Локализация инфаркта миокарда по ЭКГ

Что такое кардиограмма сердца?

значение экг в диагностике инфаркта миокарда

Кардиограммой называют кривую линию, записанную на специальную бумагу (пленку) или электронный носитель. Запись производится с помощью прибора – электрокардиографа, а сам метод исследования называют электрокардиографией (ЭКГ).

Нормальная работа сердца представляет собой постоянно повторяющиеся циклы, состоящие в поочередном сокращении и расслаблении предсердий и желудочков. При этом в миокарде происходят сложные биофизические и биохимические процессы, сопровождающееся биоэлектрической активностью.

Образовавшиеся в различных участках сердечной мышцы электрические импульсы распространяются по всему организму и достигают поверхности кожи, где их фиксируют с помощью электродов, наложенных особым образом..

Инфарктом называется участок некротизированной стенки сердечной мышцы, которая подверглась омертвлению за счет дефицита кровоснабжения. Развивается он вследствие внезапной закупорки коронарной артерии.

Часто инфаркт случается у лиц с ишемической болезнью сердца (ИБС), по причине скомпрометированности сосудов сердца. Основной причиной ИБС является атеросклероз – процесс отложения холестериновых бляшек на эндотелии артерий различного калибра.

Кардиографическая классификация инфарктов

Презентация на тему: "ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА: СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ ...По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.Особенности кровоснабжения миокарда

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.

Признаки ишемии миокарда находят свое отражение на электрокардиограмме различным способом. Изменение зубцов происходит зависимо от глубины и места локализации инфаркта.

Основной классификацией считается разделение инфарктов на два вида:

  1. Q-инфаркт (трансмуральный).
  2. Не- Q-инфаркт.

В зависимости от количества прошедшего после приступа времени, выделяют несколько стадий, которые охарактеризовывают изменения, происходящие на ЭКГ при ишемии в хронологическом порядке.

По этой классификации  различают стадии:

  1. Ишемическую.
  2. Повреждения.
  3. Острую.
  4. Подострую.
  5. Рубцовую.

Используется разделение на инфаркты по локализации очага, что в клинической практике не имеет  значения, в плане назначения терапии, но может подсказать прогноз в каждом случае.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ

Презентация на тему: "ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА: СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ ...Диагностика основана на измерении электропроводимости отдельных участков сердца. На этот параметр влияет не только состояние мышечных волокон, но и электролитический обмен в организме в целом, который нарушается при некоторых формах гастрита или холецистита. В связи с этим нередки случаи, когда по результатам ЭКГ ставится ошибочный диагноз о наличии инфаркта.

Выделяют четыре выраженных стадии инфаркта:

Развивающийся инфаркт Развитие повреждений, нарушение структуры волокон
Острый инфаркт Ткани начинают отмирать, образуется обширная зона некроза, ишемии и повреждений
Подострый инфаркт Стабилизация состояния
Хронический инфаркт Зона некроза начинает рубцеваться
ЭКГ острого трансмурального передне-перегородочного инфаркта миокарда

Острый трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда с возможным переходом на верхушку сердца

В каждый из этих периодов физическая структура клеточных оболочек мышечной ткани, а также их химический состав различны, поэтому электрический потенциал также существенно различается. Расшифровка ЭКГ помогает точно определять стадии инфаркта и его размеры.

Чаще всего инфаркту подвержен левый желудочек, поэтому диагностическое значение имеет вид участка кардиограммы, на котором отображаются зубцы Q, R и S, а также интервал S – T и сам зубец T.

Зубцы характеризуют следующие процессы:

Q Возбуждение межжелудочковой перегородки.
R Возбуждение верхушки сердца.
S Возбуждение стенок желудочков, у здорового сердца имеет направление, противоположное R.
Т Реполяризация (восстановление) возбужденного желудочка.
Интервал ST Время, затраченное на восстановление.

Электроды фиксируются на различных участках тела, которые соответствуют проекции определенных участков сердечной мышцы. Для диагностики инфаркта миокарда имеют значение показатели, полученные с шести электродов (отведений) V1 – V6, установленных на груди слева.

Развивающийся инфаркт миокарда на ЭКГ наиболее ярко проявляется следующими признаками:

  • увеличение, изменение, отсутствие или угнетение зубца R над зоной инфаркта;
  • патологический зубец S;
  • изменение направления зубца Т и отклонение интервала S – T от изолинии.

При образовании зоны некроза происходит разрушение клеток сердечной мышцы и высвобождение ионов калия – главного электролита.

Электрическая проводимость в данном участке резко меняется, что и отображается кардиограмме с того отведения, которое расположено непосредственно над некротическим участком. О размере поврежденной зоны говорит то, сколько отведений фиксируют патологию.

ЭКГ развивающегося крупноочагового инфаркта миокарда

Развивающийся крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ

На рисунке схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распрстраняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены нарегистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).Возбуждение нормального миокарда

Ферментная диагностика ИМ

Методы диагностики инфаркта миокарда: анализ крови, ЭКГ, ЭхоКГ и ...Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом.

Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1-3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6-7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы.

2 скелетно-мышечные — ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов.

Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ.

Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней..

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы — КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов.

ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ + КФК-ММ + КФК-ВВ). Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ.

Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории. Традиционно рекомендуется определение активности КФК через каждые 6-8 часов с целью определения объема поражения миокарда (площадь построенной кривой активности изофермента) и характера течения заболевания (осложненное, неосложненное).

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ.

Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ. Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса).

С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн — органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТАЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований..

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, — лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5.

Активность специфичных для миокарда изоферментов ЛДГ начинает увеличиваться с конца первых суток заболевания, максимума достигает к третьим суткам и нормализуется к 5-6 дню развития ИМ. Активность ЛДГ следует определять ежесуточно в течение трех суток.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • ИБС;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Острый перикардит;
  • Острый миокардит;
  • Тромбоэмболия легочной артерии;
  • Расслаивающая аневризма аорты.

2. Заболевания легких и плевры:

  • Острая плевро-пневмония;
  • Спонтанный пневмоторакс.

3. Заболевания пищевода и ЖКТ:

  • Эзофагиты;
  • Дивертикулез пищевода:
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • Язвенная болезнь желудка;
  • Острый холецисто-панкреатит.

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:

Ишемия миокарда на ЭКГ, которая не обязательно является инфарктом, но может трансформироваться в него, визуализируется в виде высокого положительного или негативного зубца Т в грудных отведениях.

Отрицательный зубец говорит о кислородном голодании передней стенки левого желудочка, а положительный – об недостатке кислорода в области его задней стенки. Двухфазный Т может говорить о локализации места перехода ишемии в неповрежденную сердечную стенку. Такой измененный Т называют также «коронарным», поскольку часто его изменение находит объяснение в стенокардии.

После развития повреждения ткани мышцы на фоне ишемии, изменяет свою конфигурацию сегмент S-T. Он может смещаться по отношению к изолинии вниз (депрессия) или вверх (элевация). В данном случае депрессия говорит о повреждении задней, а элевация – передней стенок левого желудочка.

Лечение антиагрегантами и антикоагулянтами

Подострая стадия инфаркта миокарда экг | Инфаркт миокарда ...

Метаанализ, выполненный группой исследователей, изучавших эффективность антитромбоцитарных препаратов (Anti-platelet Trialists Collaboration), продемонстрировал снижение на 25% количества повторных инфарктов и гибели от инфарктов больных, принимавших аспирин в суточной дозировке 75-325 мг.

Существуют данные, свидетельствующие о том, что более низкие дозы (75-100 мг) также эффективны, но реже вызывают осложнения в виде кровоточивости. Клинические испытания, проведенные до того, как аспирин стали широко использовать, показали, что антикоагулянты для приема внутрь (антагонисты витамина К) эффективно предотвращают развитие повторного инфаркта и гибель пациентов, переживших инфаркт.

Аспирин можно заменить антикоагулянтами для приема внутрь с рекомендуемым уровнем МНО в тех случаях, когда существуют показания для применения антикоагулянтов для приема внутрь (например, ФП, тромб ЛЖ, механические искусственные клапаны сердца). .

В ходе крупномасштабного метаанализа пациентов с ОКС, наблюдавшихся до 5 лет (включая свыше 10 000 пациентов с инфарктом), сочетание аспирина с антикоагулянтами для приема внутрь при значении МНО 2-3 предотвращало 3 крупных неблагоприятных события и вызывало 1 крупное кровотечение на 100 пациентов, по сравнению с пациентами, принимавшими только аспирин. 

Таким образом, использование данной комбинации представляется целесообразным при лечении пациентов, переживших ИМ с подъемом сегмента ST и имеющих высокий риск тромбоэмболических событий. У некоторых пациентов существуют показания к двойной терапии антитромбоцитарными препаратами и антикоагулянтами (например, установка стента и ФП).

В отсутствие проспективных рандомизированных исследований невозможно давать строгие рекомендации. Тройная терапия обеспечивает приемлемое соотношение между степенью риска и выгоды при условии, что совместная терапия клопидогрелом назначается на короткое время, а риск кровоточивости невысок.

Антикоагулянты для приема внутрь совместно с коротким курсом клопидогрела могут являться альтернативой для пациентов с более высоким риском кровоточивости. Важнее всего избегать установки выделяющих лекарства стентов у пациентов, нуждающихся в антикоагулянтах для приема внутрь.

Можно также применять антикоагулянты для приема внутрь у пациентов, не переносящих аспирин или клопидогрел. .

Применение клопидогрела на фоне терапии аспирином на протяжении в среднем 9-12 мес изучалось в качестве меры вторичной профилактики после ОКС без стойкого подъема сегмента ST. Применение клопидогрела для ЧТА и в сочетании с фибринолитической терапией было описано ранее. Оптимальная продолжительность терапии клопидогрелом после ИМ с подъемом сегмента ST не определялась. В терапии пациентов с перенесенным ОКС без подъема сегмента ST рекомендуется использовать долговременный эффект клопидогрела в формате курса длительностью 12 мес, независимо от того, была им проведена установка стента или нет. 

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector