Инфаркт миокарда причины механизмы

Механизм развития инфаркта миокарда

Выделяют 4 стадии развития инфаркта миокарда:

  1. Ишемическая. Характеризуется развитием острой ишемии, жировой и белковой дистрофии. В некоторых случаях ишемическое поражение тканей развивается длительное время, будучи предвестником приступа.
    Патологический процесс основан на нарушении кровоснабжения участков сердечной мышцы, постепенно набирая «критическую массу», когда просвет артерии сужен на 70% и более общей площади сечения. Вначале снижение кровоснабжения способно компенсироваться благодаря коллатералям и другим сосудам, однако при таком значительном сужении достаточной компенсации уже быть не может.
  2. Некробиотическая (стадия повреждения). Как только компенсаторные механизмы исчерпываются и выявляются метаболические, функциональные нарушения в тканях сердечной мышцы говорят о повреждении. Длительность некробиотической стадии составляет около 5-6 часов.
  3. Некротическая. Область инфаркта в данный период, развивающийся в течение нескольких суток – 1-2 недель, представлена некротизированной (умершей) тканью, четко отграниченной от участков здорового миокарда. В некротическую стадию происходит не только некроз ишемизированных, поврежденных участков сердечной мышцы, но и начало глубоких дисциркуляторных и обменных нарушений тканей вне очага поражения.
  4. Рубцевания. Начинается спустя несколько недель после приступа, завершается через 1-2 месяца. На длительность стадии непосредственно влияет площадь пораженного участка миокарда и состояние организма больного адекватно отвечать на различные раздражители (реактивность).

В исходе инфаркта миокарда на его месте образуется плотный, бесформенный рубец, развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Участки здоровой сердечной мышцы, находящиеся на краю с новообразовавшейся рубцовой тканью гипертрофируются – ответный компенсаторный механизм организма, благодаря которому данные участки берут на себя функцию умершей ткани.

В 98 % случаев в возникновении инфаркта миокарда имеет значение атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце. Механизм возникновения бляшек и тромбов описан в разделе «ИБС». После образования бляшки она постепенно изъязвляется, покрывается трещинами, куда устремляются тромбоциты. Бляшка увеличивается в размере, на этом месте в просвете артерии может образоваться тромб.

Бляшка или тромб могут закрыть просвет сосуда, могут также произойти отрыв тромба и закрытие просвета другого крупного сосуда (тромбоз). Коронарные сосуды могут покрываться бляшками на большом протяжении. В ряде случаев поражаются все три венечные артерии, но может быть наличие изолированных бляшек.

Одна из следующих причин возникновения острого нарушения коронарного кровообращения – спазм сосудов. Известны случаи инфаркта миокарда без атеросклероза коронарных сосудов.

В механизме инфаркта также играют роль изменения свойств крови – усиление свертывающей функции, выброс в кровь гормона стресса (адреналина).

Инфаркт миокарда чаще поражает мужчин, но к 50 годам риск возникновения этого заболевания у женщин и у мужчин сравнивается. В последние десятилетия инфаркт значительно помолодел и нередко наблюдается у молодых людей. Инфаркт является одной из причин инвалидизации при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Сердце, как насос, обеспечивает продвижение крови по сосудам. Но оно и само получает питание и кислород от этой крови при помощи двух коронарных артерий. Когда в силу каких-то факторов происходит нарушение в снабжении главной мышцы, возникает ишемическая болезнь сердца. При внезапном и полном прекращении кровотока ткани погибают, не получая питания.

При ишемии сердца происходит сужение просвета коронарной артерии или же утолщение её внутренних стенок, что ведет:

  • к недостаточному снабжению кровью с растворёнными питательными веществами и кислородом отдельного участка миокарда, а также к кислородному голоданию мышечных клеток сердца;
  • спазму либо сужению просвета венечных артерий; если они успевают расслабиться, кровоток восстанавливается, если же нет – спазм сохраняется с соответствующими последствиями;
  • постепенному утолщению внутренней оболочки кровеносных сосудов, которое является необратимым.

Тромбоз коронарных сосудов связан:

  • с закупоркой сосудов тромбом или же эмболом, вызывающим остановку кровотока;
  • с тромбоэмболией, когда происходит постепенное образование тромбов в кровеносных сосудах, а эмболы переносятся кровотоком из других органов;
  • с развитием стойкого ухудшения кровотока в нормальной коронарной артерии.

Иногда инфаркт миокарда развивается по причине резкого повышения потребности сердечной мышцы в снабжении кислородом. Гипоксия может быть вызвана значительным напряжением, связанным с недостаточным его получением тканями. Такая ситуация может случиться при выполнении тяжёлой физической работы.

По
Ф. Меерсону выделяют три варианта
долговременной адаптации сердца.

Гипертрофия
сердца у спортсменов («адаптированное»
сердце). Развивается при периодических
нагрузках возрастающей интенсивности,
т.е. в условиях тренировок. Является
сбалансированной гипертрофией, при
которой равномерно увеличиваются все
составные компоненты сердца. Благодаря
такой гипертрофии существенно
увеличивается функциональные резервы
сердца.

Компенсаторная
гипертрофия сердца («переадаптированное»
сердце). Является следствием патологических
процессов, затрагивающих сердце.
Различают два вида компенсаторной
гипертрофии: а) гипертрофия от повреждения
(характерна для атеросклеротических
поражений, миокардиопатии), б) гипертрофию
от перегрузок (пороки сердца, артериальная
гипертензия).

Развитие
компенсаторной гипертрофии сердца
характеризуется следующими особенностями:
1) Патогенный фактор, вызывающий
гипертрофию, действует постоянно. 2)
Компенсаторная гипертрофия является
несбалансированной. 3) При компенсаторной
гипертрофии со временем развивается
недостаточность сердца.

Атрофия
миокарда («деадаптированное» сердце).
Характеризуется уменьшением массы
сердца в результате длительной гипокинезии
и уменьшения нагрузок на сердце.

Наиболее
доказательной теорией, объясняющей
механизмы перехода гиперфункции сердца
в его гипертрофию является концепция
Меерсона:. Согласно этой концепции
главным звеном, связывающим повышение
функции клетки с работой ее генетического
аппарата, является увеличение потенциала
фосфорилирования.

ПФ увеличивается в
двух случаях: а) при усиленном использовании
АТФ, что всегда наблюдается при увеличение
функциональной нагрузке на клетки, б)
при нарушениях образования АТФ, что
характерно для различных повреждений
клеток.

Увеличение
ПФ вызывает появление в клетках
веществ-регуляторов транскрипции,
которые, воздействуя на геном клетки,
усиливают синтез иРНК, кодирующую
функционально важные белки клетки, что
ведет к увеличению массы миокарда, его
гипертрофии.

Основные
стадии компенсаторной гипертрофии:

  1. Аварийная
    стадия. Развивается непосредственно
    после повышения нагрузки, характеризуется
    сочетанием патологических изменений
    в миокарде (исчезновение гликогена,
    снижение уровня креатинин-фосфата,
    уменьшение содержания внутриклеточного
    калия и повышение натрия, мобилизация
    гликолиза, накопление лактата) с
    мобилизацией резервов миокарда и
    организма в целом. В этой стадии
    повышается нагрузка на единицу мышечной
    массы, интенсивность функционирования
    структур (ИФС) резко возрастает,
    происходит быстрое увеличение массы
    сердца за счет усиленного синтеза
    белков и утолщения мышечных волокон.

  2. Стадия
    завершившейся гипертрофии и относительно
    устойчивой гиперфункции. В этой стадии
    процесс гипертрофии завершен, масса
    миокарда увеличина на 100-120% и более не
    возрастает, ИФС нормализовалась.
    Патологические изменения в обмене и
    структуре миокарда не выявляются,
    потребление кислорода, образование
    энергии, содержание макроэргических
    соединений не отличаются от нормы.
    Нормализовались гемодинамические
    нарушения. Гипертрофированное сердце
    приспособилось к новым условиям нагрузки
    и компенсирует их в течении длительного
    времени.

  3. Стадия
    постепенного истощения и прогрессирующего
    кардиосклероза. Характеризуется
    глубокими обменными и структурными
    изменениями, которые накапливаются в
    энергообразующих и сократительных
    элементах клеток миокарда. Часть
    мышечных волокон гибнет и замещается
    соединительной тканью, ИФС снова
    возрастает. Нарушается регуляторный
    аппарат сердца. Прогрессирующее
    истощение компенсаторных резервов
    приводит к возникновению хронической
    недостаточности сердца и недостаточности
    кровообращения.

Предпосылки
развития декомпенсации:

  1. Увеличение
    массы сердца происходит за счет утолщения
    каждого мышечного волокна, что
    споровождается изменением соотношения
    внутриклеточных структур. Объем клетки
    при этом увеличивается пропорционально
    кубу линейных размеров, а поверхность
    – пропорционально их квадрату, что
    приводит к уменьшению клеточной
    поверхности на единицу массы клетки.
    Известно, что через поверхность клетки
    происходит обмен с внеклеточной
    жидкостью – поглощение кислорода,
    питательных веществ, выведение продуктов
    метаболизма, обмен воды и электролитов.
    В силу перечисленных изменений создаются
    условия ля ухудшения снабжения мышечного
    волокна, особенно центральных отделов.

  2. Клеточная
    мембрана играет важную роль в проведении
    возбуждения и споряжении процессов
    возбуждения и сокращения, осуществляемом
    через тубулярную систему и
    саркоплазматический ретикулум. Поскольку
    рост этих образований при гипертрофии
    мышечного волокна также отстает, то
    создаются предпосылки для нарушения
    процессов сокращения и расслабления
    кардиомиоцитов.

  3. При
    гипертрофии увеличение объема клетки
    проиходит в большей степени, чем объема
    ядра. Способность ядра высокодифференцированной
    клетки к делению резко ограничена. При
    этом увеличиваются только линейные
    размеры ядер за счет увеличения ячисла
    хромосом, что сопровождается некоторым
    увеличением содержания ДНК. А так как
    роль ядра заключается в обеспечении
    белкового синтеза, то относительной
    уменьшение ядра приводит к нарушению
    синтеза белков и пластического
    обеспечения клетки.

  4. В
    процессе развития гипертрофии масса
    митохондрий вначале увеличивается
    быстрее, чем масса сократительных
    белков, создавая условия для достаточно
    энергетического обеспечения и компенсации
    функции сердца, однако в дальнейшем,
    по мере усугубления процесса, масса
    митохондрий начинает отставать.
    Митохондрии работают с предельной
    нагрузкой, в них развиваются деструктивные
    изменения, снижается эффективность
    окислительного фосфорилирования.

  5. Увеличение
    массы мышечных волокон не сопровождается
    адекватным расширением капиллярной
    сети. Крупные венечные артерии также
    не обладают нужным приспособительным
    ростом. Таким образом ухудшается
    сосудистое обеспечение гипертрофированного
    сердца.

  6. При
    развитии гипертрофии вовлекается
    нервный аппарат. Наблюдается усиленное
    функционирование внутрисердечных и
    жкстракардиальных нервных элементов.
    Однако рост нервных окончаний отстает
    от увеличения массы сократительного
    миокарда. Происходит истощение нервных
    клеток, нарушается регуляторное
    обеспечение.

Причины развития инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда

В группу основных факторов, которые чаще всего становятся причиной развития инфаркта миокарда, включают:

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболию коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и доставки кислорода;
  • нарушение свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.

Кроме того, в редких случаях возникновение инфаркта может спровоцировать:

  • хирургическая обтурация – как результат перевязки артерии либо при расслоении тканей во время проведения ангиопластики;
  • спазм коронарных артерий.

Факторы риска

В группу повышенного риска возникновения инфаркта миокарда включают людей:

  1. Злоупотребляющих сигаретами (включается также пассивное курение), алкогольными напитками.
  2. Страдающих сахарным диабетом, ожирением, высоким уровнем липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов в крови, низким содержанием липопротеидов высокой плотности.
  3. Болеющих ревмокардитом.
  4. Больных, которые имеют в анамнезе ранее перенесенный инфаркт миокарда либо имели ранее бессимптомные формы поражения коронарных сосудов, которые на данный момент представлены выраженной клинической картиной.
  5. Проживавших в загрязненной местности.
  6. Перенесшие ранее заболевания, вызванные стрептококком и стафилококком.
  7. Пожилых, особенно болеющих гипертонией.

Среди причин этого патологического состояния можно выделить две группы. Первая составляет почти 95 процентов случаев, связанных со значительными атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях, что позволяет назвать инфаркт коронаротромбозом.

Ко второй относятся иные, не атеросклеротические нарушения в венечных артериях, которые могут быть вызваны:

  • воспалительными процессами в сосудах, связанными с наследственными факторами, влиянием окружающей среды или инфекциями;
  • утолщением внутренней оболочки артерий;
  • травматическими повреждениями кровеносных сосудов;
  • перемещением эмболов вместе с кровотоком;
  • гипоксией сердечной мышцы вследствие недостатка кислорода;
  • болезнями, связанными с недостаточной свёртываемостью крови;
  • осложнениями состояния после хирургических операций;
  • пороками развития коронарных сосудов, которые встречаются примерно у двух процентов населения.

Возбудимость
– способность ткани воспринимать и
генерировать раздражения.

Инфаркт миокарда причины механизмы

Экстрасистола
– внеочередное,
преждевременный импульс, вызывающий
сокращение всего сердца или его отделов.

Пароксизмальная
тахикардия

Трепетание
предсердий – высокая
частота сокращений предсердий правильного
ритма.

Фибрилляция
(мерцание) –
нерегулярная, хаотичная электрическая
активность предсердий или желудочков.

1. Общая этиология заболеваний печени, примеры.

Причины:
диффузные инфекции легких, аспирация
жидкости, сепсис, состояния после
пересадки сердца, легких; вдыхание
токсичных газов, отек легких, шок.

1.воздействие
патогенных факторов на ткань легких –
генерализованное повреждение
альвеолярно-капиллярных мембран/
повышение проницаемости стенок капилляров
легких – выход в интерстиций фибрина
и клеток крови/интерстициальный отек
легких – фиброз легких – Гипоксемия.

2.
воздействие патогенных факторов на
ткань легких – прогрессирующее
повреждение эпителия альвеол –
недостаточность сурфактантной
системы/внутрилегочное шинтирование
крови/ проникновение фибрина в просвет
альвеол и бронхов – спадение альвеол
– гиповентиляция альвеол – Гипоксемия.


Одышка. Для дистресс-синдрома характерно
тахипноэ.


Увеличение МОД.


Уменьшение лёгочных объёмов (общей
ёмкости лёгких, остаточного объёма
лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной
ёмкости лёгких).


Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.


Увеличение сердечного выброса (в
терминальной стадии синдрома —
снижение).

3.
Комепнсаторно-приспособительные
процессы в системе пищеварения.

При
нарушении выше расположенного отдела
его функции до определённого времени
выполняет нижележащий отдел пищеварительного
тракта в результате его гиперфункции.


Регенерация
:эрозии при гастрите быстро заживают

Гипертрофия

Гиперплазия
:при регургитации желчи из щелочного
дуоденального соска в желудок-гиперплазия
пролиферирующих клеток в дне желудочных
ямок

Организация

Кишечная
Метаплазия :продуцирующие слизь клетки
замещаются бокаловидными

Я
не знаю этот вопрос простите меня…не
могу ничего больше найти(

Замедление
и блокада проведения

Причины:
повышения парасимпатической влияний
на сердце; повреждения клеток проводящей
системы сердца факторами физической.,
химической., биологической. природы.

Нарушение
синоаурикулярного проведения –
торможение
или блокада передачи импульса возбуждения
от с/п узла к предсердиям.

инфаркт миокарда причины механизмы

Нарушение
внутрипредсердного проведения – в
связи с несимметричным расположением
с/п узла по отношению к предсердиям
возбуждение их в норме происходит
неодномоментно.

Нарушение
атриовентрикулярного проведения –
замедление
или блокада проведения импульсов
возбуждения от предсердий в желудочки.

Внутрижелудочковые
нарушения проведения импульса возбуждения
– торможение
или блокада распространения электрического
импульса по ножкам пучка Гиса, его
разветвлениям и волокнам Пуркинье.

Ускорение
проведения возбуждения
– синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия,
мерцание или трепетание предсердий и
желудочков).

Классификация сердечной недостаточности.

В зависимости от стадии развития выделяют следующие периоды инфаркта миокарда:

  1. Острейший длится обычно менее 5-6 часов с начала приступа. Стадия отражает собой начальные изменения, вызванные прекращением кровоснабжения пораженного участка сердечной мышцы.
  2. Острый занимает до 2-х недель с момента появления инфаркта, характеризуется образованием некротизированного участка ткани в области погибшей части сердечной мышцы. В этом периоде уже определяется площадь пораженного миокарда, что имеет определяющее значение в развитии осложнений.
  3. Подострый – с 14-го дня до конца 2-го месяца после инфаркта. В этом периоде начинается процесс замещения участка некроза соединительной тканью (рубцевание). Клетки, которые незначительно пострадали в результате приступа, восстанавливают свои функции.
  4. Рубцевания – также называется постинфарктным периодом, который начинается спустя 2 месяца после появления первых признаков инфаркта и завершается окончательным формированием рубца, который со временем уплотняется.

Пожилой гипертоник

Сократительный аппарат сердца в области рубцовой ткани сердца более неактивен, а это означает, что здоровые мышечные волокна теперь должны работать в режиме повышенной нагрузки, в результате чего развивается гипертрофия миокарда.

Кроме того, замещение участка миокарда соединительной тканью приводит к изменению схемы проведения сердечных импульсов.

В зависимости от размера некротизированного очага выделяют инфаркт:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный или Q-инфаркт).
  2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).

Инфаркт миокарда захватывает различные отделы сердечной мышцы, в зависимости отчего делится на:

  1. Субэпикардиальный – в патологический процесс вовлечена наружная оболочка сердца.
  2. Субэндокардиальный – нарушение во внутреннем слое оболочки центрального органа кровообращения.
  3. Интрамуральный – инфаркт в среднем отделе миокарда.
  4. Трансмуральный – поражение всей толщи сердечной мышцы.

Выделяют группы осложнений:

  1. Острейшего периода.
  2. Острого периода.
  3. Подострого периода.

Инфаркт миокарда поражает следующие участки сердечной мышцы:

  1. Левый желудочек (переднюю, боковую, нижнюю либо заднюю стенку).
  2. Верхушку сердца (изолированный инфаркт верхушки сердца).
  3. Межжелудочковую перегородку (септальный инфаркт).
  4. Правый желудочек.

Возможны варианты сочетанного поражения различных участков сердечной мышцы, разных стенок левого желудочка. Такой инфаркт будет называться задне-нижним, передне-боковым и т. п.

1.Миокардиальную
– обусловленную повреждением
кардиомиоцитов токсическими, инфекционными,
иммунными либо ишемическим факторами.

Одышка

А) Гипоксический
некроз миокарда,

Б) Электролитно-стероидная
кардиопатия с некрозом.

В) Иммунные
повреждения сердца

Г)Токсические
повреждения

А) ИБС

Аневризма сердца


Б) Инфаркт миокарда

2.Перегрузочную –
возникающую при перегрузке объёмом или
повышением давления крови.

3.Смешанную –
представляющую собой комбинацию
предыдущих.

По
преимущественному поражению
камер сердца
сердечная недостаточность делится


на
левожелудочковую,

— правожелудочковую,


тотальную,

— острой (ОСН)



хро­нической
(ХСН).

Левожелудочковая
недостаточность встреча­ется
значительно чаще правожелудочковой.
Это связа­но
с тем, что различные патологические
состоя­ния
чаще приводят к перегрузке левого
желу­дочка. При острой левожелудочковой
недоста­точности
такими состояниями могут быть арте­риальная
гипертензия (прежде всего гипертони­ческий
криз), инфаркт миокарда и обратимая
ишемия
левого желудочка, отрыв папиллярной
мышцы
с пролапсом митрального клапана и др.

Острая левожелудочковая недостаточность
кли­нически
проявляется в виде сердечной астмы или
отека
легких. С морфологической точки зрения
сердечная
астма соответствует интерстициальному
отеку, а отек легких — альвеолярному,
или истинному,
отеку легких.

Хроническая
левожелудочковая недостаточность
(ХЛЖН)-
это медленно формирующееся патологическое
состояние, при котором нагруз­ка
на левый желудочек превышает его
способ­ность
совершать работу. ХЛЖН осложняет течение
только хроничес­ких
заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая
недостаточность харак­теризуется
развитием застойных явлений в боль­шом
круге кровообращения. При этом
увеличи­вается
кровенаполнение печени и, соответствен­но,
ее размеры, нарушается экскреторная
функ­ция почек, происходит задержка
воды в орга­низме,
и появляются периферические отеки.

Раз­личают
острую
и хроническую правожелудочковую
недостаточность. Наиболее
частой при­чиной
острой правожелудочковой недостаточно­сти
является распространение крупноочагового
инфаркта
левого желудочка на правые отделы
сердца,
реже — изолированный некроз миокарда
правого
желудочка.

К
весьма распространенным проявлениям
перегрузки
правого желудочка относятся легоч­ное
сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие
«легочное
сердце» включает
в себя легочную
гипертензию, гипертрофию правого
желудочка,
его дилатацию и сердечную недоста­точность.
Так,
длительное повышение
АД в легочных сосудах обычно при­водит
к гипертрофии правого желудочка с
пос­ледующим
развитием сердечной недостаточнос­ти
по большому кругу.

Если легочная
гипертен­зия быстро прогрессирует,
то гипертрофия пра­вого
желудочка не успевает развиться и
дилатация
непосредственно переходит в
правожелудочковую
недостаточность. Такая ситуация может
иметь
место и при тромбоэмболии легочной
ар­терии,
пневмотораксе, астматическом статусе
и распространенной
пневмонии, когда АД в малом круге
повышается в
течение
нескольких суток
или
даже часов.

Синдром
эмболии легочной артерии — это
патологическое
состояние, которое развивает­ся
при попадании эмболов в русло легочной
артерии
и характеризуется болями в грудной
клетке,
одышкой, цианозом с одновременным
появлением
тахикардии и признаков коллап­са.

ЭКГ при инфаркте миокарда

Эмболия
легочной артерии особенно опасна тем,
что может вызвать рефлекторную останов­ку
сердца и внезапную смерть больного.
Если же пациент не погиб в первые минуты
и часы, то
спустя сутки-двое после эмболии
формирует­ся
инфаркт легкого и так называемая
«инфаркт-пневмония»,
которая может послужить причи­ной
развития легочного сердца.

Наиболее
часто эмболия легочной артерии вызывается
тромбами, мигрирующими из веноз­ной
системы и правых отделов сердца или из
«левого
сердца» при наличии дефектов
межже­лудочковой
и межпредсердной перегородок.

На­ряду
с этим причиной эмболии артерий малого
круга
кровообращения могут стать пузырьки
воздуха
или капли жира, попавшие в венозную
систему
при нарушении процедуры внутривен­ной
инфузии или при травмах трубчатых
кос­тей.

По
течению хроническая сердечная
недоста­точность
делится на три стадии. Первая
стадия —
начальная. На этом этапе общие симптомы
ХСН (одышка,
тахикардия) появляются только во время
физической нагрузки.

Местные симпто­мы
(цианоз) обычно отсутствуют. Во
второй ста­дии
появляются
не только общие, но и местные симптомы.
Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, при­знаки
декомпенсации функционального состоя­ния
внутренних органов, асцит и анасарка.

Тре­тья
стадия —
конечная, дистрофическая. В этот период
развивается тотальная застойная
недо­статочность,
затрагивающая большой и малый круг
кровообращения. Формируется почечная,
печеночная
и легочная недостаточность. Третья
стадия
является терминальной стадией ХСН.

Здоровый
организм обладает многообразны­ми
механизмами, обеспечивающими своевремен­ную
разгрузку сосудистого русла от избытка
жидкости.
К этим механизмам относятся: акти­вация
выделительной функции почек, депони­рование
крови в печени и селезенке, потоотде­ление,
испарение воды со стенок легочных
аль­веол,
компенсаторное изменение артериального
давления,
насосной функции сердца и др.

В ус­ловиях
сердечной недостаточности «включают­ся»
компенсаторные механизмы, направленные
на
сохранение нормальной гемодинамики.
Эти механизмы
в условиях острой и хронической
недостаточности
кровообращения имеют много общего,
вместе с тем между ними отмечаются
существенные
различия.

Механизмы
компенсации гемодинамических
нарушений при острой
сердечной недостаточности

Препараты при инфаркте миокарда

На
начальной стадии систолической
дисфун­кции
желудочков сердца включаются
интракардиальные факторы компенсации
сердечной не­достаточности,
важнейшим из которых являет­ся
механизм Франка — Старлинга.

Реализацию
его можно представить следующим образом.
Нарушение
сократительной функции сердца вле­чет
за собой уменьшение ударного объема
крови и
гипоперфузию почек. Это способствует
акти­вации
ренин-ангиотензин-альдостероновой
сис­темы,
вызывающей задержку воды в организме
и
увеличение объема циркулирующей крови.

В условиях возникшей гиперволемии
происходит усиленный
приток венозной крови к сердцу, увеличение
диастолического кровенаполнения
желудочков,
растяжение миофибрилл миокарда и
компенсаторное повышение силы сокращения
сердечной
мышцы, которое обеспечивает прирост
ударного
объема.

Однако, если конечное диастолическое
давление повышается более чем на 18-20 мм
рт. ст., возникает чрезмерное перерастяжение
миофибрилл. В
этом
случае компенсатор­ный
механизм Франка — Старлинга перестает
действовать,
а дальнейшее увеличение конечно­го
диастолического
объема или давления вызы­вает
уже не подъем, а снижение УО.

Наряду
с внутрисердечными механизмами
компенсации
при острой левожелудочковой не­достаточности
запускаются разгрузочные экстракардиалъные
рефлексы, способствующие воз­никновению
тахикардии и увеличению минут­ного
объема крови (МОК).

Одним из наиболее
важных
сердечно-сосудистых рефлексов,
обеспе­чивающих
увеличение МОК, является рефлекс
Бейнбриджа
— увеличение частоты сердечных сокращений
в ответ на увеличение объема цир­кулирующей
крови.

Этот рефлекс реализуется при
раздражении механорецепторов,
локализо­ванных
в устье полых и легочных вен. Данные
механорецепторы
являются афферентными окон­чаниями
вагуса, и их раздражение передается на
центральные симпатические ядра
продолго­ватого
мозга, в результате чего происходит
по­вышение тонической активности
симпатическо­го
звена вегетативной нервной системы и
разви­вается
рефлекторная тахикардия.
Рефлекс Бейн­бриджа
направлен на увеличение минутного
объема
крови.

Причины развития инфаркта миокарда

Факторы риска

Выделяют 5 периодов в развитии этого заболевания: предынфарктный, острейший, острый, подострый, постинфарктный.

Он может длиться от нескольких минут до 1,5 месяца. Обычно в это время учащаются приступы стенокардии, увеличивается их интенсивность. Если своевременно начать лечение и профилактику, инфаркта можно избежать.

Острейший период

Возникает внезапно. Существует несколько вариантов клинической картины:

  • Болевой (ангинозный). Это самый часто встречающийся вариант, на него приходится около 90 % случаев. При этом у больного возникают сильнейшие боли за грудиной, отдающие в левое плечо, лопатку, ключицу и нижнюю челюсть. Приступ боли может продолжаться до 2-3 ч, но бывает, что он длится несколько суток. Больной при этом испытывает чувство тревоги, подавленности, страх смерти. Для оказания первой помощи при подозрении на инфаркт миокарда необходимо принятие нитроглицерина (2 таблетки под язык) с интервалом в 5 мин и любого обезболивающего средства. При этом нужно срочно вызвать бригаду неотложной помощи и доставить больного в специализированную клинику;
  • Астматический. Клиническая картина напоминает приступ бронхиальной астмы – больной испытывает затруднение дыхания, одышку, дискомфорт в груди. Этот вариант чаще встречается у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте;
  • Абдоминальный. Он начинается с болей в верхней половине живота, сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, учащенным пульсом и снижением артериального давления. Иногда эту форму ошибочно принимают за острое заболевание брюшной полости (острый живот);
  • Аритмический. Этот вариант характеризуется резким изменением сердечного ритма – его учащением (тахикардией), неравномерностью или резким урежением (атриовентрикулярной блокадой) и потерей сознания;
  • Мозговой. Ведущим симптомом при этом является сильнейшая головная боль, которая может сопровождаться расстройством зрения, нарушением сознания. Нередко при этом возникают параличи;
  • Атипичный. Он выражается в приступах боли разнообразной локализации;
  • Бессимптомный. При этом варианте течения человек не ощущает боли. Инфаркт обнаруживается случайно по электрокардиограмме и при специальных исследованиях крови.

Острый период

Длительность его составляет 10 дней с момента возникновения инфаркта. Именно в это время происходит окончательное формирование зоны некроза на месте гибели клеток миокарда и начинается образование рубца.

Как и в острейший период, больному показан строгий постельный режим. Обычно этому периоду сопутствуют признаки воспалительного процесса – повышение температуры тела, тошнота, изменения в анализах крови, соответствующие воспалению. В этот период возможно возникновение серьезных осложнений, таких как шок, отек легких, аритмии.

Подострый период

Он продолжается около 8 недель. В это время рубец уплотняется, замещается соединительной тканью. Больному разрешаются переход на полупостельный режим и выполнение элементарных физических нагрузок в виде занятий лечебной гимнастикой в палате под контролем инструктора лечебной физкультуры.

Он длится полгода с момента начала заболевания. Больного переводят на поликлинический режим. В поликлинике больной проходит ступени реабилитации под контролем специалистов. В этот период нельзя исключить возникновение повторного инфаркта.

Симптомы

Клиническая картина при инфаркте миокарда представлена:

  1. Загрудинной болью. Необходимо отличать от боли при стенокардии. Инфарктная боль обычно крайне интенсивная, по выраженности во много раз превышает болевой синдром при стенокардии. Описывается боль, как разрывающая, разлитая по всей груди либо только в области сердца, иррадиирующая (отдающая) в левую руку, лопатку, половину шеи и нижней челюсти, межлопаточное пространство. Отличается длительностью более 15 минут, иногда доходя до часа и более, без потери интенсивности. Купировать болевой синдром при инфаркте миокарда Нитроглицерином не представляется возможным.
  2. Побледнением кожи. У пациентов нередко выявляется похолодание конечностей и потеря здорового окраса кожи. Если инфаркт поражает большую площадь сердечной мышцы, наблюдается появление бледно-синюшного, «мраморного» оттенка кожи.
  3. Потерей сознания. Обычно развивается по причине интенсивного болевого синдрома.
  4. Остановкой сердца. Может быть единственным клиническим симптомом приступа. В основе развития лежат аритмии (обычно экстрасистолия либо фибрилляция предсердий).
  5. Повышенным потоотделением. Пот, сопровождающий приступ, описывается как профузный липкий.
  6. Страхом смерти. Возникновение данного чувства связано с основами работы первой сигнальной системы человека. Еще до наступления инфаркта человек может чувствовать страх неминуемой гибели, однако это далеко не всегда так. Отличительной чертой подобного субъективного ощущения при инфаркте от такового при неврозах и психозах является неподвижность.
  7. Одышкой. Может как сопровождать основной болевой синдром, так и быть единственным проявлением инфаркта. Пациентов беспокоит чувство нехватки воздуха, затруднение дыхания, удушье.

Кроме основных симптомов, приступ могут сопровождать:

  • ощущение слабости;
  • тошнота, рвота;
  • головная боль, головокружение.

Инфаркт миокарда может быть трудно диагностировать из-за атипичной клинической картины, которая наблюдается при:

  1. Периферической форме с атипичной локализацией боли. Болевой синдром отличается различной интенсивностью, локализуется в области горла, левой руки, дистальной фаланги левого мизинца, нижней челюсти, шейно-грудном отделе позвоночника. Перикардиальная область остается безболезненной.
  2. Абдоминальной (гастралгической) форме. У больного возникает тошнота, рвота, икота, вздутие, боль в верхней области живота. Клиническая картина напоминает таковую при пищевом отравлении или остром панкреатите.
  3. Астматической форме. Пациентов беспокоит одышка, которая имеет тенденцию к нарастанию. Симптоматика инфаркта миокарда в этом случае напоминает приступ бронхиальной астмы, может привести к отеку легких.
  4. Мозговой (церебральной) форме. Клиническая картина напоминает инсульт, включает головокружение, помутнение либо потерю сознания, неврологические симптомы. Вариант течения патологии, зачастую, встречается у пожилых, которые имеют в анамнезе нарушения церебрального кровообращения.
  5. Немой (безболевой) форме. Встречается редко, в основном у больных с тяжелыми осложнениями декомпенсированного сахарного диабета (диабетическая нейропатия – у больных снижается чувствительность конечностей, в дальнейшем – сердца и других внутренних органов). Субъективно больные жалуются на резкую слабость, появление липкого холодного пота, ухудшение общего состояния. Спустя короткий период времени человек может ощущать только слабость.
  6. Аритмической форме. Данный тип течения – главный признак тахикардии пароксизмальной формы, при котором боль может отсутствовать. Пациентов беспокоят учащение или снижение частоты сердечных сокращений, в некоторых случаях возникает потеря сознания, отражающая полную атриовентрикулярную блокаду.
  7. Коллаптоидной форме. Болевой синдром в области сердца отсутствует, у больного наблюдается резкое и значительное снижение артериального давления, головокружение, потемнение в глазах, сознание обычно сохраняется. Чаще возникает в случае повторного, трансмурального либо обширного инфаркта миокарда.
  8. Отечной форме. В клинической картине выделяют одышку, слабость, ощущение сердцебиения, относительно быстро появившиеся отеки, в некоторых случаях – асцит. У пациентов с отечным типом течения инфаркта миокарда может появиться гепатомегалия, что говорит об острой правожелудочковой недостаточности.
  9. Комбинированной атипичной форме. Подобный вариант течения подразумевает сочетание проявлений нескольких атипичных форм.

Методы диагностики

Несмотря на то, что инфаркт в большинстве случаев трудно спутать с другими заболеваниями по причине яркой специфической картины (если не учитывать стенокардию), однако из-за существования атипичных форм точно поставить диагноз могут позволить только диагностические меры, принятые специалистами.

Физикальное обследование позволяет на месте определить жалобы пациента, оценить его общее состояние, степень сознания, уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений и дыхания. Для людей, перенесших инфаркт миокарда, характерен интенсивный болевой синдром, не купирующийся приемом Нитроглицерина, снижение артериального давления, в то время как пульсовое может быть как повышенным (компенсаторная реакция на снижение АД), так и сниженным (на первых стадиях приступа).

Лабораторные методы исследования:

  1. Общий анализ крови. У больных с инфарктом миокарда выявляется снижение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания лейкоцитов.
  2. Биохимический анализ крови. Количество холестерина, фибриногена, альбуминов увеличены, так же как и аспартат- и аланинаминотрансфераза.

К первой группе относят повышение содержания:

  1. Миоглобина – белок мышц, выполняющий функцию обеспечения работающих мышечных волокон кислородом. Его концентрация в крови постепенно возрастает в течение первых 2-х часов с начала приступа.
  2. Сердечной формы креатинфосфокиназы – фермент, содержащийся в мышечной ткани человека. При диагностике определяющее значение имеет именно масса данного химического соединения, а не его активность. Повышение содержания в сыворотке крови определяется спустя 3-4 часа с момента наступления инфаркта миокарда.
  3. Сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты. Характеризуется высокой чувствительностью при выявлении некроза сердечной мышцы.

Два первых маркера имеют более низкую чувствительность, из-за чего при диагностике внимание обращают на концентрацию всех вышеперечисленных показателей.

Для большинства поздних маркеров некроза миокарда характерна высокая чувствительность. Определяются они спустя 6-9 часов с начала патологического процесса. К ним принадлежат:

  1. Лактатдегидрогеназа – фермент, который имеет 5 изоформ. При диагностике инфаркта миокарда определяющее значение имеют изоферменты ЛДГ 1 и ЛДГ 2.
  2. Аспартатаминотрансфераза.
  3. Сердечные тропонины I и T – наиболее специфичны и чувствительны при некрозе сердечной мышцы. Определяются как «золотой стандарт» при диагностике поражений миокарда, сопровождающихся омертвлением тканей.

Электрокардиография относится к методам ранней диагностики инфаркта миокарда.

Характеризуется небольшой стоимостью и хорошей информативностью по отношению к работе сердца в целом.

Для патологии характерны следующие ЭКГ-признаки:

  1. Появление патологического зубца Q, продолжительность которого составляет более 30 мс, а также снижение амплитуды зубца R либо желудочкового комплекса QRS. Данные изменения выявляются в зоне некроза.
  2. Смещение сегмента RS-T выше изолинии либо ниже изолинии для трансмурального и субэндокардиального инфаркта миокарда соответственно. Характерно для зоны ишемического повреждения.
  3. Появление равностороннего и остроконечного зубца T, также называют коронарным. Может быть отрицательным (при трансмуральном инфаркте) либо высоким положительным (субэндокардиальный инфаркт). Определяются отклонения от нормограммы в зоне ишемического поражения.

Эхокардиография – метод ультразвуковой диагностики, позволяющий выявить морфологические и функциональные изменения сердца, его клапанного аппарата. При инфаркте миокарда:

  1. Снижается сократительная активность в зоне пораженного участка сердечной мышцы, что дает возможность определить отдел поражения органа.
  2. Снижение фракции выброса сердца.
  3. На эхокардиограмме может выявляться аневризма сердца, внутрисердечный тромб.
  4. Проводится оценка морфологических изменений перикарда, наличие в нем жидкости.
  5. Метод эхокардиографии позволяет оценить уровень давления в легочной артерии и выявить признаки легочной гипертензии.

Сцинтиграфия миокарда – один из радиоизотопных методов диагностики инфаркта, используемый, если у больного ЭКГ-картина сомнительная и не позволяет поставить окончательный диагноз. Данная процедура подразумевает введение в организм радиоактивного изотопа (пирофосфата технеция), накапливающегося в очагах некроза сердечной мышцы. После сканирования очаг поражения виден, как интенсивно окрашенный.

Коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования, при котором пациенту после проведения местной анестезии в просвет коронарных артерий проводят специальный катетер через бедренную артерию и верхнюю часть аорты (либо через артерию предплечья).

Магнитно-резонансная томография позволяет определить локализацию, размер очага инфаркта миокарда. Может использоваться для ранней диагностики патологии, оценки выраженности ишемического повреждения тканей сердечной мышцы.

Пациент после инфаркта миокарда

Контрастная магнитно-резонансная томография – можно свободно определить инфаркт миокарда. Используется для выявления очагов поражения небольших размеров.

Среди инструментальных методов диагностики менее распространена компьютерная томография. Метод дает исчерпывающую посрезовую информацию о центральном органе кровообращения, что позволяет выявить аневризмы, внутрисердечные тромбы.

Как лечить инфаркт миокарда?

Если человек переживает приступ, он направляется в больницу, где проходит все необходимые обследования, которые могли бы подтвердить диагноз «инфаркт миокарда».

Лечением обычно занимается врач-кардиолог. Если больному требуется проведение операции ввиду наличия ранних осложнений, за дело берется кардиохирург.

В зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, которые могли бы спровоцировать возникновение поражения сердечной мышцы, дополнять лечение могут пульмонологи, эндокринологи, диетологи, физиотерапевты и другие специалисты.

Если у больного заподозрили инфаркт миокарда, то как можно скорее назначают:

  1. Средства, тормозящие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты). Среди таких средств наиболее распространена Ацетилсалициловая кислота (Аспирин). Препарат значительно снижает риск возникновения осложнений.
  2. Тромболитические препараты. Клиническая эффективность Стрептокиназы проверена временем. Однако средство имеет и недостатки, среди которых отмечается иммуногенность, в результате которой в организме больного образуются антитела, снижающие эффективность лекарства при его повторном введении в течение 5 дней с момента первого назначения. Также Стрептокиназа приводит к активной выработке брадикинина, оказывающего выраженный гипотензивный эффект.

В настоящее время используются определенные схемы тромболитической терапии, согласно которой в оптимальный режим на курс лечения в 1 неделю входят:

  1. Фибринолитик (Фибринолизин).
  2. Ацетилсалициловая кислота.
  3. Клопидогрел (антитромботическое средство, ингибитор агрегации тромбоцитов).
  4. Эноксапарин/Фондапаринукс (антитромботический препарат из группы гепарина и синтетический селективный ингибитор активного фактора X соответственно). Данные средства относятся к антикоагулянтам.

При лечении инфаркта миокарда также используются следующие группы препаратов:

  1. Анальгетики. Снятие боли или снижение ее интенсивности играет существенную роль в дальнейшем восстановлении сердечной мышцы и снижении риска возникновения осложнений. При инфаркте широко используются Морфина гидрохлорид и Промедол (среди опиоидных или наркотических анальгетиков), а также Трамадол и Налбуфин (обезболивающие средства – частичные агонисты опиоидных рецепторов).
  2. Нейролептики. Используются для снятия болевого синдрома при инфаркте в комбинации с анальгетиками, что помогает затормозить центральную нервную систему, восстановить баланс гормонов и нормальное функционирование вегетативной нервной системы. Чаще всего используют нейролептик Дроперидол, а к нему добавляют Фентанил, Трамадол, Анальгин.

    Для устранения боли при инфаркте может использоваться также закись азота (средство для ингаляционного наркоза). Анальгезирующее действие наступает при концентрации 35-45%, а потеря сознания – при 60-80%. Средство практически не оказывает неблагоприятного влияния на организм при концентрации ниже 80%.

  3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При инфаркте миокарда уменьшают зону поражения (некроза) при введении на первых стадиях патологического процесса за счет повышения уровня брадикинина, сокращают нагрузку на сердце за счет снижения давления (ограничивают стимуляцию гипертрофии здоровых участков сердечной мышцы после приступа). Препараты данной группы назначаются в остром периоде инфаркта. Типичные представители: Лизиноприл, Каптоприл, Рамиприл.
  4. Бета-адреноблокаторы. Если средства вводятся внутривенно в первые часы приступа, снижается потребность миокарда в кислороде, улучшается доставка последнего, снижается интенсивность болевого синдрома, риск возникновения аритмий. При длительной терапии уменьшается вероятность появления повторного инфаркта. Наиболее известные представители: Пропранолол, Атенолол, Метопролол.
  5. Транквилизаторы. Используются в составе комплексного лечения в реабилитационном периоде для устранения сердечных болей. Типичные представители группы: Мепротан, Фенибут, Феназепам.

Показания к хирургическому лечению инфаркта миокарда:

  1. Отсутствие эффекта от тромболитической терапии или невозможность ее применения в связи с наличием противопоказаний.
  2. Повторный тромбоз сосудов.
  3. Прогрессирующая сердечная недостаточность или повторяющиеся приступы загрудинной боли при ведении активной лекарственной терапии.

Основные виды операций при инфаркте:

  1. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика – в сосуд на бедре или руке вводят катетер, снабженный баллоном, и продвигают к закупоренному (суженному) тромбом коронарному сосуду под рентгенологическим контролем. По достижению нужного места баллон раздувают, что приводит к повышению давления, разрушению под его действием бляшки и восстановлению просвета сосуда.
  2. Стентирование коронарной артерии – более предпочтительная операция. В сосуде устанавливается металлический стент (каркас), улучшающий коронарное кровообращение.

    В последние годы используются стенты с лекарственным покрытием – после установки каркаса в коронарную артерию в течение нескольких недель в его просвет высвобождается фармакологическое средство, предупреждающее избыточныЙ рост внутренней оболочки сосуда и образование на ней бляшек.

  3. Аспирационная тромбэктомия – операция, при которой производится механическое удаление тромбов из пораженных кровеносных сосудов при помощи специальных катетеров, установленных чрескожным пункционным путем.
  4. Эксимерная лазерная коронарная ангиопластика – современный метод лечения тяжелых поражений коронарных артерий, менее травматический и более эффективный в сравнении с вышеперечисленными. Вместе с волоконно-оптическим катетером к пораженному сосуду доставляется лазер, эксимерная энергия которого вызывает появление механических волн, разрушающих образования, расположенные на внутренней оболочке артерий.

Народные средства

Среди народных средств, используемых после инфаркта, наиболее эффективным считается чеснок. Данный продукт подавляет образование склеротических бляшек, не давая им склеиваться друг с другом и прикрепляться к стенкам сосудов. Из чеснока можно делать:

  1. Настой. Нарезаем тонкими дольками 2 зубчика чеснока, заливаем стаканом воды и даем настояться в течение 12 часов (лучше всего делать это вечером). Утром выпиваем всю настоянную жидкость. Оставшийся чеснок можем снова залить водой и оставить настаиваться до вечера. Курс лечения – месяц.
  2. Масло. Мелко растираем головку чеснока и заливаем ее 200 мл нерафинированного подсолнечного масла, даем постоять в течение суток. Затем добавляем выжатый сок одного лимона, тщательно размешиваем полученное средство и настаиваем неделю, периодически помешивая. Принимаем чесночное масло по 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 минут до приема пищи. Курс лечения – 3 месяца.

В первые дни после инфаркта пострадавшим уменьшают порции, рацион состоит из супов, протертых продуктов без соли и специй.

В дальнейшем количество употребляемой пищи становится нормальным.

Правила питания:

  1. Ограниченное потребление сладкого, соли, жирного мяса, пряностей.
  2. Включение в рацион обилия свежих овощей, рыбы и морепродуктов.
  3. Ограниченное потребление жидкости на первых этапах реабилитации (обычно не более 1,5-2 литров/сутки).
  4. Общее снижение калорийности рациона для тучных людей.

Период реабилитации

Реабилитация начинается вслед за острой фазой инфаркта миокарда и делится на 3 периода:

  1. Стационарный. Длится обычно 1-3 недели, что зависит от состояния тяжести больного, и включает в себя медикаментозное лечение. На этом этапе пациенту назначается строгий постельный режим с минимальной физической нагрузкой.
  2. Постстационарный. Суть периода заключается в стабилизации общего состояния пациента, введении нового режима питания, образа жизни, нормализуется психологическое состояние. Больные могут проходит данный период в домашних условиях, реабилитационных центрах, специализированных санаториях, пансионатах для пожилых людей. Длится в течение 6-12 месяцев.
  3. Поддерживающий. Включает соблюдение диеты, здорового образа жизни, физические нагрузки, прием медикаментов, регулярное посещение врачей. Длится всю последующую жизнь пострадавших.

В оказании медицинской помощи больным инфарктом миокарда принимают участие различные структуры: специальные бригады «Скорой медицинской помощи», стационары, поликлиники, специализированные санатории.

Лечение в стационаре

В условиях стационара деятельность специалистов направлена на устранение нарушений функций сердечно-сосудистой системы, осложнений, возникающих при этом заболевании со стороны других систем организма, активизацию больного, расширение двигательного режима и подготовку больного к периоду реабилитации.

В начальных стадиях инфаркта миокарда основные лечебные мероприятия имеют цель уменьшить болевой синдром и устранить возникающие осложнения. При этом применяются различные обезболивающие препараты, включая и наркотические вещества.

Также используются лекарства, нормализующие свертываемость крови, устраняющие аритмию. К концу стационарного этапа пациент должен полностью обслуживать себя, самостоятельно подниматься на 1-2 пролета лестницы и совершать кратковременные прогулки в несколько приемов в течение дня.

Кроме того, врачами решаются задачи психологического и педагогического плана. Восстановление здоровья и работоспособности – вот главная цель. Необходимо помнить, что рубец после перенесенного инфаркта не может исчезнуть, и сердцу предстоит научиться выполнять свои функции в новых условиях.

Успех во многом зависит от воли, настойчивости, активности пациента и соблюдения им рекомендаций специалистов.

Кроме получения медикаментозного лечения в стационаре, больному необходимо систематически заниматься лечебной гимнастикой, разумно закаливаться, рационально питаться. После выписки из стационара следует в течение 3-4 дней выполнять рекомендации и соблюдать режим, назначенный в клинике.

Народные средства для профилактики инфаркта миокарда

Фитотерапия

  • Рецепт: по 50 г листьев земляники лесной, плодов шиповника коричного.
    Ингредиенты смешать, залить 0,5 л кипяченой воды, поставить на разогретую водяную баню на 15 мин, затем снять и процедить после полного охлаждения. Массу отжать и довести кипяченой водой до первоначального объема.
    Принимать по 1/2-1/4 стакана 2 раза в день до еды.
  • Рецепт: по 20 г измельченных корней валерианы, травы пустырника сердечного, плодов тмина, 1 стакан кипятка.
    Ингредиенты смешать. 1 ст. л. сбора залить кипятком, поставить на водяную баню на 15 мин. Настаивать 30 мин. Процедить, сырье отжать.
    Принимать по 1 стакану перед сном.
  • Рецепт: по 20 г цветков боярышника, измельченного корня валерианы, 15 г травы горицвета весеннего, 1 стакан кипятка.
    Ингредиенты тщательно перемешать, 1 ст. л. сбора залить кипятком, настаивать 40 мин в теплом месте, процедить, сырье отжать.
    Принимать по 1/2 стакана 2 раза в день утром и перед сном.
  • Рецепт: по 2 части цветков бессмертника песчаного, цветков пижмы обыкновенной, по 1 части девясила высокого (корни), корней одуванчика лекарственного, 5 частей зверобоя продырявленного, 3 части травы шалфея лекарственного, 0,5 л крутого кипятка.
    Все компоненты смешать, 3 ст. л. сбора залить кипятком и настаивать в термосе 10 ч. Настой процедить.
    Выпить настой в 3 приема в течение дня, до еды.
  • Рецепт: по 5 г травы горицвета весеннего, травы желтушника сероватого, цветков эспарцета, 1 стакан кипятка.
    Сбор залить кипятком, кипятить на медленном огне 10 мин, перелить в стакан, настаивать до остывания.
    Принимать по 1/2 стакана 2 раза в день за 30 мин до еды. Курс лечения – 6 месяцев.
  • Рецепт: по 25 г листьев ежевики сизой, травы пустырника обыкновенного, по 15 г листьев омелы белой, травы сушеницы топяной, 20 г листьев ясменника душистого.
    Все ингредиенты смешать, залить 0,5 л кипяченой воды, поставить на водяную баню на 15 мин, затем снять и процедить после полного охлаждения. Довести кипяченой водой до первоначального объема.
    Принимать по 1/2 стакана 4 раза в день до еды.
  • Рецепт: по 20 г шишек хмеля, травы тысячелистника, травы валерианы лекарственной, листьев мелиссы, кукурузных рылец, 1 стакан кипятка.
    2 ст. л. сбора залить кипятком, закрыть крышкой, настаивать на водяной бане. Остудить, процедить, сырье отжать.
    Принимать по 1/2 стакана 1 раз в день утром за 30 мин до еды.
  • Рецепт: 20 г цветков крестовника широколистного, 10 г травы эспарцета, 1 л кипяченой воды.
    Смесь залить водой, настаивать на водяной бане 5-7 мин, процедить, сырье отжать.
    Принимать по 1/2 стакана 1 раз в день утром за 30 мин до еды, в течение месяца.
  • Рецепт: 2 части плодов боярышника, 6 частей травы горицвета, 3 части молотых лепестков подсолнечника, 2 части копеечника чайного, 6 частей земляники, 1 стакан холодной кипяченой воды.
    2 ч. л. сбора залить водой, настаивать 2 ч, залить кипятком и поставить на водяную баню на 5 мин. Процедить, сырье отжать.
    Принимать по 1 стакану 2 раза в день за 10 мин до еды.
  • Рецепт: поровну травы копеечника чайного, травы горицвета весеннего, листьев розмарина, цветков лаванды, лепестков розы, травы гречихи посевной, 2 стакана кипятка.
    3 ст. л. сбора залить кипятком, настаивать до остывания. Процедить, сырье отжать.
    Принимать по 1/2 стакана 2 раза в день за 10 мин до еды.

Лечение злаками

В пророщенных злаках содержится намного больше питательных веществ и микроэлементов, чем в обычных зернах. В процессе прорастания зерна количество питательных и биологически активных веществ в нем увеличивается в несколько раз.

Кроме того, в проростках содержатся микроэлементы. При использовании в пищу проростков организм человека тратит гораздо меньше сил на их переваривание и усвоение по сравнению с продуктами, полученными из сухого зерна.

Важную функцию эта пища выполняет при действии на сердечно-сосудистую систему, так как вместе с активизированными питательными веществами сердечная мышца получает в несколько раз больше активных органических и минеральных веществ.

Существует несколько способов проращивания зерна в домашних условиях.

Самый простой и надежный способ – баночный. Для этого берутся майонезная банка, зерно (2/3 банки), марля и стеклянный поддон. Зерно предварительно обрабатывают и дезинфицируют (0,25%-ным раствором марганцовки, а затем кипятком), насыпают 2/3 банки и заливают водой.

Через 10-12 ч оставшуюся воду сливают, ростки пшеницы выкладывают на стеклянный поддон, на котором выложена четырехслойная марля, смоченная обогащенной водой.

Сверху зерно накрывается еще 4 слоями марли и оставляется на 2 дня. Ростки должны достигнуть длины 1 см.

Для этого необходим поддон или лоток (из нержавеющей стали, эмалированный или из пищевой пластмассы) с высотой стенок 5-6 см. На дно кладут мешковину.

Активнее зерно растет на свету. Для этого можно устроить подсветку лампами типа «Флора». Зерно (ячмень, овес, пшеницу, рожь и др.) насыпают слоем в 3-4 см и выдерживают при температуре 15-20 °С в течение 3-4 суток до появления ростков длиной не более 5 мм.

После закладки зерна на проращивание его следует накрыть сверху марлей и залить водой до промокания марли. После набухания зерна воду снова следует долить. Необходимо ежедневно следить за влажностью зерна. Оно не должно пересыхать. Далее проросшее зерно промывают и употребляют в пищу.

Читайте больше о пророщенных зернах в соответствующем разделе.

Первая помощь

стресс у мужчины

Учитывая, что в наше время частота сердечно-сосудистых заболеваний возросла и продолжает увеличиваться, следует знать правила оказания первой помощи при инфаркте миокарда:

  1. Если заподозрили приступ у человека, усадите его либо уложите, согнув колени. При наличии стесняющей одежды, пояса, галстука снимите их либо расстегните, постарайтесь освободить верхние дыхательные пути, если пострадавшему что-то мешает нормально дышать. Человек должен пребывать в полном физическом и психоэмоциональном покое.
  2. При наличии рядом Нитроглицерина, препаратов от загрудинных болей быстрого действия положите пострадавшему одну таблетку под язык. Если подобных лекарственных средств под рукой нет, либо эффект от них не наступил спустя 3 минуты после приема, нужно немедленно вызвать карету скорой помощи.
  3. При наличии рядом Аспирина, когда Вам известно, что пострадавший не имеет на него аллергии, дайте ему 300 мг препарата, помогите разжевать (если потребуется), чтобы средство как можно быстрее подействовало. Если больной принимает лечебную терапию, в которую включен Аспирин, и сегодня он его уже принимал, дайте больному такое количество лекарства, которого не достает до 300 мг.

Что делать, если у человека остановилось сердце? Пострадавшему необходимо срочно провести сердечно-легочную реанимацию. Если приступ случился в общественном месте, как ресторан, аэропорт, спросите у работников учреждений о наличии портативного дефибриллятора.

Дальнейшую помощь окажет медицинский персонал. Обычно это сопровождается:

  1. Приемом больным таблеток Пропранолол (10-40 мг) под язык.
  2. Внутримышечным введением 1 мл 2-процентного раствора Промедола с 2 мл 50-процентного раствора Анальгина, 1 мл 2-процентного раствора Димедрола и 0,5 мл полупроцентного раствора Атропина сульфата.
  3. Внутривенным введением 20 000 ЕД Гепарина, затем больному подкожно вводят еще 5 000 ЕД препарата в околопупочную область.
  4. При систолическом давлении ниже 100 мм рт. ст. пострадавшему внутривенно вводят 60 мг Преднизолона, разведенным заранее с 10 мл физраствора.

Транспортируют больных на носилках в лежачем положении.

Последствия инфаркта миокарда

Осложнения при инфаркте делят на 2 группы:

  1. Ранние.
  2. Поздние.

В первую группу входят осложнения, возникшие с начала инфаркта и до первых 3-4 дней от приступа. К ним принадлежат:

  1. Разрыв сердечной мышцы – чаще всего страдает свободная стенка левого желудочка. Чтобы пациент остался в живых, требуется срочное проведение операции.
  2. Острая сердечная недостаточность – причина развития кардиогенного шока, отека легких, сердечной астмы, острой почечной недостаточности.
  3. Кардиогенный шок – сердечная мышца на время теряет способность к активному сокращению. Происходит это по причине острой левожелудочковой недостаточности. Кардиогенный шок приводит к снижению кровоснабжения органов и тканей, проявляется значительным снижением систолического артериального давления, отеком легких, снижением количества выделяемой мочи (олигурия), побледнением кожи, повышением ее влажности, сопором. Лечиться медикаментозно (при этом основная задача – восстановление нормального уровня артериального давления) либо хирургически.
  4. Аритмия– нередко становится причиной смерти из-за недостаточного внимания. При просмотре вышеперечисленных осложнений, кажется, что нарушение сердечного ритма – не самое страшное, что может случиться у человека после перенесенного инфаркта. На самом же деле у пострадавшего может развиться фибрилляция желудочков, которая без оказания экстренной помощи в виде применения дефибриллятора приводит к летальному исходу.
  5. Тромбоэмболия – кровеносный сосуд закупоривается оторвавшимся от места своего образования тромбом, в результате чего прекращается кровоснабжение органов и тканей. Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации пораженного участка.
  6. Перикардит – серозная оболочка сердца воспаляется, без лечения приводит к развитию сердечной недостаточности. Среди всех осложнений инфаркта миокарда наименее опасен.

К поздним осложнениям относят:

  1. Синдром Дресслера – также называется постинфарктным синдромом, суть которого заключается в неадекватной реакции организма на соединительную ткань, которая пришла на замену омертвевшим кардиомиоцитам в сердце. Активируются защитные механизмы иммунитета, что дает начало аутоиммунной реакции, приводящей к воспалению различных органов и тканей (перикардит, плеврит, пневмонит).
  2. Хроническую сердечную недостаточность – участки сердца, которые гипертрофируются и берут на себя функцию умерших клеток, со временем истощаются и более не могут выполнять не только компенсаторную, но и свои функции. Нагрузки человек с хронической сердечной недостаточностью переносит с трудом, что отражается на образе его жизни.
  3. Аневризму сердца – стенка миокарда в определенном участке истончается, выпячивается, полностью утрачивает сократительную способность. В результате длительного существования может спровоцировать сердечную недостаточность. Чаще всего поддается хирургическому удалению.


Гипертрофия

травма грудной клетки

Организация

Факторы риска

Существуют определённые факторы, негативно влияющие на возникновение и развитие патологии. Часть из них связана с образом жизни:

  • это недостаточная физическая активность, при которой замедляются обменные процессы и нарушается работа систем организма, в том числе и кровообращение;
  • постоянные стрессы, ежедневное нервное напряжение без полноценного отдыха;
  • ожирение, являющееся бичом современного человека;
  • неправильное питание, которое становится причиной многих проблем со здоровьем;
  • наследственные факторы, связанные с наличием патологии у одного из родственников.

Другие факторы, повышающие вероятность возникновения инфаркта, связаны с определёнными заболеваниями:

  • повышенной концентрацией в крови холестерина и липидов, приводящей к возникновению атеросклеротических бляшек;
  • гипертонией, увеличивающей риск развития стенокардии и других болезней сердца;
  • патологиями эндокринной системы;
  • аутоиммунными болезнями, природа которых всё ещё до конца не разгадана.

Народные средства для профилактики инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта основывается на:

  1. Правильном питании, содержащем обилие витаминов, микроэлементов и растительной клетчатки, продуктов питания с омега-3 жирами.
  2. Снижении массы тела (при необходимости).
  3. Контроле уровня холестерина, сахара в крови, артериального давления.
  4. Незначительных физических нагрузках, позволяющих бороться с гиподинамией.
  5. Поддержании профилактической лекарственной терапии.

Чтобы не встретиться с инфарктом миокарда, следует вести здоровый образ жизни, однако если приступ произошел, будьте внимательны и придерживайтесь реабилитационных и профилактических мер, чтобы повысить качество жизни и снизить риск летального исхода.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector