Осложнения инфаркта миокарда — отек легких и кардиогенный шок

Осложнения инфаркта миокарда ранние и поздние. Последствия инфаркта миокарда

Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:

  • острая сердечная недостаточность,
  • кардиогенный шок,
  • нарушения ритма сердца и проводимости,
  • разрывы сердца, перикардит,
  • острая дисфункция сосочковых мышц,
  • внезапная сердечная смерть.

После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

  • синдром Дресслера,
  • тромбэндокардит,
  • хроническую сердечную недостаточность,
  • неврологические расстройства.

Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.

Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента.

Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.

Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.

Осложнения инфаркта миокарда - отек легких и кардиогенный шок

zabserdce.ru

Осложнения при инфаркте миокарда могут возникать в различные периоды заболевания.

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, которое развивается вследствие ишемии, т. е. продолжительного нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чаще всего поражение миокарда происходит в левом желудочке и характеризуется развитием некроза (участка омертвения) ткани.

Чаще всего причиной этой болезни становится закупорка одного из коронарных сосудов тромбом. В результате этого клетки в зоне поражения, лишенные питания, погибают и развивается инфаркт. Если помощь при этом не подоспеет вовремя, то велика вероятность гибели больного.

Но и те пациенты, которым после этого посчастливилось выжить, подвергаются опасности, т. к. после инфаркта миокарда могут развиться осложнения. О них мы и поговорим. Но сначала остановимся на наиболее опасной форме этого заболевания, к которой относится крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда.

При этом часто гибель больного наступает в первый час после приступа еще до приезда медиков. В случае мелкоочаговой зоны поражения сердечной мышцы вероятность полного выздоровления пациента намного выше.

Тромбоэмболические осложнения возникают при инфаркте миокардаиз-за нарушения гемодинамики и реологических свойств крови.

Тромбоэмболии возникают при отрыве кусочков пристеночных тромбов в месте очага некроза или рыхлых тромбов вен нижних конечностей и малого таза. Поражаются преимущественно ветви легочной артерии.

Клиническая картина различна и зависит от диаметра сосуда. При тромбоэмболии сосуда крупного калибра, как правило, наступает быстрая смерть, иногда после приступа резчайших загрудинных болей и удушья.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Осложнения ИМ

Инфаркт миокарда — заболевание, которое, к сожалению, не выбирает с кем иметь дело. Лица, имеющие в своем анамнезе ишемическую болезнь сердца, не застрахованы от данного заболевания. В последнее время оно все чаще встречается в молодом и среднем возрасте.

Очень часто не само заболевание, а именно осложнения инфаркта миокарда представляют угрозу для жизни пациента.

Первая помощь и лечение

Чаще всего первое диагностирование инфаркта сердца с отеком легких производится докторами на скорой помощи при выраженной симптоматике у пациента, описанной выше. При этом выполняется аппаратное и инструментальное прослушивание ритма сердца. Параллельно делается электрокардиограмма.

Далее у больного берутся анализы:

  • крови на уровень белка и витамин;
  • мочи;
  • крови (общий и биохимия).

В случае если патология начала развиваться не в больнице, первым делом обязательно вызовите скорую помощь. До приезда неотложки, посадите больного, так как в горизонтальном положении ему будет труднее дышать.

Откройте окно и позаботьтесь о том, чтобы в помещении стало как можно меньше людей. Под язык больному необходимо положить таблетку нитроглицерина и повторять процедуру через каждые 10 минуты при необходимости.

Не допускайте резкого снижения артериального давления. Для облегчения работы сердца и его тканей, можно использовать аспирин (150 мг). Такие действия облегчат процесс протекания инфаркта и предотвратят развитие отека легких.

Бригада скорой помощи первым делом вводят нитроглицерин под кожу для расширения сосудов и снижения возврата венозной крови в сердце. Также внутривенно вводится противошоковое средство, которое имеет антиаритмический и адренолитический эффект, для снижения болевых ощущений.

Осложнения инфаркта миокарда - отек легких и кардиогенный шок

Как правило, применяется Дегидробензперидол или Анапсин в комбинации с обезбаливающим – Фантанилом. После инфаркта необходимо применить кислородную терапию для купирования отека легких, а для предотвращения образования пены – использовать ингаляцию увлажненного Этанолом (этиловым спиртом) воздуха.

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния;

затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки;

реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

отек легких как осложнение инфаркта миокарда

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение.

Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии.

При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью.

В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы.

При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша — надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

— нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

Отек легких при инфаркте

— разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

— повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

возвышенное положение, жгута на конечности

ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечение венозного доступа

при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

Ванна для ног

установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

— дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

— если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

— при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

— фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

— нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

— нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием;

дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

Диагностика клинического синдрома, сопровождающегося отеком легочной ткани на фоне инфаркта миокарда должна носить комплексный характер.

Предварительный диагноз выставляется на основе результатов общего осмотра, опроса, анализа жалоб, сбора анамнеза больного. Окончательный диагноз выставляется после проведения лабораторных и инструментальных обследований.

Инфаркт миокарда устанавливается после исследования полученных данных после опроса, осмотра больного и проведения ряда диагностик:

  • ЭКГ. Снятие электрокардиограммы при симптоматике ИМ является обязательной процедурой. Признаки инфаркта проявляются на ЭКГ-пленке и свидетельствуют о локализации, стадии и интенсивности процесса.

Общие клинические проявлений дыхательной недостаточности, такие как:

  • одышка,
  • удушье,
  • тахикардия,
  • разнокалиберные хрипы при аускультации,
  • акроцианоз,
  • вынужденное положение,
  • слабость,
  • холодный пот,

вызовут подозрения у лечащего врача.

Для уточнения диагноза потребуются дополнительные методы исследования:

  • Рентгенография органов грудной полости. На рентгенограмме отмечается увеличение размеров легких, определяется транссудат, резко визуализируется отечность прикорневых и базальных зон.
    ЭКГ. Снятие электрокардиограммы при симптоматике ИМ является обязательной процедурой. Признаки инфаркта проявляются на ЭКГ-пленке и свидетельствуют о локализации, стадии и интенсивности процесса.
    Анализ крови на специфические ферменты (лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа), тропонины I, T. Результаты этих лабораторных исследований с высокой точностью укажут на присутствие инфаркта.
    Возможно проведение эхокардиографии.
    одышка, удушье, тахикардия, разнокалиберные хрипы при аускультации, акроцианоз, вынужденное положение, слабость, холодный пот,
    Рентгенография органов грудной полости. На рентгенограмме отмечается увеличение размеров легких, определяется транссудат, резко визуализируется отечность прикорневых и базальных зон.
    Возможно проведение лабораторных исследований, например, анализ мокроты, для уточнения этиологии отека легочной ткани и исключения бактериального генеза, однако решающего значения в постановке диагноза они не несут.

Характерные симптоматические проявления отека легких

Отек возникает при снижении насосной функции сердца при массивном некрозе тканей. Причинами этого могут быть атеросклероз венечных артерий, тромбоз, высокое давление, стресс, курение и ожирение. В основе развития этой патологии лежат следующие процессы:

  1. Подъем гидростатического давления. Происходит это в результате увеличения объема крови. На фоне закупорки венечных (коронарных) артерий в легочном круге резко возрастает давление в капиллярах. Это становится причиной повышения проницаемости сосудов и выхода жидкой части крови (плазмы) в рыхлую межклеточную соединительную ткань. Альвеолы пропитываются жидкостью и не могут выполнять свою основную функцию — газообмен. На фоне этого развивается гипоксия (кислородная недостаточность).
  2. Застой в легочном круге кровообращения.
  3. Нарушение проницаемости мембран.

В развитии отека выделяют несколько этапов. На 1-й стадии развивается сердечная астма (интерстициальный отек). В этот период возможны следующие признаки:

  • посинение кончиков пальцев, носа и ушей;
  • возбуждение;
  • беспокойство;
  • холодный пот;
  • учащенные сердцебиение и дыхание;
  • артериальная гипертензия;
  • стридорозное (шумное, свистящее) дыхание;
  • экзофтальм (смещение глазных яблок вперед);
  • сухие хрипы.

При отсутствии должного лечения развивается следующая стадия альвеолярного отека. Она характеризуется одышкой, кашлем, влажными хрипами, спутанностью сознания, клокочущим дыханием, отечностью лица и шеи, выбуханием вен в области шеи и выделением пены розового цвета изо рта.

Причинами ее возникновения являются скопление углекислоты и наличие эритроцитов. Терминальная стадия проявляется тяжелым угнетением сознания вплоть до комы, поверхностным и редким дыханием, нитевидным пульсом и коллапсом (резким падением артериального давления).

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах.

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой.

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода.

Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

Состояние пациента тяжелое. Сознание может быть затемнено, либо возможна полная его потеря. В более редких случаях может быть возбужденное состояние. Если пациент находится в сознании, его беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, «пелена» перед глазами.

При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей.

гтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях. Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. Сердце увеличено в размерах, а над его поверхностью выслушиваются глухие, неритмичные тоны. Дыхание у пациента шоком поверхностное и частое. Если состояние пациента усугубляется, могут присоединиться симптомы сердечной астмы и отека легкого. Количество выделяемой почками мочи резко снижается.

  • удушье;
  • выделение мокроты с кровью;
  • одышка;
  • учащение дыхания;
  • очень возбужденное состояние;
  • бледность кожных покровов;
  • аритмия;
  • кашель.

По мере пропитывания экссудатом тканей органов дыхания появляются характерные влажные хрипы. В этом случае нередко наблюдается появление красной пены изо рта, причем подобные выделения могут полностью блокировать дыхательные пути.

Учитывая, что отек легких при сердечной недостаточности и инфаркте миокарда может развиваться крайне стремительно, это в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу вследствие гипоксии.

Прогноз инфаркта миокарда, сопровождающегося отеком легких, как правило, неблагоприятный, даже если реанимационные меры привели к стабилизации больного. На фоне имевшего места скопления в легочной ткани экссудата и нарушения кровообращения органов дыхания может наблюдаться появление обширных участков некроза, что нередко требует дополнительной терапии.

Первой причиной развития отека легких, является блокировка движения крови по коронарным артериям, в которых произошла закупорка. Такой процесс опасен, так как он создает скопление плазмы в альвеолах или тромб в легочной артерии, что вызывает эмболию.

В редких случаях, отек легких может наступить после инфаркта миокарда из-за повышения давления в левом митральном клапане, из-за чего в нем повышается давление. Также, патология развивается на фоне сердечной недостаточности, при которой кровь просачивается через стенки сосудов из-за повышенного давления в легочных капиллярах. В таком случае развитие гипоксии протекает крайне стремительно, и, как правило, наступает смерть.

По причине того, что во время инфаркта больной ощущает сильную боль, он не может различить другие патологические симптомы, которые являются сигналом осложнений. Признаки при инфарктном отеке легких развиваются стремительно, могут проявиться как в период приступа, так и через несколько дней после него.

  • проявление хрипов (сначала сухих, потом влажных) из-за попадания крови в легкие;
  • повышение температуры;
  • слабость;
  • ощущение боли в области груди и сердца;
  • развитие тахикардии;
  • нарушение дыхательной функции;
  • изменение цвета кожи (становится синюшней);
  • набухание вен на шее;
  • появление нервозности.

Воздух, который проходит через скопленную жидкость, в таких условиях имеет свойство вспенивания. Данный процесс полностью блокирует дыхательные пути, чем провоцирует удушье.

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения.

При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей. Ногтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. Сердце увеличено в размерах, а над его поверхностью выслушиваются глухие, неритмичные тоны. Дыхание у пациента шоком поверхностное и частое. Если состояние пациента усугубляется, могут присоединиться симптомы сердечной астмы и отека легкого. Количество выделяемой почками мочи резко снижается.

Кардиогенный и некардиогенный отеки легких.

является одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда.

31.05.2017

Отек легких при инфаркте миокарда – одно из острых осложнений, которое часто приводит к летальному исходу. Этот процесс опасен для жизни, так как возникают проблемы с дыханием. Отек лёгких при инфаркте миокарда сильно снижает шансы на полноценное восстановление, особенно если помощь больному предоставлена с опозданием.

Инфаркт требует экстренной помощи независимо от его осложнений

Последствия и прогноз

При сердечном инфаркте с отеком легких лечение проводится после уточнения диагноза. Для этого понадобятся УЗИ сердца, электрокардиография, определение газового состава крови, общие клинические анализы, биохимический анализ крови, коронарография и рентгенография легких. Неотложная помощь при отеке включает:

  1. Придание человеку полусидячей позы. Ноги должны быть опущены вниз. Это способствует уменьшению застоя крови в легочном круге.
  2. Наложение жгутов на вены нижних конечностей на уровне верхней трети бедра.
  3. Обеспечение доступа кислорода.
  4. Снятие неудобной и стесняющей одежды.
  5. Принятие горячих ножных ванн.
  6. Применение нитратов (Нитрокора, Нитроглицерина или Сустака Форте).
  7. Спиртовые ингаляции. Необходимы для нейтрализации пены.
  8. Контроль за жизненными показателями (давлением, пульсом, частотой дыхания).
  1. Вызов скорой помощи.

В дальнейшем могут потребоваться:

  1. Подключение больного к аппарату ВВЛ или ИВЛ.
  2. Применение медикаментов (наркотических обезболивающих средств, диуретиков, ганглиоблокаторов).
  3. Нормализация давления. При гипертензии используются ингибиторы АПФ (Капотен), а при коллапсе — Добутамин и Допамин.

отек легких при остром инфаркте миокарда

По показаниям назначаются гликозиды (Строфантин или Коргликон), бронхолитики (Эуфиллин), антибиотики и антиаритмические средства.

К возможным осложнениям отека легких на фоне инфаркта миокарда относятся:

  1. Острая дыхательная недостаточность. При ней в крови не поддерживается оптимальный газовый состав, в результате чего страдают многие органы (почки, печень, головной мозг).
  2. Застой крови в большом круге. Возникает вследствие развития легочного сердца.
  3. Ателектаз (снижение воздушности альвеол). Вместо воздуха в них содержится жидкость. Легкие у таких людей спадаются и могут смещать органы средостения, включая сердце.
  4. Склероз. Характеризуется замещением функциональной легочной ткани рубцовой. При склерозе стенки альвеол становятся менее эластичными.
  5. Деформация бронхов.
  6. Воспаление легких. Причина — переполнение кровью вен вследствие затруднения ее оттока. Пневмония проявляется подъемом температуры, продуктивным кашлем, одышкой и изредка кровохарканьем.
  7. Эмфизема. Характеризуется расширением альвеол и их повреждением. Эмфизема проявляется изменением формы грудной клетки (становится бочкообразной), деформацией фаланг пальцев, одышкой и выбуханием надключичных областей.

При отеке на фоне инфаркта сердечной мышцы прогноз неблагоприятный. Летальность достигает 90%. Наиболее частая причина смерти больных — удушье. Прогноз во многом зависит от размера зоны некроза миокарда, глубины повреждения и состояния насосной функции сердца.

Сам по себе инфаркт может стать причиной не только отека легких, но и нарушения сердечного ритма, сосудистой недостаточности, кардиогенного шока, разрыва сердца, аневризмы, плеврита, воспаления сердечной сумки и тромбоэмболии.

Наиболее частыми симптомами, свидетельствующими о возникновении и развитии отека легких при инфаркте, являются:

  • острые боли в области груди и сердца;
  • возникновение тахикардии и повышение сердечных сокращений до 200 ударов за минуту;
  • недомогание и потеря сил;
  • повышение давления;
  • отдышка и трудность в дыхании (чувство нехватки воздуха);
  • появление хрипов;
  • кашель с мокротой;
  • холодный пот;
  • посинения на коже;
  • повышение температуры.

Когда отек затрагивает легкие, то отдышка может очень быстро усиливаться и даже переходить в удушье. После этого у пациента зачастую начинаются хрипы и выделения пенистой мокроты изо рта. Это критический момент, при котором ему нужна специализированная помощь.

При своевременной и правильно оказанной медицинской помощи, пациент может сохранить жизнь и избежать летального исхода, который часто случается из-за аритмии или удушья.

Вследствие перенесенного инфаркта с отеком легких, у пациента могут возникнуть такие болезни:

  • тахикардия;
  • общая сердечная недостаточность;
  • боли в области груди и сердца;
  • перебои в сердечном ритме;
  • постинфарктный кардиосклероз – рубцевание отмерших тканей;
  • кардиогенный шок, который приводит к остановке сердца;
  • нарушения в проведении электрических импульсов в сердце (блокада 2 степени);
  • отслоение поврежденного инфарктом желудочка – аневризма;
  • перикардит – воспаление оболочки сердца, которое может вызывать осложнения;
  • тромбоэмболия в легочных артериях и повторный инфаркт легких, что приводит к прекращению нормального функционирования крови и некрозу тканей легких;
  • инфаркт головного мозга (ишемический инсульт).

Смерть пациента часто наступает из-за разных некрозов, разрывов мышечной ткани или же несвоевременной медицинской помощи. Немаловажную роль играет и возраст пациента, следовательно, чем он старше, тем у него меньше шансов на восстановление.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Лечение болезни носит неотложный характер, поэтому и терапия производится исходя из жизненных показателей пациента. Больному вводят фармакологические препараты, которые способствуют стабилизации работы сердечной мышцы, дыхательной системы и нормализуют кровообращение.

Работники скорой оказывают больному первую помощь:

  1. Устраивают полусидя.
  2. Под язык ложат две таблетки нитроглицерина.
  3. Заставляют выпить 150 мг аспирина.
  4. Внутривенно вводят однопроцентный раствор нитроглицерина, который дает сосудорасширяющий эффект. Также этот препарат помогает снизить возврат венозной крови в сердце и усилить его сокращения.
  5. Для притупления болей и шока вводят:
    • нейролептик с противошоковым эффектом – Инапсин;
    • анальгетик – Таламонал;
    • Морфин или Промедол.

После ввода обезболивающих препаратов доктора способствуют подаче воздуха в дыхательные пути пациента. Делают они это при помощи маски или же путем интубации. Для устранения пены и предотвращения ее образования, кислород в легкие нужно подавать через марлю, смоченную медицинским спиртом.

Амринон Для поддержания сердечного ритма.
Допамин Для способствования регулярному сокращению сердца.
Добутамин Для поддержания кровообращения.
Бета-блокаторы Налаживают сердечный ритм – Атенолон, Метапролол, Пропранадол.
Антикоагулянты Гепарин, Синкумар. Они нужны для разжигания крови и растворения образовавшегося тромба. Также эти препараты способствуют нормализации кровяного оттока по сосудам и артериям.
Аспирин и Варфарин Используются для понижения уровня тромбоцитов и предотвращения образования тромбов.
Эналаприл, Рамиприл Улучшают кровоток в сердце и делают кардионагрузку меньшей.
Пентамин Понижает нагрузку на кровообращение.
Лидокаин Действует как антиаритмический препарат и анестетик.
Гидрокортизол Стабилизирует поврежденные капиллярные мембраны.

Если такая терапия не дала нужного эффекта, то тогда производится сердечно-легочная реанимация при помощи электроимпульсного действия на миокард.

В рамках доврачебной помощи больного нужно зафиксировать в положении полусидя и дать 2 таблетки Нитроглицерина под язык. Для защиты тканей сердца во время приступа желательно разжевать примерно 160 г Аспирина.

Эти мероприятия позволяют больному выжить. При появлении признаков инфаркта миокарда обязательно нужно вызвать врачей скорой помощи и открыть окна для увеличения притока воздуха. Обычно подтверждение диагноза проводится врачами неотложной помощи, которые могут по внешним признакам определить наличие инфаркта миокарда, сопровождающегося отеком легких. Для подтверждения диагноза может проводиться аускультация и электрокардиограмма.

Чем раньше была начата комплексная терапия такого состояния, как инфаркт миокарда, осложненного отеком легких, тем лучше прогноз выживаемости. В условиях стационара обычно вводится раствор Нитроглицерина.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Для устранения болевого синдрома может быть назначен нейролептик Дегидробензперидол в сочетании с анальгетиком Фентанилом. В ряде случаев для купирования болевого синдром может использоваться Морфин.

Требуется направленная терапия отека легких. С помощью маски или интубации проводится подача кислорода больному. Подобные меры позволяют быстро насытить сердечные мышцы кислородом и не допустить усугубления состояния. Для устранения отека могут внутривенно вводиться мочегонные препараты, в том числе:

  • Буметанид;
  • Фуросемид;
  • Урегит;
  • Пиретанид.

Применение мочегонных средств позволяет в самые короткие сроки вывести из организма лишнюю жидкость. Такая терапия в ряде случаев способствует быстрому снижению артериального давления. Помимо всего прочего, могут назначаться ганглиоблокаторы, антикоагулянты и противоаритмические средства.

Как правило, после сердечного приступа прогноз отек легких – не утешительный, так как он вызывает необратимые изменения в тканях и клетках сердца. Процент выживаемости – 70%, но осложнения неизбежны. Они могут проявиться в виде регулярной боли в груди, тахикардии, сердечной недостаточности.

Кроме того, может наблюдаться тромбоэмболия легочной артерии, постинфарктная аневризма, эмболический инфаркт головного мозга, нарушение проведения внутрисердечных электрических импульсов. От возраста больного и от качества его лечения зависит уровень тяжесть осложнений и их количество.

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Отеки легких, как осложнения после инфаркта миокарда

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами.

При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства.

Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

Почему развивается отек легких при инфаркте миокарда?

Отек легких при инфаркте миокарда развивается вследствие закупорки коронарных артерий и прекращения движения по ним крови, что сопровождается ишемическим процессом и скоплением в альвеолах вышедшей из кровеносных сосудов плазмы крови.

В некоторых случаях может образоваться тромб, который закупоривает легочную артерию, вызывая эмболию. В этом случае выживаемость больных крайне низкая, так как в крайне быстрый срок наблюдается развитие гипоксии вследствие некроза легкого и острой дыхательной недостаточности.

Появление отека не всегда связано с закупоркой или резким сужением просвета коронарных артерий, в некоторых случаях подобное нарушение дыхательной функции у больных с инфарктом миокарда может обуславливаться недостаточностью левого митрального клапана, из-за чего в этой области наблюдается повышение давления.

В случае если инфаркт миокарда развивается вследствие острой декомпенсированной сердечной недостаточности, скапливание жидкости в легких может быть результатом застойных процессов крови в малом круге кровообращения.

Осложнений ИМ

Таким образом, в легочных капиллярах начинает повышаться давление и через стенки кровеносных сосудов просачиваться плазма крови. Патологический процесс в этом случае протекает крайне стремительно и может в самые короткие сроки вызвать тяжелую дыхательную недостаточность.

ПРИЧИНЫ ОБШИРНОГО ИНФАРКТА СЕРДЦА

К причинам возникновения такого заболевания можно отнести:

  • внезапное закупоривание артерии тромбом при атеросклерозе;
  • повышение давления в левом сердечном желудочке при дисфункции миокарда (сердце начинает перекачивать кровь некими циклами, делая ритмичные сокращения мышц);
  • ишемическую болезнь сердца;
  • общую сердечную недостаточность;
  • резкое повышение артериального давления у пациента;
  • стеноз аорты;
  • «жесткость» желудочков, которые не могут нормально функционировать при диастоле.

При этом на органы осуществляется сильное давление, что является серьезной угрозой для жизни пациента, поскольку у него возникает острая дыхательная недостаточность вместе с инфарктом сердца.

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия.

Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр.

Головокружение

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками;

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т.к. эритроциты — форменные элементы крови, содержащие транспортный белок гемоглобин , доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

К такому несоответствию потребности и обеспечению О2 приводят многие факторы.

Наиболее распространенным является атеросклероз коронарных артерий. Развивается вследствие увеличения в крови содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Другими причинами развития инфаркта миокарда являются:

  • Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови;
  • Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий;
  • Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.

Спровоцировать развитие инфаркта миокарда могут физические нагрузки, особенно у людей с повышенной массой тела или у лиц пожилого и старческого возраста.

Этот патологический процесс приводит к снижению систолической и диастолической активности миокарда, уменьшению насосной функции сердца.

Отек легких при инфаркте миокарда является осложнением 3 группы (тяжелые) и представляет собой острое чрезвычайно опасное для жизни состояние.

К факторам риска развития отека легких при инфаркте миокарда относятся:

  • Повторный инфаркт миокарда;
  • Резкое повышение артериального давления;
  • Хронические заболевания легких;
  • Сопутствующие острые заболевания легких;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Наличие пороков сердца (митральный и/или аортальный стеноз).

Все эти факторы увеличивают риск развития кардиогенного отека легких.

Инфаркт миокарда зачастую развивается вследствие распространенного патологического процесса — атеросклероза. Это заболевание характеризуется высоким содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности (в частности холестерина) в периферической крови.

При этом происходит постепенное повреждение интимы сосудов (в частности коронарных), формирование и постепенное увеличение бляшек, которые облитерируют (закрывают) просвет приносящих сосудов сердца.

Лечение осложнений

Возникает дефицит кислорода, что приводит к ишемии . При полной окклюзии приносящих коронарных сосудов кардиомиоциты погибают из-за недостатка О2, и формируется зона некроза.

Это состояние характеризуется недостаточностью насосной функции сердца, а также уменьшением систолической и диастолической функции. При этом происходят нарушения гемодинамики в левом желудочке, левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения, развиваются застойные явления.

Объясняется это повышением гидростатического давления в легочной артерии, и соответственно в капиллярах легких. Происходит вследствие уменьшения оттока крови из малого круга в результате острой недостаточности левого желудочка.

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т.е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

Если для обычного инфаркта достаточно одного провоцирующего фактора, то причины обширного инфаркта — это почти всегда совокупность нескольких факторов, которыми могут стать:

    любая патология в работе сердца или кровеносной системы: это может быть спазм артерий, тромбоз коронарных артерий и другие заболевания; почечная патология; нервно-психическое напряжение, психическая травма, состояние постоянного стресса; неправильное питание и как следствие этого — ожирение; недостаток физической активности; резкое психическое или физическое напряжение на фоне аритмии; сахарный диабет; курение; переутомление; алкоголизм; гипертоническая болезнь.

Осложнения инфаркта миокарда - отек легких и кардиогенный шок

Если знать перечисленные причины данного заболевания и проводить постоянную профилактику, можно снизить уровень риска обширного инфаркта.

Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т. к. Эритроциты — форменные элементы крови, содержащие транспортный белок Гемоглобин , доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

    Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови; Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий; Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.
    Повторный инфаркт миокарда; Резкое повышение артериального давления; Хронические заболевания легких; Сопутствующие острые заболевания легких; Гипертоническая болезнь; Наличие пороков сердца (митральный и/или аортальный стеноз).

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т. е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

Особенности инфаркта миокарда

Дисбаланс в снабжении кислородом клеток сердечной мышцы приводит к невозможности жизнедеятельности кардиомиоцитов и их омертвению.

Выделяют 3 зоны, в зависимости от повреждения миокарда при инфаркте:

  • Зона ишемии. Характеризуется живыми миокардиоцитами, подвергающимися недостаточному кровотоку и обеспечению кислородом.

Осложнения инфаркта миокарда - отек легких и кардиогенный шок

В зависимости от площади ишемического и некротического поражения сердца, а также глубины повреждения, инфаркт миокарда классифицируют на:

  • Мелкоочаговый;
  • Крупноочаговый;
  • Интрамуральный — поражение распространяется только на один слой;
  • Трансмуральный или «сквозной», при котором некротическое поражение затрагивает все слои сердца.

Одним из наиболее опасных осложнений является отек легких.

    Зона ишемии. Характеризуется живыми миокардиоцитами, подвергающимися недостаточному кровотоку и обеспечению кислородом.
    Зона повреждения. Здесь также располагаются еще живые кардиомиоциты, однако, из-за прогрессирующих и интенсивных ишемических процессов, в них уже появились изменения, нарушающие нормальную физиологическую жизнедеятельность. При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях клетки этой области способны выжить и нормально функционировать в дальнейшем. В ином случае возможна их гибель. Зона повреждения окружена зоной трансмуральной ишемии.
    Зона некроза. В этой области присутствуют уже погибшие клетки миокарда, восстановление жизнедеятельности которых нельзя добиться лечебными мероприятиями. Эта зона окружена областью трансмурального повреждения сердечной мышцы.
    Мелкоочаговый; Крупноочаговый; Интрамуральный — поражение распространяется только на один слой; Трансмуральный или «сквозной», при котором некротическое поражение затрагивает все слои сердца.

Осложнения инфаркта миокарда ранние и поздние. Последствия инфаркта миокарда

При благоприятном течении назначается ряд рекомендаций, которые включают в себя фармакотерапию (для стабилизации адекватной работы сердца, поддержания нормальных гемодинамических показателей, снижения количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме крови, и др.

Также необходимо придерживаться особого распорядка дня и изменить повседневный образ жизни (отказ от вредных привычек, смена работы (если присутствует фактор напряжения, истощения, эмоционального выгорания)).

Кроме того, подобное состояние может вызвать такие последствия:

  1. Кардиогенный шок, который сопровождается падением артериального давления. При этом пульс становиться нитевидным, происходит остановка сердца.
  2. Острый фиброзный перикардит. При таком состоянии происходит поражение фиброзно-серозного слоя органа. Возможно прогрессирование до просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда. Все это приводит к тампонаде органа – скоплению значительных объемов жидкости внутри перикарда.
  3. Нарушение/абсолютное прекращение проводимости внутрисердечных электроимпульсов.
  4. Аневризма (выпячивание) пораженного участка стенки левого желудочка. Такое происходит на протяжении нескольких месяцев после приступа. Количество пациентов, которые страдают от подобного последствия – 15%.
  5. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. Происходит обструкция легочной артерии. Как результат, нарушается кровоснабжение, ткани отмирают. Если участок некроза небольшой, то он со временем заменяется рубцовой тканью.
  6. Ишемический инсульт.

Прогноз инфаркта, который сопровождается отеком легкого и шоком для организма неблагоприятен. Смертность составляет около 30%. Летальный исход провоцируют:

  • Внешние/внутренние разрывы сердца.
  • Слишком сильное повышение артериального давления.
  • Неправильная и несвоевременная медпомощь.

В группе риска при инфаркте с отеком легких люди старшего возраста, так как их организм просто не имеет ресурсов для восстановления после такого шока.

    различные виды аритмии; образование тромбов по всей сердечно-сосудистой системе; аневризма сердца; сердечная недостаточность; отказ некоторых органов; нарушения речевого аппарата; плеврит; тромбоэмболия; сердечная астма; отёк лёгких; перикардит; паралич конечностей.

Осложнения инфаркта миокарда - отек легких и кардиогенный шок

После того, как лечение обширного инфаркта принесло прогнозируемые результаты, следует начать постепенное лечение, направленное на устранение нежелательных последствий перенесённого приступа. Больной должен понять, насколько серьёзное заболевание он перенёс, и сделать всё возможное, чтобы приступ больше не повторился.

К сожалению, летальный исход в случаях обширного инфаркта сердца превышает положительные результаты.

Классификация мерцательной аритмии

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector