозе инсулина составляет 0,5
ЕД на килограмм массы тела.

В первый год
после дебюта диабета может наступить
временное снижение в суточной потребности
инсулина — это так называемый «медовый
месяц» диабета. В дальнейшем она немного
увеличивается, составляя в среднем 0,6
ЕД.

При декомпенсации и особенно при
наличии кетоацидоза доза инсулина
вследствие инсулинорезистентности
(глюкозотоксичности) повышается и обычно
составляет 0,7—0,8 ЕД инсулина на килограмм
массы тела.

Введение инсулина
продленного действия должно имитировать
нормальную базальную секрецию инсулина
организма здорового человека. Его вводят
2 раза в сутки (перед завтраком, перед
ужином или на ночь) из расчета не более
50 % от общей суточной дозы инсулина.

Введение инсулина короткого или
ультракороткого действия перед основными
приемами пищи (завтрак, обед, ужин)
производится в дозировке, рассчитываемой
по ХЕ. Суточная потребность в углеводах
определяется общим количеством калорий,
необходимых конкретному пациенту, и
может быть от 70 до 300 г углеводов, что
составляет от 7 до 30 ХЕ: на завтрак — 4—8
ХЕ, на обед — 2—4 ХЕ, на ужин — 2—4 ХЕ;

3—4
ХЕ должны быть суммарно во 2-й завтрак,
полдник и поздний ужин.

Инсулин во
время дополнительных приемов пищи, как
правило, не вводится. При этом суточная
потребность в инсулине короткого или
ульракороткого действия должна быть в
пределах от 14 до 28 ЕД.

Доза инсулина
короткого или ультракороткого действия
может и должна меняться в зависимости
от ситуации и в соответствии с показателями
глюкозы крови. Это должно обеспечиваться
результатами самоконтроля.

Пример:
больной СД типа 1, болен 5 лет, компенсация.
Вес 70 кг, рост 168 см.

Расчет дозы
инсулина: суточная потребность 0,6 ЕД х
70 кг = 42 ЕД инсулина. ИПД 50 % от 42 ЕД = 21
(округляем до 20 ЕД): перед завтраком —
12 ЕД, на ночь 8 ЕД.

ИКД 42-20 = 22 ЕД: перед
завтраком 8-10 ЕД, перед обедом 6-8 ЕД, перед
ужином 6—8 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы
И ПД — по уровню гликемии, ИКД — по
гликемии и потреблению ХЕ. Данный расчет
— ориентировочный и требует индивидуальной
коррекции, проводимой под контролем
уровня гликемии и потребления количества
углеводов в ХЕ.

Следует отметить, что
при коррекции гликемии нужно учитывать
дозу инсулина короткого действия для
снижения повышенных показателей, исходя
из следующих данных:

1 ЕД инсулина
короткого или ультракороткого действия
снижает гликемию на 2,2 ммоль/л;

1 ХЕ (Юг
углеводов) повышает уровень гликемии
от 1,7 до 2,7 ммоль/л в зависимости от
гликемического индекса продуктов.
Пример: больной СД типа 1, болен 5 лет,
субкомпенсация. Вес 70 кг, рост 168 см.

Расчет дозы инсулина: суточная потребность
0,6 ЕД х 70 кг = 42 ЕД инсулина. И ПД 50 % от 42
ЕД = 21 (округляем до 20 ЕД): перед завтраком
-12 ЕД, на ночь 8 ЕД. ИКД 42 -20 = 22 ЕД: перед
завтраком 8-10 ЕД, перед обедом 6-8 ЕД, перед
ужином 6—8 ЕД.

Дальнейшая коррекция дозы
ИПД — по уровню гликемии, ИКД — по гликемии
и потреблению ХЕ. Утренняя гликемия
10,6 ммоль/л, предполагается употребление
4 ХЕ. Доза ИКД должна быть 8 ЕД на 4 ХЕ и 2
ЕД на «понижение» (10,6 — 6 = 4,6 ммоль/л :
2,2 = 2 ЕД инсулина).

То есть утренняя доза
ИКД должная быть 10 ЕД.

Можно полагать,
что правильное использование представленных
рекомендаций по проведению лечения и
строгое соблюдение желаемого уровня
глюкозы крови помогут пациентам жить
дольше и благополучнее.

Суть операции – открытие перекрытого сосуда при помощи баллонной коронарной ангиопластики. Процедура довольно сложная, поэтому решение об такого рода экстренной помощи принимается на основании полученных диагностических данных.

Первая помощь

От того, как быстро оказана квалифицированная помощь, зависит жизнь человека. Часто такое состояние развивается вне стен медицинского учреждения, в этом случае нужно действовать четко и быстро. Конечно, первым делом вызвать скорую, после этого оказывать посильную неотложную помощь:

  1. Укладывать больного нельзя, нужно помочь принять полусидячую позицию. Это поможет облегчить дыхание и уменьшит давление на органы.
  2. Открыть окна и двери для доступа свежего воздуха. Вывести из помещения всех людей.
  3. Дать таблетку нитроглицерина, ее следует положить под язык. Если нужно, то через каждые 2 минуты давать еще, но не более 5 штук.
  4. Контролировать давление, не давать ему опускаться меньше чем на 30%.
  5. Чтобы защитить ткани сердца, дать разжевать (сразу не запивать!) 160 мг аспирина.

Последствия

Как правило, после сердечного приступа прогноз отек легких – не утешительный, так как он вызывает необратимые изменения в тканях и клетках сердца. Процент выживаемости – 70%, но осложнения неизбежны. Они могут проявиться в виде регулярной боли в груди, тахикардии, сердечной недостаточности.

Кроме того, может наблюдаться тромбоэмболия легочной артерии, постинфарктная аневризма, эмболический инфаркт головного мозга, нарушение проведения внутрисердечных электрических импульсов. От возраста больного и от качества его лечения зависит уровень тяжесть осложнений и их количество.

zabserdce.ru

При своевременной и правильно оказанной медицинской помощи, пациент может сохранить жизнь и избежать летального исхода, который часто случается из-за аритмии или удушья.

Вследствие перенесенного инфаркта с отеком легких, у пациента могут возникнуть такие болезни:

  • тахикардия;
  • общая сердечная недостаточность;
  • боли в области груди и сердца;
  • перебои в сердечном ритме;
  • постинфарктный кардиосклероз – рубцевание отмерших тканей;
  • кардиогенный шок, который приводит к остановке сердца;
  • нарушения в проведении электрических импульсов в сердце (блокада 2 степени);
  • отслоение поврежденного инфарктом желудочка – аневризма;
  • перикардит – воспаление оболочки сердца, которое может вызывать осложнения;
  • тромбоэмболия в легочных артериях и повторный инфаркт легких, что приводит к прекращению нормального функционирования крови и некрозу тканей легких;
  • инфаркт головного мозга (ишемический инсульт).

Смерть пациента часто наступает из-за разных некрозов, разрывов мышечной ткани или же несвоевременной медицинской помощи. Немаловажную роль играет и возраст пациента, следовательно, чем он старше, тем у него меньше шансов на восстановление.

Неотложная
помощь: покой; соблюдение бессолевой и
безбелковой диеты; внутривенное введение
Sol. Qlucosi 40% —25 мл в сутки 2 раза с аскорбиновой
кислотой до 100 мл в сутки; внутримышечно
кордиамин по 2 мл 2 раза в сутки;

Если помощь пришла своевременно и была оказана правильно, можно избежать внезапного летального исхода, который наступает из-за мерцательной аритмии (фибрилляции) желудочков сердца или асфиксии. И часто последствия инфаркта миокарда с отеком легких проявляются возвращением сильных загрудинных болей, острой сердечной недостаточностью и перебоями в работе сердца с тахикардией.

В результате данного типа инфаркта миокарда могут развиваться:

  • кардиогенный шок с падением АД, нитевидным пульсом и последующей остановкой сердца;
  • постинфарктный кардиосклероз – замещение отмершей ткани миокарда рубцовой;
  • острый фибринозный перикардит – воспаление фиброзно-серозной оболочки сердца, которое может прогрессировать до экссудативного перикардита (просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда) и в конечном итоге привести к тампонаде сердца — накоплению чрезмерного объема жидкости внутри перикарда;
  • частичное нарушение или полное прекращение проведения внутрисердечных электрических импульсов (атриовентрикулярная блокада 2-3 степеней);
  • выпирание поврежденного участка стенки левого желудочка (постинфарктная аневризма) — возникает через несколько месяцев примерно в 15% случаев;
  • тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт легких — обструкция одной из артерий легких, в результате чего прекращается нормальное кровоснабжение тканей легкого и происходит их некроз (при незначительных зонах поражения со временем отмершая ткань заменяются рубцовой);
  • эмболический инфаркт головного мозга (кардиоэмболический инсульт).

Прогноз инфаркта миокарда с отеком легких, учитывая его летальные последствия в 25-30% случаев, нельзя считать благоприятным. Смерть наступает в результате различных по локализации внешних и внутренних разрывов мышечной ткани сердца, которые случаются при обширных зонах некроза миокарда, очень высоком АД, несвоевременной (или малоэффективной) медицинской помощи, а также у пациентов старшей возрастной категории.

При своевременно оказанной помощи можно предотвратить летальный исход после инфаркта миокарда и отека легких. Но перенесенное состояние, изменения в тканях и клетках сердца являются необратимыми, лечение не дает ее полного восстановления.

У людей, перенесших инфаркт с отеком легких, наблюдается:

  • Образование рубцовой ткани на месте отмершей
  • Постинфарктная аневризма
  • Нарушение или прекращение проведения внутрисердечных электрических импульсов
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Эмболический инфаркт головного мозга.

Прогноз для больных с отеком мозга после инфаркта миокарда крайне неутешительный – смертельный исход в 20-30 % случаев. На это влияет тяжесть состояния, степень поражения, оказание или отсутствие медпомощи, качество лечения, возраст пациента.

Инфаркт миокарда, сопровождающийся отеком легких — крайне тяжелое состояние. При этом риск летального исхода довольно велик. При своевременно оказанной первой помощи, а также проведенной адекватной интенсивной терапии и отсутствии резистентности к лечебным мероприятиям прогноз положительный.

Симптомы сердечной и дыхательной недостаточности постепенно нивелируют, однако поддержание такого эффекта должно быть непрерывным. Пациент должен находиться под постоянным наблюдением специалистов в палате интенсивной терапии до восстановления стабильного состояния.

При благоприятном течении назначается ряд рекомендаций, которые включают в себя фармакотерапию (для стабилизации адекватной работы сердца, поддержания нормальных гемодинамических показателей, снижения количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме крови, и др.

Также необходимо придерживаться особого распорядка дня и изменить повседневный образ жизни (отказ от вредных привычек, смена работы (если присутствует фактор напряжения, истощения, эмоционального выгорания)).

Инфаркт миокарда сам по себе сложное испытание для организма, а если он сопровождается отеком легких, то осложнения могут быть очень серьезными. В этом случае важнее всего не допустить шокового состояния и своевременно получить медицинскую помощь.

Кроме того, подобное состояние может вызвать такие последствия:

  1. Кардиогенный шок, который сопровождается падением артериального давления. При этом пульс становиться нитевидным, происходит остановка сердца.
  2. Острый фиброзный перикардит. При таком состоянии происходит поражение фиброзно-серозного слоя органа. Возможно прогрессирование до просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда. Все это приводит к тампонаде органа – скоплению значительных объемов жидкости внутри перикарда.
  3. Нарушение/абсолютное прекращение проводимости внутрисердечных электроимпульсов.
  4. Аневризма (выпячивание) пораженного участка стенки левого желудочка. Такое происходит на протяжении нескольких месяцев после приступа. Количество пациентов, которые страдают от подобного последствия – 15%.
  5. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. Происходит обструкция легочной артерии. Как результат, нарушается кровоснабжение, ткани отмирают. Если участок некроза небольшой, то он со временем заменяется рубцовой тканью.
  6. Ишемический инсульт.

Прогноз инфаркта, который сопровождается отеком легкого и шоком для организма неблагоприятен. Смертность составляет около 30%. Летальный исход провоцируют:

  • Внешние/внутренние разрывы сердца.
  • Слишком сильное повышение артериального давления.
  • Неправильная и несвоевременная медпомощь.

В группе риска при инфаркте с отеком легких люди старшего возраста, так как их организм просто не имеет ресурсов для восстановления после такого шока.

  • кардиогенный шок. Давление у больного падает, пульс становится нитевидным, и сердечная мышца, в конце концов, останавливается;
  • кардиосклероз: после инфаркта отмершая в результате приступа сердечная ткань рубцуется;
  • атриовентрикулярная блокада: нарушение проводимости электрических импульсов внутри сердца, вплоть до полного прекращения их прохождения;
  • фибринозный периокардит. Эта патология характеризуется воспалительным процессом, поражающим фиброзно-серозную сердечную оболочку;
  • постинфарктная аневризма, при которой тот участок стенки сердечного желудочка, который был поражен, начинает выпирать. Эта патология может возникнуть спустя несколько месяцев после инфаркта, и фиксируется примерно на 15 случаев из 100;
  • существует вероятность развития легочного инфаркта. Часть легочной ткани также может отмереть и быть заменена рубцовой;
  • инфаркт мозга.

У перенесших такой приступ пациентов часто наблюдаются повторные сильные боли позади грудины, перебои работы сердца.

Осложнения ИМ

Инфаркт миокарда — заболевание, которое, к сожалению, не выбирает с кем иметь дело. Лица, имеющие в своем анамнезе ишемическую болезнь сердца, не застрахованы от данного заболевания. В последнее время оно все чаще встречается в молодом и среднем возрасте.

Очень часто не само заболевание, а именно осложнения инфаркта миокарда представляют угрозу для жизни пациента.

Профилактика сердечных заболеваний

Активный образ жизни, правильное питание и регулярные индивидуальные физические нагрузки – лучший способ предотвратить болезнь. Проследите за режимом своего дня, а также за рационом питания – он должен быть сбалансированным, не иметь лишних жиров.

Ограничьтесь в употреблении сахара, соли, мучных изделий. Откажитесь от вредных привычек и алкоголя, исключите стрессы и тяжелые физические нагрузки. Контролируйте свой вес, так как избыточный вес провоцирует развитие различных заболеваний сердца.

Проконсультируйтесь с врачом, возможно, он назначит Вам дополнительное медикаментозное лечение. Например, при плохой свертываемости крови, необходимо пройти курс разжижающих кровь препаратов.

Если есть проблемы со свертываемостью крови, то нужно обязательно принимать разжигающие препараты, чтобы не допустить образование тромбов, которые смогли бы закупорить сосуд и привести к возникновению инфаркта.

Если вы спросите у любого кардиолога, в чем заключается профилактика инфаркта миокарда с отеком легких, то ответ специалиста будет состоять из нескольких простых пунктов:

  • регулярная физическая нагрузка,
  • нормализация массы тела (то есть пересмотр системы питания и ассотримента употребляемых пищевых продуктов),
  • отказ от курения и употребления алкоголя,
  • своевременное выявление и лечение атеросклероза, артериальной гипертензии, стенокардии, почечной недостаточности и др. заболеваний.

К примеру, пожилые американцы, чтобы избежать инфаркта, пьют аспирин, и заокеанские врачи утверждают, что это снижает риск инфаркта почти на четверть.

Они же считают, что основным фактором сердечно-сосудистого риска является положительный семейный анамнез инфаркта миокарда (в том числе сопровождаемого отеком легких). Хотя определить гены, отвечающие за наследственный компонент инфаркта, на сегодняшний день не удалось.

До или после инфаркта можно получить рекомендации кардиолога о том, что делать, чтобы не столкнуться с сердечным приступом. Ответ будет простым и давно известным, это следующие рекомендации:

  • обеспечить организму регулярные физические нагрузки. Важно не перегружаться, а выбрать тот вид физической активности, который по силам и возрасту, вызывает приятные эмоции. Сердце – мышца, и подлежит тренировке, как и мускулатура корпуса. Поэтому обязательно нужно включить в режим дня прогулки пешком каждый день, а пару раз в неделю – кардионагрузки. Узнать, какие упражнения самые эффективные, можно у врача. Обычно самым безопасным видом спорта считают плавание, ходьба пешком занимает второе место. Только ходить нужно в темпе, не задыхаясь, но и не прогулочным шагом;
  • привести в порядок массу тела. Если есть избыточный вес, это плохо влияет на сердце и сосуды, провоцирует болезни. Нужно пересмотреть рацион питания, обогатить его полезными продуктами, а опасные удалить. Со временем привычка здорового питания станет нормой, и это прекрасно скажется на самочувствии, внешнем виде и настроении;
  • навсегда нужно забыть о курении. Это действительно опасно, вызывает ряд осложнений, не дает вылечиться. Учитывая, что никотин и смолы портят сосуды и губительно влияют на органы дыхательной системы, и речи не идет о том, чтобы лечиться от инфаркта, осложненного отеком легких, не бросив при этом пагубную привычку. Злоупотребление спиртными напитками также не лучшим образом влияет на сердце и сосуды, поэтому можно остановить свой выбор на паре бокалов хорошего вина в неделю, или не пить вовсе;
  • регулярные профилактические осмотры спасли не одну тысячу жизней. Они позволяют выявить атеросклероз, гипертензию, стенокардию, почечную недостаточность и прочие недуги, вовремя приступить к лечению, не допуская осложнений.

За рубежом пожилые люди регулярно пьют аспирин, который, по мнению врачей, снижает риск сердечно-сосудистых болезней, включая инфаркт. О целесообразности приема аспирина в каждом отдельном случае можно проконсультироваться у своего кардиолога.

Особенно внимательными к своему здоровью должны быть люди, в семье которых уже были случаи инфаркта с отеком лёгких. Им обязательно нужно раз в год проходить диагностику, предпринимать все необходимые меры профилактики, чтобы поддерживать свое здоровье в отличном состоянии.

Чем опасен отек легких при инфаркте миокарда, лечение и прогноз

Острая дыхательная недостаточность. При ней в крови не поддерживается оптимальный газовый состав, в результате чего страдают многие органы (почки, печень, головной мозг). Застой крови в большом круге.

Возникает вследствие развития легочного сердца. Ателектаз (снижение воздушности альвеол). Вместо воздуха в них содержится жидкость. Легкие у таких людей спадаются и могут смещать органы средостения, включая сердце. Склероз.

Характеризуется замещением функциональной легочной ткани рубцовой. При склерозе стенки альвеол становятся менее эластичными. Деформация бронхов. Воспаление легких. Причина — переполнение кровью вен вследствие затруднения ее оттока.

Пневмония проявляется подъемом температуры, продуктивным кашлем, одышкой и изредка кровохарканьем. Эмфизема. Характеризуется расширением альвеол и их повреждением. Эмфизема проявляется изменением формы грудной клетки (становится бочкообразной), деформацией фаланг пальцев, одышкой и выбуханием надключичных областей.

При отеке на фоне инфаркта сердечной мышцы прогноз неблагоприятный. Летальность достигает 90%. Наиболее частая причина смерти больных — удушье. Прогноз во многом зависит от размера зоны некроза миокарда, глубины повреждения и состояния насосной функции сердца.

Сам по себе инфаркт может стать причиной не только отека легких, но и нарушения сердечного ритма, сосудистой недостаточности, кардиогенного шока, разрыва сердца, аневризмы, плеврита, воспаления сердечной сумки и тромбоэмболии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector