Факторы риска инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Патогенез

Непосредственной причиной инфаркта миокарда является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромбо-тической закупорки коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом.

При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития кол-латералей развивается так называемый трансмуральный инфаркт миокарда, при этом некротизируется вся толща сердечной мышцы на всем протяжении от эндокарда до перикарда.

При трансму-ральном инфаркте миокарда некроз сердечной мышцы однороден по срокам развития. При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) и существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный инфаркт миокарда.

1) расположена эксцентрично, т. е. занимает лишь часть окружности коронарной артерии;

2) имеет подвижное, богатое липидами ядро, занимающее более 50% общего объема бляшки, и тонкую соединительнотканную оболочку с малым количеством коллагена и гладкомышечных клеток;

3) содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов.

Нестабильность атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления в атеросклеротической бляшке является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеинов низкой плотности.

Воспаление атеросклеротической бляшки протекает с участием клеток воспаления. В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием выделения эндотелием молекул адгезии и самими макрофагами – хемотаксического белка моноцитов.

Макрофаги активируются под влиянием интерлейкина-2, продуцируемого Т-лимфоцитами. Активированные макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов – металлопротеаз, которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность.

Кроме того, прочность покрышки бляшки снижается вследствие уменьшения синтеза коллагена гладкомышечными клетками под влиянием у-интерферона, продуцируемого Т-лимфоцитами. Огромное значение в дестабилизации покрышки бляшки, по данным исследований, имеет также способность гладкомышечных клеток продуцировать под влиянием интерлейкина-6, вырабатываемого Т-лимфоцитами, ферменты – металлопротеазы, сериновые и цистеиновые протеазы, разрушающие коллагеновые волокна покрышки. Макрофаги подвергаются в атеросклеротической бляшке апоптозу.

1) накопление в бляшке липопротеинов низкой плотности и их окисление;

2) значительное давление тока крови на края бляшки;

3) курение;

4) выраженное повышение артериального давления;

5) интенсивная физическая нагрузка.

Развитие тромбоза в коронарной артерии также является причиной возникновения инфаркта миокарда. По данным ангиографиче-ских и патологоанатомических исследований, тромбоз коронарной артерии наблюдается при инфаркте миокарда в 80–90% случаев, особенно при инфаркте миокарда с подъемом сегмента 8Т и наличием зубца С).

Образованию тромба в коронарной артерии предшествует разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки. Развитие тромба в коронарной артерии происходит следующим образом. В области поврежденной атеросклеротической бляшки происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением большого количества биологически активных веществ: тромбоксана серо-тонина, аденозинадифосфата, тромбоцитактивирующего фактора, тромбина и свободных радикалов кислорода.

Накопление этих веществ способствует усилению агрегации тромбоцитов и обструкции суженной коронарной артерии. Аденозиндифосфат, серотонин и тканевой фактор оказывают также митогенный эффект и способствуют развитию неоинтимальной пролиферации.

В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из фибрина тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. Исследованием ученых установлено, что образование коронаротромбирующего тромба происходит в III стадии.

I. Кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.

II. Формирование внутрикоронарного тромба, вначале не обтюрирующего.

III. Распространение тромба по длине и, прежде всего, в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией.

В развитии закупорки коронарной артерии огромную роль играет также коронароспазм. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба.

Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (простациклина, азота оксида, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора) и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов (ангиотензина-2 – образуется на поверхности эндотелия при участии ангиотензинпре-вращающего фермента и эндотелина).

Особенно большое значение придается уменьшению продукции эндотелиоцитами оксида азота и простациклина, которые также обладают антиагрегатным эффектом. Простациклин, помимо этого, обладает кардиопротек-тивным действием, защищает миокард от неблагоприятного воздействия избытка катехоламинов и помогает переносить ишемию миокарда.

При инфаркте миокарда продукция простациклинов и оксида азота значительно снижена, синтез эндотелина увеличен, что приводит к спазму коронарных артерий и агрегации тромбоцитов. Как отмечалось выше, при агрегации тромбоцитов выделяются вещества, обладающие коронаросуживающим действием: серотонин и тромбоксан.

Спазм коронарной артерии может быть локальным, т. е. спазм участка артерии, где находится атеросклеротическая бляшка, или генерализованным, т. е. всей коронарной артерии. Развитие коронароспазма увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной атеросклеротической бляшкой тромбом, и приводит к переходу обструкции неокклюзирующей в ок-клюзирующую, вызывающую некроз миокарда.

В настоящее время большое внимание придается вопросу о роли употребления кокаина в развитии коронароспазма при инфаркте миокарда. Это объясняется значительным распространением кокаиновой наркомании. Экспериментальными исследованиями, проводимыми с применением корнарографии, доказано, что кокаин может вызвать резкий спазм коронарной артерии вплоть до полного перекрытия просвета.

Кроме того, на фоне вдыхания кокаина резко возрастает потребность миокарда в кислороде, что связанно с выраженной тахикардией и повышением артериального давления. Указанные обстоятельства могут вызывать приступ стенокардии, инфаркт миокарда и даже внезапную смерть.

Существует точка зрения, что на фоне кокаинового спазма может сформироваться тромб с последующей полной окклюзией коронарной артерии и, следовательно, с развитием инфаркта миокарда. О возможной роли кокаина следует помнить при внезапном развитии инфаркта миокарда у молодых людей, которые прежде были здоровы и не имели ни клинических, ни лабораторных признаков атеросклероза.

Хотя в развитии миокарда основная роль отводится патофизиологической триаде – разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки в инфарктсвязан-ной коронарной артерии, тромбоз и коронароспазм, в патогенезе этого заболевания важную роль играют и другие причины, описанные ниже.

Для выраженного атеросклероза очень характерна наклонность к гиперкоагуляции, что сочетается с одновременным снижением активности противосвертывающей и фибринолитической систем. У большинства больных инфарктом миокарда повышается содержание в крови фибриногена, продуктов его дегенерации, фибринопептида А, а также увеличивается агрегационная способность тромбоцитов, снижается активность активаторов фибриногена и, что немаловажно, возрастает уровень ингибитора активатора фибриногена-1.

Указанные обстоятельства несомненно способствуют развитию тромбоза в области поврежденной атеросклероти-ческой бляшки в коронарной артерии. Важная роль в развитии инфаркта миокарда отводится и таким причинам, как резкое уменьшение коронарного кровотока в связи с атеросклеротическим процессом и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, а также недостаточный ангиогенез.

Выраженный атеросклероз коронарных артерий, особенно стенозирующий, существенно ограничивает коронарный кровоток и, разумеется, создает предпосылки для развития инфаркта миокарда, так как в этих условиях значительно легче реализуется влияние «патофизиологической триады».

Наряду с этим необходимо отметить, что медленно развивающееся стенозирование эпикардиальных артерий может не приводить к развитию инфаркта миокарда при хорошо развитой коллатеральной сосудистой сети в миокарде.

Функциональная неполноценность коллатерального кровотока, как одна из причин, имеет большое значение у большинства молодых больных с недостаточным развитием у них коронарных анастомозов. Значительная роль в развитии инфаркта миокарда принадлежит недостаточному анегиогенезу.

Следующей причиной развития миокарда называют нарушение обмена простагландинов. Простагландины являются внутриклеточными гормонами и играют фундаментальную биологическую и биохимическую роль в деятельности всех клеток организма.

Предшественниками синтеза простагландинов являются ненасыщенные жирные кислоты. Синтез простагланди-нов в организме осуществляется под воздействием простагландин-синтетазы, которая локализуется в микросомальных мембранах клеток.

Простагландины оказывают выраженное влияние на коронарный кровоток и состояние миокарда. Известно, что проста-гландины Е1 и Е2 вызывают расширение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока, а также повышают содержание аденозина в миокарде и способны увеличить кровообращение в ише-мизированной зоне.

В свою очередь, простагландин-Р уменьшает проницаемость лизосомальных мембран в кардиомиоцитах и повышает электрическую стабильность миокарда. Таким образом, данные простагландины обладают выраженным кардиопротективным действием.

Установлено, что содержание кардиопротективных проста-гландинов при инфаркте миокарда повышается уже с первых дней развития заболевания, что способствует ограничению зоны некроза. Однако ученые предполагают, что увеличение продукции простагландинов находится при инфаркте миокарда не на должном уровне.

Также важное патогенетическое значение имеет недостаточная продукция эндотелием простагландина простациклина, который обладает не только коронарорасширяющим, но антиагрегатным и кардиопротективным действием.

Нарушение функции калликре-инкининовой системы также входит в группу причин развития инфаркта миокарда. Работами ученых установлена активация кинино-вой системы при инфаркте миокарда, ведущая к резкому повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла миокарда, увеличению отека в очаге некроза и периинфарктной зоне и способствующая развитию асептического воспаления и кардиогенного шока.

Установлена тесная взаимосвязь активации кининовой системы с активацией системы коагуляции, так как связующим звеном для обеих систем является фактор Хагемана. Он активирует систему коагуляции и одновременно является компонентом кининовой системы, активируя превращение прекалликреиногена в активный калликреин.

Таким образом, активация кининовой системы идет параллельно с увеличением гемокоагуляции и способствует нарушениям в системе микроциркуляции. Кроме того, активация кини-новой системы способствует повышению проницаемости лизосо-мальных мембран, выходу из лизосом протеолитических ферментов, оказывающих повреждающее влияние на миокард.

Активация сим-пато-адреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников – следующая причина возникновения и развития инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда является стрессовой ситуацией, активизирующей симпато-адреналовую систему.

В крови и моче больных инфарктом миокарда наибольшее содержание катехола-минов наблюдается в первые сутки заболевания, особенно в течение первого часа после появления болей. Причем, чем обширнее и тяжелее инфаркт, тем выше содержание катехоламинов в крови.

Выброс в кровь избытка катехоламинов оказывает кардиотокси-ческий эффект, т. е. повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза. Кроме того, под влиянием катехоламинов усиливается агрегация тромбоцитов и выделяется в больших количествах тромбоксан обладающий вазоконстрик-торным эффектом и значительно ухудшающий микроциркуляцию.

Было выявлено, что у здоровых людей избыточная секреция кате-холаминов и повышенная под их влиянием потребность миокарда в кислороде полностью компенсируются быстрым расширением коронарных артерий и увеличением коронарного кровотока.

Глава 1. Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемиче-ской болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда (сердечной мышцы) вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Инфаркт миокарда является одним из наиболее частых проявлений ишемической болезни сердца и одной из частых причин смерти в развитых странах. В США ежегодно инфаркт миокарда развивается примерно у одного миллиона человек, при этом умирает около трети заболевших.

Важно отметить, что около половины смертей приходится на первый час от начала заболевания. По данным ученого-исследователя В. А. Люсова (2001 г.), распространенность инфаркта миокарда составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин.

Доказано, что заболеваемость инфаркта миокарда значительно увеличивается с возрастом. Многочисленные клинические исследования говорят о том, что у женщин в возрасте до 60 лет инфаркт миокарда встречается в четыре раза реже и развивается на 10–15 лет позже, чем у мужчин.

Выделяют факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда. Факторами риска являются характерные для данного индивидуума или популяции в целом факторы, которые значительно увеличивают риск возникновения и развития инфаркта миокарда по сравнению с лицами, которые этих факторов не имеют.

Согласно результатам последних клинических исследований, выполненных по современным требованиям доказательной медицины, устранение или коррекция некоторых факторов риска позволяет снизить в несколько раз заболеваемость и смертность при инфаркте миокарда.

В настоящее время наиболее популярной и известной является концепция факторов риска, разработанная коллективом научных сотрудников Американского кардиологического колледжа в 1996 г. Различают четыре категории факторов риска при инфаркте миокарда.

Категория 1 – факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда.

Категория 2 – факторы, коррекция которых с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда.

Категория 3 – факторы, модификация которых с меньшей вероятностью снизит риск развития инфаркта миокарда.

Категория 4 – факторы не могут быть устранены, или влияние на которые не приводит к снижению риска развития инфаркта миокарда.

Факторы риска всех четырех категорий ассоциированы с риском развития инфаркта миокарда, но в наибольшей степени он выражен в первых трех категориях.

Категория 1– факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда: курение, высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и гиперхолесте-ринемия, артериальная гипертензия. Рассмотрим каждый из них в отдельности.

Курение. Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая инфаркт миокарда) на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет.

Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему человека. Содержащиеся в табачном дыме никотин, угарный газ, бензол, аммиак вызывают тахикардию, артериальную гипертензию.

Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрес-сирование атеросклеротического процесса, повышает содержание таких веществ в крови, как фибриноген, способствует спазму коронарных артерий.

Связь курения с заболеваниями сердца прямо пропорциональна, т. е. чем больше сигарет выкуривается, тем выше риск ИБС. Рекомендуется рассчитывать так называемый индекс курильщика (ИК): ИК = 12 X К, где N – количество сигарет, выкуриваемых в день.

Пассивное курение также повышает смертность от ишемической болезни сердца. В Китае было проведено исследование, где были получены данные об увеличении коронарной болезни на 25% среди лиц, работающих в коллективе курильщиков. В среднем курение укорачивает жизнь на семь лет.

Высокий уровень холестерина низкой плотности и гиперхо-лестеринемия. Липиды играют важную роль в процессе функционирования организма. Холестерин и другие липиды являются основой клеточной стенки. Жиры в жировых депо – это незаменимый источник энергии, необходимый для жизнедеятельности органов и тканей.

Из холестерина, который синтезируется в печени, образуются желчные кислоты, обязательные для нормального пищеварения. Также из холестерина синтезируются половые гормоны, гормоны коры надпочечников, необходимые для поддержания многих функций организма.

Повышенный уровень холестерина сыворотки крови (более 5 ммоль/л, или более 200 мг/дл) всегда ассоциируется с увеличением риска развития инфаркта миокарда. Установлено, что повышение уровня холестерина на 1% увеличивает риск развития инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний на 2–3%.

Доказано, что снижение уровня холестерина в сыворотке крови на 10% снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, и в том числе от инфаркта миокарда, на 15%, а при продолжительном лечении – на 25%.

Артериальная гипертония (АД 140/90 и более в любом возрасте) является фактором риска ИБС. Гипертрофия левого желудочка как следствие гипертонии – независимый сильный прогностический фактор смертности от коронарной болезни.

Сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск инфаркта миокарда возрастает в среднем более чем в два раза. Больные сахарным диабетом часто страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и имеют неблагоприятный прогноз при развитии инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда – самая частая причина смерти пациентов с диабетом (как у мужчин, так и у женщин) в возрасте 40 лет и старше. Однако страшен не только сам сахарный диабет, но и гипергликемия, т. е. содержание глюкозы в крови натощак более 6,6 ммоль/л.

Глюкоза, если она находится в крови в избыточном количестве, откладывается в сосудистой стенке и вызывает ее повреждение, что, в свою очередь, приводит к сужению сосуда и усилению атеросклероза. Процесс сопровождается увеличением свертывания крови и образованием микротромбов.

Поэтому важно, чтобы у больных с сахарным диабетом уровень глюкозы в крови составлял не более 6,1 ммоль/л. Кроме того, больные сахарным диабетом имеют и другие факторы риска, среди них артериальная гипертония и повышенное содержание холестерина.

Снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности ниже нормы и повышение содержания в крови триглицери-дов. Низкий уровень липопротеинов высокой плотности и высокий уровень триглицеридов в крови могут наблюдаться как факторы риска развития инфаркта миокарда в отдельности или сочетаться.

Исследования ученых убедительно доказали, что низкий уровень холестерина высокой плотности является предиктором сердечнососудистой смертности, как у мужчин, так и у женщин. Имеются данные, что терапия, направленная на нормализацию уровней холестерина и триглицеридов, уменьшает риск развития инфаркта миокарда.

Низкая физическая активность (гиподинамия). Гиподинамию по праву называют болезнью нового века. Она относится к устранимым факторам риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому важно для сохранения и улучшения здоровья проявлять физическую активность.

В настоящее время во многих сферах жизни уменьшилась необходимость в физическом труде. ИБС в 4–5 раз чаще наблюдается у мужчин, которые занимались легким трудом (чем у тех, кто выполнял тяжелую физическую работу);

у спортсменов низкий риск ИБС поддерживается в том случае, если они сохраняют физическую активность после ухода из большого спорта. Благоприятное влияние физической нагрузки объясняется снижением массы тела, артериального давления, улучшением метаболизма глюкозы.

Снижение уровня атерогенных липидов. С целью первичной профилактики инфаркта миокарда каждому взрослому человеку необходимо заниматься физическими упражнениями не менее получаса в умеренном темпе если не каждый день, то большинство дней в неделю.

Физические упражнения, особенно индивидуально подобранные, являются также важным фактором вторичной профилактики инфаркта миокарда, так как способствуют нормализации липидного обмена и оказывают положительное влияние на состояние коронарных артерий – задерживают прогрессиро-вание атеросклеротического процесса и даже вызывают его регресс.

Избыточная масса тела (ожирение). Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей на земном шаре старше 45 лет имеют избыточный вес. У человека с нормальным весом до 50% жировых запасов находится непосредственно под кожей.

Одним из важных показателей здоровья является соотношение мышечной массы и жировой ткани. У спортсменов с хорошо развитыми мышцами имеется и значительный вес, но он никак не вредит здоровью. В мышцах, лишенных жира, обмен веществ протекает в 17–25 раз активнее, чем в жировых отложениях.

Ожирение является одним из факторов риска инфаркта миокарда. Избыточная масса тела увеличивает нагрузку на сердце, так как приходится передвигать большую массу тела. В результате нарушения газового обмена в легких, повышения нагрузки на дыхательную мускулатуру, на мышцы, обеспечивающие сохранение положения тела, происходит увеличение частоты сердечных сокращений в покое, вследствие этого повышается потребность сердца в кислороде и питательных веществах.

Кроме того, у людей с повышенной массой тела обычно нарушен обмен жиров, высокий уровень холестерина и других липидов. Среди лиц с ожирением намного чаще наблюдаются артериальная гипертония, сахарный диабет, которые также являются факторами риска ИБС.

Каковы же причины избыточного веса? В большинстве случаев избыточный вес имеет алиментарное происхождение, т. е. причинами ожирения является употребление высококалорийной жирной пищи. Второй причиной ожирения является недостаточная физическая активность.

Проверить свой вес и выявить лишний можно, рассчитав индекс массы тела (ИМТ) Кетле или по специальным таблицам. Индекс массы тела = вес (кг) / рост (см). Пример: рост – 172 см, вес – 94 кг, ИМТ = 94/1,72 X 1,72 = 32 кг/см(ожирение).

При нормальной массе тела для женщин ИМТ составляет 20,7-25,8 кг/см, а для мужчин – от 20 до 25 кг/см. Запомните! Если ваш ИМТ выше 40, то у вас ожирение, рекомендуется похудение. ИМТ 31–39 – у вас имеется избыточный вес, необходимо сбросить лишние килограммы.

ИМТ 25–30 для мужчин и 26–30 для женщин говорит о незначительном избыточном весе. ИМТ ниже 19 для женщин моложе 18 считается нормальным, для взрослых людей – явный недостаток веса. Большое значение также имеет распределение жировой ткани, т. е.

места, где происходит накопление жира. Один из наиболее неблагоприятных – абдоминальный тип, для которого характерно накопление жировой клетчатки преимущественно в области живота. Абдоминальный тип можно распознать по окружности талии (›94 см у мужчин и›80 см у женщин).

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Классификация

По стадиям развития:

  1. Продромальный период (0-18 дней)
  2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Инфаркт миокарда: факторы риска, симптомы, профилактика

Инфаркт миокарда – очень опасное заболевание. Каждый год от этой болезни умирает несколько тысяч человек и очень часто предтечей инфаркта являются стрессовые состояния и сильные эмоциональные волнения.

Около 40 % ежегодных смертей в России происходит именно от инфаркта. Поставить диагноз этой болезни на ранних стадиях достаточно сложно, приступ может происходить быстро, неожиданно и без предшествующих недомоганий, часто он влечет за собой летальный исход.

Повышенный уровень холестерина, загрязненная окружающая среда, излишнее употребление алкоголя и неправильное питание являются наиболее распространенными причинами инфаркта миокарда. Для того, чтобы предотвратить приступ, который может повлечь за собой смерть, профилактику сердечного приступа стоит начинать уже сейчас.

Когда кто-то расстроен действиями или словами другого человека, он часто говорит распространенную фразу «доведешь меня до инфаркта». Это не просто слова, в этой фразе заключен огромный смысл. Фраза заключает в себе одну из самых главных причин инфаркта – приступ часто провоцируют очень сильные эмоциональные волнения и стрессовые состояния.

По статистическим данным можно судить об опасности инфаркта миокарда. После приступа инфаркта до больницы живыми добирается всего лишь половина всех больных острой формой этого заболевания. При этом количество умерших до прибытия в больницу практически одинаково во всех странах, независимо от уровня развития системы оказания скорой помощи.

Из тех больных, которые попали в больницу, третья часть умирает от стремительного развития осложнений, не совместимых с жизнью. А после приступа в месте возникновения инфаркта на сердечной мышце формируется рубец, своеобразный шрам, остающийся там на всю жизнь.

Недавно на заседании совета экспертов Совета Федерации РФ, главный кардиолог Министерства здравоохранения и социального развития России академик Чазов обнародовал данные о возрастающем уровне смертности от инфаркта миокарда.

Чазов сообщил, что в последние годы уровень смертности от инфаркта составляет 39%. Болезнь все больше «молодеет» — все чаще это заболевание встречается у молодых трудоспособных людей. Все больше становится смертность от сердечных приступов.

В 2007-м году, к примеру, смерть от инфаркта наступала в 15% случаев, в 2009-м году смертность составила более 16%, а в некоторых регионах страны уровень смертности намного выше среднего уровня по всей стране.

По сообщению Интерфакс, Чазов также сообщил, что в нашей стране профилактические мероприятия по предотвращению заболевания, а также по предотвращению новых инфарктов, находятся в плачевном состоянии: только около 13% больных, перенесших сердечный приступ и прошедших лечение в кардиологических центрах, продолжают наблюдаться в поликлиниках по месту прописки.

Вследствие этого больше 11% поступлений в больницы от инфарктов происходят после повторных приступов. При этом российская медицина зачастую использует для профилактики и лечения инфаркта давно устаревшие лекарственные препараты, а хирургические вмешательства происходят в несколько раз реже, чем, к примеру, в европейских странах.

Руководитель комитета по социальной политике В.Петренко заявила, что наша страна сейчас находится на втором месте во всем мире по числу заболеваний сердечно-сосудистой системы и по уровню смертности от них.

По сообщению В.Петренко, основная доля всех заболеваний сердца приходится на острый коронарный синдром: отечественная система скорой медицинской помощи каждый день принимает примерно 25000 вызовов, связанных с этим синдромом.

При остром коронарном синдроме очень важны первые часы после приступа, поэтому нужно бросить все силы на выявление болезни и ее своевременное лечение, — заявила глава комитета по социальной политике В.Петренко.

Согласно ее заявлению, около 31000000 жителей нашей страны в той или иной форме страдают сердечно-сосудистыми болезнями, из них 7000000 – острой ишемической болезнью сердца. По статистическим данным, каждый 4-й российский мужчина старше 44 лет страдает этой болезнью.

Также было отмечено, что, несмотря на открытие новых кардиологических и сердечно-сосудистых центров и клиник по всей стране, они не способны в полной мере осуществлять свою деятельность, так как не имеют достаточно профессиональных специалистов, имеющих навыки работы с новейшим оборудованием.

Согласно данным авторитетного медицинского издания, на сегодняшний день каждый 2-й мужчина и каждая 3-я женщина сталкиваются с острыми формами ишемического сердечного заболевания, в том числе с самой опасной и тяжелой ее формой – инфарктом миокарда.

При острой форме инфаркта миокарда к определенным участкам основной сердечной мышцы перестает поступать кровь. При нарушении необходимого уровня снабжения кровью более, чем на двадцать минут, «обескровленный» участок сердца погибает. Именно участок, на котором произошло отмирание (некроз), называется инфарктом миокарда.

По каким причинам кровь прекращает поступать к сердцу? В первую очередь, по причине возникновения закупорки в одном из сосудов сердца (тромба). При возникновении закупорки человек чувствует очень острую, тянущую боль в грудной клетке, устранить которую невозможно даже приемом нескольких таблеток валидола или нитроглицерина одновременно.

— мужчины заболевают инфарктом чаще женщин;

— женщины старше 50 лет заболевают инфарктом чаще, чем мужчины;

— повышенный уровень холестерина в крови (больше 200 мг/дл);

— курящие люди в несколько раз чаще получают инфаркт, по сравнению с некурящими. Основная группа риска;

— сидячий и малоподвижный образ жизни и избыточный вес;

— гипертония и повышенное артериальное давление (больше 140/90, независимо от возраста);

— у людей, страдающих сахарным диабетом, риск заболевания возрастает в несколько раз.

При наличии хотя бы одного из перечисленных пунктов, вам стоит подумать о своем здоровье и, как минимум, сходить на прием к кардиологу.

Главным симптомом, предшествующим острому сердечному приступу, является острая и очень сильная боль в центре грудной клетки. Даже если тело находится в спокойном состоянии (человек сидит или лежит), возникают жгущие и давящие боли в груди, сжимающие ее изнутри, боль отдается в руку, спину, даже в шею и челюсть.

При заболевании стенокардией подобные приступы боли случаются при нагрузках на организм и, в частности, на сердце. Однако при инфаркте миокарда эта боль намного острее и сильнее, возникает безо всяких нагрузок на организм и не уходит даже если через каждые 5 минут класть под язык нитроглицерин.

При обнаружении у себя или у своих близких таких симптомов необходимо срочно звонить в «скорую помощь». Ни в коем случае нельзя вырабатывать силу воли и пытаться терпеть возникшие боли – они для вас являются злейшими врагами!

Случается, однако, и такое, что инфаркт может произойти совершенно незаметно для больного. Безболевая форма заболевания может встречаться у людей с сахарным диабетом. Однако результаты перенесенного инфаркта прекрасно видны на электронной кардиограмме.

Чтобы уточнить участок и степень тяжести поражения, врач может назначить эхокардиографию сердца, позволяющую обнаружить изменения в структуре мышцы. В некоторых случаях лечащий врач также может назначать сцинтиграфию.

От многих перечисленных выше факторов, увеличивающих риск заболевания инфарктом, избавиться просто невозможно (например, пол, наследственные характеристики, возраст). Однако большинство из них мы можем контролировать и устранять самостоятельно.

Внимательно следите за артериальным давлением, обращая внимание на климатические условия за окном – люди, страдающие высоким давлением и гипертонией, очень болезненно переживают слишком жаркую погоду и так называемые «магнитные бури».

При заболевании диабетом постоянно необходимо следить за уровнем в вашей крови сахара. Меньше находитесь без движения. Чаще гуляйте на свежем воздухе, ходите пешком хотя бы пять километров каждый день. При этом никто не заставляет «убегать от инфаркта», достаточно будет размеренной пешей прогулки.

Откажитесь от курения! Курение является самым опасным врагом для вашего сердца! И это даже не обсуждается.

Избавьтесь от излишних килограммов. Сведите к минимуму содержание в вашем рационе продуктов с холестерином и животными жирами, ешьте больше овощей, зелени, фруктов. Замените жирную свинину и говядину на белое сухое куриное мясо, животное масло (сливочное) замените на растительное (подсолнечное).

Диагностика

А. Л. Верткин, В. В. Городецкий, А. В. Тополянский, О. Б. Талибов, М. Д. Курбанова

ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ, Москва

Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы, развившимся в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ишемической болезни сердца (ИБС) в последнее время пользуются термином «острый коронарный синдром», под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Острый коронарный синдром может рассматриваться как первичный диагноз; он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ.

Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей — ангиопластики) и без подъема сегмента ST — с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана).

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т);

Диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностически значимы такие параметры, как интенсивность болевого синдрома (если аналогичные боли возникали ранее, то при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, продолжающийся более 15-20 мин), неэффективность сублингвального приема нитратов. При анализе клинической картины необходимо получить ответы на следующие вопросы:

  • Когда начался приступ (желательно определить как можно точнее)?
  • Сколько времени он длится (менее 15-20 мин или более)?
  • Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином (нитрокором) (удалось ли добиться хотя бы кратковременного эффекта)?
  • Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания (при коронарогенном приступе такая зависимость отсутствует)?
  • Наблюдались ли аналогичные приступы в прошлом (аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют проведения дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и с некардиальными причинами)?
  • Возникали ли приступы боли или удушья при физической нагрузке (ходьбе), вынужден ли был пациент при этом останавливаться, какова была их продолжительность (в минутах), как пациент реагировал на нитроглицерин (нитрокор) (диагноз стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда)?
  • Напоминает ли настоящий приступ по локализации или характеру болей ощущения, возникавшие при физической нагрузке (по интенсивности и сопутствующим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения)?

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда.

Клинические варианты инфаркта миокарда

Данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) при любом клиническом варианте инфаркта миокарда имеют только вспомогательное диагностическое значение.

Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

  • повреждения — дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
  • крупноочагового или трансмурального инфаркта — появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
  • мелкоочагового инфаркта — появление отрицательного симметричного зубца T.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL, и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения.

При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений — высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2.

Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы по возможности должны сравниваться с предыдущими.

Таким образом, на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины и изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз уточняется в стационаре после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ.

В большинстве случаев острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне — нестабильная стенокардия.

Ведение больных на догоспитальном этапе

  • Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда представляет собой одну из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (нитрокора, нитроспрея) (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) оказался неэффективым, рекомендуется начать терапию наркотическими анальгетиками, обладающими анальгетическим и седативным действием и влияющими на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку.

На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, не только обеспечивающий необходимый эффект, но и обладающий достаточной для транспортировки длительностью действия.

Препарат вводится в/в дробно: 1 мл 1%-ного раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). На догоспитальном этапе не допускается превышение общей дозы 20 мг.

Для купирования тошноты и рвоты рекомендуют в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1%-ного раствора) в/в;

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов (см. ниже). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен благодаря введению бета-адреноблокаторов (см. ниже). Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса (см. ниже).

Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %;

после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов — 50:50. Закись азота не снижает выброса левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции.

  • Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.

А. Показаниями к проведению тромболизиса служит подъем сегмента ST более чем на 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в период от 30 мин до 12 ч от начала заболевания.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если проводится в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально — на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности напрямую зависит от сроков достижения реперфузии.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин)
  2. Отсроченая:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда

Лечение

Наиболее часто для проведения тромболизиса используется стрептокиназа внутривенно только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25%-ного магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 мин);

«нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводятся в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводятся внутривенно за 30 мин.

Одновременного назначения гепарина при использовании стрептокиназы не требуется — предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальности и частоты рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность подкожного введения препарата сомнительна.

Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является препятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 12 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Практиковавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэффективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса:

  • Кровотечения (в том числе наиболее грозные — внутричерепные). Развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5%, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно прижать кровоточащий участок. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутричерепном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты — 100 мл 5%-ного раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/ч до остановки кровотечения — или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того, эффективно переливание свежезамороженной плазмы. Следует, однако, помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их можно лишь при угрожающих жизни кровотечениях.
  • Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузионные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике), наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная), атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Неотложной терапии требуют фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационных мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).
  • Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встречаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции (отек Квинке, анафилактический шок) — в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и появлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1%-ного раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.
  • Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглицерина или, если инфузия уже налажена, увеличение скорости его введения.
  • При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточно временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст.).

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока: прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика, стабилизация гемодинамики, исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности, быстрая (в течение 2-3 ч) динамика ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии на 50% от исходного уровня подъема и ранним формированием патологического зубца Q и/или отрицательного зубца Т, появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.), быстрая динамика МВ-КФК.

Для решения вопроса о возможности использования тромболитических средств следует уточнить ряд моментов:

  • убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 14 дней острых внутренних кровотечений — желудочно-кишечного, легочного, маточного (за исключением менструального), гематурии и других (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или оперативных вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;
  • исключить наличие в течение предшествовавшего года острого нарушения мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);
  • убедиться в отсутствии признаков острого панкреатита, расслаивающей аневризмы аорты, а также аневризмы церебральных артерий, опухоли головного мозга или метастазирующих злокачественных опухолей;
  • убедиться в отсутствии физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови — геморрагического диатеза, тромбоцитопении (обратить внимание на геморрагическую диабетическую ретинопатию);
  • убедиться в том, что больной не получает непрямые антикоагулянты;
  • уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, не вводилась ли стрептокиназа ранее, а именно в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител 1 повторное введение стрептокиназы недопустимо);
  • в случае успешно проведенных реанимационных мероприятий следует убедиться, что они не были травматичными и длительными (не более 10 мин при отсутствии признаков постреанимационных травм — переломов ребер и повреждений внутренних органов);
  • при повышении АД следует снизить его и стабилизировать на уровне менее 180/100 мм рт. ст.

Следует также обратить внимание на другие состояния, чреватые развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени и почек;

подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, тромб в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода; язвенная болезнь в стадии обострения; беременность.

В сомнительных случаях проведение тромболитической терапии должно быть отложено до поступления больного в стационар (при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса или ЭКГ-признаках несомненного предшествующего инфаркта миокарда, маскирующих типичные изменения).

Б. При отсутствии показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или «не-Q-инфаркт») проводится антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно часто развивающихся у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии).

Для этого на догоспитальном этапе внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то начинается длительная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени.

Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в «лечебной» дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.

В. С первых минут от начала развития инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний следует назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Антитромбоцитарный эффект препарата максимально проявляется уже через 30 мин, а своевременное начало применения аспирина позволяет существенно снизить летальность.

Назначение ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает наибольший клинический эффект. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг (разжевать). На стационарном этапе препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

  • Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением нитратов, бета-адреноблокаторов и магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует купированию болевого синдрома, гемодинамической разгрузке левого желудочка, снижает АД. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1%-ного раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1%-ного раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата — в 200 мл физиологического раствора и т. д.);

таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 5-10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения — 400 мкг/мин.

Обычно эффект достигается при скорости инфузии 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 2-4 капли в минуту, при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома скорость может постепенно увеличиваться вплоть до максимальной — 30 капель в минуту.

Введение нитратов начинают как линейные, так и специализированные бригады СиНМП и продолжают в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов — 24 ч и более; за 2-3 ч до окончания инфузии назначается первая доза нитратов внутрь.

Медикаментозная реабилитация

Медикаментозная реабилитация представляет собой лечебные мероприятия, направленные на восстановление и развитие физиологических функций больного, на стимуляцию приспособительных процессов с целью адаптации организма к новым, возникшим вследствие патологического процесса, условиям жизнедеятельности.

На разных этапах реабилитации значение лекарственных средств различно. Неотъемлемой частью реабилитационных мероприятий является неспецифическая лекарственная терапия, стимулирующая обмен веществ, трофические процессы, средства, обладающие способностью мобилизовать в организме собственные механизмы борьбы с воспалением, аллергией и др.

Такого рода лекарственная терапия является неотъемлемой частью на всех этапах реабилитационных мероприятий.

На первом, клиническом этапе реабилитационных мероприятий используются средства неспецифической терапии наряду с имеющим значение этиопатогенетическим лечением. Это помогает расширению режима после острого периода выхода из болезни, помогает нормализовать эмоциональный тонус, повысить неспецифическую сопротивляемость организма.

На втором, санаторном этапе реабилитации фармакотерапия играет такую же роль. Она способствует ликвидации остаточных патологических изменений в органах, дает возможность повышать физическую и психическую работоспособность, нормализовать обменные процессы в организме, восстанавливать утраченные функции различных органов и систем.

На третьем этапе реабилитации целесообразно назначение неспецифических средств, неспецифических адаптогенов и других средств.

Фармакологическое действие различных лекарственных средств, применяемых в различные периоды реабилитации

1) местным;

2) рефлекторным;

3) нейрогуморальным;

4) гуморальным.

Они направлены на подавление процесса воспаления и ликвидацию его последствий. Эти препараты хорошо растворяются в липоидах, проникают через кожу, освобождают из клеток биологически активные вещества типа гистамина, кининов, которые способствуют расширению сосудов.

Параллельно с этим происходит раздражение рецепторов кожи, появляются рефлекторные реакции, происходит расширение сосудов, улучшается микроциркуляция в очаге воспаления, что способствует созданию большей концентрации лекарственных средств, быстрее удаляются продукты распада тканей.

Рефлекторные реакции, возникающие при местном воздействии кожно-раздражающих средств, улучшают общее состояние больного, приводят к стимуляции дыхательного и сосу-додвигательного центров, что увеличивает концентрацию кислорода в крови и снабжение им тканей.

Кожно-раздражающие средства оказывают гуморальные эффекты. Так как освобождение биологически активных веществ – гис-тамина, серотонина, брадикинина и др. – способствует стимуляции захвата лейкоцитами продуктов тканевого распада микроорганизмов, ускоряется ликвидация асептического инфекционного воспалительного процесса.

Эти средства вызывают образование в коже особых «биогенных стимуляторов», обладающих стимулирующим действием на процессы регенерации тканей не только на месте применения, но и в других органах и тканях.

К кожно-раздражающим средствам относятся скипидар, горчичники, масляный или спиртовой раствор, камора, спиртовой раствор йода.

К группе кожно-раздражающих средств относятся препараты, содержащие яды змей и пчел. Эти препараты могут не только наноситься на кожу, но и назначаться внутрикожно, подкожно и внутримышечно, а также путем электрофореза.

Препараты, содержащие яды змей и пчел, особенно при назначении их в виде инъекции, начинают с малых доз, с учетом чувствительности пациента. Эти препараты противопоказаны при туберкулезе, заболеваниях почек, печени, гипертермиях.

Группа лекарств, обладающих общетонизирующим и адапто-генным действиями

Общетонизирующим действием на центральную нервную систему обладает ряд средств преимущественно растительного происхождения. Кроме неспецифического общетонизирующего действия, они обладают воздействием на эндокринную регуляцию и обменные процессы.

Многие растения типа левзеи, китайского лимонника, заманих обладают общетонизирующим действием. Другие, как женьшень, элеутерококк, радиола розовая, обладают адап-тогенными свойствами, сочетающимися с общетонизирующими.

Общетонизирующий эффект развивается постепенно и выражается в повышении тонуса и жизнедеятельности организма. Общетонизирующее действие сопровождается усилением аппетита, повышением тонуса полых органов, секреции желез желудочно-кишечного тракта;

восстанавливается сосудистый тонус, незначительно повышается давление. Кроме этого, имеет место психостимулирующий эффект, заключающийся в повышении трудоспособности, уменьшении признаков утомления, хорошо переносятся неблагоприятные факторы внешней среды, повышается устойчивость организма к инфекциям.

Показаниями для назначения препаратов этой группы являются состояния после травм, соматические заболевания, они назначаются для поддержания общего тонуса во втором и третьем периодах реабилитации. Эффективны даже при длительном их применении.

Иммунореабилитация иммунотропными средствами. Иммуно-тропные средства повышают общую сопротивляемость организма и его неспецифического иммунитета, а также активацию его специфической реакции. Эти препараты воздействуют на имму-нокомпоненты клетки.

Одним из основных способов поддержания иммунной системы и восстановления иммунитета при иммуноде-фицитных состояниях является использование иммуномодулято-ров. К ним относятся природные и синтетические вещества, способные стимулировать или угнетать иммунную систему.

В процессе реабилитации больных наиболее применяемыми и адекватными для организма человека являются природные, естественные, так называемые экзогенные иммуномодуляторы, основу которых составляют вещества, принимающие участие в регуляции иммунных процессов в организме человека.

Усиление общей сопротивляемости организма может происходить под влиянием стимулирующих средств, витаминов, дибазола, производных пирамидина-метилура-цила, пентоксина. Они носят название адаптогенов. Последние повышают резистентность организма, ускоряют процессы регенерации тканей, особенно при вялотекущих процессах, инфекционных и не-инфекционно-воспалительных заболеваниях.

1) альдеслейкин;

2) альфрафитопротеин;

3) амино-бензойная кислота;

4) глутоксин;

5) генозин;

6) интерлейкин-2 человека;

7) интерферон-α;

8) интерферон-α;

9) интерферон-α;

10) интерферон-α;

11) левомизол;

12) натрия нуклеанат;

13) оксиметил урацил;

14) полиоксидоний;

15) тилорон;

16) эхиноцеа и другие препараты сложного состава. Витаминные препараты. В процессе реабилитации больных с различными заболеваниями витамины занимают определенное место. Они необходимы для восполнения возникшего дефицита в период заболевания, для повышения неспецифического сопротивления организма, физической и психической работоспособности.

Витамины делятся на водорастворимые и жирорастворимые. К водорастворимым витаминам относятся: аскорбиновая кислота (витамин С), витамины группы В: В – тиамин, В – рибофлавин, витамин В – пиродоксин, витамин РР – никотиновая кислота, В– цианкоболамин, витамин Р – бифлавоноиды, Вс – фолиевая кислота, В – пантотеновая кислота, полигамовая кислота – витамин В.

Витамин В (тиамин) обладает не только антигиповитаминоз-ным действием, но и активно влияет на различные функции организма, в том числе регулирует обменные процессы и нервно-рефлекторную регуляцию, оказывает влияние на проведение нервного возбуждения.

Показанием к его назначению являются невриты, радикулит, невралгии, периферические параличи, а также в дерматологической практике дерматозы неврогенного происхождения, зуд различной этиологии, нейродермия, экзема, псориаз.

Витамин В (рибофлавин) применяют при нарушениях углеводного, белкового, жирового обмена, для поддержания нормальной зрительной функции глаза. При поступлении в организм рибофлавина он взаимодействует с аденозинтрифосфорной кислотой и образует флавиндинуклеатиды, которые входят в состав ферментных систем, участвующих в переносе протонов и регулировании окислительно-восстановительных процессов.

Витамин В (пиродоксин) превращается в организме в пиродоксаль-5-фосфат и в этой форме производит декарбоксинирование и переаминирование аминокислот. Они применяется как вспомогательное средство реабилитации при анемиях, лейкопениях различной этиологии, заболеваниях нервной системы: паркинсонизме, радикулитах, невритах, невралгиях и кожных заболеваниях.

Витамин В (фолиевая кислота) поступает в организм как извне, так и образуется микрофлорой кишечника. Фолиевая кислота восстанавливается до тетрагидрофолиевой, которая является кофер-ментом многих метаболических процессов, принимает участие в синтезе пуринов и пирамидинов, с ее помощью образуются РНК и ДНК.

При ее дефиците нарушается митотическое деление клеток и их функционирование. Недостаток ее приводит к развитию мегалобластной анемии. Препараты фолиевой кислоты, кроме указанной анемии, назначаются одновременно с витамином В при пернициозной анемии.

Факторы риска инфаркта миокарда — Рецепты народной медицины

Факторы риска инфаркта миокарда.

Почему важно оценить факторы риска, которые привели к инфаркту миокарда.

Известно, что в развитии инфаркта миокарда играют роль многие факторы, ускоряющие развитие болезни. На некоторые факторы можно активно воздействовать, на другие — нет. Нельзя повлиять на такие факторы как пол, возраст, генотип, семейный анамнез, наследственные предрасположенности.

Однако, ряд неблагоприятных факторов можно существенно ослабить. К факторам, на которые необходимо воздействовать, особенно после инфаркта миокарда относятся курение, нарушения холестеринового обмена, нарушения жирового и углеводного обмена, гипертонию, употребление алкоголя и т.д.

Роль холестерина в атеросклерозе сосудов

Несомненной является связь между общей концентрацией холестерина и развитием атероматозных бляшек в сосудах. Человек рождается с нормальным холестерином и эластичными сосудами, однако со временем сосудистая стенка становится плотной, липидные включения превращаются в бляшки, т.е.

развивается болезнь атеросклероз. Недостаточная проходимость сосуда отражается на его функции, он перестает выполнять доставку кислорода к тканям, а при полной закупорке просвета сосуда развивается инфаркт миокарда.

При повышении холестерина в крови более 5 ммоль.л излишки его откладываются в сосудистой стенке, транспортировку холестерина осуществляют транспортные частицы — липопротеиды. Они бывают высокой плотности (хороший холестерин) и обеспечивают нормальный отток холестерина из крови в печень, где он сгорает.

Липопротеиды низкой плотности (плохой холестерин) играют роль катализатора атеросклеротического процесса и увеличивают шансы развития инфаркта миокарда. Очень важным является соотношение общего холестерина и липопротеидов высокой плотности (хорошего холестерина). Этот показатель должен быть менее 4.

К показателям типа жиров в вашей крови относятся и триглицериды. При повышении триглицеридов более 3 ммоль.л риск появления бляшки возрастает.

Вот почему вам необходимо знать показатели холестерина, так как с помощью диеты можно активно влиять на уровень холестерина и избыточный вес. Сокращая поступление холестерина с пищей, вы лишаете строительного резерва бляшку и она начинает уменьшаться, а в ряде случаев и рассасываться, кроме того происходит уплотнение бляшки, что уменьшает риск ее разрыва, происходит постепенное восстановление эластичности сосуда.

Клиническое улучшение начинает проявляться уже через 6-12 месяцев, и, главное, достоверно снижается риск повторного инфаркта миокарда.

Вернуться в меню раздела — Заболевания сердца

Ищите приличный пляж для отдыха? Не знаете где купаться в Санкт-Петербурге. Сайт ipetersburg поможет вам найти лучшие пляжи северной столицы и окрестностей для незабываемого отдыха.

ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Категория 1 – факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда: курение, высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и гиперхолесте-ринемия, артериальная гипертензия. Рассмотрим каждый из них в отдельности.

Курение. Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая инфаркт миокарда) на 50 %, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет.

Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему человека. Содержащиеся в табачном дыме никотин, угарный газ, бензол, аммиак вызывают тахикардию, артериальную гипертензию.

Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрес-сирование атеросклеротического процесса, повышает содержание таких веществ в крови, как фибриноген, способствует спазму коронарных артерий.

Связь курения с заболеваниями сердца прямо пропорциональна, т. е. чем больше сигарет выкуривается, тем выше риск ИБС. Рекомендуется рассчитывать так называемый индекс курильщика (ИК): ИК = 12 X К, где N – количество сигарет, выкуриваемых в день.

Пассивное курение также повышает смертность от ишемической болезни сердца. В Китае было проведено исследование, где были получены данные об увеличении коронарной болезни на 25 % среди лиц, работающих в коллективе курильщиков. В среднем курение укорачивает жизнь на семь лет.

Высокий уровень холестерина низкой плотности и гиперхо-лестеринемия. Липиды играют важную роль в процессе функционирования организма. Холестерин и другие липиды являются основой клеточной стенки. Жиры в жировых депо – это незаменимый источник энергии, необходимый для жизнедеятельности органов и тканей.

Из холестерина, который синтезируется в печени, образуются желчные кислоты, обязательные для нормального пищеварения. Также из холестерина синтезируются половые гормоны, гормоны коры надпочечников, необходимые для поддержания многих функций организма.

Повышенный уровень холестерина сыворотки крови (более 5 ммоль/л, или более 200 мг/дл) всегда ассоциируется с увеличением риска развития инфаркта миокарда. Установлено, что повышение уровня холестерина на 1 % увеличивает риск развития инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний на 2–3 %.

Доказано, что снижение уровня холестерина в сыворотке крови на 10 % снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, и в том числе от инфаркта миокарда, на 15 %, а при продолжительном лечении – на 25 %.

Избыточная масса тела (ожирение). Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей на земном шаре старше 45 лет имеют избыточный вес. У человека с нормальным весом до 50 % жировых запасов находится непосредственно под кожей.

Одним из важных показателей здоровья является соотношение мышечной массы и жировой ткани. У спортсменов с хорошо развитыми мышцами имеется и значительный вес, но он никак не вредит здоровью. В мышцах, лишенных жира, обмен веществ протекает в 17–25 раз активнее, чем в жировых отложениях.

Ожирение является одним из факторов риска инфаркта миокарда. Избыточная масса тела увеличивает нагрузку на сердце, так как приходится передвигать большую массу тела. В результате нарушения газового обмена в легких, повышения нагрузки на дыхательную мускулатуру, на мышцы, обеспечивающие сохранение положения тела, происходит увеличение частоты сердечных сокращений в покое, вследствие этого повышается потребность сердца в кислороде и питательных веществах.

Кроме того, у людей с повышенной массой тела обычно нарушен обмен жиров, высокий уровень холестерина и других липидов. Среди лиц с ожирением намного чаще наблюдаются артериальная гипертония, сахарный диабет, которые также являются факторами риска ИБС.

Каковы же причины избыточного веса? В большинстве случаев избыточный вес имеет алиментарное происхождение, т. е. причинами ожирения является употребление высококалорийной жирной пищи. Второй причиной ожирения является недостаточная физическая активность.

Проверить свой вес и выявить лишний можно, рассчитав индекс массы тела (ИМТ) Кетле или по специальным таблицам. Индекс массы тела = вес (кг) / рост (см2). Пример: рост – 172 см, вес – 94 кг, ИМТ = 94/1,72 X 1,72 = 32 кг/см2 (ожирение).

При нормальной массе тела для женщин ИМТ составляет 20,7-25,8 кг/см2, а для мужчин – от 20 до 25 кг/см2. Запомните! Если ваш ИМТ выше 40, то у вас ожирение, рекомендуется похудение. ИМТ 31–39 – у вас имеется избыточный вес, необходимо сбросить лишние килограммы.

ИМТ 25–30 для мужчин и 26–30 для женщин говорит о незначительном избыточном весе. ИМТ ниже 19 для женщин моложе 18 считается нормальным, для взрослых людей – явный недостаток веса. Большое значение также имеет распределение жировой ткани, т. е.

места, где происходит накопление жира. Один из наиболее неблагоприятных – абдоминальный тип, для которого характерно накопление жировой клетчатки преимущественно в области живота. Абдоминальный тип можно распознать по окружности талии (›94 см у мужчин и›80 см у женщин).

1) повышение содержания в крови триглицеридов и общего холестерина;

2) увеличение содержания в крови маленьких частиц липопротеи-нов низкой плотности, холестерина низкой плотности и холестерина очень низкой плотности;

3) увеличение уровня в крови липопротеида;

4) снижение холестерина высокой плотности;

5) снижение чувствительности периферических тканей и развитие синдрома инсулинорезистентности. С наступлением менопаузы у женщины значительно повышается артериальное давление и нарушается функция эндотелия, что также приводит к повышению риска инфаркта миокарда.

Употребление алкоголя. Употребление алкоголя оказывает на сердечно-сосудистую систему комплексное воздействие в зависимости от принимаемой дозы. Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск общей смертности и смертности от инфаркта миокарда, в то время как употребление умеренных доз алкоголя оказывает протективный эффект в отношении ишемической болезни сердца.

Этот механизм связан с повышением уровня липо-протеинов высокой плотности, фибринолитической активности, снижением агрегации тромбоцитов. Окончательно не решен вопрос о возможности рекомендации профилактического приема небольших доз алкоголя, так как следует учитывать индивидуальные факторы (уровень артериального давления, сахарный диабет, масса тела, состояние печени, поджелудочной железы, кишечника, семейный анамнез алкоголизма, возможность развития пристрастия, психосоциальный стресс, тип личности А (стресс-коронарный профиль)).

К факторам риска инфаркта миокарда относится также повышенный уровень психоэмоционального напряжения, или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Имеются в виду такие черты характера человека, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие взаимопонимания и семейной поддержки.

Психоэмоциональный стресс и указанные черты характера, присущие данному типу личности, сопровождаются выбросом катехоламинов в кровь, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сердечных сокращений, артериальное давление, обусловливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагулятивной активности крови. Все указанные изменения могут провоцировать инфаркт миокарда.

Факторы риска инфаркта миокарда — Рецепты народной медицины

Питание с избыточной калорийностью и высоким содержанием животных жиров. Высококалорийное питание и употребление в пищу большого количества животных жиров признается фактором риска развития атеросклероза, и, следовательно, ишемической болезни сердца.

Питание с избыточной калорийностью приводит к развитию ожирения, которое также является фактором риска инфаркта миокарда. К тому же, как правило, избыточная масса тела сопровождается артериальной гипертензией и атерогенной дисли-пидемией.

Человеческий организм не только синтезирует холестерин, он поступает и с пищей. Вся пища животного происхождения, включая мясо, птицу, рыбу, молочные продукты, содержит холестерин. Особенно много холестерина в желтке яйца и сливочном масле.

А вот в растительном масле холестерина нет. У большинства людей холестерин образуется в организме в достаточном количестве. Лишний холестерин, который поступает с пищей, может откладываться на сосудистые стенки.

Поэтому очевидна высокая роль диетического питания в профилактике атеросклероза, артериальной гипертензии, окислительного стресса, избыточной массы тела, что, в свою очередь, уменьшает риск коронарной смертности.

Категория 4 – факторы не могут быть устранены или влияние на которые не способствует уменьшению риска развития инфаркта миокарда.

1) пол: женщины до наступления менопаузы меньше подвержены развитию ИБС, чем мужчины;

2) возраст: существует отчетливая тенденция учащения и отягощения заболеваний сердца и сосудов с возрастом. В возрасте 55 лет и старше частота развития ИБС у мужчин и женщин приблизительно одинакова;

3) наследственность также играет немаловажную роль. Установлено, что раннее развитие ИБС часто встречается, когда у прямых родственников по мужской линии предки перенесли инфаркт миокарда или умерли от внезапного сердечного заболевания до 55 лет, а у прямых родственников по женской линии был инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть до 65 лет;

4) раса: у жителей Европы (европеоидная раса), особенно у проживающих в скандинавских странах, уровень заболевания артериальной гипертонией и ИБС намного выше, чем у лиц негроидной расы.

1) семейная гиперхолестеринемия;

2) сахарный диабет (риск возрастает вдвое у мужчин и более чем вдвое у женщин);

3) низкий уровень холестерина высокой плотности;

4) уровень триглицеридов в крови более 2 ммоль/л;

5) возраст приближается к определенной возрастной категории.

Уменьшение частоты летальных исходов ишемической болезни сердца, в частности, инфаркта миокарда, обусловлено, в первую очередь, борьбой с такими факторами риска, как гиперхолестери-немия, артериальная гипертензия, курение.

  • Табакокурение и пассивное курение.
  • Загрязнение атмосферы
  • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
  • Ожирение
  • Употребление алкоголя
  • Сахарный диабет

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений.
  • Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность.
  • Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз.
  • Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений.
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector