Гемолитическая анемия у взрослых | Симптомы и лечение гемолитической анемии у взрослых

Что такое Анемии у детей —

наследственные и врожденные гемолитические анемии у детей и взрослыхХромопротеидами называют белки, которые придают живой ткани какую-либо окраску. Еще их называют пигментными белками. У растений в листьях это хлорофилл (хлорофиллпротеид), у человека в коже это меланин (меланопротеид), а в крови это всем нам известный гемоглобин.

Гемоглобин не только придает крови красный цвет, но и транспортирует по организму жизненно необходимый для человека кислород. Отсюда становится понятным, какая у него в высшей степени значимость не только для осуществления нормального развития ребенка, но и для существования живого организма в принципе.

Анемия у детей – ряд заболеваний, которые могут иметь различные причины и различное течение, внешне проявляются бледностью кожи и слизистых, измененным состоянием внутренних органов; в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина.

Гемоглобин представляет собой состоящее из железа вещество, которое может образовывать соединение с кислородом. В эритроцитах содержится гемоглобин, соединенный с кислородом. Эритроциты отдают кислород клеткам, а забирают углекислый газ, который в легких высвобождается, и организм его выдыхает. Далее кислород снова попадает в эритроциты. И такой процесс длится, пока ребенок живет, взрослеет, стареет.

У новорожденных много эритроцитов и высокий уровень гемоглобина. Он нуждается в этом, даже пока не родился. С каждым днем у грудничков всё меньше гемоглобина и эритроцитов в крови, потому что он уже не в материнской утробе и может сам дышать. Длительность жизни эритроциты – 3-4 месяца. Их вырабатывает красный костный мозг.

Виды анемий

Патогенез (что происходит?) во время Анемий у детей

Гемолитическая анемия: лечение, причины и симптомы. Гемолитическая ...Развитие анемии происходит в три этапа:

1.        Прелатентный дефицит железа.  В это время истощаются запасы железа в организме. Уровень гемоглобина в периферической крови продолжает оставаться в  норме. Однако в тканях постоянно уменьшается количество железа, и его усвоение из пищи не увеличивается, а постоянно уменьшается. Это происходит в связи с тем, что снижают свою активность кишечные ферменты.

2.        Латентный (скрытый) дефицит железа. На этой стадии значительно уменьшаются депонированные запасы железа (так называемый запасной фонд, составляющий около 1/3 всего железа в организме человека). Кроме того, количество железа в сыворотке крови также снижено.

Разновидности заболевания

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ: ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ...

Наибольшее распространение до настоящего времени имеет классификация анемий, предложенная в 1979 году Л.И. Идельсоном:

— анемии, связанные с кровопотерей;


— анемии вследствие нарушения кроветворения;

— анемии вследствие повышенного кроворазрушения.

Гемолитические анемии классифицируются далее по этиопатогенетическому признаку.

А. Наследственные:

1. Мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, акантоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия).

2. Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена — Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов, метгемоглобинемия).

3. Гемолитические анемии вследствие дефектов структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь, талассемия, эритропорфирия).

В. Приобретенные:

1. Иммунные и иммунопатологические (аутоиммунные, изоиммунные, трансиммунные, гаптенные медикаментозные анемии).

2. Инфекционные (Эпштейна — Барр и цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, бактериальная инфекция — менингококковая; сепсис; анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (малярия, токсоплазмоз)).

3. Гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов (отравление тяжелыми металлами, ядом змей).

4. Витаминодефицитные (Е-витаминодефи–цитная анемия недоношенных).

5. Гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), фрагментация эритроцитов, сочетающаяся с внутрисердечной патологией в результате прямой механической травмы эритроцитов при соприкосновении их с клапанным протезом, гигантские гематомы (синдром Казабаха — Меррита), гемангиома печени).

Исходя из вышеизложенной классификации можно сделать вывод, что ГА может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом заболевания.

Гемолиз эритроцитов может протекать остро, хронически и в виде гемолитического криза (острый гемолиз) на фоне хронического гемолиза.

Основные клинические черты гемолиза эритроцитов:

— анемия различной степени тяжести;

— нарушение билирубинового обмена за счет увеличения непрямой фракции в результате функциональной перегрузки печени продуктами распада гемоглобина;

— гепатолиенальный синдром с преимущественным увеличением селезенки вследствие повышенной функциональной нагрузки печени и повышенной секвестрационной функции селезенки.

При гемолитическом кризе больные предъявляют жалобы на общую слабость, повышение температуры тела, головную боль, снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, боль в животе или чувство тяжести в левом подреберье, желтуху, бледность кожных покровов с восковидным оттенком.

При объективном исследовании могут обращать на себя внимание стигмы дизэмбриогенеза: башенный череп, готическое небо, деформация челюстей, зубов, гиперхромия радужки, западение переносицы, микрофтальмия, кривошея и др.

Анемия носит гиперрегенераторный характер вследствие раздражения эритроидного ростка кроветворения с целью компенсации гемолиза. Лабораторным признаком гемолиза эритроцитов (острого или хронического) является повышенный ретикулоцитоз, появление нормоцитов вследствие выхода из костного мозга незрелых ядросодержащих эритроидных элементов, содержащих остатки ядер, относящихся к классу созревающих эритроидных элементов.

Все остальные проявления, которые могут встречаться при ГА, обусловлены заболеванием, на фоне которого протекает гемолиз эритроцитов. Таким образом, на начальном этапе диагностики ГА необходимо проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями:

— приобретенные и врожденные ГА и гемоглобинопатии;

— патология печени;

— миелопролиферативные заболевания;

— инфекционные заболевания.

Наследственные гемолитические анемии — большая группа заболеваний, объединяющая наследственные ГА, связанные с нарушением мембраны эритроцитов, ферментопатией эритроцитов, и анемии, связанные с нестабильностью гемоглобина.

Клиническая картина. Наследственные ГА, кроме гемолитического синдрома различной степени тяжести, протекающего хронически либо остро в виде криза, имеют общие фенотипические черты.

башенный череп, западение переносицы, готическое небо, деформация челюстей, зубов, прогнатизм, может отмечаться синдактилия, полидактилия, микрофтальмия, гетерохромная радужка, кривошея. Рентгенологическими признаками расширения костно-мозгового плацдарма кроветворения являются симптом «щетки» на рентгенограммах черепа и утолщение внутренней пластинки лобной кости.

Обсудим отдельные нозологические формы наследственных заболеваний, имеющих наибольшее клиническое значение.

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского — Шоффара) — генетическое заболевание (тип наследования — аутосомно-доминантный), сопровождающееся гемолизом различной интенсивности, снижением осмотической стойкости эритроцитов, сфероцитозом, спленомегалией и желтухой.

Этиология. Повышенная деструкция эритроцитов является результатом дефицита или патологии одного либо нескольких белков мембраны эритроцитов (дефект спектрина и аккирина и др.).

Патофизиология:

1. Потеря липидов в мембране эритроцитов.

2. Нарушение баланса натрия в эритроцитах (повышенное накопление в них воды).

3. Уменьшение площади эритроцита и уплотнение цитоплазмы (снижает способность эритроцитов к деформации при прохождении через селезеночные синусы).

Поврежденные эритроциты поглощаются макрофагами селезенки.

Клиническая картина. Течение заболевания волнообразное, гемолитический криз сменяется относительной ремиссией продолжительностью от нескольких месяцев до 1–2 лет.

Гемолитический криз может провоцироваться инфекцией, психо–эмоциональным перенапряжением, физической нагрузкой, сменой климатической зоны. Течение заболевания может быть легким (бескризовым либо с частотой криза не чаще 1 раза в 1–2 года), среднетяжелым (кризы 2–3 раза в год) и тяжелым с частыми кризами и выраженным нарушением билирубинового обмена.

Особенности микросфероцитоза у детей раннего возраста:

— постепенное начало заболевания, медленное прогрессирование анемии, чаще тяжелое течение;

— выраженное нарушение билирубинового обмена;

— нередкое развитие паренхиматозного гепатита;

— у детей первых 3 месяцев микросфероцитоз и ретикулоцитоз выражены незначительно и появляются в более позднем возрасте. Характерно появление нормобластов, особенно при кризе;

— выход из криза происходит медленно;

— наряду со снижением минимальной осмотической стойкости эритроцитов наблюдается повышение максимальной осмотической стойкости эритроцитов.

Осложнения. У новорожденных — ядерная желтуха, у детей старше 1 месяца — желчнокаменная болезнь, хронический гепатит, цирроз печени. При частых гемотрансфузиях у лиц с тяжелым течением заболевания — гемосидероз. Арегенераторные кризы при парвовирусной инфекции.

Клинические особенности арегенераторных кризов:

— наблюдаются у детей 3–11 лет продолжительностью от 4–5 дней до 2 недель;

— острое начало криза с высокой температурной реакцией, выраженной интоксикацией;

— полное отсутствие иктеричности кожи и склер;

— размеры селезенки не нарастают соответственно степени тяжести анемии;

— в начале и на высоте гемолитического криза отсутствует ретикулоцитоз;

— у некоторых больных может быть тромбоцитопения;

— в миелограмме — угнетение кроветворения с преимущественным сужением эритроидного ростка (процесс обратим).

Заболевание может иметь наследственную и приобретенную формы. Обе группы могут разделяться на несколько разновидностей. Среди наследственных форм выделяют:

Общепринятой классификации анемии не существует. Но наиболее распространенным является ее патогенетическое подразделение.

Анемия после кровотечений:

Анемии в результате нарушения образования эритроцитов:

  • врожденные анемии из-за дефектов эритропоэза (анемия Блекфена-Даймонда, панцитопения Фанкони и др.);
  • приобретенные анемии из-за дефектов эритропоэза (острая и хроническая форма панцитопении, транзиторная эритробластопения младенцев);
  • физиологическая анемия новорожденных;
  • анемия в результате недоношенности;
  • сидеробластные анемии (приобретенные и наследственная);
  • дизэритропоэтические анемии (приобретенные и наследственные);
  • анемии недостаточности составляющих гемоглобина (железодефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Анемии в результате разрушения эритроцитов:

  • наследственные (мембранопатии (анемия Минковского-Шоффара), ферментопатии, дефекты структуры цепей глобина);
  • приобретенные (иммунопатологические, витаминодефицитные, токсические и др.).

Анемии смешанного генеза (опухоли, лейкозы, ожоги и др.).

По степени тяжести малокровие бывает:

  • легким (гемоглобин от 110 до 90 г/л);
  • средним (от 90 до 60 г/л);
  • тяжелым (ниже 60 г/л).

Причины возникновения заболевания

Клиническая гематология. Кассирский И. А., Алексеев Г. А - Документ

Как видно из классификации, причины малокровия весьма разнообразны. Но вот анемия у детей чаще всего вызывается дефицитом железа (особенно у детей до года). Это связано с нерациональным питанием матери (если ребенок на естественном вскармливании) или с использованием неадаптированных смесей (если ребенок на искусственном вскармливании).

Другие наиболее распространенные причины малокровия в детском возрасте — это наследственные аномалии синтеза гемоглобина. К ним относятся серповидно-клеточная анемия, гемоглобинопатии C, D, талассемии, нестабильность гемоглобина и др. А еще часто бывают гемолитические анемии у детей первого года жизни в результате аутоиммунных процессов (например, в результате резус-конфликта).

Причины анемии у детей могут быть различными, например:

  • болезни почек, печени
  • заболевания ЖКТ
  • нарушенное всасывание
  • инфекционные или онкологические болезни
  • период полового созревания
  • период активного роста организма
  • при гормональных изменениях
  • после операции

Симптомы, признаки заболевания у взрослых и детей

Научная школа кафедры - Кафедра детских болезней Department of ...У новорожденных детей симптоматика гемолитической анемии наблюдается практически сразу же после их появления на свет. Это позволяет своевременно определить заболевание и назначить рациональное лечение.Наиболее часто признаки патологического процесса проявляются в виде синдрома желтухи. В данном случае кожа ребенка становится лимонно-желтого цвета. Также у малыша наблюдают потемнение мочи. При этом изменения цвета фекалий не наблюдается. Взрослые пациенты при появлении данного синдрома жалуются на зуд кожных покровов.На фоне нарушения нормальной структуры слизистых оболочек наблюдается их побледнение не только у взрослых, но и у детей. Заболевание достаточно часто сопровождается синдромом кислородного голодания. Пациенты жалуются на появление общей слабости и отдышки. В период обследования больного наблюдается учащение сердцебиения. Мышечная сила у людей в период протекания патологического процесса значительно снижается. В период обследования пациентов наблюдается увеличение в размерах селезенки и печени. На фоне этого наблюдается тяжесть в правом боку.

У маленьких пациентов достаточно часто в период протекания патологии внезапно повышается температура тела до 38 градусов. Это объясняется максимальным разрушением эритроцитов.

Некоторые пациенты при гемолитической анемии жалуются на болезненность в области костей и живота. Если патология протекает у ребенка еще до рождения, то она сопровождается признаками нарушения во внутриутробном развитии.

Боли в области почек и грудной клетки достаточно часто сопровождают патологию. Заболевание нередко сопровождается послаблением стула.

Гемолитическая анемия имеет целый ряд признаков, при появлении которых необходимо обращаться в медицинский центр для назначения адекватного лечения.

Симптомы, признаки заболевания у взрослых и детей

Презентация на тему: "Микросфероцитарная гемолитическая анемия ...

Эпителиальный синдром

Проявляется в следности кожи и слизистых. также наблюдают сухость и шелушение кожи, пигментирование, дистрофию волос и ногтевых пластин. Аппетит ребенка снижается, происходят нарушения в ЖКТ.

Астено-невротический синдром

Ребенок становится эмоционально неустойчивым, повышенно возбудимым, раздражительным. Родители могут заметить, что ребенок отстает в развитии физически, а также отстает его психомоторное развитие и речь. Может проявляться апатичность или повышенная утомляемость.

Сердечно-сосудистый синдром

Проявляется такими симптомами как одышка и сердцебиение, у ребенка появляется склонность к пониженному давлению. ЭКГ показывает функциональный систологический шум.

Мышечный синдром

Наблюдается слабость сфинктера мочевого пузыря, задержка физического развития, может быть энурез.

Увеличение печени и селезенки

Синдром сниженной местной иммунной защиты

По степени проявления и количеству выше перечисленных симптомов определяют степень развития анемии у детей. При легкой форме уровень гемоглобина в крови 110-91 г/л, при среднетяжелой он падает до 90-71 г/л, а при тяжелой его менее 70 г/л. Существует также редкая сверхтяжелая форма, при которой гемоглобина в крови 50 и менее г/л.

Диагностика Анемий у детей

Презентация на тему: "Дифференциальная диагностика гипохромных ...
1. Анемия различной степени тяжести. У 25 % больных анемия может не отмечаться вследствие компенсации. Средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, цветной показатель могут быть нормальными, повышенными, сниженными.

2. Выраженный ретикулоцитоз.

3. Количество лейкоцитов, тромбоцитов нормальное, повышается после спленэктомии.

4. В мазках крови единичные микросфероциты (эритроциты меньших размеров, гиперхромные, без центрального просветления, пойкилоцитоз).

5. Уменьшение среднего объема эритроцитов при эритроцитометрии и смещение эритроцитометрической кривой влево.

6. Снижение осмотической стойкости эритроцитов: эритроциты быстро гемолизируются в гипотоническом растворе натрия хлорида (гемолиз начинается в 0,6–0,7% растворе).

7. Концентрация билирубина в сыворотке крови повышена за счет непрямой фракции различной степени выраженности.

8. В миелограмме — угнетение кроветворения с преимущественным сужением эритроидного ростка (процесс обратим).

Лечение. Метод выбора при лечении анемии Минковского — Шоффара — спленэктомия. Спленэктомия не показана больным с асимтоматическим течением заболевания. С целью профилактики тяжелых инфекционных осложнений перед или после спленэктомии рекомендуется профилактическая вакцинация антипневмококковой вакциной.

При гемолитическом кризе заместительная гемотрансфузия по жизненным показаниям в дозе 8–10 мг/кг, дезинтоксикационная терапия, коррекция водно-электролитного баланса, сердечно-сосудистые препараты по показаниям.

Глюкокортикоиды и препараты железа нецелесо–образны. При арегенераторном кризе показаны кортикостероиды коротким курсом в дозе 1–1,5 мг/кг.

Наследственные несфероцитарные гемолитические анемии, связанные с дефицитом ферментов эритроцитов, — гетерогенная группа анемий в результате нарушения различных ферментных систем утилизации глюкозы, большинство которых сопровождается хроническим или перемежающимся гемолизом с неспеци–фическим изменением морфологии эритроцитов: базофилия, полихромазия, сфероцитоз, мишеневидные эритроциты. Эта группа заболеваний характеризуется:

— нормальной осмотической резистентностью в инкубированной крови;

— повышенным аутогемолизом стерильной крови, инкубированной при температуре 37 °С (в норме через 48 часов процент лизиса эритроцитов составляет 0,4–4,5 %, при данном типе гемолитических анемий может гемолизироваться до 40 % эритроцитов);

— дефектным метаболизмом эритроцитов.

Клиническая картина наследственных несфероцитарных ГА: эпизоды гемолиза после воздействия оксидантов или инфекции; хроническая ГА; острый гемолиз после употребления бобов (фавизм); метгемоглобинопатия; желтуха новорожденных.

Наиболее распространенная аномалия эритроцитов — дефицит активности глюкозо-6-фосфат–дегидрогеназы (Г-6-ФДГ). Структурный ген, обус–ловливающий синтез Г-6-ФДГ, расположен на Х-хромосоме, локус находится рядом с геном цветовой слепоты и поэтому нередко сочетается с дальтонизмом.

Тип наследования неполностью доминантный, сцепленный с полом. В соответствии с этим мальчики являются гомозиготами и болеют этим заболеванием.

Девочки-гомозиготы болеют, гетерозиготы имеют 50 % активности ферментов и не болеют..

Выделяют африканский, средиземноморский и редкие формы тяжелого дефицита Г-6-ФДГ.

Для того чтобы определить гемолитическую анемию, необходимо провести целый ряд диагностических мероприятий. Наиболее часто для определения данного заболевания осуществляется проведение клинического анализа крови. Он дает информацию о качестве и количестве эритроцитов. С его помощью можно узнать о снижении концентрации гемоглобина, ускорении СОЭ, деформации эритроцитов.

Для подтверждения предварительного анализа пациентам могут назначить анализ мочи. В некоторых случаях проводят пункцию красного костного мозга. Также больным могут назначить биохимию крови.

Диагностика заболевания дает возможность назначения пациентам рациональной терапии, которая будет способствовать их выздоровлению. Подробнее об анализах при анемии и их расшифровке — читать тут.

Анемию у детей диагностируют по содержанию в крови эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобина в артериальной крови в норме должно быть меньше, чем в венозной. На исследование принимается в основном кровь из вены. Также учитывают среднюю концентрацию в одном эритроците гемоглобина, объем эритроцита,  цветовой показатель, вместительность железа в сыворотке крови. Ребенку назначают препараты с железом и смотрят, какой результат.

Родители могут провести один тест в домашних условиях. Ребенку дают кушать блюда из свеклы. Если его моча окрашивается в красный, то в организме нехватка железа. Это объясняется тем, что печень при нормальном количестве железа в организме обесцвечивает краситель свеклы.

Диагностика фолиево дефицитной анемии

  • общий анализ крови
  • биохимический анализ крови
  • проба с гистидином
  • миелограмма

При фолиево-дефицитной анемии в общем анализе крови выявляют макроцитоз эритроцитов, гиперхромную анемию, лейкопению, гиперсегментацию нейтрофилов, тромбоцитопению. По миелограмме обнаруживают гиперсегментированные нейтрофилы, мегалобласты. В крови обнаруживают нормальное содержание В12.

Диагностика наследственноймикросфероцитарной гемолитической анемии

Лабораторные методы позволяют обнаружить у ребенка выраженный ретикулоцитоз, анемию разной тяжести; единичные микросфероциты в мазках крови, нормальное количество лейкоцитов и тромбоцитов (после спленэктомии повышается). Фиксируют также снижение осмотической стойкости эритроцитов, повышенную концентрацию билирубина в сыворотке крови.

Диагностика изоиммунной гемолитической анемии у детей

Проводят прямую и непрямую пробу Кумбса. Клинический анализ крови обнаруживает анемию среднетяжелой или тяжелой степени, ретикулоцитоз. Если начало острое, может быть обнаружен лейкоцитоз, а также нейтрофилез со сдвигом влево. Характерно и нарушение билирубинового обмена.

Лечение гемолитической анемии

Гемолитическая анемия: что это такое, симптомы у детей, лечениеЗаболевание является достаточно сложным в лечении и требует комплексного подхода. Наиболее часто терапия патологического процесса проводится с применением медикаментозных препаратов.

Пациентам в обязательном порядке необходимо принимать фолиевую кислоту. Также достаточно эффективным в лечении патологического процесса является витамин В12.

Больным делают назначение гемотрансфузий отмытых эритроцитов. Эта процедура проводится в том случае, если показатели красной крови снижаются до критического уровня.

Терапия патологии должна проводиться глюкокортикостероидными гормонами. Наиболее часто пациентам делают назначение:

  • Дексаметазона
  • Кортинефа
  • Преднизолона
  • Метилпреднизолона

Если у пациента протекает аутоиммунная форма заболевания, то ее терапия проводится цитостатиками. При неэффективности медикаментозного лечения осуществляется применение хирургического вмешательства. Наиболее часто оно заключается в удалении селезенки и характеризуется наличием положительных прогнозов.

Выбор метода лечения болезни напрямую зависит от ее вида, степени развития, а также индивидуальных особенностей больного. Именно поэтому данная процедура должна проводиться доктором на основе результатов диагностики.

Лечение анемии у детей должно начинаться с назначения железосодержащих препаратов в виде закисных солей, которые дают детям внутрь. Питание ребенка должно быть сбалансированное, с учетом физиологических потребностей ребенка в жирах, углеводах и белках, а также микроэлементах и витаминах. После нормализации уровня гемоглобина лечение следует продолжать.

Элементы комплексного лечения анемии у ребенка:

  • правильное питание
  • фитопрепараты
  • продукты антиоксидантного действия

Лечение сидероахрестических анемий у детей

  • Десферал
  • Витамин В6 в больших дозах

Лечение приобретенных форм мегалобластных анемий заключается в устранении причины, которая вызвала нехватку витамина В12 или фолиевой кислоты: глисты нерациональное вскармливание, инфекции, прием лекарственных препаратов и др. При дефиците витамина В12 назначают его препараты — цианокобаламин или оксикобаламин. Дозу рассчитывают так: 5 мкг/кг в сутки у детей до 12 месяцев; 100-200 мкг в сутки – в возрасте после года, 200-400 мкг в сутки – в подростковом возрасте.

Фолиево дефицитная анемия

Лечение назначают только после проведения миелограммы. Это могут быть внутримышечные инъекции витамина В12. Длительность курса лечения составляет 4-6 недель, потом проводится закрепляющая терапия цианокобаламином. Лечение В12-дефицитной анемии проводится пожизненно, постоянно осуществляется диспансерное наблюдение.

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия

Лечение при анемии Минковского-Шоффара – спленэктомия. Если симптомов у ребенка нет, то этот метод лечения не применяется. При гемолитическом кризе заместительная гемотрансфузия по жизненным показаниям в дозе 8–10 мг/кг, дезинтоксикационная терапия, коррекция водно-электролитного баланса, сердечно-сосудистые препараты по показаниям.

Изоиммунные гемолитические анемии у детей

Лечат в основном преимущественно идиопатическую аутоиммунную ГА теплового типа. Основным методом лечения является монотерапия стероидами — преднизолон в суточной дозе 2 мг/кг, разделенной на 2–3 приема. Курс длится от 4 недель, отмена препараты постепенная.

Профилактика Анемий у детей

Гемолитическая анемия - причины, симптомы и лечениеВо избежание появления гемолитической анемии, необходимо своевременно проводить ее профилактику, которая может быть первичной и вторичной.В случае первичной профилактики пациенту рекомендуется делать все возможное, чтобы исключить возможность влияния провоцирующих факторов. В данном случае рекомендуется избегать мест, в которых токсические вещества содержатся в чрезмерных количествах. В период протекания заболеваний инфекционного характера пациенту необходимо обеспечить качественное и своевременное лечение.

Во избежание развития гемолиза пациентам не рекомендуется прием сульфаниламидов, противотуберкулезных препаратов, антималярийных лекарств, жаропонижающих средств, антибактериальных и обезболивающих лекарств.

Проведение вторичной профилактики заболевания также рекомендуется пациентам. С этой целью необходимо своевременно лечить и предупреждать инфекционные процессы, на фоне которых может развиваться гемолитическая анемия. Также пациенту необходимо прохождение регулярных профилактических осмотров и сдача необходимых анализов.

Гемолитическая анемия является достаточно сложным заболеванием, которое может развиваться в нескольких формах. Существуют разнообразные провоцирующие факторы, на фоне которых может развиваться патология. При появлении первых симптомов болезни человеку необходимо пройти диагностику, что даст возможность назначить правильное лечение.

1. Регулярный осмотр педиатром

2. Регулярные лабораторные исследования

3. Особое внимание уделяют детям из групп риска: новорожденные с маленькой массой тела, дети с матерью, которая больна анемией, дети от беременности двумя или больше плодами, детки с большими темпами роста, малыши на искусственном вскармливании.

3. Недоношенным грудничкам назначают препараты железа для профилактике – доза составляет ½ лечебной.

4. Полноценное питание.

5. Прогулки на свежем воздухе.

6. Правильный режим сна и бодрствования.

7. Закаливание, гимнастика, массажи.

Профилактика сидеробластной анемии

Чтобы избежать отравления ребенка свинцом, нужно при реконструкции старых домов переселять детей. Нужно избегать сжигания и закапывания в землю свинцовых красок, соскабливайте их или удаляйте химическими средствами.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector