Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Болезнь сердца — стенокардия, инфаркт миокарда

ГБОУ ВПО Амурская ГМА

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

ПОНЯТИЕ ОБ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

СИМПТОМАТОЛОГИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ

СТЕНОКАРДИЯ И ИНФАРКТ МИОКАРДА

острое или хроническое поражение сердечной мышцы,

обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в


миокард в результате патологических процессов

в коронарных артериях

является одной из причин смертности населения в большинстве стран

мира

Около 50% от общей смертности населения приходится на ИБС

Основная причина ИБС — атеросклероз

В 90% случаев причиной ИБС является атеросклероз

В настоящее время основную роль в патогенезе атеросклероза


отводят повреждению эластических элементов интимы сосудов с

последующей пролиферацией гладких миоцитов

В местах нарушения целостности эндотелия происходит оседание

тромбоцитов с последующей их агрегацией

Из тромбоцитов выделяются биологически активные вещества,


которые усугубляют повреждение эндотелия

Одним из основных факторов риска атеросклероза является

Болезни сердца

нарушение липидного обмена

Если не проводить комплексного лече­ния ИБС с самого ее начала и не устра­нять факторы риска, то может раз­виться прогрессирующая стенокар­дия. Эта форма ИБС опасна прежде всего тем, что она может привести к инфаркту миокарда.

— увеличение интенсивности и продолжительности приступов стено­кардии напряжения, возникающих даже при слабой нагрузке;

— учащение приступов стенокар­дии покоя до 3 и более в сутки;

— ослабление эффективности сердечных лекарств, обычно снижав­ших интенсивность и продолжитель­ность болей;

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

— появление специфических приз­наков на ЭКГ.

Обычно в этих случаях врачи про­водят дополнительные исследования, в частности анализ крови на сверты­ваемость, поскольку от состояния свертывающей системы крови зависит опасность образования тромба и закупорки артерии и, как следствие, — воз­никновения инфаркта миокарда.

Решающую роль в этом играет один из главных компонентов свертыва­ющей системы крови — « антитромбиновый фактор III» (AT III).

Этот фактор должен препятство­вать свертыванию ( коагуляции) крови. Ученые из Санкт-Петербурга Г. И. Кухарчик и О. М. Андрюшенко устано­вили, что у больных ИБС инфаркт раз­вивается при пониженном содержании в крови фактора AT III и его низкой активности.

Как доказано этими учеными, содержание и активность фактора AT III в крови определяется наслед­ственностью. В иммунной системе ими были выявлены специфические анти­гены, которые являются генетичес­кими маркерами AT III.

Основной вывод этого глубокого научного исследования таков: всем больным прогрессирующей стенокар­дией необходимо делать анализ крови на содержание антитромбинового фак­тора III, чтобы не допустить его снижения ниже 65% от нормы. За этим поро­гом наступает реальная угроза ин­фаркта.

Мои попытки узнать в нескольких лечебных учреждениях, могут ли они в своих лабораториях определять антитромбиновый фактор III в крови, не привели к успеху. Большинство врачей ссылалось на то, что это под силу только крупным кардиологическим клиникам вроде Российского кардио­логического центра.

Обидно, что такое важное исследо­вание либо неизвестно, либо недо­ступно многим практикующим врачам и лаборантам. И я решил произвести свое « журналистское расследова­ние» — найти в научной литературе его описание.

понятие об инфаркте миокарда и стенокардии

В Центральной медицинской библиотеке я разыскал книгу « Руко­водство по гематологии» под редак­цией А. И. Воробьева ( Москва), где четко описана методика анализа крови, которая позволяет в течение 10—15 минут определить уровень антитромбина III.

— антикоагулянты — препят­ствуют свертыванию крови ( например, гепарин, протамин или другая группа— неодикумарин и др.);

— антиагенты — снижают способ­ность тромбоцитов к слипанию в круп­ные частицы, предшественники тромба ( такие как аспирин);

фибринолитики — разрушают све­жеобразованные нити фибрина в крови, служащие как бы каркасом тромба ( фибринолизин, урокиназа и др.).

Я привожу перечень лекарств вовсе не для того, чтобы заинтересо­ванные в этом читатели тут же купили их и начали принимать. Подобная информация хороша тем, что она позволяет понимать назначения врача и при необходимости задавать ему вопросы.

При нарастании приступов стено­кардии, если медикаментозное лече­ние не помогает, встает вопрос о необ­ходимости хирургической операции. Для  обоснования этого решения, выбора метода хирургического лечения и тактики операции проводят раз­нообразные исследования.

Решающую роль играет так называемая селективная  коронарография. В  коронарную артерию через катетер вводят рентгеноконтрастное вещество, которое распределяется по всем сосудам. После этого с помощью рентгена произво­дится обследование сосудов, снабжа­ющих кровью сердечную мышцу.

Опытный рентгенолог, глядя на снимок, видит, какие сосуды функцио­нируют нормально ( просвет их не сужен), а какие сужены атеросклеротическими бляшками. По снимку можно определить, на сколько процен­тов снижен кровоток, обнаружить пол­ностью перекрытые тромбом сосуды.

Стенокардия

На этом основании, в совокупности со всеми остальными исследованиями и анализами, оценивается целесо­образность дальнейшего лечения терапевтическим или хирургическим методом.

Хирургическое лечение коронар­ных сосудов не только избавляет от сердечных приступов, когда лекарства их уже не купируют, но и возвращают многих к нормальной жизни.

Исторически более ранним явля­ется метод коронаропластики.

В место сужения коронарной арте­рии вводится эластичный баллончик, который по мере наполнения его спе­циальной жидкостью расширяет про­свет артерии.

Одним из последних достижений коронаропластики является внутрисосудистое удаление ( испарение) атеросклеротических бляшек с помощью лазерной хирургии. Компьютерные методы управления лазерным скаль­пелем позволяют при удалении бляшки не повредить стенку артерии.

Второй хирургический метод лече­ния коронарных артерий — аорто-коронарное шунтирование ( АКШ). Опе­рация позволяет создать дополнитель­ный сосуд в обход закупоренного тром­бом или суженного атеросклеротической бляшкой участка коронарной арте­рии.

Такой обводной путь называется « шунт» ( от английского « ответвление, запасной путь»). В качестве шунта используют отрезок вены больного, один конец которой вшивают в боко­вую стенку аорты, а другой — в коро­нарную артерию ниже стенозированного или тромбированного участка по току крови.

Современная операция аорто-коронарного шунтирования проходит довольно быстро, примерно за 2 часа, и с очень небольшим риском. Больные выписываются примерно на 8—14-й день после операции и вскоре возвра­щаются к нормальной жизни.

При­мерно у 80% оперированных сердеч­ная боль в груди после операции бес­следно исчезает, и они практически не нуждаются в лекарствах. При высоком техническом уровне и обеспечении необходимыми медикаментами эта операция не имеет ограничений по воз­расту.

После успешной операции аорто-коронарного шунтирования, сделанной президенту Б. Н. Ельцину, она стала известна всем россиянам. Главный консультант нашего президента аме­риканский кардиохирург Майкл Дебейки известил российских граждан, что эта операция считается рядовой, ее успешно делают во многих клини­ках.

Наши российские кардиохирурги более скромно оценивают доступность этой операции для россиян. Думаю, что рядовой ее назовут далеко не многие из них.

В журнале « Медицинский бизнес» я вычитал сравнительные данные о распространенности этого метода, приведенные видным кардио­хирургом нашей страны академиком Лео Бокерия. Цитирую: « Операции по поводу ишемической болезни сердца, операции аорто-коронарного шунтиро­вания в США выполняются в среднем 1620 на 1 миллион населения, в Евро­пе — около 300 на 1 миллион человек ( то есть в 5,5 раз меньше, чем в США, — Б. Б.

), а в Китае — всего 0,8 на 1 миллион человек». Сколько таких опе­раций делается в России, академик Бокерия не указывает. Могу предпо­ложить, что эта цифра заняла бы мес­то где-то между Европой и Китаем, и вероятно, ближе к Китаю, чем к Европе.

Такова суровая правда нашей сов­ременной жизни. Операции на сердце у нас — для элиты. Но не будем сокру­шаться и падать духом. Будем больше заниматься профилактикой и поста­раемся не допустить операции.

Инфаркт миокарда — бедствие всех индустриально развитых стран. Жертвами инфаркта становятся все более молодые люди. Если сравни­тельно недавно нижняя возрастная граница инфаркта редко опускалась до 40 лет, то сейчас и 35-летний инфарктник не редкость.

Термин « инфаркт» указывает на то, что участок ткани или органа подвергся отмиранию ( некрозу) вслед­ствие внезапного местного нарушения кровоснабжения. Инфаркт может воз­никнуть не только в сердце. Инфаркт головного мозга, известный больше как инсульт, — это отмирание участка мозговой ткани. Бывает также инфаркт почки, инфаркт легкого.

14. Диагностика ИБС

Электрокардиография

ЭКГ во время приступа стенокардии ST может быть выше

или ниже изоэлектрической линии

–зубец

Кардиология

Т может быть сглаженным или отрицательным


–после

приступа ЭКГ возвращается к исходной

Холтеровское

(суточное) мониторирование ЭКГ

ЭКГ в норме, а приступы стенокардии есть, проводят нагрузочные

–фармакологические (с нитроглицерином)


–чреспищеводная электрокардиостимуляция

(ЧПЭС)

Стенокардия

–проба с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил — беговая дорожка)

–возникновение приступов стенокардии

–появление удушья

–появление на ЭКГ ишемии

–снижение или подъем сегмента ST на 1 мм

–снижение АД более чем на 10 мм рт. ст.


Одним

и более

из современных методов диагностики при ИБС является

коронароангиография

  • короткие пароксизмы (“пробежки”)
    желудочковой тахикардии;

  • АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу;

  • прогрессирующие внутрижелудочковые
    блокады;

  • частые, парные, ранние, полиморфные
    (политопные) ЖЭ.

  • умеренная синусовая тахикардия;

  • наджелудочковые ЭС;

  • редкие ЖЭ;

  • медленный и ускоренный узловой ритм;

  • АВ-блокады I и II степени (I типа по
    Мобитцу).

Все жизнеопасные аритмии (1-я группа),
безусловно, требуют проведения экстренных
лечебных мероприятий, направленных на
их купирование. В то же время тактика
ведения больных с аритмиями,
относящимися ко 2-й и 3-й группам,
должна быть чрезвычайно взвешенной
и учитывать не только индивидуальный
характер и тяжесть аритмий, их реальное
воздействие на гемодинамику и перфузию
миокарда, но и возможность
самостоятельного купирования аритмий
при лечении основного заболевания,
а также возможные неблагоприятные
последствия самой противоаритмической
терапии.

Наконец, нарушения ритма и проводимости,
относящиеся к IV группе, как правило,
не требуют специального активного
противоаритмического лечения.

Патогенез

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Электрофизиологические механизмы
возникновения аритмий у больных
острым ИМ в целом соответствуют
таковым, описанным в главе 3. К ним
относятся:

  • патологический автоматизм и триггерная
    активность ишемизированных, но не
    подвергшихся некрозу субэндокардиальныхволокон Пуркинье и кардиомиоцитов;

  • формирование повторного входа (re-entry)
    и патологическая циркуляция волны
    возбуждения;

  • нарушение функции проводимости;

  • снижение функции автоматизма СА-узла
    и др.

Основными факторами, способствующими
формированию этих и некоторых других
механизмов аритмий, являются локальное
очаговое замедление и фрагментация
волны возбуждения, распространяющейся
в электрически неоднородной среде,
отдельные участки которой отличаются
различной длительностью ПД и рефрактерных
периодов, скоростью спонтанной
диастолической деполяризации и т.п.

Большое значение имеет также механическое
растяжение волокон миокарда в результате
дилатации камер сердца, наличие
гипертрофии сердечной мышцы, а также
нарушения нейрогуморальной регуляции
сердечного ритма, электролитного обмена,
кислотно-основного состояния,
гиперкатехоламинемия и т.п.

Синусовые нарушения ритма

Синусовая брадикардия— урежение
сердечных сокращений (

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector