Лечение инфаркта миокарда в стационаре ⋆ Лечение Сердца

Патогенез

Если окклюзия артерии, в бассейне которой произошел инфаркт, сохраняется, происходит растяжение зоны инфаркта и прогрессирующая дилатация левого желудочка. Ранняя реперфузия ограничивает зону инфаркта и препятствует ее растяжению.

Однако растяжению зоны инфаркта препятствует даже поздняя реперфузия. Это может происходить за счет непосредственного влияния кровотока на зону инфаркта, сохранения оставшихся в этой зоне кардиомиоцитов и коллагена, более быстрого заживления, каркасного действия наполненных кровью сосудов и устранения ишемии в жизнеспособном миокарде.

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов.

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов.

Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре ⋆ Лечение Сердца

Причина гибели мышцы сердца – остановка кровотока. Он прекращается в связи с закупоркой тромбом сосуда.

Выраженность симптомов частично зависит от площади поражения. Тромб – это сгусток, который составлен из различных клеток крови и белков.

Чаще всего тромб образуется не на пустом месте, а на измененном сосуде. Артерии, снабжающие кровью сердце, называются коронарными. Они могут подвергаться процессу атеросклероза.

Так называют болезнь, когда избыток вредного жира откладывается на стенке сосуда, образуя выпуклость – бляшку. Эта бляшка делает просвет сосуда более узким, меньше крови поступает к сердечной мышце.

По некоторым причинам поверхность тромба может разорваться:

  • Скачок давления;
  • Инфекция;
  • Воспаление;
  • Частое сердцебиение;
  • Спонтанно.

Кислородное голодание, которое возникает во время тромбоза проявляется сильной болью. В это время в клетке образуется большое количество кислых продуктов обмена, что уничтожают клетку изнутри – развивается некроз сердечной мышцы или инфаркт миокарда.

Гибель клеток вызывает сильную, жгучую боль. Если тромб не растворить в ближайшие несколько часов, то смерть мышцы будет необратимой.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Основные причины, которые могут привести к гибели сердечной мышцы, это спазм сосудов или перекрытие их просвета тромбом. Бывает и сочетание двух этих факторов. Спазм сосуда может быть вызван гормональными изменениями, приемом некоторых препаратов или физическими факторами, такими как холод.

При гипертрофической кардиомиопатии как такового спазма сосудов нет. Но мышца сердца настолько разрастается, что те сосуды, которые есть, не могут обеспечить потребности сердца в кислороде. Особенно такое несоответствие становится заметно при физической нагрузке.

Классификация

Пациентам, перенесшим приступ, нужно быть готовыми в любое время к появлению осложнений после инфаркта миокарда. Осложнения после инфаркта специалисты классифицируют в зависимости от времени их возникновения на несколько периодов:

  • острый;
  • подострый;
  • постинфарктный.

В отношении первого периода стоит отметить, что он длится на протяжении 10 дней и начинается с первой минуты после приступа. Второй период развития продолжается на протяжении месяца, третий период (постинфарктный) длится в течение полугода.

  • механические;
  • электрические;
  • эмболические;
  • ишемические;
  • воспалительные.

При сердечном приступе развивающиеся патнарушения могут быть двух разновидностей: ранние и поздние.

Ранние — возникают с первых минут, поздние — появляются в подострый и постинфарктный периоды. К раннему типу осложнений относятся нарушения ритма работы сердца и его проводимости, системы иннервации сердца, развитие кардиогенного шока, сердечной недостаточности, возникновение разрывов фиброзно-мышечного полого органа.

К поздним осложнениям, развивающимся спустя 2-3 недели после возникновения сердечного приступа, относят постинфарктный синдром и хроническую недостаточность кровообращения. Помимо этого, такие нарушения, как аневризма и тромбоэмболия, могут наблюдаться как на ранней стадии развития недуга, так и на поздней.

лечение в остром периоде инфаркта миокарда

Наиболее частыми осложнениями, развивающимися при возникновении приступа, являются нарушения сердечного ритма и проводимости системы иннервации сердца. Помимо этого, эти нарушения могут быть единственными проявлениями развития недуга, особенно при развитии повторных.

Одна из опасностей заболевания заключается в том, что осложнения после инфаркта могут наблюдаться на любом этапе его развития. Сегодня выделяют три стадии болезни:

  1. Острая. Ее продолжительность составляет не более десяти дней после появления первых симптомов.
  2. Подострая, которая длится до месяца.
  3. Постинфарктный период, способный продолжаться около полугода.

Во избежание развития осложнений острого инфаркта миокарда, пациент должен систематически посещать специалиста в течение шести месяцев после приступа. Очень важным является своевременное реагирование на появление даже самых незначительных сбоев в работе сердечно-сосудистой системы.

Касательно причины возникновения, осложнения инфаркта можно разделить еще на несколько групп:

  1. Электрические, образование которых происходит вследствие нарушений проводимости и ритма. Их провоцируют такие заболевания, как экстрасистолия, брадитахиаритмия, внутрижелудочковая блокада, которые практически всегда сопровождают крупноочаговую форму инфаркта. Сами по себе, аритмии чаще всего не представляют собой какую-либо угрозу для жизни пациента, но могут свидетельствовать о ряде серьезных нарушений, нуждающихся в коррекции.
  2. Эмболические (тромбоэмболия сосудов большого и малого кругов кровообращения, перикардит, стенокардия, синдром Дресслера). Такие осложнения способны не только значительно снизить качество жизни пациента, но и могут стать причиной летального исхода.
  3. Гемодинамические. Они возникают из-за нарушения насосной функции органа (аневризма желудочка, бивентрикулярная недостаточность, расширение инфаркта), патологий механического характера (разрыв сердца, межжелудочковой перегородки, левожелудочковая аневризма), диссоциаций электромеханического типа.
  4. Воспалительного характера. Возникают вследствие воспалений различных участков сердечной мышцы.

Больничная смертность при инфаркте миокарда обусловлена в основном сердечной недостаточностью, возникающей из-за тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и других осложнений инфаркта миокарда. Эти осложнения можно условно разделить на

  • механические,
  • электрические (аритмические),
  • ишемические,
  • эмболические и
  • воспалительные (напр. перикардит).

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов).

В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Схема 1

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

  • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
  • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
  • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.
Критерий Варианты
Размеры крупноочаговый;
мелкоочаговый
Глубина трансмуральный;
интрамуральный;
субэндокардиальный;
субэпикардиальный.
По изменению ЭКГ С зубцом Q;
без зубца Q.
По локализации перегородки;
верхушки;
передней части;
распространенный;
нижний
Степень тяжести Нозологические формы
I группа – наименее опасные развитие экстрасистолии,
возникновение А-В (атриовентрикулярной) блокады,
появление синусовой брадикардии,
потенцирование блокады ножек пучка Гиса.
II группа появление рефлекторного шока (гипотензии),
возникновение А-В (атриовентрикулярной) блокады выше I степени,
возникновение частой экстрасистолии,
развитие хронической сердечной недостаточности,
развитие синдрома Дресслера.
III группа инициация рецидивного инфаркта,
развитие клинической смерти,
возникновение полной А-В блокады,
потенцирование острой аневризмы.
развитие тромбоэмболии
возникновение истинного кардиогенного шока,
запуск отека легких.

После приступа могут возникать ранние или поздние осложнения. О развитии первых узнают еще в остром периоде, а вторые определяют, когда на поврежденном месте образовался рубец.

Также существует несколько групп, по которым и классифицируют все нарушения, возникшие после приступа.

Осложнения инфаркта могут быть:

  • Механическими. Они сопровождаются разрывами тканей.
  • Электрическими. Развиваются нарушения сердечного ритма и электрической проводимости.
  • Эмболическими. Формируются тромбозы.
  • Воспалительными.

Каждое из этих состояний представляет определенную опасность для здоровья.

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду
  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)
  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

Классификация осложнений по степени тяжести

В процессе развития инфаркта выделяют несколько стадий, которые отличаются по времени и изменениям на пленки электрокардиографии. Предшествует самой первой стадии продромальный период. У некоторых людей его не удается выявить. Остальные отмечают постепенное ухудшение состояния до развития боли.

Острая аневризма формируется при выпячивании стенки миокарда вследствие высокого давления крови или на месте свежего рубца. В пораженной области не происходит сократительных движений, образуется застой крови.

Такое осложнение инфаркта миокарда может привести к разрыву сердца, массивному кровотечению, тромбоэмболии. Аневризма часто протекает бессимптомно, обнаруживается во время проведения инструментальных исследований. Патология лечится хирургическим путем ушивания истонченного участка сердечной мышцы.

При нарушении сердечного ритма, наличии атеросклеротических бляшек, отложении фибрина на стенках сосудов, застое крови в венах нижних конечностей, формировании тромба в полости левого желудочка, аневризмы нередко развивается тромбоэмболия.

Оторвавшийся тромб может закупорить узкий просвет артерии, вызывая при этом ишемию определенного органа, который питает поврежденный сосуд. Закупориваться могут легочные, селезеночные, мезентериальные, почечные, мозговые, артерии нижних конечностей, брюшная аорта.

Тромбоэмболия несет существенную угрозу для жизни пациента, поэтому во время реанимационных мероприятий проводят тромболитическую терапию, способствующую разжижению крови, рассасыванию тромбов и нормализации кровообращения. Такие меры предотвращают окклюзию сосудов, не позволяют увеличиться очагу некроза.

Кардиогенный шок – это осложнение инфаркта миокарда, развивающее при острой недостаточности левого желудочка. Симптомы патологии наблюдаются при обширном некрозе, охватывающем более 40% миокарда. Пораженные ткани теряют способность сокращаться, в результате нарушаются насосные функции, сердце не может поддерживать нормальное артериальное давление. Без своевременного оказания медицинской помощи кардиогенный шок приводит к летальному исходу.

Возможные осложнения, развивающиеся при инфаркте миокарда

Лечение инфаркта миокарда в стационаре ⋆ Лечение Сердца

Острый период инфаркта миокарда характеризуется развитием кардиогенного шока и острой недостаточности. Эти разновидности представляют собой самые ранние осложнения при инфаркте и являются одними из наиболее опасных для человека в острый период развития недуга.

Сердечная недостаточность представляет собой очень частое осложнение, возникающее сразу после инфаркта, а степень тяжести развивающейся недостаточности зависит от обширности поражения сердечной мышцы.

В случае развития недостаточности в тяжелой форме у человека возникает кардиогенный шок. Это осложнение характеризуется снижением насосной функции миокарда, который происходит в результате некротических явлений, возникающих в толще мышечного слоя сердца.

Лечение возникающих осложнений, проявляющихся в острый период, состоит в приеме медицинских препаратов, содержащих нитроглицерин и ингибиторы АПФ. Помимо этого, в курс лечения входит прием вазопрессорных препаратов и средств, обладающих диуретическими свойствами.

Под поздними осложнениями подразумеваются патнарушения, способные проявиться по прошествии длительного времени после развития приступа. Чаще всего поздними осложнениями после инфаркта миокарда являются хронические аритмии и недостаточность.

Поздние осложнения инфаркта миокарда могут быть такими:

  1. Постинфарктный синдром. Очень часто одновременно с развитием этого патнарушения происходит воспаление плевры и легких. Встречаются случаи, когда развитие патнарушения, чаще всего перикардита, сопряжено с последующим прогрессированием плеврита и пневмонита. Этот синдром представляет собой реакцию иммунной системы на прогрессирование некроза клеток сердечных тканей. В случае прогрессирования используется лечение гормоносодержащими препаратами.
  2. Поздний перикардит прогрессирует в организме как аутоиммунный недуг и способен развиваться с первой недели появления инфаркта. В начальной фазе больному показан прием аспирина, после этого назначается прием глюкокортикоидов.
  3. Возникновение и прогрессирование пристеночного тромбоэндокардита начинаются после возникновения трансмурального инфаркта. Характерная особенность этого недуга — появление тромбических масс на стенках кровеносных сосудов.
  4. Развитие хронической недостаточности является очень опасным для жизни человека, так как при ней сердечная мышца утрачивает способность полноценно осуществлять перекачку необходимого объема крови по кровяному руслу и обеспечивать снабжение ею тканей организма человека. Прогрессирование нарушения ведет к появлению отечности и одышки. При необходимости лечащий врач назначает прием бета-блокаторов.
  5. Постинфарктный кардиосклероз. Это патнарушение появляется в процессе замещения погибшей ткани сердца соединительнотканными образованиями. Результатом прогресса этого патнарушения является появление рубцов на теле сердца, что снижает сократительную способность мышцы сердца. Эти рубцы приводят к возникновению сбоев в работе проводящей системы и сердечном ритме. При тяжелой форме патнарушения используют оперативное вмешательство.

Иногда после инфаркта миокарда осложнения возникают в работе других систем организма.

При прогрессировании сбоев в работе сердца в организме человека возможно возникновение большого количества патнарушений. Основными среди них являются следующие:

  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • прогрессирование митральной недостаточности;
  • разрыв свободной стенки левого желудочка;
  • тромбоэмболия;
  • прогрессирование раннего перикардита;
  • аритмия;
  • прогрессирование отека легких;
  • прогрессирование аневризмы левого желудочка.

Разрыв межжелудочковой перегородки происходит в течение 5 суток после приступа. Чаще всего патнарушение может наблюдаться у пожилых пациентов, при прогрессировании гипертонии и возникновении передних инфарктов.

Митральная недостаточность — патнарушение, развивающееся у большого количества пациентов при инфаркте. В тяжелой форме это патнарушение появляется в случае разрыва сосочковой мышцы. Тяжелая форма патнарушения является очень опасной для человека.

Лечебные мероприятия предполагают проведение медикаментозного лечения и использование методики коронарной ангиопластики. Помимо этого, разрыв мышцы ликвидируется в срочном порядке при помощи оперативного вмешательства, в противном случае возможен летальный исход.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре ⋆ Лечение Сердца

Разрыв свободной стенки левого желудка — патнарушение, прогрессирующее при трансмуральной разновидности сердечного приступа. Чаще всего это нарушение наблюдается в первые 5 суток, ликвидируется при помощи хирургического вмешательства.

Тромбоэмболия прогрессирует в течение первых 10 дней развития недуга. При лечении используется гепарин при помощи медленного внутривенного вливания. Дальнейшее лечение осуществляется варфарином.

Отек легких является нарушением, которое прогрессирует в первые 10 дней. Нарушение характеризуется появлением такого расстройства, как кашель. Прогрессирование отека требует немедленной медпомощи. Медики используют для снятия отечности внутривенное введение диуретиков и гликозидов.

Неприятные последствия инфаркта могут развиваться по ряду причин, как не зависящих от действий пациента, так и тех, которые можно не допустить, тщательно следуя врачебным рекомендациям. Имеется несколько правил, которые нужно соблюдать в постинфарктный период:

  1. В первые пару дней пациенту следует полностью исключить любые нагрузки и строго соблюдать постельный режим. Также необходимо следить за уровнем давления. Покой в этот период очень важен, поскольку некротическое поражение будет зарастать рубцовой тканью.
  2. На вторые-третьи сутки после приступа человека можно принимать сидячее положение в кровати или же мягком кресле, расположенном возле нее.
  3. На третьи-пятые сутки больной может уже вставать с постели без посторонней помощи и недолго прохаживаться по комнате. Возможно самостоятельное посещение туалета, которое осуществляется под присмотром персонала.
  4. С пятых суток уже разрешается ходьба по коридору, но не более двадцати минут. Больной может также выйти на улицу, если для этого ему не придется перемещаться по лестнице. Первые прогулки должны проводиться под наблюдением медперсонала, поскольку они могут быть утомительными для пациента.
  5. Если в течение недели не возникло никаких осложнений, то пациенту разрешается получасовая ходьба на протяжении дня и душ с умеренно горячей водой, не приводящей к расширению сосудов.
  6. На второй неделе после приступа пациент выписывается из лечебного учреждения. На протяжении последних дней пребывания на стационаре, больной должен начать выполнять физические упражнения, целью которых будет определение состояния его сердечно-сосудистой системы. По возвращении домой, сердечник продолжает заниматься ЛФК по рекомендациям лечащего врача.

Реабилитационный режим может быть изменен специалистом в зависимости от состояния пациента. Для каждого больного период восстановления определяется индивидуально.При возникновении нарушений в ритме или признаков развития сердечной недостаточности, возможно снижение интенсивности реабилитации. Пережив приступ инфаркта, пациент должен пересмотреть свой жизненный уклад.

Для ускорения реабилитации, ему необходимо исключить:

  1. Интенсивные физические нагрузки. При их возрастании наблюдается повышенная нагрузка на сердечную мышцу, что является недопустимым в постинфарктный период. В то же время, нельзя полностью исключать физическую активность – пациент должен заниматься ЛФК, выполнять спокойные анаэробные упражнения, довольно много ходить.
  2. Стрессы. На фоне переживаний происходит увеличение потребности миокарда в кислороде. Возможно возникновение спазмов, а при наличии проблем с кровяным током, это может привести к опасности для жизни пациента.
  3. Питание. Очень важно исключить из рациона больного такие продукты, как жареная и жирная пища. Неправильный рацион может стать основной причиной сосудистого атеросклероза. Желательно употреблять больше фруктов и овощей, зелени, диетического мяса.
  4. Вредные привычки. Речь идет о курении и употреблении алкоголя, что является несовместимым с эффективным лечением. Если от курения вовремя не отказаться, оно может спровоцировать очередной приступ.
  5. Резкие климатические перемены. Поскольку подобные факторы способны дополнительно нагружать сердечную мышцу, то их следует по возможности избегать.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре ⋆ Лечение Сердца

В случае резкого прерывания лечебных мер или профилактики возможно значительное ухудшение здоровья пациента. При этом могут развиться осложнения в виде вышеописанных кардиологических заболеваний.

Обычно в качестве реабилитации врачи прописывают пациенту выполнение следующих действий:

  1. ЛФК в легкой форме. Такие упражнения должны быть направлены на поддержание мышц в тонусе и способствовать рассасыванию застойных процессов.
  2. Умеренная активность. Пациенту необходимо найти для себя спокойную работу с относительно небольшой физической нагрузкой и исключить стрессовые ситуации из своей повседневной жизни.
  3. Диетическое питание, не предполагающее употребление пищи с жирами животного происхождения, жареных блюд, продуктов с большим содержанием холестерина, жирных бульонов и использование острых специй.
  4. Систематическое посещение специалиста. Предполагается прохождение осмотров и стандартных процедур, как ЭКГ и ЭхоКГ, позволяющих определять степень прогрессирования заболевания.

Инфаркт миокарда опасен не только отмиранием тканей сердечной мышцы, но и целым рядом ранних и поздних осложнений, способных привести к летальному исходу. Поэтому сердечникам, перенесшим приступ, необходимо в точности следовать врачебным рекомендациям и своевременно уведомлять врача о возникновении любых тревожных симптомов.

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
  • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
  • Чрезмерная масса тела.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
  • Сердечная аритмия.
  • Длительные стрессовые ситуации.
  • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
  • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Симптомы инфаркта миокарда

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею.

Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Классическая форма инфаркта миокарда называется типичной. Она включает в себя выраженный болевой синдром. Причем боль расположена четко по середине груди, за грудиной.

Обстоятельства, при которых возникла боль, также очень важны. Это всегда физическая нагрузка или стрессовая ситуация. Она вызывают частое сердцебиение, повышение давление. Это приводит к разрыву бляшки.

Помимо боли, человека беспокоят:

  • Тошнота;
  • Рвота;
  • Одышка;
  • Чувство страха смерти;
  • Головокружение;
  • Слабость.

Помимо типичной формы, выделяют еще атипичные варианты:

  • Астматический: преимущественно одышка, приступы удушья. Боль не так выражена.
  • Абдоминальный: боль в области желудка, тошнота, многократная рвота. Бывает при нижнедиафрагмальном инфаркте, когда затронуты отделы сердца, расположенные близко к животу.
  • Церебральный: головная боль, головокружение, потеря сознания, судороги.
  • Аритмический: боль в области сердца не выражена, зато есть нарушения ритма.
  • Периферический: болевой синдром только в области руки, плеча, шеи. Сложный для диагностики вариант.
  • Немой: нередко бывает у больных сахарным диабетом. Абсолютно бессимптомное течение, выявляется как случайная находка на ЭКГ или при вскрытии.

Содержание

Инфаркт миокарда признан заболеванием, которое представляет огромную угрозу не только здоровью человека, но и его жизни. Конечно, все проблемы с сердечно-сосудистой системой серьезные, однако это заболевание занимает особое место.

Диагностика инфаркта миокарда

1. На острую аневризму указывает подъем сегмента ST, который может сохраняться несмотря на реперфузию.

2. При хронической аневризме подъем сегмента ST сохраняется более 6 нед.

  • При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.
  • ЭхоКГ – лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию. Кроме того, при ЭхоКГ можно обнаружить пристеночный тромбоз. ЭхоКГ позволяет отличить истинную аневризму от ложной. Истинная аневризма имеет широкий перешеек, ложная – узкий.
  • Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней.

Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Развитие инфаркта легко заподозрить по симптомам. Жгучая боль за грудиной у человека не молодого возраста – всегда показание для записи ЭКГ.

На пленке фиксируют характерные для инфаркта изменения. Это патологический, глубокий зубец Q или даже комплекс QS, когда зубец R полностью исчезает.

При проведении ЭХО кардиоскопии обнаруживается, что участок сердца, который погиб, сокращается плохо. Стенка миокарда в этом месте расслаблена и истончена. Если инфаркт был небольшим, то изменений на ЭХО не будет.

Берут и общий анализ крови, который выявляет повышение лейкоцитов, ускорение СОЭ. Эти показатели говорят о развитии воспаления вокруг погибшей ткани миокарда. Спустя несколько дней общий анализ крови приходит к нормальному.

Коронарная ангиография проводится в крупных диагностических центрах. Она позволяет выявить места, где кровотоку что-то мешает – сужение или тромб. Это единственный способ достоверно и точно сказать об инфаркте миокарда и подтвердить его морфологически.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней.

Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда в острый период может варьироваться в зависимости от тяжести состояния больного. Самый эффективный метод — открытие артерии, спровоцировавшей кислородное голодание участка миокарда и его омертвление. Для предотвращения тяжелых атеросклеротических осложнений используют стентирование.

Эта операция действенна в течение нескольких часов после приступа инфаркта миокарда. Медицинская практика показывает, что экстренные меры, проведенные в первые часы, позволяют предотвратить сам инфаркт и тяжелые последствия. Вовремя проведенное стентирование исключает вероятность рубцевания пострадавшей области миокарда.

Кроме того, при лечении инфаркта придерживаются следующих принципов:

  1. 1. Ежедневно проводят диагностику состояния. Проверяют давление, наличие отеков, цвет кожи, состояние вен в области шеи, частоту пульса и дыхания.
  2. 2. При выраженной сердечной деятельности контролируют вес тела и диурез. Пациенту ограничивают количество потребляемой жидкости в сутки.
  3. 3. Проводят ЭКГ-мониторинг.
  4. 4. При отсутствии осложнений спустя неделю нахождения в стационаре больному назначается нагрузочная проба. Она необходима для определения функциональных возможностей и дальнейшего назначения лечебной гимнастики и образа жизни.
  5. 5. С помощью ЭхоКГ отслеживают динамику состояния миокарда. Этот инструментальный метод используют при поступлении и при выписке пациента.

После стационарного лечения в жизни пациента настает не менее трудный период — реабилитация. Его можно условно назвать трудным, поскольку больному придется самостоятельно позаботиться о себе. В этап рубцевания необходимо полностью соблюдать назначения врача по приему медикаментов.

Кроме того, медикаментозную терапию нужно совмещать с определенным образом жизни:

  • правильно питаться;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • больше времени проводить на свежем воздухе;
  • регулярно наблюдаться у кардиолога;
  • отказаться от вредных привычек;
  • заниматься лечебной физкультурой;
  • уделять достаточное время сну и отдыху.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Нарушения ритма убирают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора.

Поздние осложнения также развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию пораженного органа.

С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение, соответствующее состоянию больного.

Все больные инфарктом миокарда или с подозрением на инфаркт госпитализируются по возможности в специализированное отделение, имеющее оснащение для проведения интенсивной терапии. Как правило, лечение начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре.

Важнейшей начальной целью лечения является устранение боли и поддержание правильного сердечного ритма. Для снятия боли вводят 1 мл 1% раствора морфина или 1-2 мл 1-2% раствора промедола с 0,5 мл 0,1% раствора атропина, 1-2 мл фентанила с 1-2 мл дроперидола, используют ингаляции закиси азота с кислородом и другие анальгетики.

Дополнительный обезболивающий эффект может быть достигнут назначением кислорода, что важно также при сердечной недостаточности и шоке. При наличии желудочковых экстрасистол вводят лидокаин по 50-100 мг внутривенно с возможным повторением этой дозы через 3-5 мин.

Профилактическое введение лидокаина целесообразно при всяком обширном инфаркте, не осложненном шоком и поперечной блокадой. Если в остром периоде наблюдается брадикардия с желудочковым ритмом менее 55 в 1 мин, то целесообразно внутривенно ввести 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. При отсутствии заметного эффекта эту дозу можно ввести повторно через 5-10 мин.

В первые 5-7 дней после инфаркта показан строгий постельный режим. В дальнейшем режим постепенно расширяют, начиная с движений в постели, желательно под руководством инструктора ЛФК. При отсутствии серьезных осложнений и при условии стабилизации ЭКГ обычно с 10-20-го дня разрешают сидеть.

При неосложненпом мелкоочаговом инфаркте режим расширяют быстрее. Повторные приступы стенокардии и различные осложнения вынуждают расширять режим позже и медленнее. Важно создать для больного удобную и спокойную обстановку.

Полезны легкие седативные средства. Ежедневного стула добиваются легкими слабительными и, если это не удается, клизмами. Питание должно быть легким, суточный рацион рассчитывают на 1500- 1800 ккал и 2-3 г поваренной соли.

Лечение антикоагулянтами в большинстве случаев признается существенным. С первого дня назначают антикоагулянт прямого действия, обычно гепарин в количестве 15 000 ЕД внутривенно и далее по 7500-10 000 ЕД внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 ч, контролируя время свертывания крови перед каждым введением.

Со 2-5-го дня переходят па антикоагулянт непрямого действия (фенилин, неодикумарин), поддерживая протромбиновый индекс на уровне 40-60%. Лечение антикоагулянтами заканчивают, как правило, сразу после выписки из стационара, снижая дозу в течение 10-15 дней.

Лечение антикоагулянтами проводят только при возможности быстрого и точного лабораторного контроля. При нечетком контроле лечение может осложниться тяжелыми кровотечениями. При лечении гепарином антидотом является протамина сульфат, который вводят внутривенно из расчета 1 мл 1% раствора на каждые 1000 ЕД последней введенной дозы гепарина.

Если кровотечение возникло при лечении антикоагулянтами непрямого действия, вводят витамин К. При тяжелых геморрагических осложнениях может потребоваться переливание крови. Лечение антикоагулянтами противопоказано при тяжелых поражениях печени, геморрагическом синдроме и заболеваниях со склонностью к кровотечениям (язвенная болезнь, геморрой).

Успешное лечение при инфаркте миокарда в значительной степени зависит от своевременности установления диагноза, оказания достаточной лечебной помощи на этапе, предшествующем госпитализации больных в лечебное учреждение, и на этапе лечения в стационаре.

С этой целью в настоящее время организованы специализированные бригады при станциях скорой медицинской помощи, которые оказывают высококвалифицированную помощь больным инфарктом миокарда и осуществляют госпитализацию их в стационары.

Опыт последних лет показал значительное преимуществ во лечения больных инфарктом миокарда в специализированных отделениях с наличием блока интенсивного наблюдения и терапии. В этих отделениях проводятся постоянное наблюдение за состоянием больного, необходимая терапия, направленная на ликвидацию заболевания и развивающихся осложнений и предупреждение последних.

— ликвидация болевого приступа;

— снижение нагрузки на сердце — как говорят врачи, разгрузка миокарда;

— лечение, направленное на увеличение просвета венечных артерий;

— лечение, направленное на растворение образовавшегося тромба и предотвращение нового тромбообразования, в просвете венечной артерии;

— лечение возникающих осложнений.

Теперь остановимся более подробно на применяемых при лечении инфаркта средствах и направленности их действия.

Для решения первой задачи могут применяться любые средства с обезболивающим действием. Мы уже говорили о первой помощи и упоминали средства, которые могут быть в домашней аптечке, и которые нужно применять в случае инфаркта. Но следует заметить, что не всегда эти средства будут эффективны.

Боль при инфаркте — это показание для применения самых сильнодействующих анальгетиков (наркотических средств), так как купирование боли является первостепенной задачей. И сейчас вы поймете, почему.

Дело в том, что боль, а тем более такая сильная, как при инфаркте, является для организма сильнейшим стрессом. Любой стресс — это выброс в кровь гормона адреналина. Адреналин вызывает повышение артериального давления, свертываемости крови, учащение сердечного ритма, сужение сосудов (в том числе сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу).

Повышение артериального давления и учащение сердечного ритма приводят к увеличению нагрузки на миокард, а, следовательно, к увеличению потребности миокарда в кислороде и питательных веществах.

Повышение способности крови к свертыванию посредством увеличения риска образования нового тромба, а сужение венечных сосудов — напрямую, могут приводить к уменьшению снабжения миокарда кровью. Таким образом, мы видим, что все перечисленные факторы, ассоциирующиеся с болью, приведут к усугублению основного механизма развития некроза миокарда — несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и способностью венечных сосудов удовлетворить эту потребность.

1 Особенности терапии инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда принято подразделять по стадиям на несколько основных периодов. Каждый случай индивидуален, поэтому схема и длительность терапии зависят от степени поражения сосудов и наличия сопутствующих осложнений.

Выделяют следующие этапы инфаркта миокарда:

  • Острый. Длится около 2 недель.
  • Подострый. Продолжается до 1 месяца.
  • Стадия рубцевания. От 2 до 6 месяцев.

В острый период больной находится в реанимационном отделении. В это время у пациента омертвевшая ткань миокарда замещается грануляционной, существует наибольший риск развития осложнений, способных привести к летальному исходу.

Специалисты назначают медикаментозные препараты, способствующие стабилизации работы сердечной мышцы, улучшающие состав крови. В это время больному показан полной покой, отсутствие каких-либо физических нагрузок.

В подострый период пациента помещают в кардиологическое отделение. Он уже чувствует явное облегчение состояния. В этот период проходит процесс замещения пораженных участков миокарда соединительной тканью.

К медикаментозной терапии врачи могут добавить легкую лечебную гимнастику, которая состоит в простых действиях: вставание с кровати, хождение по палате и прогулки по коридору. С завершением подострой стадии заболевания пациента выписывают из стационара.

В дальнейшем ему назначается лечение в домашних условиях. Перечень медикаментов и схема терапии определяются на основе проведенного лечения. Рекомендовано проходить восстановление в специальных санаторно-курортных учреждениях или реабилитационных центрах.

В период рубцевания, заживления пораженных участков пациент должен соблюдать правильное питание и использовать лечебную физкультуру. Она назначается лечащим врачом на основе проведенного теста. Кроме того, в восстановительный период с разрешения специалиста медикаментозную терапию можно дополнить народными средствами.

Возможные осложнения, развивающиеся при инфаркте миокарда

Часто инфаркт миокарда протекает с различными осложнениями.

Развитие этих осложнений продиктовано не только размером площади поражения, но и различными комбинациями причин.

К этим причинам могут относится:

  • наличие электролитных нарушений;
  • перенесенные ранее болезни миокарда;
  • атеросклероз коронарных артерий.

а) нарушения ритма сердца — особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, политопные желудочковые экстрасистолии и др.), которые могут привести к фибрилляции желудочков и к остановке сердца.

б) нарушения АВ проводимости – чаще возникает при пердне- и заднеперегородочных формах ИМ

в) острая левожелудочковая недостаточность. сердечная астма, отек легких

г) кардиогенный шок — клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector