Показатели крови при инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

Основные нарушения обмена веществ различных видов мышечной ткани, причины, последствия, биохимическая диагностика

Миопатии и миодистрофии

Миопатии(греч. mys, myos мышца
pathos страдание, болезнь) — нервно-мышечные
заболевания, характеризующиеся
прогрессирующим развитием первичного
дистрофического или вторичного
(денервационного) атрофического процесса
в скелетной мускулатуре, сопровождающиеся
мышечной слабостью и двигательными
нарушениями.

К миопатиям относят как наследственные
нервно-мышечные заболевания, так и
разнообразные нервно-мышечные синдромы
при ряде соматических и неврологических
болезней.

Наследственные миопатии, в основе
которых лежат первичные обменные
нарушения и расстройства микроциркуляции
в мышечной ткани, приводящие к дистрофии
мышечных волокон с замещением их
соединительной и жировой тканью, относят
к группе прогрессирующих мышечных
дистрофий(см.

Дистрофии мышечные
прогрессирующие),а наследственные
миопатии, обусловленные нарушением
иннервации мышц вследствие поражения
сегментарных мотонейронов спинного
мозга или периферических нервных
волокон, — к группе спинальных илиневральных амиотрофий.

В основе развития миопатии лежат
нарушение обмена в мышечных клетках,
изменение синтеза нуклеиновых кислот,
значительное преобладание ускоренного
распада белков мышц над измененным их
синтезом. Мышцы при миопатии истончены,
часть волокон замещена жировой тканью;

при электронной микроскопии обнаруживают
изменение структуры мембран мышечных
клеток. Основные признаки миопатии —
нарастающая мышечная слабость,
симметричная атрофия мышц, снижение
сухожильных рефлексов, в поздних стадиях
— деформация костей и суставов. Постоянно
выражены вегетативнотрофические
расстройства.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС патологическое состояние,
характеризующееся абсолютным или
относительным нарушением кровоснабжения
миокарда вследствие поражения коронарных
артерий сердца.

Сцинтиграфия

Причиныпоражения коронарных
артерий сердца обусловлены наследственными
(дефекты сосудов) и воспалительными
(васкулиты, большие коллагенозы,
инфекционные поражения, например
сифилис), так и обменными (атеросклероз,
97-98%) заболеваниями.

Также причиной ишемии может быть
нарушение нервной регуляции артерий,
приводящее к их спазму.

Классификация. Выделяют пять
форм ишемической болезни сердца: 1)
первичная остановка кровообращения;
2) стенокардия; 3) инфаркт миокарда; 4)
сердечная недостаточность; 5) аритмии.

Основное внимание привлечено к инфаркту
миокарда- самой тяжелой и
распространенной острой форме ишемической
болезни сердца.

Биохимические
изменения при ИБС

  • гипоксия

  • снижение количества гликогена и глюкозы

  • накопление лактата, неокисленных жирных
    кислот

  • ацидоз

  • активация СРО и накопление токсичных
    продуктов ПОЛ

  • снижение активности ферментов аэробного
    дыхания, синтеза клеточных структур,
    транспорта субстратов обмена веществ
    и катионов.

  • перестройка изоферментного спектра

  • изменение ионного равновесия

  • воспалительная реакция

  • уменьшение электрической активности

  • нарушение «энергоснабжения»

  • повреждение клеток, субклеточных
    частиц, мембран

  • сниже­нием сократительной функции
    сердца

  • нарушением кровообращения в органах
    и тканях

В условиях гипоксии миокард поглощает
ТГ из липопротеинов, при этом они не
используются, а накапливаются, приводя
к ожирению миокарда. В условиях ИБС
назначают безжировую диету, повышают
уровень ЛПВП в крови.

Дефицит энергии в клетках миокарда
обусловливает также развитие аритмий,
что является одной из наибо­лее частых
причин внезапной смерти пациентов с
КН.

Повреждение
мембранного аппарата и ферментных
систем кардиомиоцитов

Основные свойства миокарда (автоматизм,
возбуди­мость, проводимость,
сократимость), а также их регуля­ция
в значительной мере зависят от состояния
мембран и ферментов клеток миокарда. В
условиях КН их повреж­дение является
следствием действия ряда общих
механиз­мов.

К числу наиболее значимых
среди них относятся из­быточная
интенсификация свободнорадикальных
реакций и перекисного окисления липидов;
чрезмерная активация лизосомальных,
свободных и мембранно-связанных гидролаз
(протеаз, липаз, фосфолипаз и др.);

внедрение продуктов указанных процессов
(жирных кислот, гидро­перекисей
липидов, других амфифильных соединений)
в мембраны кардиомиоцитов; торможение
«субстрат- и энергозависимых» процессов
ресинтеза поврежденных липидных и
белковых компонентов мембран и синтеза
их заново;

нарушение конформации молекул
белков (струк­турных, ферментов) и
липопротеидов; растяжение и микроразрывы
мембран в результате набухания клеток
мио­карда и их органелл. Важно заметить,
что все указанные механизмы прямо или
опосредованно обусловливают по­вреждение,
изменение конформации и(или) кинетичес­ких
свойств ферментов, многие из которых
связаны с мембранами кардиомиоцитов
(подробнее анализ реализа­ции названных
выше механизмов см. в разделе «Повреж­дение
клетки»).

Дисбаланс
ионов и жидкости

КН характеризуется существенными
нарушениями общего содержания ионов и
жидкости в ткани миокар­да, их внутри-
и внеклеточного соотношения, а также
интрацеллюлярного распределения.

основные показатели инфаркта миокарда

Как правило, дисиония развивается
«вслед» или одно­временно с расстройствами
реакций энергообеспечения кардиоцитов,
а также — повреждением их мембран и
ферментов. Дисбаланс ионов в свою очередь
лежит в ос­нове нарушения таких
фундаментальных процессов, про­текающих
в клетках миокарда, как возбуждение,
электромеханическое сопряжение,
сокращение и расслаб­ление, ритмогенез,
расстройство которых характерно для
КН.

В основе указанных изменений лежит
выход ионов калия из ишемизированных
кардиомиоцитов, накопление в них натрия,
кальция, а также жидкости. В отдаленных
от зоны ишемии участках сердца концентрация
указан­ных и других ионов, а также
жидкости тоже меняется, однако степень
этих изменений значительно меньшая.

В качестве ведущих причин К —
Na дисбаланса при КН называют
дефицит АТФ, повышение проницаемости
сарколеммы и торможение активности
К Ма2 -зависимой АТФазы, что
создает возможность пассивного выхода
К из клетки и входа в нееNa по градиенту концентрации.

КН сопровождается
также высвобождением больших ко­личеств
К и Са2 из митохондрий.
Непосредственными факторами,
обусловливающими этот процесс, могут
быть снижение мембранного потенциала
деэнергизированных митохондрий и
увеличение проницаемости их мембраны
под влиянием ацидоза, продуктов СПОЛ и
фосфолипаз, активируемых Са2 .

Потеря К клетками миокарда при
КН сопровождается повышением содержания
его в крови. Гиперкалиемия яв­ляется
характерным признаком КН, особенно
завершаю­щейся развитием инфаркта
миокарда. В эксперименте на собаках уже
в первые пять минут ишемии содержание
калия в крови, оттекающей как от
ишемизированной, так и отдаленной зон,
существенно увеличивается.

Показатели крови при инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов,
по­вреждение их мембран и ферментов,
дисбаланс ионов и жидкости в совокупности
обусловливают расстройство механизма
регуляции объема клеток миокарда при
КН.

Последнее является результатом
повышения проницае­мости клеточных
мембран для ионов и органических
гидрофильных молекул (белка, углеводов);
гиперосмии кардиомиоцитов в результате
накопления в них ионов (натрия, кальция)
и мелкодисперсных соединений (аль­буминов,
пирувата, лактата); гипергидратации и
набу­хания клеток; снижение механической
прочности биоло­гических мембран.

Расстройство
механизмов регуляции функции сердца

на уровне взаимодействия биологически
активных ве­ществ (гормонов,
нейромедиаторов) с рецепторами. Из­менение
чувствительности, числа и(или) конформации
молекул рецепторов, их липидного
окружения в биологи­ческих мембранах
может существенно модифицировать
характер клеточного ответа на регулирующий
стимул;

на уровне клеточных «посредников»
(мессенджеров) регуляторных влияний, в
частности циклических нуклеотидов
(цАМФ, цГМФ), образующихся в ответ на
действие «первых посредников» —
нейромедиаторов и гормонов;

на уровне метаболических клеточных
реакций, регулиру­емых циклическими
нуклеотидами и другими внутрикле­точными
«медиаторами».

КН характеризуется фазными изменениями
актив­ности механизмов регуляции, в
том числе — симпати­ческой и
парасимпатической. На начальном этапе
ише­мии миокарда, как правило (хотя и
не всегда), наблю­дается значительная
активация симпатоадреналовой сис­темы.

Это сопровождается увеличением содержания
в миокарде норадреналина и особенно
адреналина. Вслед­ствие этого
развивается тахикардия, увеличивается
сер­дечный выброс, как правило,
снижающийся сразу после начала эпизода
КН.

Параллельно с этим могут усили­ваться
и парасимпатические влияния (о чем
свидетель­ствует увеличение содержания
в миокарде ацетилхолина), но степень их
усиления меньшая, чем симпатичес­ких.
Однако, учитывая, что и адрено- и
холинореактивные свойства миокарда на
начальном этапе КН изменя­ются примерно
в одинаковой мере, эффекты симпати­ческих
воздействий на сердце преобладают.

На
более поздних сроках КН нередко
регистрируется уменьшение содержания
в миокарде норадреналина и сохранение
по­вышенного уровня ацетилхолина.
Одновременно отме­чается развитие
брадикардии, снижение величины сер­дечного
выброса, скорости сокращения и расслабления
миокарда.

В условиях КН (особенно при длительном
ее течении) нередко развивается феномен
гормононейромедиаторной диссоциации
катехоламинов. Характерное для этого
фе­номена значительное увеличение в
ишемизированном ми­окарде концентрации
адреналина при одновременном су­щественном
уменьшении в нем содержания норадренали­на
играет в основном патогенную роль
(механизмы кардиотоксического действия
избытка адреналина см. вы­ше) .

КН
сопровождается и другими изменениями
нейро-гуморальной регуляции функции
сердца, но они весьма «индивидуализированы»
(в зависимости от длительности эпизода
КН, числа их в анамнезе, возраста пациента,
вы­раженности миокардиальной
недостаточности и т.д.) и подробно
рассматриваются в клинических
руководствах.

Современные возможности диагностики инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и другие состояния со сходной клинической картиной диктуют разный алгоритм действий для медицинского сотрудника. При поступлении в стационар пациента с высокоинтенсивной болью за грудиной более 30 минут, что не купируется «Нитроглицерином», врачу необходимо провести дифференциальную диагностику.

Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице.

«Золотым принципом» постановки диагноза острого ИМ является соответствие анамнеза болезни, данных объективного осмотра, ЭКГ, подтвержденных лабораторными показателями.

Своевременная диагностика и начало лечения (в том числе кардиохирургическое) позволяют снизить летальность от инфаркта на 70 %.

Основой диагностики инфаркта миокарда, прежде всего в первые часы заболевания, является тщательный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, а в дальнейшем — появление динамических изменений на ЭКГ (глава 7) и повышение активности ферментов или содержания кардиоспецифических белков в крови.

Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является боль, с которой заболевание начинается в 90-95 % случаев. Помимо ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются и другие разновидности боли, различающиеся по причинам возникнове ния, характеру, длительности, прогностическому значению и методам оказания неотложной помощи.

— синдром интенсивных ангинозных болей;

— синдром остаточных болей;

Показатели крови при инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

— синдром перикардиальных болей;

— боли, связанные с медленнотекущим разрывом сердечной мышцы.

Кроме указанных разновидностей, следует иметь в виду и боль, обусловленную ранней постинфарктной стенокардией.

Ангинозная боль.Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковой при стенокардии, но выражена она

сильнее. Пациенты описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть («стянуло обручем», «сжало тисками», «придавило плитой»). При большой интенсивности боль воспринимается как «кинжальная», раздирающая, разрыва ющая, жгучая, палящая, «кол в грудной клетке».

Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.

Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Болевые ощущения в надчревной области чаще отмечаются при очаговых изменениях на нижней стенке левого желудочка, что, однако, не может являться основанием для топической диагностики инфаркта миокарда. Иногда эпи центр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль ши роко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть, причем иррадиация в шею и обе лопатки считается более специфичной.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в утренние часы, длительность — несколько часов. Продолжительность ангинозной боли при переднем распространенном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.

Окончание боли. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокар да. Иногда ее удается уменьшить внутривенным введением нитроглицерина или блокаторов р-адреиорецепторов. Параллельно внутривенно следует вводить наркотические анальгетики.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста пациента.

Показатели крови при инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

У 90 % молодых пациентов ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. По данным Л. Т. Малой и В. И. Волкова (1980), в 26 % случаев боли длятся свыше 12 ч.

У пациентов пожилого и старческого возраста типичная за-грудинная боль встречается лишь в 65 % случаев, а в 23 % случаев в остром периоде инфаркта миокарда она вообще не наблюдается, причем при безболевой форме заболевание протекает тяжелее [Сопи V. 1977].

Остаточные боли. После устранения ангинозного статуса у большинства пациентов сохраняются неприятные ощущения в глубине грудной клетки — остаточные боли. Они всегда тупые, неинтенсивные, «глухие» и, как правило, легко переносятся.

Остаточные боли характеризуются ограниченной локализацией, отсутствием иррадиации, гемодинамической и моторной реакциями. Некоторые пациенты сами указывают на их наличие, другие не предъявляют жалоб по этому поводу, но при расспросе подтверждают присутствие болевых ощущений.

Перикардиальные и плевроперикардиальные боли встречаются при эпистенокардическом перикардите или синдроме Дрес-слера и в отличие от ангинозных и остаточных всегда острые, колющие. Эти боли возникают или усиливаются на вдохе или повороте на бок и уменьшаются в положении сидя.

Обычная локализация перикардиальной боли — область сердца или левая половина грудной клетки. Боль, обусловленная эпистенокардичес-ким перикардитом, развивается на 2-4-е сутки; при синдроме Дресслера — позднее, на 2-6-й неделе инфаркта миокарда.

При эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры (плевроперикар-диальная боль). Необходимо особо подчеркнуть, что указанные шумы удается выслушать далеко не всегда и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли.

Если есть сомне ния — достаточно попросить больного замереть на несколько секунд (не двигаться, не дышать, не разговаривать) Обычно перикардиальные и плевроперикардиальные боли на это время прекращаются или ослабевают Боль может продолжаться несколько часов, а затем в течение нескольких дней проявляется только при глубоком дыхании, кашле, движениях больного

верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения — на 2-5-е сутки инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус.

Показатели крови при инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

Длится эта разновидность боли до полного завершения разрыва. По данным И. Е. Ганелиной (1977), медленноте-кущий разрыв сердечной мышцы может продолжаться от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч, иногда проходя 2-3 этапа.

К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.

Оценка болевого синдрома позволяет диагностировать инфаркт миокарда с большой долей вероятности, а также помогает ориентироваться в течении заболевания, методах необходимой неотложной помощи, прогнозе.

Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем развитии заболевания, перикард иальные боли — о возникновении эпистенокардического перикардита или синдрома Дресслера, боли при медленнотекущем разрыве — о неблагоприятном прогнозе.

Для диагностики инфаркта миокарда используют оценку активности в крови таких ферментов как АсАТ, ЛДГ, КФК, содержания в крови кардиоспецифичного белка тропонина, а также мио-глобина в крови и моче. Следует учитывать, что изменения активности ферментов не строго специфичны для инфаркта миокарда и могут быть обусловлены другими кардиальными (миокардит, перикардит, пароксизм тахикардии, сердечная недостаточность) и внекардиальными (заболевания печени, почек, легких, крови, скелетных мышц) причинами или медицинскими вмешательствами (внутримышечные инъекции, ЭИТ, инвазив-ные методы исследования).

Резкий подъем активности ферментов наблюдается при успешном тромболизисе вследствие их вымывания из пораженного участка миокарда. Для повышения информативности лабораторных тестов используют определение активности специфичных изоферментов в динамике. Нор-

мальные значения биохимических показателей зависят от при меняемых в лечебном учреждении методов исследования. Данные о динамике изменения этих показателей представлены ниже.

Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

«Золотым стандартом» подтверждения диагноза ИМ в первые часы от начала приступа боли или регистрации аритмического варианта является определение биохимических маркеров.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда с помощью ферментов включает:

  • тропонины (фракции І, Т и С) — белки, которые находятся внутри волокон кардиомиоцитов и попадают в кровь при разрушении миокарда;
  • креатинфосфокиназа, сердечная фракция (КФК-МВ);
  • белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК).

При отсутствии реактивов, необходимого оборудования лаборанты определяют менее специфические показатели: аспартатаминотрансфераза (АСТ, является также маркером поражения печени) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ1-2).

Временные характеристики появления и динамика концентрации сердечных маркеров представлены в таблице.

Согласно приведенным в таблице данным, для диагностики рецидива инфаркта (в первые 28 дней) наиболее показательны КФК-МВ или БСЖК, концентрация которых снижается в течение 1—2 дней после каждого поражения.

Забор крови на сердечные маркеры проводится в зависимости от времени начала приступа и специфики изменения концентраций ферментов: не стоит ожидать высоких значений КФК-МВ в первые 2 часа.

Ферменты крови

Чаще всего в диагностике заболевания используют аспартат-аминотрансферазу (ACT), креатинфосфокиназу (КФК) и лактатдегидрогеназу (ЛДГ). Однако повышение их активности нестрого специфично для острого инфаркта миокарда. Из ЛДГ наиболее специфичен изофермент ЛДГ1 который обнаруживается в основном в сердечной мышце.

Увеличивается в 1-й и 2-ой дни и возвращается к норме на 3-4-й день.

Повышается через 6-12 часов от начала инфаркта миокарда, достигает пика к 24 часу и возвращается к норме в течение последующих 2-3 суток.

Активность возрастает через 24-48 часов от начала инфаркта миокарда, достигает пика на 3-6 сутки и возвращается к норме через 8-14 суток. Ее активность может также повышаться при тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалительных заболеваниях, мегалобластной анемии, новообразованиях.

Лейкоцитоз

Может увеличиваться до 12-15 тыс. в куб. мм, иногда больше, исчезает, как правило, через неделю после возникновения инфаркта миокарда.

Нарастает спустя несколько дней после начала инфаркта миокарда и может оставаться повышенной в течение нескольких недель.

В.Н. Лазарев, кандидат медицинских наук

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector