Трансмуральный инфаркт миокарда: прогноз и лечение

Почему возникает поражение сердца?

особенности трансмурального инфаркта миокарда и его лечениеГлавной причиной развития приступа становится атеросклеротическая бляшка, располагающаяся на стенке артерии, нарушающая ее транспортную функцию, провоцирующая развитие ишемии. Когда человек испытывает сильное физическое или эмоциональное напряжение, потребность сердца в кислороде увеличивается. Но, при невозможности его поступления к органу в должном объеме, и развивается острый трансмуральный инфаркт миокарда.

Сердце испытывает острую нехватку кислорода, начинает увеличивать частоту сокращений. По причине того, что коронарные артерии не способны расшириться, активность миокарда повышается, провоцируя более интенсивный кровоток. Атеросклеротическая бляшка, находящаяся на стенке одного из сосудов, создает препятствие для передвижения крови, так с одной из ее сторон образуется тромб. Развивается ишемия.

Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца.

Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов.

Коронарные артерии (собственные сосуды сердца) первыми отходят от аорты. Особенность требований к кровообращению сердца:

  • высокая насыщенность кислородом (если обычные ткани потребляют 25% кислорода, то миокарду необходимо 65-70%);
  • способность сосудов мгновенно расширяться в ответ на гипоксию (недостаток О2).

Эти приспособительные механизмы до поры до времени способны защитить мышцу сердца. Кроме того, существует коллатеральное кровообращение. Это закрытые, «спящие» сосуды, используемые в качестве резерва по мере нарастания недостаточности снабжения кровью.

Причины острого нарушения притока крови можно объединить в две группы:

  • Поражение приводящих сосудов атеросклеротическими бляшками с отрывом части бляшки и полным перекрытием просвета. Тромб может образоваться при различных заболеваниях, способствующих «склеиванию» тромбоцитов крови (малокровие, отравление угарным газом, сахарный диабет).
  • Резкое увеличение потребности в доставке кислорода, когда сосуды не способны это выполнить (гипертонический криз, значительная физическая нагрузка, эмоциональный стресс, частые сердечные сокращения любого происхождения, например, при высокой температуре тела).

Эти причины взаимно связаны. Например, сильный стресс вызывает повышение адреналина и норадреналина в крови. Эти гормоны увеличивают частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде, но пораженные атеросклерозом сосуды не в состоянии расшириться для роста кровотока.

Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы на 15-20 минут вызывает необратимые некротические изменения в мышечных клетках.

Периинфарктная зона при трансмуральном инфаркте

Виды инфаркта миокарда. Острый трансмуральный инфаркт

Трансмуральный инфаркт миокард: лечение, диагностика, формы болезниВиды инфаркта

Острый инфаркт миокарда бывает двух типов:

1. Трансмуральный инфаркт миокарда.

2. Нетрансмуральный (субэндокардиальный) инфаркт.

Трансмуральный инфаркт, в свою очередь, разделяется на подвиды по названиям участков сердечной мышцы, подвергнувшихся некротическим изменениям: передней, задней, боковой и нижней стенок, перегородки.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда затрагивает небольшую площадь субэндокардиальной стенки (внутренний слой стенки сердечной мышцы) левого желудочка, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц (мышц, которые прикрепляются к митральному клапану). Этот процесс вызывает локальное сокращение кровоснабжения в результате сужения коронарных артерий.

Существует довольно объемная характеристика трансмуральных инфарктов миокарда по локализации некротических очагов: диафрагмальной стенки, нижней стенки миокарда, нижнебоковой и нижнезадний инфаркт, кроме того, острый трансмуральный инфаркт может быть разделен на верхушечно-боковой, базально-литеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный и перегородочный или септальный.

Разделять и подробно описывать все подвиды не имеет смысла, поскольку их симптоматика идентична, как и возможные методы лечения.

В данном обзоре речь пойдет об остром трансмуральном инфаркте в целом, как о серьезном заболевании, которое угрожает жизни человека и нуждается в срочном лечении.

Основные факторы риска инфаркта миокарда

Факторы риска, способствующие инфаркту:

  • диабет, гипертония, ожирение;
  • высокий уровень триглицеридов;
  • возраст старше 55 лет;
  • семейная история ишемической болезни сердца;
  • гипергомоцистеинемия, то есть высокий уровень гомоцистеина (аминокислота в крови);
  • хроническая болезнь почек, почечная недостаточность;
  • хронический стресс;
  • алкоголизм.

Многие из указанных факторов риска могут быть скорректированы здоровым образом жизни. Остальные являются результатом генетической предрасположенности.

Для качественной диагностики инфаркта миокарда требуются такие виды тестов:

  • физический осмотр у врача, прослушивание при помощи стетоскопа;
  • ЭКГ;
  • коронарная ангиография;
  • анализ крови на тропонин, КФК-фермент, сыворотку миоглобина и гликогенфосфорилазу.

Причины трансмурального инфаркта

Трансмуральный инфаркт миокард: лечение, диагностика, формы болезни

Как уже было сказано выше, причиной развития инфаркта является закупорка сосуда сердца тромбом. Но что является провоцирующими факторами для образования тромба, развития атеросклероза? Возможные причины:

Симптомы трансмурального инфаркта

Трансмуральный инфаркт миокарда: какой прогноз, симптомы и лечение

Острый трансмуральный инфаркт миокарда проявляется ярко выраженными симптомами, поэтому не заметить его просто невозможно. Во время его развития наблюдаются:

  • тахикардия, замирание сердцебиения;
  • сердечная астма, спровоцированная застоем крови в легких;
  • волнообразная боль интенсивного характера, сжимающая грудину. Она способна распространяться на левую часть тела и лица;
  • побледнение кожных покровов и слизистых оболочек;
  • холодный пот.

Симптомы могут несколько отличаться зависимо от формы инфаркта. Если говорить про мелкоочаговый ИМ, то болевые ощущения появляются только при образовании тромба, остальные симптомы размыты и не ярко выражены. Но, это только особенность первой стадии приступа, далее состояние больного будет усугубляться.

Важно знать! Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда проявляется четче. Человек чувствует сильную боль. Нарушенное кровообращение провоцирует отек легких и появление ишемии. Добавляется тяжесть у правого ребра.

Боль в сердце - главный симптом трансмурального ИМ

Боль в сердце — главный симптом трансмурального ИМ

В любом из этих случаев нужно как можно скорее вызвать скорую помощь, оказать первую помощь самостоятельно. Дорога каждая секунда, учитывая то, что прогноз не очень благоприятный – 1 из 5 случаев заканчивается смертью человека. В остальных случаях пациент всю жизнь живет с последствиями приступа, восстановить привычную жизнедеятельность организма, вернуть ему здоровье, практически невозможно.

Основными симптомами трансмурального инфаркта являются:

  • боль в груди, развивающаяся от умеренной до нестерпимой за несколько минут, болевое «эхо» в области грудины, конечностей, челюсти и шеи;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • учащенное сердцебиение;
  • потоотделение (повышенная потливость);
  • чувство тревоги и обреченности из-за активного выброса в кровь катехоламинов (адреналина, норадреналина), состояние зависит от активности симпатической нервной системы и является ответом на боль и гемодинамические нарушения;
  • потеря сознания из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга и кардиогенный шок;
  • внезапная смерть в связи с развитием фибрилляции желудочков;

Около 25% инфарктов миокарда являются «немыми», они проходят без болевых ощущений и каких-либо других симптомов. Обнаруживаются они во время ЭКГ или вскрытия тела после смерти. «Немой» инфаркт более характерен для больных сахарным диабетом с высоким болевым порогом и автономной невропатией, а также у пациентов, перенесших трансплантацию сердца.

Диагностика и лечение

Трансмуральный инфаркт миокарда: какой прогноз, симптомы и лечение

Острый трансмуральный инфаркт миокарда выявляется на основании жалоб пациента, результатов внешнего осмотра, лабораторного и инструментального исследования. Ранняя диагностика включает в себя проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ангиографии. Проводится лабораторное исследование крови. При этом оценивается концентрация ферментов КФК, ЛДГ.

При инфаркте повышается содержание тропонина и миоглобина. Дополнительными признаками является увеличение концентрации АЛТ, АСТ, наличие лейкоцитоза, увеличение скорости оседания эритроцитов. О трансмуральном инфаркте свидетельствует изменение электрокардиограммы. Отмечается углубление зубца Q, появление отрицательного зубца T, изменение комплекса QRS. Данные признаки характерны для острой стадии инфаркта.

Лечение трансмурального инфаркта включает в себя обеспечение полного покоя, госпитализацию, применение медикаментозных средств (антикоагулянтов, антиагрегантов, тромболитиков, бета-блокаторов, спазмолитиков, блокаторов кальциевых каналов).

Основными задачами лечения являются:

  • ликвидация аритмии;
  • предупреждение осложнений;
  • восстановление проходимости коронарных артерий;
  • купирование болевого синдрома.

Для устранения боли назначаются наркотические анальгетики (Морфин и его производные). Лечение также предполагает устранение основных причин заболевания: отказ от курения и спиртного, оптимизацию рациона, исключение стрессовых ситуаций, лечение атеросклероза. Для нормализации эмоционального состояния больного возможно применение транквилизаторов.

При трансмуральном инфаркте и величине некроза более 50% прогноз неблагоприятный. При мелкоочаговом инфаркте прогноз более благоприятный. Таким образом, при трансмуральном инфаркте миокарда происходит ишемия и некроз всей толщи мышечного слоя. Врачебная помощь должна быть оказана в первые минуты и часы с начала заболевания.

Значительная роль принадлежит ЭКГ-исследованию при трансмуральном инфаркте миокарда. Принцип электрокардиографии основан на фиксации электрических потенциалов различных участках сердца. При некрозе происходит резкое нарушение типичной картины.

Заключение позволяет судить о давности инфаркта, его распространенности, глубине поражения, локализации процесса. Очень важно для врача определение широты зоны повреждения вокруг некроза, которое еще может быть обратимым. ЭКГ-картина зависит от стадии течения инфаркта, изменяется по мере восстановления клеток и рубцевания некроза.

ЭКГ при трансмуральном передне-перегородочно-верхушечном инфаркте миокарда

В общем анализе крови выявляется рост числа лейкоцитов с первого дня. Этот показатель позволяет косвенно судить о зоне поражения. Лейкоцитоз держится до двух недель. Характерно повышение СОЭ при снижении лейкоцитов. Разрушение мышцы сердца вызывает появление в крови ферментов, которые ранее находились в клетках. Их уровень растет уже с первых часов.

Лечение острого периода трансмурального инфаркта (до 12 дней) проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии, затем пациента переводят в кардиологическое отделение. Основные задачи:

  1. добиться сокращения зоны ишемии,
  2. обеспечить начало рубцевания некроза,
  3. предотвратить возможные осложнения в виде тромбэмболии, аритмии и сердечной недостаточности,
  4. восстановить кровоснабжение всех органов.

Больному обеспечивается строгий постельный режим и чадящее диета. Вводятся сильнодействующие обезболивающие препараты. Боль снимается даже проведением наркоза. Для разрушения тромба показано введение тромболитической смеси, антикоагулянтов. В обязательном порядке добавляют лекарственные средства, расширяющие сосуды сердца, обеспечивающие развитие коллатералей.

После острого периода в лечение добавляются анаболические гормоны, витамины для построения плотного рубца.

Прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда определяется течением острого периода.

При неблагоприятном течении — летальный исход от кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности, тромбэмболии или нарушения ритма.

Для точной постановки диагноза проводят ЭКГ, где опытный врач замечает изменения в работе сердца. Также необходимо провести анализ крови. Высокая концентрация лейкоцитов является одним из симптомов инфаркта. При этом будут видны ферменты некрозных тканей и высокое оседание эритроцитов.

Для назначения последующих лечебных мероприятий проводят сканирование коронарных сосудов, ангиографию и допплеросонографию.

Лечение в стационарных условиях

ИНФАРКТ МИОКАРДА / Энциклопедия клинической кардиологии

Больного сразу помещают в реанимацию, где он пробудет, пока длится острейшая форма приступа. Если действительно утвержден диагноз , лечение будет проводиться в нескольких основных направлениях:

  • обезболивание, потому как боли могут сохраняться до двух недель;
  • сужение области ишемии;
  • борьба с аритмией;
  • снижение объемов кислорода, требуемых сердечной мышце;
  • профилактика рецидива. С этой целью назначают бета-блокаторы. Разжижают кровь при помощи ацетилсалициловой кислоты. Прописывают ингибиторы АПФ.

Если лечение было начато своевременно, дало свой эффект, удалось приглушить трансмуральный инфаркт , прогноз будет благоприятным. Но, пациента ждет длительная реабилитация, которая даже при условии выполнения всех рекомендаций не сможет завершиться полным восстановлением, зато исключит вероятность рецидива, которая в первый год после приступа очень высока.

Часть 2. Лечение ОИМ

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

  • Ликвидацияболевого синдрома и создание психического покоя;
  • Обеспечение соответствия между энергетическими запросами организма и возможностями сердечнососудистой системы;
  • Улучшение коронарного кровотока;
  • Нормализация деятельности вегетативного отдела НС, особенно повышенного тонуса САС;
  • Улучшение сократительной способности сердца;
  • Улучшение микроциркуляции и реологии крови;
  • Воздействие на свертывающую и фибринолитическую системы крови;
  • Профилактика и ликвидация нарушений ритма сердца;
  • Коррекция нарушений КОС и ВЭО;
  • Меры по уменьшению зоны инфаркта.
  • Реваскуляризация миокарда.

Тактика ведения больных с ОИМ требует раннего начала терапии и быстрого принятия решения. Окончательная задача заключается в реперфузии зоны ишемии, и сама тактика строится на точной коррекции потребности миокарда в кислороде, оценке гемодинамики, защите миокарда от развития необратимого повреждения и расширения зоны ишемии.

Основная задача медикаментозной терапии заключается в доставке адекватного количества кислорода к сердцу, хорошей оксигенации артериальной крови с уровнем сатурации более 90%. Интубация трахеи и ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха – основные мероприятия в лечении отека легких .

Также требуется адекватноеобезболивание. Купирование боли имеет первостепенное значение не только из гуманных соображений, но ещё и потому, что боль сопровождается активацией САС, приводит к вазоконстрикции и увеличивает работу сердца. Наиболее часто используемым является морфина сульфат, который уменьшает преднагрузку, постнагрузку, снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает чувство тревоги и беспокойства и тем самым понижает уровень КХА в крови.

Применяются комбинации наркотическиханальгетиков с препаратами потенцирующими их действие (клофелин, димедрол, супрастин, пипольфен, диазепам). Широко применяют промедол и (или) морфий. При наличии у больного слабостисинусовогоузла наркотические анальгетики могут вызывать брадикардию. В связи с этим их нужно комбинировать сатропином .

ПолучилапризнаниеНЛАфентаниломидроперидолом. Действие этих препаратов быстрое и сильное, относительно кратковременное, что позволяет легко ими управлять. Более того, дроперидолобладаетальфа—адреноблокирующимэффектом.Он увеличивает насыщение артериальной крови кислородом, усиливает почечный кровоток, нормализует сосудистый тонус и микроциркуляцию, снижает активность САС, создает психический покой.

Признана необходимость применения у больных ИМ антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, клексан) и препаратов тромболитического действия (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, актилизе). У этих препаратов, а также у b-блокаторов и нитратов, есть непрямой обезболивающийэффект. как результат улучшения коронарного кровотока и уменьшения потребности миокарда в кислороде. При этом в/в введение в—блокаторовинитратов часто вызывает более эффективное обезболивание, чем применение опиоидов.

Вомногихслучаяхаритмиинепредставляютнепосредственнойугрозыдляжизни,ноихналичиесвидетельствуетопродолжающейсяишемии,гиперактивностивагусаилиэлектролитныхнарушениях,требующихкоррекции.Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.

С целью профилактики и лечения аритмий применяют лидокаинитримекаин в дозе для лидокаина 1 мг/кг (не более 100 мг) в/в. В дальнейшем болюсное введение лидокаина может применяться в дозе 0,5 мг/кг каждые 8-10 минут до общей дозы 4 мг/кг.

Поддерживающая дозировка составляет 20-50 мкг/кг/мин (1,4-3,5 мг/мин у больного с массой тела 70 кг). Элиминация лидокаина осуществляется печенью и период полувыведения при неосложненном ИМ составляет более 4 часов, при сердечной недостаточности более 20 часов и ещё длительнее при КШ.

Следовательно при осложненном ИМ скорость инфузии необходимо снижать. Профилактическая терапия лидокаином обычно прекращается через 12-24 часа.

По данным Американского Кардиологического Колледжа и Американской Ассоциации Сердца, применение лидокаина при ОИМ показано при наличии желудочковой экстрасистолии (чаще 6 в минуту, R на T, политопной, по 3 и более подряд), у пациентов с ФЖ и ЖТ, требующих проведения дефибрилляции и кардио-респираторной реанимации. ОднакоЕвропейскоеобществокардиологовпрофилактическоеприменениелидокаинанерекомендуетиз—зарискаувеличенияасистолий.

Когда желудочковая экстрасистолия и ЖТ рецидивирует, несмотря на введение лидокаина, можно использовать электроимпульсную терапию (ЭИТ) или прокаинамид в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг с интервалом 5 минут до общей дозы не более 1000 мг, с последующей инфузией 20-80 мкг/кг/мин.

Применение у больных ИМ поляризующей смеси (р-ры глюкозы + хлористый калий + инсулин) оказывает благоприятное влияние на стабильность ритма, нормализует процессы поляризации в волокнах миокарда, устраняет гипокалиемию, создает благоприятный фон для применения других антиаритмических препаратов. В частности, используют бетта-блокаторы. которые к тому же приводят к пониженной потребности миокарда в кислороде.

Вета-блокаторы

В/в введение в-блокаторов может уменьшить потребление миокардом кислорода. повреждение микрососудов, перераспределить коронарный кровоток в пользу ишемизированного эндокарда, ограничить размер ИМ.

снизить липолиз и количество фатальных аритмий, улучшить функции тромбоцитов. облегчить боль.

уменьшить смертность за 7 дней на 15%, спасти 6 жизней на 1000 больных. В ранние сроки целесообразно шире применять внутривенные в-блокаторы при тахикардии, относительной гипертонии или боли, не устраняемой опиатами.

Лечениебета—блокатораминачинаютсразужеприпоступлениибольного. Рекомендуются следующие дозировки для внутривенного применения и приема внутрь :

1) метопролол 15 мг в/в в течение 10-15 минут, а затем назначают внутрь по 100 мг 2 раза в сутки.

2)пропранолол 5-8 мг в/в в течение 10-15 минут, а затем внутрь в суточной доз 180-240 мг на 2-3 приема.

3)атенолол 5 мг в/в в течение 10 минут, спустя 20 минут – ещё 5 мг в/в, а затем внутрь по 50 мг ежедневно (Дж.Алперт, Г.Френсис).

Основная цель лечения — сохранить как можно большее количество миокардиальной ткани. Первый час после проявления симптомов медики называют «золотым», поскольку именно в этот период лечение является наиболее эффективным.

Использование кислородных масок, аспирина, нитроглицерина помогает расширить кровеносные сосуды, улучшить кровоток в пораженных областях, а также не допустить образования тромбов. Также при необходимости проводятся манипуляции по раскрытию заблокированных артерий. Сделать это можно тремя способами:

  • Трансвенозная коронарная ангиопластика.
  • Тромболитическая терапия.
  • Коронарное шунтирование.

Если ЭКГ не дает полной картины заболевания, проводится стресс-тест — выполнение физических упражнений или тренировка на беговой дорожке с подсоединенными ЭКГ-датчиками. Так врачам удается получить полноценную картину заболевания. Стресс-тест можно провести и без физической активности, для его проведения используют радиоактивные препараты, а затем при помощи гамма-датчика отслеживают активность сердца.

Терапевтические мероприятия следует проводить незамедлительно. При не оказанной вовремя медицинской помощи приступ с большой долей вероятности может привести к летальному исходу. До двух недель больной может провести в реанимации, затем его переводят в кардиологическое отделение. Основные задачи лечения:

  1. Ликвидация боли. Для этого применяют наркотические анальгетические препараты, например, морфин.
  2. Создание благоприятных психологических условий для пациента.
  3. Улучшение работы коронарных артерий.
  4. Нормализация деятельности вегетативной нервной системы.
  5. Профилактика тромбообразования.
  6. Нормализация сократительной функции сердца.
  7. Лечение аритмии.
  8. Снижение обширности зоны инфаркта.

Также больному необходимо избавиться от всех провоцирующих приступы инфаркта факторов: курения, вредного питания и т. д.

В серьезных ситуациях прибегают к оперативному вмешательству. Используются два вида операций:

  1. Аортокоронарное шунтирование. Это серьезная операция на открытом сердце. Ее проводят в том случае, когда медикаментозное лечение бессильно. Пациенту устанавливают специальные шунты в обход поврежденных сосудов, благодаря чему восстанавливается нормальное кровообращение и питание сердечной мышцы. Зачастую берутся вены с ноги больного для замены артерий, поврежденных тромбами. Вены на ногах считаются относительно чистыми, они редко повреждаются атеросклеротическими бляшками. В первое время у пациента побаливает нога, затем все нормализуется. Люди чувствуют себя после такой операции значительно лучше и могут вести активную, здоровую жизнь.
  2. Коронарная ангиопластика. Это менее травматичная операция. В сосуд, пораженный тромбом, вводят специальную трубку с прикрепленным к ней баллончиком, и выдувают тромб. Иногда в сосуд устанавливают тонкий металлический стент, помогающий поддерживать просвет в нужном состоянии.

Прогноз инфаркта нельзя назвать благоприятным, так как в сердце в любом случае происходят необратимые изменения. Такой приступ часто приводит к инвалидности. И даже при благоприятном развитии человек уже не сможет трудиться физически. Работать можно только в спокойном режиме и без эмоционального напряжения.

Ни в коем случае нельзя пускать все на самотек, если больного сразил приступ инфаркта. Срочно позвоните в «скорую» – тем самым вы повышаете шансы на спасение своего близкого и продление его жизни.

Первая помощь

Трансмуральный инфаркт: причины, симптомы, диагностика

Оказание первой помощи – это гарантия выздоровления человека, потому следует точно знать, что нужно делать, когда случается трансмуральный или нетрансмуральный инфаркт миокарда:

  1. дать больному таблетку нитроглицерина. Принимать ее можно до трех штук с интервалом 15 минут;
  2. уложить человека в кровать с приподнятой головой. Можно посадить на кресло, дать облокотиться на спинку. Тут нужно выбирать максимально удобное положение, при котором интенсивность болей будет ниже;
  3. дать таблетку ацетилсалициловой кислоты. Она препятствует образованию тромбов, разжижает кровь;
  4. при наличии возможности сделать инъекцию анальгина, он сможет снять боль или хотя бы немного ее приглушить.
Нитроглицерин для обезболивания

Нитроглицерин для обезболивания

Далее дело за докторами. Они должны провести срочную госпитализацию пациента, положить его в реанимацию, неотложно начать меры по борьбе с инсультом, предварительно сделав ЭКГ. Если подозревается трансмуральный инфаркт миокарда, ЭКГ покажет резкий подъем сегмента ST, патологические изменения зубца Q. Наблюдаются и дополнительные изменения, которые проявляются, зависимо от количества времени, прошедшего после начала приступа.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector