Причины инфаркта миокарда и лабораторная диагностика патологии

Описание

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.

Инфаркт миокарда: причины и симптомы

Инфаркт миокарда сопровождается отмиранием части сердечной мышцы из-за прекращения кровотока к ней. Сердечная мышца (миокард) получает кислород благодаря коронарным сосудам, которые представляют собой разветвленную сеть.

Само заболевание имеет несколько этапов, причем первый имеет смазанную клиническую картину и может длиться до 2 дней, а острый период развивается за очень короткое время.

Наиболее типичными симптомами считают боль в грудной клетке, которая может отдавать в шею, живот, конечности, что и затрудняет диагностику, также может возникать лихорадка, тошнота, обморочное состояние.

Среди причин инфаркта миокарда выделяют следующие:

  1. Атеросклероз. Это наиболее частая причина возникновения инфаркта. Атеросклероз возникает в результате закупорки сосудов холестериновыми бляшками. Если один из коронарных сосудов закупоривается полностью (перекрыт весь просвет), вероятность возникновения инфаркта очень велика. Именно по этой причине от инфаркта страдают чаще люди пожилого возраста.
  2. Хирургическая обтурация. Иногда закупорка сосуда возникает после хирургических манипуляций, ангиопластики, как осложнение. Вероятность такого осложнения невелика, но в некоторых случаях хирургическое вмешательство может стать причиной инфаркта.
  3. Эмболия. Эмболия представляет собой закупорку сосудов пузырьками газа или иными частицами. Существует несколько видов эмболий (жировая, легочная, газовая), но каждая разновидность может стать причиной инфаркта.
  4. Спазм коронарных артерий. Спазмирование может происходить по различным причинам. Обычно этот спазм временный, но для развития острой формы миокарда требуется всего несколько минут.

Помимо основных причин существуют и факторы риска, которые значительно повышают вероятность возникновения инфаркта миокарда. К ним относят принадлежность к мужскому полу (женские гормоны частично защищают от инфаркта), пожилой возраст, вредные привычки (курение, алкоголь), неправильное питание (обилие жирной пищи).

Диагностика инфаркта миокарда в зависимости от стадии заболевания

Острейший период характеризуется:

  • длительностью от десятков минут до нескольких часов с быстрым нарастанием характерных симптомов, таких как: жгучая боль за грудиной, отдающая в левую руку, головокружение, аритмия;
  • проявлениями закупорки коронарных сосудов на ЭКГ (в различных отведениях при крупноочаговом инфаркте фиксируются три зоны: некроза, трансмурального повреждения и ишемии);
  • увеличением миоглобина в плазме крови в 15–20 раз уже через полчаса после начала патологических изменений, пик концентрации этого белка наблюдается в течение 6-12 часов от начала развития недуга.

Важно помнить, что острая стадия:

  • начинается в момент окончательного образования некроза и длится еще в течение двух суток;
  • сопровождается облегчением признаков заболевания, улучшением самочувствия больного с образованием на ЭКГ патологического зубца Q и изменением амплитуды сегмента ST;
  • исследуя кровь, наблюдают: нейтрофильный лейкоцитоз (встречается также при инфаркте мозга и других гнойно-некротических заболеваниях), увеличение скорости оседания эритроцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
  • в конце острого периода увеличивается количество эозинофилов, так как активируются процессы фагоцитоза поврежденных клеток;
  • биохимический анализ крови на маркеры инфаркта установит: повышение концентрации: тропонина T, тропонина I, общей креатинкиназы и ее мышечной формы (КФК-MB).

Подострая стадия включает:

  • приобретение зоной ишемии четких контуров с последующим формированием рубца;
  • длительность от двух до четырех недель, начиная со времени сердечного приступа;
  • уменьшение количества миоглобина и КФК, связанное с переходом инфаркта в подострую стадию;
  • повышенную концентрацию тропонина I (нормализуется только через 20 суток после первичного поражения), и тропонина I, количество которого возвращается к нормальному уже через неделю.

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Показатель Время фиксации маркера в крови Пик максимального значения Продолжительность возвращения к норме Примечание
Тропонин Т 2,5–3 часа первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов до 20 дней Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I 2 часа первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки до 7 суток Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин 30 минут от 6 до 12 часов от 12 до 24 часов Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин — от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общая от 6 до 12 часов через 12–24 часа до 4 суток Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB 3 часа 12 часов на 3–6 сутки Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Электрокардиограмма

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

medvoice.ru

Успешность диагностики и лечения инфаркта миокарда напрямую зависит от корректного определения стадии заболевания. На каждой из них показатели исследований будут кардинально отличаться.

Признаки инфаркта миокарда, характерные для острейшего периода:

  • сильная боль и ощущение жжения за грудной клеткой;
  • боль чувствуется также в левой руке;
  • аритмия (нарушение ритма сердца);
  • головокружение;
  • ЭКГ показывает закупорку коронарных сосудов;
  • лабораторная диагностика инфаркта миокарда фиксирует увеличение количества миоглобина в 15-20 раз.

Во время острой стадии:

  • на результатах электрокардиограммы отмечается образование зубца Q, изменяется амплитуда сегмента ST;
  • в крови повышается скорость оседания эритроцитов и количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула сдвигается влево;
  • растет число эозинофилов;
  • биохимия крови отличается увеличением тропонинов Т и I, а также белков КФК и КФК-МВ.

Как реагируют клинические анализы крови и мочи на развитие инфаркта миокарда

Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме.

Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять до 2 — 4 недель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме.

Уже черезчасов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться враза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять донедель.

Диагностика инфаркта миокарда в зависимости от стадии заболевания

Поскольку клиническая картина смазана, врачи используют различные виды диагностики инфаркта миокарда. К ним относится общий анализ крови, УЗИ сердца, ЭКГ. Сложность диагностирования заключается в том, что больной не сразу обращается за медицинской помощью.

Иногда инфаркт путают с другими заболеваниями и начинают их лечить, теряя драгоценное время. Очень часто пациент поступает в больницу уже с острейшей формой инфаркта, диагностировать которую нужно в течение получала (после закупорки коронарного сосуда кислорода и питания сердечной мышцы хватает примерно на 30 минут).

Еще до развития острого периода в организме начинаются биохимические изменения. Процесс повреждения сердечной мышцы запущен, поэтому в крови повышаются показатели, связанные с гибелью клеток миокарда.

Эти показатели могут меняться в зависимости от стадии заболевания, поэтому перед началом обследования врач собирает анамнез: когда начался приступ, как проявлялся, какие препараты принимал пациент и был ли эффект, изменялось ли состояние пациента при движении или в положении лежа.

Часто кровь сдается в экстренном порядке, поэтому правила подготовки не соблюдаются. Но бывают случаи повышенного риска миокарда, когда диагностика проводится по всем правилам:

  • Кровь сдается с утра натощак. Очень важно соблюдать правило голодания в течение 6-8 часов до сдачи крови. Это позволит провести диагностику качественно.
  • Врача нужно предупредить обо всех принимаемых препаратах. Если заболевание уже приблизилась к острой стадии, вероятнее всего, пациент ощущал боли, которые стремился снять обезболивающими. В некоторых случаях больные принимают нитроглицерин и аспирин, что может повлиять на показатели крови. Врачу необходимо сообщить, какие препараты и в какое время были приняты накануне обследования.
  • Перед обследованием нужно исключить физические нагрузки и стрессы. Некоторые показатели изменяются при повреждениях любой мышечной ткани, не только сердечной. Чтобы избежать ошибки, за день-два лучше избегать физических нагрузок и эмоционального напряжения.

Заниматься расшифровкой результатов должен только лечащий врач. Самостоятельно пациент не сможет диагностировать у себя инфаркт, так как показатели меняются при каждом периоде заболевания.

Существует несколько показателей, которые считаются наиболее информативными при диагностике миокарда. Их называются маркерами некроза сердечной мышцы:

  • КФК. Это фермент, который содержится в различных тканях организма, но больше – в мышцах. При разрушении мышечной ткани он активно поступает в кровь. Этот показатель учитывается при многих сердечных патологиях. В норме у взрослого мужчины этот показатель не должен превышать 195 ед/л. При остром инфаркте миокарда КФК достигает максимума после 4-8 часов после начала заболевания. Если исход заболевания благополучный, показатель приходит в норму на 3 сутки. Обычно оценивается только отдельная фракция этого фермента – КК-МВ.
  • ЛДГ. Один из важнейших показателей при определении инфаркта миокарда. Примерно через сутки после начала заболевания уровень ЛДГ значительно возрастает. Высокие показатели могут сохраняться до недели. В норме уровень этого фермента составляет до 11,4 мккат/л. При диагностике миокарда учитывается уровень ЛДГ-1.
  • АСТ. Аспартатаминотрансфераза считается печеночным показателем, но при инфаркте миокарда этот показатель также важен. У мужчин норма составляет до 37 ед/л. Уже через 4 часа после начала заболевания этот показатель начинает расти. Его часто используют на самых начальных этапах заболевания. Высокий уровень АСТ может сохраняться от нескольких часов до суток.
  • СОЭ. Скорость оседания эритроцитов увеличивается в первые сутки после начала заболевания. Высокий уровень СОЭ может держаться до 2 недель, после чего постепенно снижается. При инфаркте СОЭ повышается одновременно с уровнем лейкоцитов.
  • Лейкоциты. Лейкоцитоз может наблюдать уже через 2-3 часа после начала развития инфаркта. При инфаркте лейкоцитоз умеренный, причем повышается именно количество нейтрофилов.
  • Холестерин. За уровнем холестерина желательно следить постоянно, особенно это касается людей в возрасте. У взрослого человека уровень общего холестерина в норме составляет до 5,2 ммоль/л. До 6,2 ммоль/ л – допустимый уровень, больше 6,2 – высокий. Чем выше уровень холестерина, тем больше вероятность возникновения атеросклероза, который и приводит к инфаркту.

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда основано на выявлении.

• неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда

• гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков острого инфаркта миокарда: болевой синдром; типичные изменения ЭКГ; гиперферментемия)

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТКАНЕВОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ МИОКАРДА

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана прежде всего с.

•распадом мышечных волокон

•всасыванием продуктов расщепления белков в кровь

•местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне

Основными клинико-лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются (выраженность всех приведенных лабораторных признаков инфаркта миокарда прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать).

• лейкоцитоз. не превышающий обычно 12–15 х 109/л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)

• анэозинофилия

• небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево

• увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений инфаркта миокарда)

Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

. длительное сохранение — более 1 недели — лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.

ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИИЯ

Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных острым инфарктом миокарда является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики острого инфаркта миокарда является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови.

• креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК)

• лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1)

• аспартатаминотранферазы (АсАТ)

• тропонина

ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз

• миоглобина

креатинфосфокиназа (КФК) (лабораторная норма 10—110 ME; в единицах Си: 0,60—66 ммоль неорганического фосфора/(ч•л); изоферменты КФК-MB 4—6 % общей КФК)

Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК (МВ-КФК).

КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром инфаркте миокарда, но и при целом ряде других клинических ситуаций: при внутримышечных инъекциях;

при тяжелой физической нагрузке; после любого хирургического вмешательства; у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией; при повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации;

при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга; при гипотиреозе; при пароксизмальных тахиаритмиях; при миокардите; при тромбоэмболии легочной артерии; после проведения коронароангиографии;

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого инфаркта миокарда. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

.следует помнить — любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК;

в литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии

•через 3–4 часа ее активность начинает возрастать

•через 10–12 часов достигает максимума

•через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером инфаркта миокарда — чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.

Динамика КФК при остром инфаркте миокарда.

•к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму

•через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям

.следует помнить — в ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой «концентрация-время» остается одинаковой

лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (лабораторная норма — оптический тест до 460 ME (37°) или до 7668 нмоль/(с.л); по реакции с 2,4-динитрофенилгидразином (метод Севела — Товарека) при 37° в норме составляет 220—1100 нмоль/(с.л), или 0.

8—4,0 мкмоль/(ч.мл); относительное содержание изоферментов ЛДГ устанавливают методом электрофоретического разделения фермента на пленках из ацетата целлюлозы при рН 8,6; окраску производят формазаном.

Анализ крови общий

  1. Измерение температуры тела – показатели на уровне 38 – 39 градусов – указывает на наличие осложнений, например, перикардит или пневмония.
  2. Развернутый анализ крови:
  • сильная нестерпимая раздирающая загрудинная боль;
  • общая слабость;
  • пациент сильно возбужден, беспокоен, двигается и корчится на постели, стараясь принять удобное положение, чтобы облегчить боль, но этого не происходит;
  • бледность кожи, выступление холодного пота, охлаждение конечностей;
  • наблюдается изменение АД и тонуса симпатической нервной системы, причем, может быть как тахикардия с высоким АД, так и брадикардия – с низким артериальным давлением;
  • аритмия;
  • сложность дыхания, одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания;
  • на кардиограмме видны признаки повреждения некротических участков сердца;
  • изменение лабораторных показателей, в частности, на первых порах увеличивается уровень кардиомиоцитов.
  • появление четких контуров у зоны ишемии;
  • уменьшение миоглобина и креатинфосфокиназы по результатам биохимического анализа крови;
  • высокое содержание тропонина Т и тропонина I.

Методы диагностики инфаркта миокарда: анализ крови, ЭКГ, ЭхоКГ и другие

Обязательным пунктом при обследовании человека, только попавшего в больницу, является формирование общей картины крови. Важно установить уровень эритроцитов и гемоглобина, чтобы вовремя диагностировать анемию, которая является фактором риска повторного приступа.

Рассматривая общий анализ, стоит помнить о таких медицинских сведениях:

  • нормальные показатели красной крови несколько отличаются у представителей обеих полов, у мужчин они, как правило, выше (4,5–4,7 x 1012 эритроцитов и 130–160 г/л гемоглобина), в то время как у женщин они составляют 3,7–4,7 x 1012 и 120–140 г/л соответственно;
  • при крупноочаговом некротическом процессе лейкоциты увеличиваются до 10-15 x 109 против нормы в 4–9 x 109, причем лейкоцитоз может наблюдаться еще в течение некоторого времени после исчезновения симптомов;
  • повышение элементов белой крови происходит за счет нейтрофилов, количество которых достигает 70–80% (в норме их от 45 до 70%);
  • часто происходит сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, что указывает на усиление регенераторных процессов (палочкоядерные нейтрофилы занимают 8-12% всех нейтрофилов, в отличие от нормы в 1–6%);
  • если приступ был вызван тромбом, образовавшимся в связи с повышенной свертываемостью крови, то результат анализа укажет на тромбоциты от 320 x 109.

Вышеприведенная информация дает лишь усредненные показатели общей картины крови. Рассматривая каждый результат анализов, в медицинском учреждении обязательно берутся во внимание нормы, свойственные конкретной лаборатории.

Информативным является исследование крови больного на так называемые маркерные белки, концентрация которых возрастает при возникновении некроза сердечной мышцы. Для того чтобы удостовериться в правильности поставленного диагноза, изменения в крови исследуются не один раз.

Диагностика инфаркта миокарда включает определение количества следующих белков:

  • миоглобин – дыхательный пигмент мышечной ткани человека, является ранним маркером болезни, так как повышается уже через два часа с момента первых признаков ишемии (норма для мужчин составляет 19–92 мкг/л, для женщин – 12–76 мкг/л);
  • аспартат-аминотрансфераза (Ас-Ат) – чтобы ее концентрация возросла, требуется от 12 до 24 часов, повышенное количество этого маркера инфаркта держится до недели (в женском организме содержится до 31 Ед/л, в мужском – не больше, чем 37 Ед/л);
  • сердечная форма креатинфосфокиназы (КФК-MB) увеличивается через 3-4 часа с момента приступа, в течение 15 часов ее концентрация стремительно увеличивается, в первые 2 суток рекомендуется делать измерение уровня КФК-MB через каждые 8 часов (в норме 24 Ед/л);
  • лактатдегидрогиназа (ЛДГ) – фермент, который берет участие в анаэробном распаде глюкозы, количество ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышается позднее других маркеров инфаркта, с истечением первых суток после приступа, ее повышенное количество сохраняется до двух недель (у взрослых концентрация не должна превышать 250 Ед/л).

С помощью исключительно одного такого исследования нельзя установить некроз сердечной мышцы. Если моча содержит много лейкоцитов, кровь или единичные эритроциты, возможно нарушение функции почек в качестве осложнения.

При развитии кардиогенного шока происходит накопление токсических продуктов распада мышечной ткани, что сопровождается олигоурией (уменьшением количества мочи, выделенной за сутки). Для исключения болезней мочевыделительной системы исследование проводится по несколько раз после сердечного приступа, а также в стадию рубцевания.

Большинство показателей этого анализа не имеют конкретных значений, специалисты оценивают уровень их колебаний между максимальными и минимальными цифрами.

Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы

Для острого инфаркта миокарда характерно нарушение следующих параметров:

  • Общий белок крови, а именно альбумины и глобулины, характеризуется ростом при активной фазе ишемии миокарда. Это связанно с нарушениями процесса метаболизма в организме больного.
  • Возможен рост таких показателей, как мочевина и креатинин. Если в обычном состоянии эти вещества характеризуют работу почек и мочевыводящей системы, то при инфаркте миокарда повышение показателей будет свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.
  • Достаточно важным симптомом при острой патологии сердечной мышцы будет и превышение концентрации холестерина в крови. В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммольл, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза.
  • Совершенно необходимыми для своевременной диагностики этого острого процесса являются данные ферментов при ишемии стенки сердца. Резкий рост АЛТ и АСТ всегда сопровождает некроз сердечной мышцы, поскольку концентрация данных ферментов в миокарде превышает их содержание в плазме крови в 2 000 — 3 000 раз.
  • Еще одни ферменты при инфаркте миокарда, амилаза и фосфотаза, могут повышаться только при выраженном некротическом процессе в сердце и свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии.
  • Еще несколько лет назад считалось, что если в крови больного обнаружен миоглобин при инфаркте миокарда, то это указывает на выраженную тяжесть патологического процесса. Однако последние исследования отвергают подобное утверждение и не рекомендуют клиницистам особо реагировать на данный показатель. Миоглобин выводится из организма с мочой уже через 1 — 2 часа и не может быть 100% критерием наличия у больного ишемии миокарда.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда является важной составляющей в диагностике данного грозного заболевания.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает в себя общее и биохимическое исследования состава крови с целью обнаружения и определения уровня сердечных ферментов. Сердечные ферменты – это белки, которые выделяют в кровь отмершие в результате ИМ мышцы сердца. К ним относятся:

  • креатинфосфокиназа (СРК);
  • тропонин;
  • МБ и СРК – особые субфракции.

Уровень всех перечисленных ферментов можно измерить, взяв у пациента кровь на лабораторные анализы. Как правило, уже через 3-4 часа (а иногда и через час) после начала сердечного приступа их уровень в крови повышается.

Анализы, проведенные в течение первых суток после появления симптомов заболевания, не только оказывают помощь в постановке диагноза, но и при многократном мониторинге в течение определенного времени дают возможность определить, какое именно количество мышц миокарда подверглось отмиранию.

Обычно такой уровень сохраняется в течение 3-4 дней и при отсутствии осложнений снижается к концу недели. Исследование специфических биохимических маркеров некроза миокарда крайне важно, в случае если данные электрокардиограммы дают повод сомневаться в диагнозе ИМ.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда подразумевает проведение общего анализа крови пациента и биохимическое исследование. Этих методов достаточно для определения наличия маркеров в крови, свидетельствующих о развитии некротических процессов в области мышечного слоя сердца. Эти маркеры представляют собой отдельные белки, попадающие в кровоток больного.

В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммольл, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза

К их числу относят:

  • тропонин – маркер, с помощью которого можно с наибольшей достоверностью диагностировать инфаркт миокарда. У здорового человека уровень этого белка очень незначительный или вовсе не обнаруживается. После появления некротических участков в области сердца его уровень значительно увеличивается и держится не менее 14 суток. Наибольшее количество тропонина наблюдается через 24 часа после инфаркта;
  • миоглобин – этот элемент обнаруживается не только при инфаркте, но и при некоторых других состояниях. Он попадает в кровь при серьезных патологиях почек или после сильных физических нагрузок. При перенесении сердечного приступа уровень миоглобина возрастает через несколько часов, маркер сохраняется в крови до двух суток;
  • МВ-фракция креатинфосфокиназы – увеличивается спустя 6 часов после приступа, в норму приходит через 72 часа при оказании медицинской помощи. Кроме инфаркта миокарда, этот показатель могут повышать такие состояния, как повреждения головного мозга, оперативное вмешательство, физическое напряжение и прочие факторы.

С помощью лабораторного исследования крови удается констатировать повышение скорости оседания эритроцитов, увеличенную концентрацию лейкоцитов и некоторые другие особенности. Выраженность этих симптомов зависит от ширины очага поражения, поэтому при минимальном диаметре некроза могут отсутствовать.

Описание

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Особенность приступа Характеристика
Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного Застывает на месте — боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

Современные методы диагностики и лечения инфаркта миокарда и его профилактика

Более подробную информацию о лечении в Израиле пациентов из-за рубежа можно получить, зайдя на чат онлайн, работающий в режиме онлайн или позвонив по одному из телефонов горячей линии и врач из Израиля ответит на все интересующие Вас вопросы.

Термин инфаркт происходит от латинского infarct – некроз, омертвение. Инфаркт – это и есть некроз участка миокарда, развивающийся вследствие острой ишемии – прекращения поступления крови по коронарному сосуду.

В подавляющем большинстве случаев он возникает на фоне атеросклеротического поражения коронарных сосудов у пожилых людей. Гораздо реже инфаркт развивается вследствие длительного спазма коронарных сосудов при стрессе, гипертоническом кризе и чаще бывает в более молодом возрасте.

Развитию инфаркта способствуют алкоголь и никотин, которые называют сосудистыми ядами, вызывающими спазм и поражение стенок коронарных сосудов.

Клинические проявления инфаркта миокарда зависят от расположения и размеров ишемии миокарда, от количества и калибра закупоренных коронарных сосудов. Различают мелкоочаговый и обширный инфаркт, по локализации – субэндокардиальный (под внутренней оболочкой сердца), субэпикардиальный (под наружной его оболочкой) и трансмуральный, поражающий всю толщу участка сердца.

Обширный инфаркт имеет гораздо более тяжелое течение и проявляется внезапными сильными болями за грудиной, одышкой, потерей сознания, сопровождается болевым шоком и острой сердечной недостаточностью. Очаговый инфаркт миокарда характеризуется появлением устойчивых болей за грудиной, не проходящих после приема нитроглицерина, нарушениями сердечного ритма, снижением артериального давления.

Бывает и атипичное течение инфаркта, когда боли появляются в верхних отделах живота, а также стертая безболевая форма, проявляющаяся только нарушением ритма – сердцебиением. Такая многоликость инфаркта обязывает к немедленному обращению к врачу при любых жалобах со стороны сердца.

Больные с подозрением на инфаркт миокарда госпитализируются в ургентном порядке в специализированные кардиологические центры, где проводится немедленное обследование. Выполняется электрокардиография, которая констатирует инфаркт и его характер, расположение.

Лечение инфаркта миокарда в Израиле проводится в специализированных отделениях интенсивной терапии кардиологических центров. Параллельно с обследованием проводятся неотложные противошоковые мероприятия, вводятся обезболивающие и противоаритмические средства, антикоагулянты, оксигенотерапия.

Широко используются оперативные методы лечения инфаркта миокарда в Израиле – аорто-коронарное шунтирование. стентирование коронарных сосудов. Они проводятся в неотложном порядке, восстанавливают коронарное кровообращение и буквально спасают больным жизнь.

В обязательном порядке проводится реабилитация после инфаркта миокарда в Израиле. В специализированных кардиореабилитационных центрах проводится комплексное восстановительное лечение после инфаркта миокарда, включающее восстановление обменных процессов в сердце, нормализацию сердечного ритма и давления, а также специальные дозированные тренинги, восстанавливающие сократительную функцию сердца.

Особое внимание уделяется больным с повторным инфарктом миокарда, поскольку он характеризуется более тяжелым течением и чреват грозными осложнениями – сердечной астмой, фибрилляцией, остановкой сердца.

Лечение инфаркта миокарда в Израиле и его профилактика за счет применения современных методов реваскуляризации сердца сегодня является самым эффективным среди всех клиник мира.

Чем опасен инфаркт миокарда? Профилактика недуга

Опасность инфаркта в первую очередь заключается в риске летального исхода. Без медицинской помощи вероятности смерти крайне высока.

Инфаркт может быть обширным или же охватывать только локальные участки миокарда, но в любом случае опасность летального исхода остается.

Даже после оказанной медицинской помощи есть вероятность серьезных осложнений:

  1. Сердечная недостаточность. При инфаркте может возникать как острая, так и хроническая сердечная недостаточность. Существует 2 класса сердечной недостаточности, где 4 класс считается смертоносным (до 90% смертности). Вероятность развития этого заболевания зависит от тяжести протекания инфаркта и его обширности.
  2. Кардиогенный шок. Это состояние, при котором сокращение левого желудочка сердца резко понижается, возникают серьезные нарушения сердечного ритма, артериальное давление снижается, может возникнуть отек легких. Это тяжелое состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Смертность при кардиогенном шоке достигает 95%.
  3. Разрыв стенки желудочка. Чаще всего при инфаркте страдает именно левый желудочек. Это не самое распространенное осложнение. Оно встречается только у 3% всех, перенесших инфаркт. Разрыв желудочка требует хирургического вмешательства. Вероятность летального исхода без лечения высока. Это заболевание убивает не сразу, но без медицинской помощи вероятность умереть в течение года составляет 90%.
  4. Аневризма левого желудочка. Постинфарктная аневризма представляет собой тонкий выпяченный участок миокарда. Он уже не выполняет свою функцию, так как состоит из рубцовой ткани. Лечение проводится хирургическим путем.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector