Инфаркт миокарда симптомы что делать

Развитие инфаркта миокарда

Развитие инфаркта начинается достаточно далеко до своего проявления. Даже не так, изначально происходит развитие атеросклероза (появление в сосудах атеросклеротических бляшек), и уже затем, при неблагоприятных обстоятельствах (образе жизни) начинает развиваться инфаркт миокарда.

Более подробно о появлении атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах человека расписано в статье об атеросклерозе, а если Вам не интересны те тонкости, обобщим эту информацию.

Атеросклеротические бляшки образуются в кровеносных сосудах из «плохого» холестерина, который в совокупности с липопротеинами низкой плотности (ЛПНП) выпадают в осадок, т.к. они плохо растворяются в крови.

Сам осадок накапливается под эндотелием (внутренней стенкой сосудов). Со временем, если не предпринимать никаких действий и не скорректировать образ жизни, а это, прежде всего пища низкого качества и малоподвижный образ жизни, просвет сосудов, за счет атеросклеротических бляшек уменьшается, тем самым нарушается нормальное кровообращение.

Таким образом, борьбу с инфарктом необходимо начинать еще с молодости, когда сосуды еще чисты, тогда Вы минимизируете риск появления не только инфаркта, но и массу других не менее опасных заболеваний – атеросклероза, гипертонии, ишемической болезни сердца, ожирения, инсульта, некроза, фиброза и др.

Почему возникает инфаркт

Главные причины инфаркта – появление атеросклеротических бляшек, которые под воздействием определенных факторов приводят к развитию патологии.. Провоцирующими факторами чаще всего выступают психологические и физические нагрузки, увеличивающие частоту сердечных сокращений. В некоторых случаях патология возникает на фоне развития других заболеваний.

Факторы, провоцирующие инфарктное состояние:

  • Гиподинамия – малоподвижный образ жизни значительно увеличивает риск развития сердечных патологий.
  • Психоэмоционально перенапряжение – в группу риска входят люди, чья деятельность либо образ жизни связаны с постоянными стрессами, а также эмоциональные и восприимчивые личности.
  • Ожирение – последствия увеличения веса ведет к сбоям в обмене веществ и скоплению излишней жировой ткани (в том числе, на поверхности сердца), что провоцирует давление на коронарные артерии.
  • Злоупотребление табаком и алкоголем – ведет к истощению сердечной мышцы, нарушается тонус сосудов, повышается артериальное давление, что провоцирует такие состояния, как инфаркт и инсульт.
  • Наследственность – риск развития сердечной патологии выше у тех людей, чьи родственники подвергались приступу инфаркта либо болели ишемической болезнью сердца.
  • Атеросклероз – наиболее частая причина развития инфарктов, т.к. накопление холестерина в значительной мере повышает риск закупорки сосудов.
  • Гипертония – повышение давления повышает потребность в кислороде миокарда.
  • ИБС – ведет к хроническому нарушению коронарного кровообращения.
  • Сахарный диабет – повышение в крови сахара негативно воздействует на состояние сосудов, изменяет состав крови.

Возраст пациентов с инфарктом миокарда в среднем колеблется от 40 до 60 лет, но в последнее время нижний порог патологии значительно снизился – «инфаркт молодеет». Инфаркт у женщин часто развивается наступлением климакса, средний возраст – 50-60 лет.

Причины инфаркта миокарда

Ну что же, дорогие читатели, теперь мы с вами знаем, что главной причиной инфаркта миокарда являются атеросклеротические бляшки (атеросклероз). Среди других причин и факторов развития инфаркта миокарда различают:

  • Курение, которое ухудшает состояние кровеносных сосудов;
  • Избыточный вес, ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни, гиподинамия;
  • Наследственная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям;
  • Повышенное артериальное давление, гипертония;
  • Сахарный диабет;
  • Мужской пол в возрасте 40-50 лет, женский – с наступлением климакса, и общий возраст – после 65 лет;
  • Употребление некачественной пищи;
  • Повышенный уровень холестерина в крови;
  • Сильные эмоциональные переживания, стресс;
  • Физическое перенапряжение организма;
  • Резкие подъемы после сна.

Замечено, что при снижении уровня холестерина в крови на 10%, смертность от инфаркта снижается на 15%!

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента.

Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (

) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (

  • Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
  • Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
  • Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (

) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболия коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
  • нарушения свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.

Атеросклероз

Атеросклерозом называется заболевание, поражающее внутреннюю оболочку (

) артерий. В определенных условиях в ней начинают откладываться

), клетки крови и другие вещества. Это приводит к формированию так называемой атеросклеротической бляшки. Из-за нее сужается просвет пораженного сосуда, а кровоток ухудшается. В настоящее время атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и самой частой причиной инфаркта миокарда.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (

) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (

Статистически атеросклеротическое поражение артерий обнаруживается у 95% пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 55 – 70% пациентов наблюдается одновременное поражение 2 и более коронарных артерий. Чаще всего бляшка формируется в крупной артерии, после чего отрывается и закупоривает одну из ее ветвей.

Выявление атеросклероза до инфаркта миокарда вполне реально. Поскольку бляшки образуются постепенно, больные обычно страдают от ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. Именно на этом этапе следует обратиться к врачу и провести соответствующие исследования.

). Это восстановит кровоснабжение миокарда и предотвратит инфаркт.

Воспалительный процесс в целом сопровождается отеком и уплотнением (

) тканей. Если он локализуется во внутренней оболочке артерий, его называют артериитом. При этом происходит сужение просвета сосуда, и объем крови, поступающий к миокарду, снижается. Если на этом фоне повысится потребность сердца в кислороде, может развиться инфаркт.

На практике артерииты коронарных артерий как причина инфаркта миокарда, встречаются очень редко. Воспаление может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Процесс обычно обратим при правильном лечении.

Травмы

Приникающие ранения и открытые травмы грудной клетки чаще всего приводят к прямому повреждению сердечной мышцы. Это может вызвать смерть кардиомиоцитов и очаговый

, однако не будет относиться к инфарктам (

). Однако при закрытых травмах груди может возникнуть так называемая контузия миокарда. При этом определенная часть крови покидает просвет коронарных сосудов. В результате через несколько дней после травмы могут возникнуть различные проблемы.

). Это остановит кровоток и приведет к инфаркту.

Проблема заключается в том, что далеко не всегда врачи помнят о риске инфаркта после закрытых травм. Рекомендуется госпитализировать пациента до окончательной стабилизации его состояния.

Ряд заболеваний может привести к нарушению обмена веществ (

). Вследствие этого по различным молекулярным механизмам в стенках артерий начинают откладываться определенные вещества. Клинически это проявляется утолщением стенок сосудов и ухудшением коронарного кровотока. Чаще всего этот процесс необратим и медленно прогрессирует (

). Иногда утолщение стенок возникает из-за разрастания соединительной ткани под воздействием каких-либо внешних факторов.

  • амилоидоз;
  • мукополисахаридоз;
  • болезнь Фабри;
  • гомоцистинурия;
  • ювенальный склероз интимы (с отложением кальция в стенках);
  • гиперплазия на фоне неправильного приема контрацептивных препаратов (у женщин);
  • гиперплазия после лучевой терапии опухолей средостения.

Из-за утолщения стенок сужается просвет сосуда, и кровоток ухудшается. Повышается риск ишемии миокарда, а в определенных условиях (

) и инфаркта. На практике все вышеперечисленные заболевания сами по себе встречаются довольно редко. Инфаркт же в этих случаях является скорее их осложнением.

Эмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. В коронарные артерии кровь попадает непосредственно из аорты, поэтому существует не так много мест, где могут образоваться тромбы. Это полость левого желудочка, полость левого предсердия и легочные вены.

Тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей или еще где-либо в организме, попадут в правые отделы сердца и вызовут эмболию легочной артерии или ее ветвей. Пройти через капилляры легких в левые отделы сердца они не смогут.

  • инфекционный эндокардит (эмболы представляют собой скопления микроорганизмов в полости желудочка);
  • абактериальный эндокардит;
  • тромбы, образовавшиеся на имплантированных клапанах и введенных катетерах (из-за активации системы свертывания);
  • папиллярная фиброэластома клапана аорты (редко).

В этих случаях, как правило, имеет место обширный инфаркт. Предынфарктный период может отсутствовать вовсе. Тромб отрывается, попадает из аорты в коронарную артерию и застревает там, полностью перекрывая доступ крови в определенную область миокарда.

Как правило, быстро восстановить кровоток не получается. Образуется значительный участок некроза, а прогноз не слишком благоприятный. Симптомы появляются и развиваются быстро, высок риск тяжелых осложнений острейшего периода.

В ряде ситуаций, как уже говорилось выше, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, в то время как возможности коронарных сосудов ограничены. При этом также может наступить смерть кардиомиоцитов и инфаркт миокарда.

  • Стеноз (сужение) аорты на любом уровне. При этом сердце сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь через суженный участок. Мышца начинает потреблять больше энергии.
  • Пороки развития (стеноз) клапана аорты. Механизм тот же, что и в предыдущем случае, но сужение имеет место на уровне клапана (например, врожденное сращение его створок)
  • Тиреотоксикоз. Так называется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (тироксин и трийодтиронин). Он может наблюдаться при ряде заболеваний этого органа или при некоторых патологиях гипофиза. Под действием гормонов щитовидной железы ускоряется частота сердечных сокращений.
  • Пониженное артериальное давление в течение длительного времени также может вызвать инфаркт. Мозг распознает проблему и дает сигнал сердцу сокращаться быстрее, чтобы повысить давление. Если этого не происходит (например, после массивных кровотечений), то сердце попросту начинает расходовать энергию, не восполняя ее усиленным притоком артериальной крови.

Симптомы и признаки

Первым признаком инфаркта миокарда является резкая острая боль за грудиной, в области центра грудной клетки. Сама боль имеет характер жжения, сдавливания, с отдачей в близкие к этой области части тела – плечо, руку, спину, шею, челюсть.

Характерным признаком инфаркта является проявление данной боли во время покоя организма. Более того, боль не уменьшается даже при употреблении 3 таблеток «Нитроглицерин», которое применяется для нормализации работы сосудов и уменьшения спазмов.

Среди других симптомов инфаркта миокарда различают:

  • Неприятные ощущения в области живота, боль в животе;
  • Тошнота, рвота;
  • Нарушение ритма сердечной деятельности;
  • Затрудненное дыхание;
  • Чувство страха;
  • Бледность кожи;
  • Холодный пот;
  • Головная боль;
  • Головокружение, потеря сознания.

Важно! При вышеперечисленных симптомах, особенно при главном из них – боли за грудиной, или дискомфорте в области грудной клетки, немедленно вызывайте скорую помощь!

Несвоевременная медицинская помощь при инфаркте может привести к следующим осложнениям:

  • Аритмии (нарушение сердечного ритма);
  • Острая сердечная недостаточность;
  • Тромбозы артерий внутренних органов, которые часто приводят к развитию инсультов, пневмонии, некрозам кишечника и т.д.;
  • Кардиогенный шок;
  • Разрыв сердца;
  • Аневризма сердца;
  • Послеинфарктный синдром (суставные боли, перикардит, пневмонии и др.)
  • Летальный исход.

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы.

В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта.

  • боль за грудиной;
  • потоотделение;
  • побледнение кожи;
  • одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания.

Боль за грудиной

Как уже говорилось выше, боль является наиболее частым и выраженным симптомом инфаркта миокарда. При данном заболевании она имеет ряд отличительных особенностей, которые позволяют сразу предположить правильный диагноз. Однако боль не является обязательным симптомом. В ряде случаев она может отсутствовать (

). Чаще всего такой вариант течения болезни встречается у пожилых людей, несколько реже – у пациентов, больных сахарным диабетом. В обоих случаях это объясняется нарушениями обмена веществ, при которых происходят изменения в нервных волокнах.

Боль при инфаркте иногда бывает трудно различить с приступом стенокардии. Многие пациенты, страдающие от атеросклероза коронарных артерий, привыкают к периодическим болям. Из-за этого они могут не обратить вовремя внимания на изменение характера боли.

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда

Критерий Стенокардия Инфаркт миокарда
Длительность Как правило, боль появляется в виде приступов. Каждый из приступов длится в среднем 5 – 15 минут. Между приступами есть паузы, когда боль ослабевает. Может развиваться постепенно, напоминая приступ стенокардии. Однако боль не ослабевает (чаще нарастает) и длится от 15 – 20 минут до нескольких часов.
Интенсивность Боль постепенно нарастает, может быть очень сильной. Боль может нарастать постепенно или появляться внезапно. Она значительно интенсивнее, чем во время приступа стенокардии. Пациенты со стенокардией обычно отмечают это, рассказывая о болезни.
Сопутствующие симптомы Других симптомов зачастую не наблюдается. Одышка или другие признаки сердечной недостаточности встречаются очень редко. Вместе с болью появляется холодный пот, страх смерти. Пациент часто сам чувствует, что с сердцем что-то не так.
Реакция на нитроглицерин Боль хорошо купируется нитроглицерином. Через 3 – 5 минут его эффект уже заметен и боль начинает спадать, так как кровоснабжение миокарда восстанавливается. Нитроглицерин восстанавливает кровоток, но, так как часть клеток уже погибла, боль уже не проходит. Нитроглицерин дают с целью не допустить распространение зоны некроза.
Локализация боли Обычно локализуется за грудиной, редко распространяется в другие области. При типичной форме также локализуется за грудиной, но может отдавать в шею или в левое плечо.

В целом боль носит постоянный характер. Разные пациенты характеризуют ее по-разному — колющая, ноющая, жгучая, сдавливающая. Последняя характеристика встречается наиболее часто, так как пациент из-за боли не может нормально вдохнуть, и грудь как бы сжимают.

В зависимости от интенсивности болевого синдрома больной может быть поначалу несколько возбужден, но потом двигается меньше. Часто при внезапном ее начале пациент хватается рукой за грудь, инстинктивно указывая, что болит именно там.

  • физическая нагрузка;
  • сильный стресс;
  • избыточное употребление алкоголя, никотина, наркотических препаратов;
  • переедание.

Эти факторы являются своеобразным пусковым механизмом во многих случаях. Поэтому пациенты, рассказывая о своих ощущениях, часто отмечают, что боль началась в определенных условиях.

Потоотделение

Данный симптом присутствует у большей части пациентов. Он появляется сразу после начала болевого приступа и представляет собой реакцию вегетативной нервной системы. Пот обычно обильный, липкий, холодный. Он быстро появляется и быстро высыхает. В редких случаях (

) пот может выступить без выраженного болевого синдрома.

Побледнение кожи

Побледнение кожи в начале приступа боли может быть рефлекторным. Если зона инфаркта достаточно велика и насосная функция левого желудочка нарушена, то бледность остается и объясняется уже сердечной недостаточностью.

Нормальный цвет кожи у здоровых людей обусловлен не только пигментами в толще кожи, но и кровеносными сосудами. Когда они расширены и наполнены кровью, у человека появляется здоровый румянец. У пациентов же с инфарктом эти сосуды сужаются (

). Из-за этого внешне кожа кажется более бледной. Также из-за сниженного кровообращения могут мерзнуть пальцы рук и ног.

Одышка

Одышка представляет собой форму расстройства дыхания. Пациент не может ритмично, глубоко дышать и испытывает из-за этого серьезный дискомфорт. Одышка при инфаркте миокарда появляется из-за сильной боли, а также из-за нарушения работы левого желудочка.

Данный симптом может сохраняться длительное время после острейшей стадии инфаркта. Это зависит от того, насколько успешно смогут врачи восстановить работу сердца и появятся ли какие-либо осложнения. Например, частые аритмии или аневризма сердца могут вызывать одышку даже тогда, когда в зоне инфаркта уже сформировался рубец.

При тяжелых нарушениях кровообращения (

), которые также могут встречаться при инфаркте, одышка быстро переходит в непродуктивный (

, а без оказания экстренной помощи – в

. При отеке в легких скапливается жидкость, которая при кашле и дыхании может выделяться в виде розовой пены. Бледность кожи в этом случае переходит в цианоз (

) губ, кончика носа, ушей, кончиков пальцев.

Страх смерти

Данный симптом является специфичным для инфаркта миокарда, но весьма субъективным. Дело в том, что именно так многие пациенты описываю свои ощущения во время приступа. Это объясняется внезапным приступом боли, нарушением дыхания и сердцебиения.

Потеря сознания

Потеря сознания может встречаться при резком падении артериального давления. Она объясняется нарушением кровообращения и кислородным голоданием мозга. При типичном течении болезни данный симптом встречается редко.

Появление симптомов на различных стадиях инфаркта

Стадия инфаркта Возможные симптомы
Предынфарктная На данном этапе может появиться ряд незначительных симптомов-предвестников, которым зачастую не придают значения. Однако их появление необязательно, болезнь может начаться сразу с острейшей стадии. Возможными предвестниками являются незначительное посинение (цианоз) губ и ногтей, сбивчивый пульс на запястьях, гиперчувствительность кожи на груди, тупые боли и дискомфорт за грудиной (при стенокардии, которая затем переходит в инфаркт).
Острейшая Основным симптомом является боль. Пациент возбужден или же, наоборот, неподвижен. Также бывают «замирания» сердца, холодный пот, одышка, страх смерти, усиленное сердцебиение, выраженная слабость (больной буквально не стоит на ногах из-за резкого падения артериального давления).
Острая Боль, как правило, исчезает. На первый план выходят проявления, так называемого, резорбционно-некротического синдрома. Это своеобразная интоксикация организма продуктами распада погибших кардиомиоцитов. Возможны одышка, головные боли, повышение температуры (37 – 38 градусов), пониженное артериальное давление, нарушения сердечного ритма.
Подострая Боль может вернуться, если появятся новые участки ишемии, но чаще всего она отсутствует. Пульс нормализуется, но пониженное артериальное давление может еще сохраняться. Иногда (если пациент и до инфаркта страдал гипертонией) давление повышается вновь.
Постинфарктная Возможно появление болей (стенокардия), если инфаркт был следствием атеросклероза. У большинства больных какие-либо симптомы отсутствуют.

Помимо типичных симптомов и проявлений инфаркта миокарда существуют и атипичные формы этой болезни. Они встречаются несколько реже. На первое место, как правило, выходят симптомы со стороны других органов и систем (

отсутствует или уходит на второй план. В таких случаях бывает непросто не только поставить правильный диагноз, но даже заподозрить проблему с сердцем. Атипичные формы чаще встречаются у пожилых пациентов (

Осложнения заболевания

Все последствия и осложнения инфаркта могут представлять серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Как правило, их появление связано с нарушениями работы сердца, затруднениями в перекачивании крови или активацией системы свертывания крови.

Для каждого из периодов инфаркта характерны свои осложнения. Большинство наиболее опасных нарушений встречается в острейшей и острой стадии. Значительное количество пациентов, перенесших инфаркт, погибает именно из-за развития тех или иных осложнений.

  • нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • острая аневризма сердца;
  • разрыв сердца;
  • синдром Дресслера;
  • тромбоэмболические осложнения.

Нарушения ритма

Разнообразные нарушения сердечного ритма наблюдаются у 92 – 97% пациентов, что делает их наиболее распространенным осложнением инфаркта. Возникают они в основном из-за того, что очаг некроза нарушает равномерное распределение биоэлектрического импульса по миокарду, однако конкретных механизмов развития этого осложнения много.

  • Не влияющие на прогноз. Сюда относятся нарушения выработки импульса синусовым узлом. Это могут быть тахикардии или брадикардии, а также спонтанно возникающие экстрасистолы (внеочередные сокращения миокарда). Объединяет их то, что импульс вырабатывается, как и в нормальных условиях, в синусовом узле, а затем беспрепятственно распространяется по миокарду. К этой же группе относят миграцию водителей ритма по предсердиям.
  • Ухудшающие прогноз. К этой категории относят выраженные тахикардии (более 110 ударов в минуту) и брадикардии (менее 50 ударов в минуту), а также чересчур частые желудочковые экстрасистолы. В этих случаях сокращения желудочков не обеспечивают перекачивание нужного количества крови, и возрастает риск сердечной недостаточности. Сходными по степени опасности являются атриовентрикулярные блокады (торможение импульса в области атриовентрикулярного узла и собственный ритм этого узла), пароксизмальные тахикардии и синдром слабости синусового узла.
  • Угрожающие жизни пациента. Эти осложнения являются наиболее серьезными, так как могут привести к смерти пациента из-за быстрого ухудшения работы сердца. К ним относят пароксизмальную желудочковую тахикардию, асистолию желудочков (отсутствие их сокращений), а также фибрилляцию и трепетание желудочков (хаотичные сокращения с большой частотой).

Как правило, наиболее серьезные нарушения ритма встречаются непосредственно после инфаркта, в острейшем или остром его периоде. Существенную роль при этом играет болевой синдром, расположение зоны некроза, объем пораженного участка.

Сердечная недостаточность после перенесенного инфаркта миокарда может быть острой или хронической. Наиболее опасна острая недостаточность левого желудочка, которая может возникнуть в острейшем и остром периоде заболевания.

  • большая зона некроза (15 – 25% массы миокарда левого желудочка);
  • смерть сосочковых мышц, регулирующих работу митрального клапана (вызывает митральную недостаточность);
  • тяжелые нарушения ритма;
  • перфорация (прорыв) межжелудочковой перегородки;
  • образование острой аневризмы сердца.

В результате левый желудочек не может нормально сокращаться, в нем застаивается часть крови, либо его стенки перестают растягиваться, чтобы принять кровь в диастолу. В аорту не поступает нужного количества крови, что вызывает гипоксию тканей и органов.

В легких же, наоборот, происходит застой жидкости. Если функции левого желудочка нарушены сильно, может возникнуть такое осложнение как отек легких. При этом жидкость начинает проникать из капилляров в альвеолы, постепенно заполняя их. Без срочной медицинской помощи это вызывает быструю остановку дыхания.

Хроническая сердечная недостаточность обычно возникает через месяцы или годы после перенесенного инфаркта. Механизм ее появления также связан с повреждением миокарда левого желудочка и ухудшением его работы.

, общую слабость, головокружение и другие симптомы, ухудшающие качество жизни. Кроме того, это осложнение с трудом поддается лечению. Поначалу функцию левого желудочка можно поддерживать медикаментозным лечением.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это наиболее тяжелое проявление острой левожелудочковой недостаточности. Он возникает из-за резкого ухудшения насосной функции сердца. Считается, что это осложнение возникает при инфаркте, захватившем около 40% массы миокарда (

). Значительная часть стенки левого желудочка попросту перестает сокращаться, и слишком малый объем крови нагнетается в аорту. Сердце неспособно поддерживать нормальное артериальное давление. В таких условиях организм уже не способен компенсировать недостаточность другими механизмами (

). Речь идет о выраженном кислородном голодании жизненно важных органов.

Частота этого осложнения у больных с инфарктом варьирует в широких пределах в зависимости от скорости и качества оказания медицинской помощи. При своевременном вмешательстве специалистов она достигает 7% от всех пациентов с данной патологией, а без адекватной помощи – 20%.

Коронарный шок опасен тем, что при нем формируется так называемый порочный круг. В аорте не поддерживается нормальное давление, из-за чего меньше крови попадает и в коронарные артерии. Это еще больше угнетает работу миокарда.

Первыми симптомами кардиогенного шока может стать потеря сознания либо жалобы на туман перед глазами, ощущение сердцебиения, резко возникшая общая слабость. Кожа становится бледной с сероватым или синеватым оттенком (

). Основным диагностическим признаком является отсутствие пульса либо едва уловимый нитевидный пульс, а также падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Нарушения в работе левого желудочка могут привести к застою крови в легких и даже отеку легких.

Острой аневризмой сердца называется аневризма, появляющаяся в первые 2 недели после инфаркта миокарда. Это ограниченное выпячивание стенки сердца (

). Аневризма образуется из-за локального уменьшения прочности и эластичности миокарда. Под действием внутреннего давления стенка растягивается, образуя патологическую полость. В этом месте сердце не сокращается, поэтому часто происходит застой крови.

  • существует риск разрыва с серьезнейшим кровотечением;
  • часто наблюдаются нарушения сердечного ритма;
  • высока вероятность развития сердечной недостаточности;
  • в полости аневризмы часто образуются тромбы.

Дополнительная опасность существует из-за того, что болезнь часто протекает без серьезных симптомов. В то же время аневризму можно заметить или заподозрить при проведении профилактических обследований (

). При данном осложнении инфаркта миокарда чаще всего необходимо хирургическое лечение с ушиванием и укреплением слабого места.

Разрыв сердца

Является, безусловно, самым опасным осложнением инфаркта миокарда, так как практически всегда заканчивается быстрой смертью пациента. Частота разрывов сердца в первую неделю после инфаркта составляет по некоторым данным до 2,5%.

  • у женщин (статистически примерно вдвое чаще);
  • при первом инфаркте (при повторных риск этого осложнения невысок);
  • при высоком уровне МВ-фракции креатинфосфокиназы;
  • при несоблюдении режима в постинфарктном периоде (избыточная физическая нагрузка);
  • при несвоевременно начатом лечении (обращение к специалисту более чем через сутки после приступа);
  • прием глюкокортикоидных средств и нестероидных противовоспалительных средств (они ухудшают рубцевание в зоне некроза).

Эффективного лечения данного осложнения не существует, так как открывающееся кровотечение при разрыве остановить практически невозможно. Усилия врачей и пациента в постинфарктном периоде должны быть направлены, в первую очередь, на профилактику разрыва сердца (

Синдром Дресслера

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера является достаточно редким осложнением (

). Обычно он развивается в остром периоде, однако были описаны и случаи появления его симптомов в острейшем периоде инфаркта. Синдром включает в себя развитие поражения ряда тканей, которые не связаны напрямую с миокардом.

  • Перикардит. Такой вариант течения синдрома Дресслера является наиболее распространенным. Перикардит представляет собой воспаление сердечной сумки. Это может проявляться постоянными ноющими болями в груди, шумом трения при аускультации, подъем сегмента ST на ЭКГ (без осложнений он к этому времени уже возвращается к норме). В целом течение болезни напоминает обыкновенный фибринозный либо (реже) экссудативный перикардит. Обычно воспалительный процесс проходит самостоятельно в течение 1 – 2 недель, однако встречаются и более тяжелые варианты.
  • Плеврит. Представляет собой воспаление плевры – серозной оболочки, покрывающей легкие. В рамках синдрома Дресслера встречаются как фибринозные, так и экссудативные плевриты. В отличие от многих других плевритов, в данном случае в жидкости из плевральной полости будет большое количество лимфоцитов и эозинофилов. Болезнь проявляется болями при дыхании (особенно на глубоком вдохе), приступами болезненного кашля, трением плевры при аускультации. Обычно плеврит при синдроме Дресслера хорошо поддается лечению.
  • Пневмонит. Пневмонитом называется воспаление собственной ткани легких (альвеол). Как проявление постинфарктного аутоиммунного синдрома он встречается реже, чем плеврит или перикардит. Основным проявлением является кашель, при котором может быть небольшое количество отделяемого (иногда с кровью). Однако вязкой мокроты, как при инфекционном поражении, не образуется. На рентгенограмме обычно обнаруживают несколько очагов в нижних долях легких (с одной или обеих сторон). Без лечения возможны инфекционные осложнения с серьезными последствиями.
  • Синовит. Синовитом называется поражение синовиальной оболочки суставов. При этом в полости самого сустава может скапливаться больше количество жидкости. Синовит, протекающий на фоне трех вышеперечисленных форм, относят к типичному проявлению синдрома Дресслера, но изолированное поражение суставов встречается редко и считается атипичным. Болезнь дает о себе знать умеренными болями и ухудшением подвижности различных суставов. Могут поражаться локтевые, плечевые, лучезапястные и другие крупные суставы. В редких случаях встречается синдром передней грудной стенки (когда поражаются суставы, соединяющие грудину с ребрами).
  • Атипичные проявления. Атипичными называются другие формы синдрома Дресслера, протекающие без трех основных форм, перечисленных выше. Они встречаются очень редко, но могут быть чрезвычайно разнообразными. Это затрудняет диагностику, так как многие врачи не могут связать симптомы с перенесенным инфарктом. Атипичными проявлениями синдрома Дресслера могут быть экзема, поражение кожи (дерматит), поражение сосудов (васкулит), поражение почек (гломерулонефрит), развитие астматического синдрома.

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда является подчас весьма сложной задачей. Для оказания эффективной помощи важно поставить предварительный диагноз как можно быстрее. Однако при атипичных вариантах течения болезни (

) инфаркт легко спутать с другими патологиями. Обычно лишь после госпитализации пациента и полноценного обследования удается окончательно подтвердить диагноз и классифицировать данный случай. Многие методы диагностики направлены не столько на обнаружение самого инфаркта, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений.

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование включает те методы, которые может применить врач без использования дополнительной аппаратуры. Они требуют определенных навыков от специалиста, который их использует. При достаточном опыте врача предварительный диагноз может быть поставлен уже по данным физикального обследования.

  • Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.
  • Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок — точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см2. Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.
  • Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).
  • Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Кроме того, при обследовании пациента врач обязательно проверяет артериальное давление (

) и измеряет температуру. Температура может повышаться в остром периоде в рамках резорбционно-некротического синдрома. Падение давления связано с нарушением насосной функции сердца.

ЭКГ по многим причинам является наиболее распространенным и универсальным методом в диагностике инфаркта миокарда. В основе этого исследования лежит создание электромагнитного поля путем наложения специальных электродов на тело пациента. После этого специальный аппарат (

), активируя различные электроды, определяет, как распространяется волна возбуждения по миокарду. Комбинируя различные сочетания (

), можно с высокой точностью определить характер и место поражения сердечной мышцы.

Несомненным преимуществом ЭКГ является его невысокая стоимость, портативность аппарата (

), скорость получения результата (

). Для самого пациента процедура является совершенно безболезненной и безопасной. При этом по результатам ЭКГ можно быстро понять, имеет место очередной приступ стенокардии, или же речь идет именно об инфаркте миокарда.

  • I отведение – передняя или боковая стенка;
  • II отведение – частично отражает изменения как в передней, так и в задней стенке;
  • III отведение – в области задней стенки, прилегающей к диафрагме;
  • aVL – боковая стенка;
  • aVF – преимущественно задняя стенка (включая диафрагмальную поверхность);
  • aVR – согласно некоторым авторам, отражает кровоток по левой коронарной артерии;
  • V1, V2 – мышечные волокна межжелудочковой перегородки;
  • V3 – только передняя стенка (образованная в основном миокардом левого желудочка);
  • V4 – область верхушки сердца;
  • V5, V6 – боковая стенка левого желудочка.

Изменения в соответствующих отведениях и сравнение волн позволяет с высокой точностью сказать, какие именно отделы миокарда оказались поражены. Кроме того, по результатам ЭКГ в любом отведении можно сделать выводы о частоте сердечных сокращений, их ритмичности, наличии внеочередных сокращений (

) или блокаде проведения импульса на определенном уровне. Это позволяет начать правильное лечение сразу же после снятия ЭКГ.

Основные признаки инфаркта миокарда на ЭКГ на различных стадиях

Стадия инфаркта Описание ЭКГ
Предынфарктный период Обычно наблюдается снижение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии (реже смещение кверху). Появление «коронарного» отрицательного зубца Т. Отсутствие патологического зубца Q, так как некроза еще не было.
Острейшая стадия В первые 15 – 20 минут, в ишемической фазе, некроза клеток еще нет. Однако ишемия приводит к увеличению амплитуды и заострению зубца Т. После этого идет расширение зоны ишемии, которое характеризуется смещением интервала ST книзу от изолинии. По мере распространения зоны некроза (когда инфаркт становится трансмуральным) сегмент ST поднимается кверху от изолинии, куполообразно выпячивается и иногда сливается с зубцом Т. После формирования зоны некроза уже в этой стадии может появиться патологический зубец Q или QS.
Острая стадия В данной стадии зона некроза уже сформировалась, поэтому основным признаком на ЭКГ является наличие патологического зубца Q или QS. Амплитуда зубца R уменьшается, а сегмент ST обычно остается куполообразно поднятым над изолинией. Если зона некроза располагается под эндокардом и не приближается к эпикарду, зубец Q не формируется. Так различают Q-инфаркт (трансмуральный, более тяжелый вариант) и не Q-инфаркт (субэндокардиальный, с лучшим прогнозом).
Подострая стадия В данной стадии сохраняется патологический зубец Q или QS, так как зона некроза все еще присутствует. Сегмент ST возвращается на уровень изолинии. Зубец Т обычно отрицательный, но постепенно его глубина уменьшается. Когда амплитуда зубца Т перестает изменяться (что видно из повторных данных ЭКГ), подострую стадию считают завершившейся.
Постинфарктный период Данные ЭКГ, по сути, отражают очаговый кардиосклероз. Регистрируется зубец Q или QS, который обычно сохраняется до конца жизни. Сегмент ST расположен на изолинии, а амплитуда зубца T не меняется со временем. Если со временем зубец Q уменьшается (глубина и ширина), то речь, вероятно, идет о формировании новых сосудов и разрастании (гипертрофии) миокарда вокруг зоны некроза. Это можно расценивать как хороший признак. Углубление же зубца T, наоборот, часто говорит о том, что в зоне рубца все еще сохраняется ишемия миокарда.

Патологический зубец Q, таким образом, является, пожалуй, основным критерием при постановке диагноза с помощью ЭКГ. О нем можно говорить, если ширина этого зубца (

) составляет более 0,04 с (

), а его амплитуда превышает 25% от амплитуды соседнего зубца R в том же отведении. Существуют и другие критерии распознавания патологического зубца Q.

Эхокардиография

ЭхоКГ – это один из способов визуализации сердца. Картинка при этом строится с помощью отраженных ультразвуковых волн, которые посылает и улавливает специальный аппарат. Изображение врач видит в режиме реального времени.

  • локальное ухудшение работы миокарда (некротизированный участок не сокращается в обычном ритме);
  • в режиме допплер оценивается скорость кровотока, в том числе фракция выброса (что важно для диагностики сердечной недостаточности);
  • обнаружение формирующихся тромбов;
  • обнаружение формирующейся аневризмы сердца (в том числе ее формы, размеров, толщины стенок);
  • обнаружение признаков перикардита;
  • оценка работы сердечных клапанов;
  • оценка состояния основных сосудов;
  • обнаружение расширения полостей сердца и других структурных дефектов.

Что делать при инфаркте миокарда

Пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, следует после выписки из больницы и до конца жизни стараться придерживаться особого образа жизни. В первые месяцы после болезни это поможет избежать различных осложнений, а позже – повторных инфарктов.

  • Исключение тяжелой физической работы. Физическая нагрузка требует усиленного притока крови к мышцам. Сердце начинает быстрее и сильнее сокращаться, чтобы обеспечить такую поставку крови. Однако после перенесенного инфаркта могут иметься слабые места (аневризмы, постинфарктный кардиосклероз), которые могут разорваться. Кроме того, возрастает риск повторного инфаркта. Длительность режима ограниченной физической нагрузки определяется лечащим врачом, который внимательно следит за состоянием пациента.
  • Соблюдение диеты. После инфаркта рекомендуется придерживаться лечебной диеты номер 6 по Певзнеру. Она способствует нормальному кровообращению, понижает давление и ограничивает поступление животных жиров в организм. Последнее очень важно, так как в животных жирах содержится холестерин, который является одной из причин атеросклероза и инфаркта. В постинфарктном периоде важно исключить из рациона алкоголь, жареное мясо, жирные бульоны, соленую и острую пищу. Следует отдавать предпочтение в еде овощам и фруктам, кашам, нежирным сортам мяса и рыбы.
  • Регулярный осмотр у врача. Ни один профилактический режим или диета не исключает полностью вероятность осложнений. Чтобы своевременно их обнаружить или просто оценить эффективность профилактических мероприятий, необходимо регулярно посещать врача-кардиолога. Иногда может потребоваться проведение ЭКГ, ЭхоКГ или анализ крови и анализ мочи.

Все эти мероприятия ощутимо улучшат жизнь пациента. Дело в том, что они в принципе разгружают сердце, поэтому реже будут появляться такие нежелательные симптомы как одышка, боли за грудиной, нарушения сердечного ритма.

  • отсутствие симптомов сердечной недостаточности или стенокардии (нет болей за грудиной либо приступы стали реже);
  • артериальное давление не поднимается выше 130/80 мм рт. ст.;
  • уровень общего холестерина крови по результатам лабораторных анализов ниже 4 – 4,5 ммоль/л;
  • уровень холестерина липопротеинов низкой плотности менее 2 – 2,6 ммоль/л;
  • уровень глюкозы ниже 6 ммоль/л.

Если по результатам обследования эти показатели вписываются в норму, риск повторного инфаркта миокарда сильно снижается. Однако прерывать соблюдение режима нельзя, так как ситуация может со временем ухудшаться.

Если же, несмотря на все усилия пациента, хотя бы один из вышеуказанных критериев не укладывается в норму, следует обратиться к врачу. Возможно, все же произошли какие-либо структурные изменения в сердце либо развились осложнения.

Своевременное лечение инфаркта во многом влияет на благоприятность прогноза выживаемости при заболевании, на частоту рецидивов и возникновение осложнений. Лечение проводится обязательно в стационарных условиях в палате реанимации или интенсивной терапии.

При первом появлении симптомов сразу же следует вызвать скорую помощь и при возможности оказать больному первую помощь при инфаркте миокарда:

  • Посадить (либо положить) больного в удобное положение, обеспечив свободное дыхание. Если необходимо, освободить человека от стягивающей или облегающей одежды.
  • Дать выпить таблетки Нитроглицерина (1-3 шт. в зависимости от тяжести приступа). Если есть аспирин, его тоже желательно дать больному – ацетилсалициловая кислота уменьшает риск возникновения новых тромбов.
  • При нарушении дыхания и остановке сердца больному делается до приезда врача искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Лечение в стационаре

В острой стадии помощь при инфаркте миокарда направлена на стабилизацию жизненно важных функций пациента и уменьшение очага распространения некротического поражения (чтобы не допустить обширный инфаркт). Одновременно проводятся диагностические мероприятия.

При типичной форме инфаркта распознать заболевание нетрудно на основании общих клинических симптомов, подтвержденных с помощью ЭКГ и методов лабораторной диагностики. Атипичные формы инфаркта зачастую удается распознать лишь в стационарных условиях с помощью электрокардиограммы.

Диагностические признаки инфаркта миокарда:

  • Определенные изменения в ЭКГ;
  • Продолжительные боли (свыше 20-30 минут), которые невозможно купировать с помощью обычных лекарств;
  • Отклонения в нормативах биохимических показателях;
  • Изменения в составе крови (повышение лейкоцитов, увеличение СОЭ).

Основные методы терапии:

  1. Обеспечение постельного режима. Не менее 3-х суток запрещается любая физическая активность, далее пациенту разрешается двигаться лишь под присмотром врачей.
  2. Прием лекарственных препаратов для разжижения тромбов и крови. Такие препараты (Антиагреганты, Дезагреганты) препятствуют появлению новых тромбов и обеспечивают сердцу необходимое питание. К таким лекарственным средствам также относят препараты ацетилсалициловой кислоты.
  3. Назначение препаратов на основе клопидогрела. Такие средства (Плавикс, Агрегаль, Клопидекс, Эгитромб) применяются в случае наличия противопоказаний к приему препаратов ацетилсалициловой группы.
  4. Комплексы для укрепления стенок сосудов (например, Гинко Билоба Форте). Препараты повышают упругость и тонус сосудов, что обеспечивает профилактику возникновения повторного инфаркта.
  5. Прием наркотических анальгетиков – для купирования болевого синдрома.
  6. Лечение бета-блокаторами – препараты (Конкор, Гилок) уменьшают нагрузку на сердце, способствуют снижению давления.
  7. Введение нитратов внутривенно – используется для расширения просветов в коронарных сосудах.
  8. Назначение ингибиторов АПФ (Эналаприл, Моноприл) – применяется в целях адаптации сердечной мышцы к различным патологиям.
  9. Применение диуретиков (Верошпирон) – назначаются при развитии сердечной недостаточности.
  10. Профилактика образования атеросклеротических бляшек – применяют статины (Симвор, Апекстатин, Липостат) и ненасыщенные жирные кислоты (Трибуспамин, Линетол, Омакор).
  11. Нормализация психоэмоционального состояния – прием транквилизаторов, седативных средств, применение методов психотерапии.
  12. Лечебное питание – назначается диета, при которой исключается из рациона «тяжелая пища», увеличивается кратность питания за счет уменьшения порций.

Если медикаментозной терапии недостаточно, могут назначить хирургическое лечение инфаркта миокарда. Среди наиболее популярных методов – аортокоронарное шунтирование, коронарная баллонная ангиопластика.

С момента инфаркта до наступления необратимых явлений в сердечной мышце проходит около 2 часов. Кардиологи называют это время «терапевтическим окном», потому заподозрив сердечный приступ нужно немедленно вызвать скорую помощь. До приезда врачей следует:

  • Принять полусидящее положение, под спину положить подушку и согнуть колени.
  • Измерить артериальное давление. Если оно окажется слишком высоким, необходимо принять таблетку от давления.
  • Принять таблетку нитроглицерина и аспирина. Это сочетание расширит коронарные сосуды и сделает кровь более жидкой, благодаря чему зона инфаркта уменьшится.

При инфаркте не нужно двигаться, проявлять любую физическую активность: это увеличит нагрузку на сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При первых признаках инфаркта миокарда немедленно вызывайте скорую помощь, а до ее прибытия окажите пострадавшему неотложную медицинскую помощь.

1. Посадите или положите человека в удобное положение, освободите его торс от обтягивающей одежды. Обеспечьте свободный доступ воздуха.

— таблетку «Нитроглицерин», при сильных приступах 2 штуки;— капли «Корвалол» — 30-40 капель;— таблетку «Ацетилсалициловая кислота» («Аспирин»).

Данные средства помогают обезболить приступ инфаркта, а также минимизировать ряд возможных осложнений. Кроме того, «Аспирин» предотвращает образование в кровеносных сосудах новых тромбов.

Лечение инфаркта миокарда всегда должно проводиться в стационарных (

) условиях. Данное заболевание напрямую угрожает жизни пациента. Необходимо как можно быстрее доставить пациента в больницу. Однако, как уже говорилось выше, транспортировка больного должна осуществляться в специальных условиях.

Их может обеспечить кардиобригада на скорой помощи. Пациента госпитализируют по результатам ЭКГ либо при видимых серьезных нарушениях в работе сердца. После курса лечения пациент проходит длительный период реабилитации в домашних условиях.

Рекомендуется в этот период также санаторно-курортное лечение. В обоих случаях он должен периодически посещать врача-кардиолога для профилактического наблюдения за работой сердца и своевременного обнаружения осложнений.

Лечение инфаркта всегда должно быть направлено на основные патологические процессы, которые вызвали данное заболевание. Чем быстрее и успешнее у врачей получится решить создавшиеся проблемы, тем лучше будет прогноз для пациента на будущее.

  • Нормализация кровотока в артериях сердца. Как известно, инфаркт обычно возникает из-за спазма или закупорки одной из коронарных артерий. Чем быстрее получится восстановить поступление крови, тем меньше кардиомиоцитов погибнет и тем больше у пациента шансов выжить.
  • Ограничение площади инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт, локализующийся в толще миокарда наименее опасен. Поэтому лечение направлено на защиту нормальных мышечных клеток и ограничение очага поражения. Ошибки в лечении ведут к развитию крупноочагового инфаркта, который характеризуется высокой смертностью и тяжелыми осложнениями в будущем.
  • Снятие боли. Является необходимым условием, так как пациент может попросту умереть из-за сильных болевых ощущений (остановка сердца).
  • Профилактика осложнений. Инфаркт опасен тяжелыми осложнениями, которые можно предотвратить своевременным лечением.

Все методы и способы лечения инфаркта миокарда можно разделить на две большие группы. В первую входят те лекарственные средства, которые назначаются в ранней стадии заболевания, при поступлении пациента в больницу.

Целью их назначения является устранение симптомов, предотвращение более серьезного повреждения миокарда. Вторая группа назначается уже после того, как острый период заболевания прошел. С их помощью врачи стараются минимизировать риск осложнений и последствий болезни.

  • анальгетики (обезболивающие);
  • транквилизаторы;
  • тромболитическая терапия;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Анальгетики

Обезболивающие препараты применяют обычно врачи скорой помощи, прибывшие на вызов, либо врачи в стационаре, если пациент был доставлен в больницу не специалистами. Поскольку боли при инфаркте миокарда могут быть очень сильными, для их снятия обычно используют наркотические обезболивающие из группы опиоидов.

  • Морфин. Вводится медленно, внутривенно. Начальная доза составляет 4 – 8 мг. Если она не снимает боль, вводят еще 2 мг через 5 – 10 минут. Эту дозу (2 мг) можно повторить еще раз. Морфин перед введением нужно развести в растворе NaCl 0,9%. На 10 мг необходимо 10 мл раствора.
  • Фентанил. Также вводится внутривенно, стандартная доза – 0,05 – 0,1 мг.
  • Дроперидол. Не является строго обезболивающим препаратом. Применяется в комбинации с наркотическими анальгетиками для так называемой нейролептанальгезии. Также вводится внутривенно, медленно, 5 – 10 мг. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от показателей артериального давления (чем оно выше, тем больше доза).

Мощные анальгетики обычно купируют болевой синдром уже через 3 – 5 минут. При необходимости в стационаре их можно применять повторно. Нейролептанальгезия снимает не только боль, но и такие симптомы как чрезмерное возбуждение, тревогу, страх смерти.

Транквилизаторы

Применяются достаточно редко и только в острейшей фазе. Препараты этой группы необходимы, чтобы снять психомоторное возбуждение, если таковое возникло у больного (

). Предпочтение отдают диазепаму, который вводится внутривенно в дозе 5 – 10 мг.

Тромболитическая терапия – это направление в лечении, целью которого является растворение тромба в коронарной артерии и восстановление нормального кровотока. Она не может вернуть к жизни погибшие кардиомиоциты, но не допускает распространения зоны некроза.

Считается, что основным показанием для начала тромболитической терапии является подъем сегмента ST на кардиограмме. В этом случае тромболитические препараты начинают давать как можно быстрее. Наилучший эффект от лечения достигается при введении медикамента в первый час после начала приступа.

Наиболее эффективные препараты для тромболитической терапии

Название препарата Рекомендуемая доза Особые указания
Алтеплаза 100 мг Вводится внутривенно (в/в), первые 15 мг – сразу, затем 50 мг в течение получаса и еще 35 мг в течение часа.
Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД Вводится в/в, постепенно в течение часа.
Проурокиназа 80 мг Вводится в/в, первые 20 мг – сразу, затем 60 мг капельно в течение часа.
Ретеплаза 20 ЕД Вводится в/в двумя дозами по 10 ЕД с перерывом в полчаса.
Тенектеплаза 0,5 мг на 1 кг веса тела пациента Вводится в/в в течение 5 – 10 секунд.

Все препараты данной группы имеют ряд побочных эффектов. Они повышают риск спонтанных кровотечений. В связи с этим имеется ряд важных противопоказаний, которые исключают применение тромболитической терапии для некоторых пациентов. Тогда для восстановления коронарного кровотока приходится применять другие способы лечения.

  • геморрагический инсульт в прошлом;
  • ишемический инсульт, перенесенный в последние полгода;
  • в послеоперационном периоде (в течение месяца после хирургического вмешательства);
  • наличие злокачественных опухолей;
  • кровотечения в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в недавнем прошлом (например, на фоне язвы желудка);
  • ряд заболеваний кроветворной системы.

Антиагреганты

Препараты данной группы влияют на клетки крови. В первую очередь, это касается тромбоцитов, которые хуже слипаются между собой и не присоединяются к внутренней оболочке сосудов. Благодаря этому риск образования тромбов снижается. Кроме того, антиагреганты воздействуют на мембраны

, облегчая их прохождение по капиллярам. В результате кровь легче и быстрее течет через суженные участки сосудов. Кровоснабжение миокарда восстанавливается, и распространение зоны некроза замедляется.

В настоящее время предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (

). Начальная доза, непосредственно после приступа (

), составляет разово 160 – 325 мг. Принимается препарат в виде таблеток, которые разжевывают для более быстрого эффекта. После этого аспирин или его аналоги назначают в дозе 15 – 160 мг 1 раз в день. Длительность лечения определяет лечащий врач исходя из состояния пациента.

Показанием к началу лечения антиагрегантами является обнаружение подъема сегмента ST на кардиограмме. Основным противопоказанием (

) считается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, так как аспирин агрессивен в отношении слизистой оболочки ЖКТ.

Антикоагулянты

Антикоагулянты назначаются иногда для усиления эффекта тромболитической терапии. Целесообразность их применения определяет лечащий врач исходя из результатов анализов. Даная группа веществ также препятствует образованию тромбов.

) возрастает. При лечении урокиназой данная группа препаратов не назначается.

  • нефракционированный гепарин (сначала внутривенно, затем – подкожно);
  • далтепарин – подкожно;
  • надропарин кальция – подкожно;
  • эноксапарин натрия – подкожно.

Доза этих препаратов рассчитывается индивидуально в зависимости от того, с какими тромболитиками их комбинируют. При подборе дозы также важно учитывать данные лабораторных исследований. В частности, ориентируются на показатели АЧТВ (

), которое отражает свертываемость крови.

Данная группа препаратов применяется для снижения нагрузки на сердце и уменьшения потребности миокарда в кислороде. Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, ослабляют сердечные сокращения.

За счет этого мышца меньше нагружается, и очаг некроза не распространяется дальше. Данная группа препаратов является обязательным компонентом лечения. Их назначают во всех периодах, если у больного нет противопоказаний.

Бета-адреноблокаторы в лечении инфаркта миокарда

Название препарата Дозировка и режим приема
Атенолол Вводится в/в 2,5 – 5 мг, по необходимости дважды с интервалом в 10 – 15 минут. Затем переходят на пероральный прием (внутрь в виде таблеток). Через 15 минут дают внутрь 50 мг, а затем по 100 мг в сутки. Длительность курса определяется индивидуально.
Метопролол В/в по 2,5 – 5 мг за один раз. При отсутствии побочных эффектов вводится повторно несколько раз с интервалом 2 – 5 минут, пока суммарная доза не составит 15 мг (3 – 6 введений). Затем переходят на прием в таблетках. В тот же день через 15 минут еще 50 мг перорально, затем 2 дня по 200 мг/сут в 4 приема, далее по рекомендации врача.
Пропранолол В/в 2 – 3 мг за раз, затем еще по 1 мг каждые 3 – 4 минуты. Общая доза не должна превышать 0,1 мг на 1 кг массы тела пациента. Через 2 часа внутрь назначается еще 40 мг, затем – несколько дней по 80 мг трижды в день.

Реабилитационный период и профилактические меры

Восстановительный период после инфаркта миокарда имеет очень важное значение в лечении патологии, в течение которого следует придерживаться основных рекомендаций врача.

Реабилитация после инфаркта:

  • Ограничение физических нагрузок – нельзя поднимать тяжести, следует ограничить занятия сексом.
  • Занятия ЛФК, плавание, поездки на велосипеде, ежедневные подъемы по лестнице.
  • Исключение алкоголя, табака, чрезмерного потребления кофесодержащих напитков.
  • Снижение стрессов – на благоприятный прогноз после инфаркта во многом влияет, какое настроение у пациента наблюдается в период реабилитации.
  • Соблюдение диеты –минимизировать потребление соли, жиров, добавить в рацион, как можно больше овощей, фруктов, рыбы, клетчатки, молочных продуктов.

Профилактика инфаркта направлена на предупреждение развития ИБС в комплексе с мероприятиями, исключающими факторы риска. Помогут избежать инфаркта правильное питание, поддержание нормальной массы тела, отказ от вредных привычек, снижение физических и психоэмоциональных нагрузок.

Реабилитация после инфаркта

1. Ни в коем случае нельзя поднимать тяжестей!

2. Необходимо заниматься лечебной физкультурой (ЛФК). Одним из лучших упражнений является ходьба. При ежедневной ходьбе, буквальной через 2-3 месяца пациент обычно может уже делать без одышки и слабости до 80 шагов в минуту.

Помимо ходьбы также полезны катание на велосипеде, плавание, подъем по лестнице, танцы.

При ЛФК необходимо подсчитывать частоту сердечных сокращений, чтобы она не превышала 70% от порогового значения. Этот показатель подсчитывается следующим образом: 220 – собственный возраст = максимальная частота сердечных сокращений.

3. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек – курение, алкоголь, а также отказаться от чрезмерного употребления кофе.

4. Необходимо придерживаться диеты. Диета при инфаркте миокарда минимизирует употребление жиров и соли, а рекомендует сделать акцент на повышение в рационе клетчатки, овощей и фруктов, молочных продуктов, рыбы. М.И. Певзнер разработал специальное лечебное питание при инфаркте миокарда — диета №10и (стол №10и).

В восстановительный период после инфаркта необходимо полностью отказаться от алкогольных напитков, полуфабрикатов, субпродуктов, паштетов, икры, продуктов на молочном жире (сливочное масло, жирные сыры, творог, молоко, сливки, сметана), малополезных и вредных продуктов питания.

Позволяется небольшое количество натурального сухого красного вина, которое является профилактическим средством от атеросклероза.

5. Половая жизнь после перенесенного инфаркта допускается после консультации с врачом, и как правило в позах, которые минимизируют чрезмерное физическое напряжение.

Восстановительный период пройден в том случае, если пациент может подняться на 4 этаж по лестнице, и при этом у него не возникнет боли в груди и одышки. Дополнительно тест на полное выздоровление после инфаркта проходят на велоэргометре или бегущей дорожке.

Нарушения ритма

Инфаркт миокарда является тяжелым недугом, который вызывает ряд патологических изменений в организме человека. Данные изменения в сочетании с предшествующими заболеваниями накладывает определенные ограничения на ежедневную активность для людей, переживших инфаркт миокарда.

Необходимо понимать, что после инфаркта миокарда, во избежание повторных приступов, необходимо кардинальное изменение некоторых аспектов жизни. В основном это касается режима дня, питания и хронического лечения.

  • Чрезмерная физическая активность. Чрезмерная физическая активность является фактором, который может спровоцировать неадекватное усиление работы сердца (на фоне постинфарктных изменений), что может вызвать новый приступ кислородного голодания миокарда с развитием ряда тяжелых осложнений. Поэтому людям, перенесшим инфаркт, не рекомендуется практиковать спортивные дисциплины с высокими нагрузками. В то же время следует отметить, что умеренная и «разумная» физическая активность способна благотворно влиять на восстановительные процессы в сердце. Кроме того, ранняя мобилизация уменьшает риск тромботических осложнений. Наиболее рациональным считается режим физической нагрузки, который включает лечебную гимнастику, непродолжительные прогулки, аэробные упражнения. Под контролем грамотного специалиста возможно постепенное увеличение нагрузок.
  • Психоэмоциональный стресс. Психический и эмоциональный стрессы являются факторами, которые могут косвенно увеличить потребность миокарда в кислороде (путем увеличения частоты сердечных сокращений, спазма сосудов и пр.), что на фоне нарушенного кровообращения в коронарных артериях является крайне неблагоприятным фактором. По этой причине следует избегать излишнего психического утомления.
  • Неправильное питание. Неправильное питание является одной из ведущих причин развития атеросклеротических изменений сосудов. Кроме того, употребление в пищу ряда вредных веществ может оказать прямое токсическое действие на миокард и другие органы. После инфаркта миокарда следует избегать жирной, жаренной, нездоровой пищи. Следует увеличить долю овощей и фруктов в своем рационе. Следует избегать изнуряющих диет и голодание. Питание должно быть здоровым и сбалансированным.
  • Употребление алкоголя, курение. Чрезмерное употребление алкоголя и курение являются всем известными факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний. Отказ от курения и алкоголя может значительно улучшить качество жизни и улучшить прогноз.
  • Резкая смена климата. После перенесенного инфаркта миокарда следует избегать резкой смены климата, так как это может спровоцировать ряд неблагоприятных физиологических реакций.

После инфаркта ни в коем случае нельзя самостоятельно менять лечение или отказываться от него. Прописанные врачом препараты являются основой профилактики осложнений и дальнейшей терапевтической тактики, поэтому их следует применять до тех пор, пока врач не изменит схему схемы лечения.

Профилактика инфаркта миокарда

— Следите за уровнем своего артериального давления.

— Следите за уровнем сахара в крови.

— Избегайте нахождения на открытом солнце длительный период, что также убережет Вас от солнечного или теплового ударов.

— Избегайте употребления вредной пищи, делайте акцент на продукты, богатые на витамины и микроэлементы.

— Старайтесь больше двигаться – ходите, плавайте, танцуйте, катайтесь на велосипеде, старайтесь подниматься по лестнице.

— Бросьте курить, откажитесь от алкоголя, энергетических напитков, минимизируйте употребление кофе.

Следите за своим весом, если он присутствует, постарайтесь его сбросить. Можете прочесть статьи об ожирении и похудении. Если сами похудеть не можете, обратитесь к диетологу и фитнес-тренеру.

— Не пускайте на самотек хронические заболевания, если они у Вас присутствуют, особенно заболевания сердечно-сосудистой системы – гипертония, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС), аритмии и др.

— Если в Вашем роду были случаи инфаркта, атеросклероза и других сердечно-сосудистых болезней, избегайте тяжелых работ, например грузчиком.

— Старайтесь раз в год отдыхать на море или в горах.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector