Гормоны эндокринной системы таблицы причины заболевания патологии

Почему возникают патологии другой природы?

Причины эндокринных патологий, которые образовываются на фоне недостатка определенных гормонов, следующие:

  • поражение желез внутренней секреции вследствие инфекционных болезней (например, при туберкулезе);
  • врожденные патологии, вызывающие гипоплазию (недоразвитость). В результате такие эндокринные железы не способны продуцировать достаточное количество нужных веществ;
  • кровоизлияние в ткани или, наоборот, недостаточное кровоснабжение органов, отвечающих за выработку гомонов;
  • воспалительные процессы, влияющие сбой в работе эндокринной системы;
  • наличие аутоиммунных поражений;
  • опухоли желез внутренней секреции;
  • проблемы с питанием, когда в организм поступает недостаточное количество веществ, необходимых для производства определенных гормонов;
  • негативное воздействие токсических веществ, радиационного излучения;
  • ятрогенные причины и другие.

Причины эндокринной патологии, которая вызывает избыточное продуцирование любых гормонов:

  • чрезмерная стимуляция работы желез внутренней секреции, что вызвано природными факторами или любыми патологиями, в том числе врожденными;
  • производство гормональных веществ тканями, которые в обычного человека не отвечают за это;
  • образование гормонов в периферии из их предшественников, которые имеются в крови человека. Например, жировая клетчатка способна вырабатывать эстрогены;
  • ятрогенные причины.

Также часто встречаются гормональные заболевания, которые вызваны мутацией в генах. В этом случае наблюдается продуцирование аномальных гормонов, которые несвойственны организму человека. Данное состояние встречается достаточно редко.

Также в некоторых случаях наблюдаются эндокринные заболевания человека, которые связаны с резистентностью к гормонам. Причиной такого явления считается наследственный фактор.

При таком состоянии наблюдаются патологии гормональных рецепторов. Активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции в нужном количестве, не способны попасть в нужные участки тела, где они должны выполнить свою функцию.

• Пролиферация

Гормоны эндокринной системы таблицы причины заболевания патологии

• Завершение
воспаления.

Первичная
альтерация.

Воспаление
всегда начинается с повреждения ткани.
После воздействия этиологического
фактора в клетках происходят структурные,
а также метаболические изменения.

Они
бывают разными в зависимости от силы
повреждения, от вида клеток (степени
зрелости) и т. д. Одни клетки гибнут,
другие продолжают жить, третьи даже
активируются. Последние будут играть
особую роль в дальнейшем.

Вторичная
альтерация.

Если
первичная альтерация является результатом
непосредственного действия воспалительного
агента, то вторичная не зависит от него
и может продолжаться и тогда, когда этот
агент уже не оказывает влияния (например,
при лучевом воздействии).

Гормоны эндокринной системы таблицы причины заболевания патологии

Этиологический
фактор явился инициатором, пусковым
механизмом процесса, а далее воспаление
будет протекать по законам, свойственным
ткани, органу, организму в целом.

Действие
флогогенного агента проявляется прежде
всего на клеточных мембранах, в том
числе на лизосомах. Это имеет далеко
идущие последствия. Заключенные в
лизосомах ферменты реактивны.

Но как
только лизосомы повреждаются и ферменты
выходят наружу, они активируются и
усугубляют то разрушительное действие,
которое оказал этиологический фактор.

Здесь
следует отметить, что вторичная альтерация
представляет собой не только повреждение
и разрушение. Некоторые клетки
действительно гибнут, другие же не
только продолжают жить, но и начинают
вырабатывать биологически активные
вещества, вовлекая в динамику воспаления
иные клетки как в зоне воспаления, так
и вне ее.

Клетки
воспаления.

Макрофаги.

Установлено,
что активированные макрофаги синтезируют
особое вещество, получившее название
интерлейкин-1 (ИЛ-1). Оно выделяется
макрофагами в среду и распространяется
по всему организму, где оно находит свои
мишени, которыми являются миоциты,
синовиоциты, гепатоциты, костные клетки,
лимфоциты, нейроциты.

По-видимому, на
мембранах этих клеток имеются специфические
рецепторы, благодаря которым ИЛ-1
действует именно на них, а не на другие
клетки. Действие это стимулирующее и
более всего изучено применительно к
гепатоцитам и лимфоцитам.

Действие ИЛ-1
универсально, т. е. срабатывает при любом
инфекционном (воспалительном) заболевании,
причем в самом начале, и таким образом
дает сигнал указанным органам включиться
в воспалительный (инфекционный) процесс.

Есть основание предполагать, что
характерные для ранних этапов заболевания
симптомы (головная боль, боль в мышцах
и суставах, сонливость, лихорадка,
лейкоцитоз и увеличение содержания
белков, в том числе иммуноглобулинов)
объясняется именно действием ИЛ-1 (рис.
12.3).

Роль
макрофагов не ограничивается секрецией
ИЛ-1. В этих клетках синтезируется еще
целый ряд биологически активных веществ,
каждое из которых делает свой вклад в
воспаление.

К ним относятся: эстеразы,
протеазы и антипротеазы; лизосомальные
гидролазы – коллагеназа, аластаза,
лизоцим, ?-макроглобулин; монокины –
ИЛ-1, колониестимулирующий фактор,
фактор, стимулирующий рост фибробластов;

Тучные
клетки.

Роль
этих клеток в воспалении заключается
в том, что они при повреждении выбрасывают
содержащиеся в их гранулах гистамин и
гепарин. А так как эти клетки в большом
количестве располагаются по краям
сосудов, то и действие указанных веществ
проявится прежде всего на сосудах
(гиперемия).

Макрофаги
и лаброциты находятся в тканях постоянно
(клетки-резиденты). Другие клетки
воспаления проникают в зону воспаления
со стороны (клетки-эмигранты). К ним
относятся полиморфно-ядерные нейтрофилы,
эозинофилы и лимфоциты.

Нейтрофилы.

Главная
функция этих клеток – фагоцитоз. Они
выселяются из костного мозга в кровь,
эмигрируют из сосудов и в больших
количествах скапливаются в воспаленной
ткани.

И активное их размножение, и
миграция, и фагоцитоз подвержены
регулирующему влиянию биологически
активных веществ (тканевых, системных,
организменных).

Действие их проявляется,
однако, только тогда, когда на клетках
имеются рецепторы, специфически
реагирующие с медиатором воспаления:
гистамином, адреналином, глюкокортикоидами,
гамма-глобулинами и т. д.

В
цитоплазме нейтрофилов имеется два
типа гранул: первичные азурофильные
(более крупные) – обычные лизосомы,
вторичные, или специфические гранулы
мельче, а главное, они содержат другой
набор ферментных и неферментных веществ.

В первичных гранулах содержатся кислые
гидролазы, а кроме того, лизоцим,
миелопероксидаза и катионные белки.
Вторичные гранулы специфические;
содержат щелочную фосфатазу, лактоферрин
и лизоцим.

Эозинофилы.

Роль
эозинофилов в воспалении определяется
рецепторами, расположенными на
поверхности, и ферментами, находящимися
внутри. На наружных мембранах имеются
рецепторы для комплемента, иммунных
комплексов, содержащих IgE, IgG.

Гормоны эндокринной системы таблицы причины заболевания патологии

Из ферментов
следует упомянуть гистаминазу и
арилсульфатазу В. Важную роль играет
большой катионный белок, который способен
нейтрализовать гепарин, повреждать
личинки ряда паразитов.

Миграция и
активация эозинофилов происходит под
влиянием комплемента (С5а и С5-С7), пептидов
тучных клеток, ПГД, веществ, продуцируемых
гельминтами.

Тромбоциты.

Роль
тромбоцитов (кровяных пластинок) в
воспалении состоит главным образом в
том, что они имеют ближайшее отношение
к микроциркуляции. Наверное, это самые
постоянные и самые универсальные
участники воспаления.

В них содержатся
вещества, влияющие на проницаемость
сосудов, на их сократимость, на рост и
размножение клеток, а главное – на
свертываемость крови.

Лимфоциты.

Гормоны эндокринной системы таблицы причины заболевания патологии

Эти
клетки играют роль при любом воспалении,
но особенно при иммунном.

Фибробласты.

Действие
фибробластов проявляется в последней
стадии процесса, когда в очаге воспаления
увеличивается число этих клеток,
оживляется синтез в них коллагена и
гликозамингликанов.

В
суммарном виде данные о клетках воспаления
представлены в табл. 2.

Таблица
2. Клетки воспаления

Название
клеток

Вырабатываемые
и секретируемые вещества

Участие
в воспалении

Макрофаги

Интерлейкин-1

Фагоцитоз

Кооперация
с другими клетками воспаления. Действие
на фибробласты, лимфоциты, гепатоциты,
нейроны

фиксированные

ферменты

подвижные

интерферон

печеночные

фрагменты
комплемента

легочные

простагландины

селезеночные

ингибиторы
протеаз

Тучные
клетки

Гистамин,
фактор хемотаксиса эозинофилов,
гепарин, фактор активации тромбоцитов,
медленно реагирующая субстанция

Выработка
биологически активных веществ

Нейтрофилы

Фактор
активации тромбоцитов, лейкотриены,
ферменты, антимикробные факторы

Хемотаксис,
фагоцитоз, цитотоксическое действие

Эозинофилы

Гистаминаза,
арилсульфатаза, большой катионный
белок

Деградация
гистамина, лейкотриенов

Тромбоциты
(кровяные пластинки)

Простагландины,
тромбоксан, лейкотриены; тромбоцитарный
фактор роста, фактор проницаемости,
катионные белки, серотонин, гистамин,
гидролазы, адреналин

Агрегация,
свертывание крови

Лимфоциты
Т и В

Интерлейкины,
лимфокины, иммуноглобулины

Иммунитет,
киллерное действие

Фибробласты

Коллаген,
гликозамингликаны, фибронектин

Миграция,
пролиферация, созревание; восстановление
дефекта

Медиаторы
воспаления.

Медиаторами
воспаления называются биологически
активные вещества, которые синтезируются
в клетках или в жидкостях организма и
оказывают непосредственное влияние на
воспалительный процесс.

Клеточные
медиаторы были рассмотрены выше (см.
табл. 2). Гуморальные медиаторы воспаления
синтезируются в плазме и в тканевой
жидкости в результате действия
соответствующих ферментов.

Первоначальной
причиной появления (или увеличения
количества) этих веществ является
альтерация. Именно в результате
повреждения клеток освобождаются и
активируются лизосомальные ферменты,
которые активируют другие ферменты, в
том числе содержащиеся в плазме, в
результате чего возникает целый ряд
биохимических реакций.

Поначалу они
носят хаотический характер («пожар
обмена»), а продукты расщепления не
имеют физиологического значения, нередко
токсичны. Постепенно, однако, в этом
процессе появляется определенный
биологический смысл.

Протеолитические
ферменты расщепляют белки не до конца,
а только до определенного этапа
(ограниченный протеолиз), в результате
чего образуются специфические вещества,
действующие целенаправленно и ызывающие
специфический патофизиологический
эффект.

Оказалось, что одни из них
действуют преимущественно на сосуды,
повышая их проницаемость, другие – на
эмиграцию лейкоцитов, третьи – на
размножение клеток.

Первым обнаружил
определенный «порядок» и закономерность
в процессе воспаления В. Менкин. В
воспалительном экссудате он выявил и
индивидуализировал химические вещества
и сопоставил с ними определенные
слагаемые воспаления: гиперемию,
лейкоцитоз, хемотаксис.

Одним
из клеточных медиаторов воспаления
является гистамин. Он содержится в
гранулах тканевых базофилов (тучные
клетки или лаброциты) в комплексе с
гепарином и химазой в неактивной форме.
В.

свободном состоянии он оказывает
расширяющее действие на мелкие сосуды
(капилляры, венулы), увеличивая
проницаемость их стенки. В малых дозах
гистамин расширяет артериолы, в больших
– суживает венулы.

Выброс гистамина
осуществляется вместе с выбросом в
окружающую среду всех или части гранул
тканевых базофилов при их дегрануляции.
Этому может способствовать воздействие
тепла, ионизирующего или ультрафиолетового
излучения, растворов солей, кислот,
белков, синтетических полимеров и
мономеров, поверхностно-активных
веществ.

Виды болезней

Состав эндокринной системы включает специфические железы внутренней секреции и клетки. С их стороны и могут возникать заболевания, ведущие к гормональным нарушениям. К органам эндокринной системы относятся:

  • околощитовидные железы;
  • гипофиз;
  • щитовидная железа;
  • надпочечники;
  • APUD-система (диффузная), включающая гормональные клетки, расположенные в разных органах;
  • эпифиз (шишковая железа);
  • интерстициальные клетки почек и некоторых других органов.

Все эндокринные расстройства имеют несколько начальных звеньев, которые в дальнейшем и становятся причиной той или иной патологии. Они делятся на три основные группы:

  • Центрогенные. Связаны с нарушением нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне гипоталамо-гипофизарной системы и головного мозга. Патологии бывают связаны с ростом опухолей, психозами, кровоизлияниями, действием токсинов или инфекционных агентов на мозговые ткани.
  • Первичные железистые. Сюда относятся расстройства биосинтеза или выделения гормонов периферическими железами. Причинами выступают атрофия или опухоли железистых тканей.
  • Постжелезистые. Вызваны нарушением рецепции гормонов – процесса их взаимодействия со специфическим рецептором клеток-мишеней. В результате происходит сбой в биохимических реакциях.

Гипофиз – это инкреторный орган, который отвечает за связку нервной и эндокринной систем. Функцией гипоталамуса является регуляция нейроэндокринной деятельности головного мозга.

  • Гипофизарный гигантизм. Это чрезмерное увеличение внутренних органов и роста. Мужчины при таком заболевании выше 200 см, женщины – выше 190 см. Масса и величина внутренних органов не соответствует размерам тела. Болезнь сопровождается гипергликемией, недоразвитием половых органов, бесплодием, психическими расстройствами.
  • Несахарный диабет. При таком заболевании отмечается усиленное мочевыделение – около 4–40 л в сутки. Недуг сопровождается невыносимой жаждой и обезвоживанием организма. Причина этой болезни эндокринной системы – недостаток антидиуретического гормона вазопрессина, который вырабатывается гипоталамусом.
  • Синдром Иценко-Кушинга. Еще называется гипофизарным гиперкортицизмом. Причина такого заболевания органов эндокринной системы – гиперфункция коркового вещества надпочечников из-за избыточного синтеза кортикотропина. Симптомы патологии: артериальная гипертензия, трофические изменения кожи, нарушения работы половых органов, психические отклонения, остеопороз, кардиомиопатия, ожирение, гиперпигментация кожи.
  • Синдром преждевременного полового созревания. Развивается вследствие ускоренного развития половых желез и вторичных половых признаков. У мальчиков с таким заболеванием зрелость наступает до 9 лет, у девочек – до 8 лет. Недуг сопровождается психическим недоразвитием.
  • Пролактинома. Это опухоль гипофиза доброкачественного характера, из-за которой в организме усиливается выработка гормона пролактина. Данное вещество ответственно за выработку молока после родов у женщин. Заболевание сопровождается длительными депрессиями, сужением поля зрения, приступами головной боли, постоянной тревожностью, эмоциональной неустойчивостью, у мужчин – выделением молока из грудных желез.
  • Акромегалия. Представляет собой непропорциональный рост частей тела, чаще – кистей рук, стоп. Основным признаком болезни являются грубые черты лица из-за увеличенной нижней челюсти, скул, носа и надбровных дуг.
  • Гиперпролактинемия. Так называется избыточный синтез в передней доли гипофиза пептидного гормона – пролактина. Эта патология эндокринной системы бывает связана с пролактиномой, гипотиреозом, циррозом печени, почечной недостаточностью и заболеваниями головного мозга.

Надпочечников

У верхних полюсов почек располагаются парные железы, которые называются надпочечниками. Они состоят из мозгового и коркового (коры) веществ. Надпочечники вырабатывают гормоны глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.

Первые влияют на углеводный обмен, обладают противовоспалительным эффектом, вторые – регулируют обмен ионов калия и натрия, третьи – отвечают за развитие вторичных половых признаков.

  • Гиперальдостеронизм. Развивается при гиперфункции коры надпочечников. Представляет собой альдостерому – опухоль коркового вещества этих парных органов. Характерные признаки: гипернатриемия, задержка натрия в плазме, повышенное артериальное давление, аритмии.
  • Тотальная надпочечниковая недостаточность. Бывает острой или хронической. Представляет собой дефицит всех гормонов, вырабатываемых надпочечниками, хотя уровень синтезируемых ими катехоламинов остается нормальным.
  • Парциальная надпочечниковая недостаточность. При этом заболевании возникает дефицит одного класса гормонов коры надпочечников, чаще – глюко- или минералокортикоидов.
  • Болезнь Аддисона. Это хроническая тотальная недостаточность надпочечников, возникающая из-за разрушения тканей их коры. Причины заболевания: туберкулез, метастазы опухолей, иммунная аутоагрессия, амилоидоз. Патология сопровождается полиурией, артериальной гипотензией, утомляемостью, мышечной слабостью, гипогликемией, гиперпигментацией кожи.

Щитовидной железы

Одним из элементов гипоталамо-гипофизарной системы является щитовидная железа. Она выступает местом хранения йода и отвечает за выработку йодсодержащих (тироксина и трийодтиронина) и пептидных гормонов.

Щитовидная железа стимулирует физиологическое и психологическое развитие человека. Еще этот орган контролирует правильный рост костей и скелета, участвует в обмене жиров. Общий список патологий щитовидной железы:

  • Струма, или зоб. Представляет собой диффузное или узловатое разрастание тканей щитовидной железы. Зоб бывает эндемическим (связан с недостатком йода в пище и воде в некоторых регионах) и спорадическим (возникает у жителей неэндемических районов). Развивается в результате гипертиреоза – избытка гормонов щитовидной железы.
  • Тиреоидит. Это группа заболеваний, при которых происходит воспаление тканей щитовидной железы. Может протекать в трех формах: острой, подострой (лимфоцитарной, гранулематозной) и хронической (фиброзной, лимфоцитарной). Клиническая картина тиреоидита бывает разной. Для заболевания характерны симптомы гипотиреоза, гипертиреоза, признаки сдавливания щитовидной железы и общие проявления воспаления.
  • Аденома щитовидной железы. Это доброкачественное образование с фиброзной капсулой и четкими краями. Опасность такой опухоли в том, что она способна привести к раку железы. Аденома может возникать из-за действия на организм токсических веществ, неблагоприятной экологии, вегетососудистой дистонии. Основные симптомы: чрезмерная раздражительность, повышенная потливость, похудение, непереносимость высоких температур, усталость даже после незначительных нагрузок.

Другие

К этой категории патологий можно отнести эндокринные заболевания у женщин и недуги, связанные с поджелудочной железой у всех взрослых. Отклонения в таком случае тоже связаны с нарушением выработки гормонов, что приводит к изменениям в работе тех или систем организма. Список этих заболеваний:

  • Синдром истощенных яичников. Это состояние организма женщины, при котором климакс у нее наступает гораздо раньше, чем в результате естественных процессов старения. Менопауза в таком случае отмечается у пациенток младше 40 лет. Заболевание встречается редко – всего у 3% женщин.
  • Предменструальный синдром (ПМС). Развивается в результате гормональных изменений у женщин за несколько дней или пару недель до начала менструаций. ПМС вызывает депрессию, агрессию, плаксивость и раздражительность, метеоризм, вздутие живота, отеки, перепады давления, тошноту, рвоту и головокружение.
  • Сахарный диабет. Бывает двух типов: инсулинозависимым (1 типа) или инсулинонезависимым (2 типа). В первом случае организм больного не может синтезировать инсулин, поэтому человек получает его искусственным путем через инъекции. При сахарном диабете 2 типа наблюдается резистентность тканей к этому гормона на фоне нормальной его выработки.
  • Синдром резистентных яичников. Представляет собой нечувствительность этих парных органов к гонадотропной стимуляции, что приводит к развитию вторичной аменореи (отсутствия менструаций) у женщин в возрасте после 35 лет.
  • Синдром поликистозных яичников. Функция этих органов нарушается вследствие формирования многочисленных кист. Болезнь сопровождается дисфункцией гипофиза, надпочечников и поджелудочной железы.

Гормональные болезни очень разнообразны, а все потому, что эндокринная система объединяет очень разные железы внутренней секреции:

  • половые,
  • надпочечники,
  • поджелудочную,
  • вилочковую,
  • щитовидную,
  • паращитовидные железы,
  • гипофиз,
  • эпофиз.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector