Нефропатия Заболевания почек у детей

Острый гломерулонефрит (постстрептококковый)

Острый гломерулонефрит (постстрептококковый) возникает чаще всего у детей школьного возраста, закономерно через определенный срок после перенесенной стрептококковой инфекции носоглотки или дыхательных путей.

Гораздо реже нефрит возникает после инфекции другой локализации. Интервал после инфекции бета-гемолитическим стрептококком группы А может составлять 7-14 дней.

Симптоматика проявляется общим недомоганием, головной болью и слабостью при постепенном присоединении бледности и небольшой отечности кожи с преимущественной локализацией отеков на веках, тыле кистей и стоп.

Окраска мочи может измениться, вплоть до цвета «мясных помоев», ее количество несколько уменьшается. В анализах мочи выявляются в большом количестве эритроциты, повышается количество белка, лейкоцитарных и эритроцитарных цилиндров.

Относительно редко и как признак тяжелой формы болезни может повышаться артериальное давление и возникать приступы энцефалопатии с судорожным синдромом.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

  • Выявление детей с повышенным риском развития острой почечной недостаточности и обеспечение им адекватного поступления жидкости, сердечно-сосудистой и дыхательной поддержки, создание оптимального микроклимата вокруг ребёнка (температурный комфорт и оксигенация).
  • Устранение причин сниженной перфузии почек — нормализация ОЦК, гемодинамики, а при застойной сердечной недостаточности — проведение ультрафильтрации.
  • В случае положительной пробы с жидкостной нагрузкой (то есть при увеличении диуреза) продолжение мероприятий по компенсации имеющего дефицита жидкости при снижении темпов инфузии под контролем ЦВД.
  • При лечении недоношенных новорождённых необходимо учитывать, что у них гемодинамические «интересы» почек и мозга противоположны. Лечебные мероприятия, направленные на улучшение почечной перфузии (введение допамина, быстрое повышение ОЦК, переливание коллоидных растворов), могут приводить к разрыву сосудов в области герменативного матрикса и кровоизлиянию в полости желудочков мозга.
  • Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорождённого с нормальным сердечным выбросом и, следовательно, нормальной перфузией почек свидетельствует о наличии паренхиматозного поражения почек, следовательно, необходим гемодиализ.
  • Поддержание жидкостного баланса — основа лечения больного в додиализном периоде и при невозможности его проведения. Вес пациента должен снижаться на 0,5-1% в сут (результат калорических потерь, а не неадекватной инфузионной терапии).
  • При оценке потребностей ребёнка в жидкости необходимо учитывать физиологические потери, метаболические потребности и предшествующий жидкостный баланс. Инфузионную терапию строго контролируют для достижения нормоволемии, критерии которой — нормализация ЦВД, артериального давления, ЧСС, устранение сухости кожного покрова и слизистых оболочек, нормализация тургора тканей и восстановление диуреза. В дальнейшем поступление жидкости в сумме должно быть равно неучтённым плюс измеренным потерям (с мочой, стулом, по дренажам и пр.). Неучтённые потери в норме составляют 1/3 расчётной потребности в жидкости, их можно определить исходя из энергетических потребностей, например, 30-35 мл на 100 ккал в сут. Однако пациенты, получающие увлажнённый воздух через интубационную трубку или паровые ингаляции, имеют сниженную потребность в неучтённых потерях. Если у больного высокая температура или он расположен под нагревателем или в кювезе, неучтённые потери будут значительно больше расчётных.
  • При тяжёлом состоянии эти факторы у новорождённых быстро меняются, что требует динамического подхода к инфузионной терапии. После введения базового объёма жидкости в течение 4-8 ч в зависимости от характера патологии оценивают эффективность лечения на основании показателей диуреза, концентрации мочи и биохимических показателей мочи и крови, оценивают жидкостный баланс и реакцию на проводимое лечение, далее рассчитывают жидкостную нагрузку на следующие 4-8 ч. При правильном назначении объёма вводимой жидкости уровень натрия плазмы должен оставаться стабильным (130-145 ммоль/л). Быстрая потеря веса, повышение натрия плазмы указывают на неадекватную инфузионную терапию. Прибавка веса в комбинации со снижением уровня натрия плазмы свидетельствует о нарастании гипергидратации.
  • Коррекцию дефицита объёма при анурии необходимо осуществлять очень аккуратно и теми компонентами, дефицит которых наиболее выражен (эритроцитарная масса при выраженной анемии — гемоглобин <70 г/л, СЗП при ДВС-синдроме и т.п.).
  • В связи с часто наблюдаемой при острой почечной недостаточности гиперкалиемией необходимо помнить о том, что уровень калия в плазме не служит точным критерием содержания калия в организме, интерпретация этого показателя возможна лишь с учётом КОС больного. Так, концентрация калия плазмы 7,5 ммоль/л менее опасна при метаболическом ацидозе (например, при рН 7,15 и уровне бикарбоната 8 ммоль/л), чем при алкалозе (например, при рН 7,4 и уровне бикарбоната 25 ммоль/л).
  • При острой почечной недостаточности возможно развитие гипонатриемии и метаболического ацидоза. Снижение количества натрия сыворотки ниже 130 ммоль/л обычно бывает результатом чрезмерных потерь натрия или нарастания гипергидратации, поэтому введение концентрированных растворов натрия не показано из-за возможности увеличения внутрисосудистого объёма, развития артериальной гипертензии и застойной сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз — неизбежное следствие нарушения функций почек из-за задержки водородных ионов, сульфатов, фосфатов. Обычно респираторные механизмы могут компенсировать лёгкую степень ацидоза. Если способность к дыхательной компенсации нарушена, необходимо специальное лечение дыхательной недостаточности.
  • Сердечная недостаточность при острой почечной недостаточности развивается вследствие перегрузки или токсического миокардита и вызывает значительное снижение сердечного выброса, потому обязательна инотропная поддержка во время диализа и в междиализный период (допамин, добутамин, адреналина гидрохлорид). Традиционное назначение диуретиков не может быть использовано для лечения сердечной недостаточности даже при гипергидратации и гиперволемии из-за анурии. Сердечные гликозиды могут быть назначены с учётом тяжести нарушения почечной функции, но их эффективность, как правило, невелика.
  • Артериальная гипертензия часто возникает при острой почечной недостаточности, особенно на фоне острого гломерулонефрита и гемолитико-уремического синдрома. Основные препараты для лечения артериальной гипертензии — ингибиторы АПФ и периферические вазодилататоры (гидралазин). При необходимости к ним добавляют блокаторы медленных кальциевых каналов, а при преимущественном повышении диастолического артериального давления (>100 мм рт.ст.) рационально добавление бета- или а-адреноблокаторов. Обычно сочетанием этих препаратов удаётся добиться снижения артериального давления при отсутствии отёков. Невозможность достижения эффекта — показание к проведению ультрафильтрации.
  • Развитие дыхательной недостаточности у детей с энцефалопатией смешанного генеза (среднетяжёлой и тяжёлой формы) с сопутствующими гидроцефально-гипертензионным и судорожным синдромами указывает на необходимость ИВЛ.
  • Гипергидратация у детей с острой почечной недостаточностью часто приводит к интерстициальному отёку лёгких — «ригидному лёгкому», необходима ИВЛ.
  • У детей с гемолитико-уремическим синдромом микротромбозы мелких ветвей лёгочной артерии могут приводить к дисбалансу вентиляции и перфузии, что требует проведения ИВЛ.
  • Питание детей с острой почечной недостаточностью — чрезвычайно важная проблема из-за преобладания процессов катаболизма. Необходимо адекватное поступление калорий для усиления энергетического метаболизма. В то же время ограничение приёма жидкости у пациентов с тяжёлой олигурией снижает поступление калорий и пищевых веществ. Внутривенное введение эссенциальных аминокислот (аминостерила, аминовена, нефрамина) и глюкозы приводит к положительному азотистому балансу, улучшению репарации, поддержанию веса, снижению уровня мочевины и смягчению уремических симптомов у больных с острой почечной недостаточностью.
  • Фармакокинетика всех лекарственных средств, элиминируемых с мочой, существенно меняется в анурической стадии острой почечной недостаточности, что определяет необходимость изменения дозы и кратности введения препаратов. При диализном лечении также необходима коррекция дозы тех лекарств, которые способны проникать через мембрану диализатора.
  • Антибактериальное лечение при острой почечной недостаточности применяют с осторожностью, с учётом нефротоксичности большинства антибиотиков. В случае развития острой почечной недостаточности на фоне септических состояний или бактериальной инфекции дозу антибиотиков подбирают с учётом клиренса эндогенного креатинина в зависимости от групповой принадлежности антибактериального препарата. Эти рекомендации могут быть только ориентировочными и дозы следует подбирать индивидуально, так как элиминация во время гемодиализа или гемофильтрации недостаточно изучена для всех лекарств, а в большинстве случаев различия в диализной технике не учитываются. Профилактическое назначение антибиотиков допустимо при начале проведения перитонеального диализа на фоне течения кишечной инфекции.

[12], [13], [14], [15]

Диагностика обменной нефропатии у детей

Разделение нефропатии на два вида, первичный и вторичный, происходит из-за причин, которые повлияли на развитие недуга. Первичный вид болезни появляется из-за нарушения процесса обмена, который передается по наследству.

Первичной фазе болезни свойственно быстрое появление камней и развитие заболеваний почек. Болезнь прогрессирует очень быстро. Вторичная нефропатия появляется в результате поступления в организм ребенка некоторых веществ или связана с неспособностью их вывода.

Нефропатия Заболевания почек у детей

Все соли в растворенном виде оказываются в моче. Под влиянием определенных факторов соли начинают кристаллизоваться и выпадают в осадок. Все это может зависеть от нарушений рабочего процесса определенных органов и внешних воздействий, таких как жесткая вода, жаркий и невлажный климат, употребление продуктов с высоким содержанием щавелевой кислоты, белка, некоторых лекарственных препаратов.

Если взять во внимание все перечисленные факторы, то в почках у ребенка начинается накопление кристаллов солей, развивается воспаление. Если кристаллов солей много, то образуются камни.

Кроме того, следует отметить и тот момент, что существует разделение данного заболевания на два типа: врожденный и приобретенный. Такая классификация обладает решающим значением для выбора подходящей методики лечения, прогноза развития и профилактики заболевания.

Врожденный тип нефропатии сегодня встречается у 30% родившихся малышей. причин такой негативной статистики может быть довольно много. Главной все же является генетическая предрасположенность и неправильное поведение беременной женщины во время вынашивания ребенка.

Те кристаллы, которые нашли в моче при обыкновенном анализе, не могут показать окончательный диагноз болезни. Для утвердительного диагноза “дисметаболические нефропатии” необходимо проведение биохимического анализа мочи, а также оценка работы почек.

Для постановки диагноза назначается суточный сбор мочи. Происходит он так. Самое первое утреннее хождение в туалет не берут во внимание. Все остальные процессы мочеиспускания собирают в одну банку, она должна находиться в прохладном месте.

Доктор должен проанализировать все присутствующие симптомы, провести дополнительные необходимые исследования и, только установив точный диагноз нефропатии у детей, приступать к корректному и обоснованному лечению.

Лечение этого недуга всегда только комплексное. Заболевшему ребенку необходимо употреблять нужное количество жидкости. Это делается для того, чтобы во время частого и обильного мочеиспускания снижать концентрацию солей и делать невозможным их кристаллизацию.

Соблюдение диеты также является частью процесса лечения. Это необходимо для того, чтобы снизить или прекратить полностью накопление солей. Этому очень хорошо помогает капустно-картофельная диета.

При оксалатной нефропатии нельзя употреблять шпинат, различные виды мяса, клюкву, какао и шоколад.

При уратной нефропатии запрещено употребление говяжьей и свиной печени, мясокостного бульона, бобовых, какао, орехов.

Если все симптомы указали на фосфатную нефропатию, то следует запретить жирные сыры, печень, куриное мясо, шоколад, горох и фасоль.

Определение цистиновой нефропатии у детей запрещает употреблять в пищу творог, рыбные продукты, яйца и мясо. Очень полезно при этом съедать чернослив, курагу, пить минеральную воду, содержащую щелочь. Из лекарственных препаратов следует принимать витамины и антиоксиданты.

Врожденная нефропатия

Теперь продукты, которые способствуют нормализации обменных процессов:

  1. При повышенных оксалатах можно употреблять в пищу белокочанную и цветную капусту, абрикосы, арбузы, тыкву, огурцы, крупы любого вида, хлеб (белый), растительное масло. Ограничить прием помидоров, чая, яблок и редиса.
  2. Уратная нефропатия. Разрешается прием молочных продуктов, круп любого вида, хлеб (мука грубого помола), морская капуста, растительное масло.
  3. Фосфатная нефропатия. Допускается употребление сливочного масла, манки, макарон, картофеля, капусты, свеклы, помидор, клубники, вишни. Ставятся ограничения на говядину, вареную колбасу, кукурузную муку, молоко и сметану.

Если нарушений несколько и они комплексные, то диету должен подбирать врач индивидуально для каждого ребенка.

В качестве дополнительной жидкости отлично подойдут отвары из сушеных фруктов, овса. Отвар из овса готовится так: 2 ложки овса (берется только неочищенный) вымыть, добавить стакан воды и варить несколько минут.

Настаиваться отвар должен в течение 4 часов в закрытой герметично емкости. Пить по одному стакану в день. При повышенных оксалатах лучше всего употреблять “Боржоми”.

Развитию нефропатии у детей в первую очередь способствует загрязненная окружающая среда, на второе место можно поставить употребление фаст-фуда и другой еды с химическими добавками, использование ненатуральных приправ для приготовления пищи; не стоит сбрасывать со счетов и наследственный фактор.

Ведь со временем у них может развиться мочекаменная болезнь, которую лечить приходится практически всегда с помощью операционного вмешательства.

Разделение нефропатии на два вида, первичный и вторичный, происходит из-за причин, которые повлияли на развитие недуга. Первичный вид болезни появляется из-за нарушения процесса обмена, который передается по наследству.

Первичной фазе болезни свойственно быстрое появление камней и развитие заболеваний почек. Болезнь прогрессирует очень быстро. Вторичная нефропатия появляется в результате поступления в организм ребенка некоторых веществ или связана с неспособностью их вывода.

Травма почки и мочевого пузыря и макрогематурия

trusted-source

Во многих случаях состояние детской дисметаболической нефропатии не проявляет себя явно. Родителей зачастую настораживает:

  • мутная моча;
  • осадок на горшке после отстаивания урины, который образуют соли щавелевой и мочевой кислот, соединяясь и оседая на стенках;
  • излишне частые позывы в туалет и жалобы ребенка на боль во время мочеиспускания;
  • покраснение половых органов, жжение, зуд в уретре;
  • отечность и небольшое вздутие живота;
  • склонность к низкому артериальному давлению;
  • периодически повышенное давление;
  • капризность, беспокойство, нарушения сна у малыша;
  • жалобы на тошноту;
  • плохой аппетит, нарушения пищеварения;
  • излишний вес ребенка;
  • боли в спине;
  • склонность к аллергическим реакциям;
  • высыпания на коже;
  • утомляемость, апатичность;
  • жалобы на головные боли;
  • ночное недержание мочи.

После опроса родителей и сбора анамнеза определяются:

  • камни в почках;
  • желчнокаменная болезнь;
  • сахарный диабет;
  • подагра;
  • артриты;

При несвоевременной медицинской помощи диагностирование дисметаболической нефропатии у детей позволяет прогнозировать дальнейшее развитие почечнокаменной болезни, камней в почках, почечной недостаточности, пиелонефрита в хронической форме.

Определение заболевания на начальных сроках очень важно для лечения, поэтому родителей должны настораживать повторяющиеся нарушения в самочувствии и внешнем виде ребенка.

Отечность четко проявляется под глазами, наблюдается на пальцах рук, затем – на пальцах ног. Отеки фиксируются по мере развития патологии и «сползают» сверху вниз.

Симптоматика нефропатии отчетливо проявляется в расстройствах артериального давления. Оно либо повышается до очень высоких отметок, либо снижается, при этом ребенок жалуется на боли в животе.

Дети с нарушениями метаболизма часто жалуются на боли в животе, отмечается излишняя потливость. Они много пьют, очень плохо едят. Родители отмечают жалобы на:

  • отеки верхних век;
  • дискомфорт и боли в области сердца;
  • раздражительную сухую кожу.

Причиной возникновения синдрома является недостаточная активность веществ, не позволяющих солям кристаллизироваться. Защитные ферменты (коллоиды) продуцируются тканями почек, находятся в крови и первичной моче.

В некоторых случаях, при нарушениях обменных процессов, начинается отделение кристаллов в почках, что вызывает комплексное воспаление. Форма болезни зависит от степени поражения клеток.

Этот синдром, или симптомокомплекс, наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста и может иметь отношение к широкому кругу заболеваний как самих почек, так и системного характера.

Критериями нефротического синдрома принято считать триаду: протеинурия, притом значительно выраженная, гипоальбуминемия и отеки. Последние могут быть не только периорбитальными или всего лица, но и носить довольно распространенный характер и сопровождаться накоплением отечного транссудата в полостях, чаще всего в брюшной полости в форме асцита, затем в плевральных полостях (плевральный выпот).

При нефротическом синдроме нередко наблюдаются упорные боли в животе, рвота и диарея. Возникающая при распространенных отеках, рвоте и диарее гиповолемия приводит к артериальной гипотензии и циркуляторному коллапсу.

Нефропатия Заболевания почек у детей

Отеки и гиповолемия являются основанием для госпитализации и инфузионной терапии. Большую опасность для больных с асцитом представляет инфекция — риск перитонита.

Основой для возникновения первичного нефротического синдрома являются иммунопатологические процессы и непосредственный эффект провоспалительных цитокинов, создающих высокую проницаемость клубочковых структур для белка.

Врожденный нефротический синдром наследуется аутосомно-рецессивно. По сути своей он принципиально отличен от приобретенных форм болезни, так как ведущей причиной здесь является микродисплазия почек по типу их микрокистоза.

Иногда уже при родах констатируется отечность плаценты. У ребенка выраженный отечный синдром выявляется на первом году жизни параллельно с протеинурией и гипоальбуминемией.

Нефрит при геморрагическом капилляротоксикозе (болезни Шенлейна-Геноха) сопутствует части случаев этого заболевания и проявляется почти исключительно гематурией в периодах усиления кожного геморрагического синдрома.

Инфекции мочевыводящих путей являются чрезвычайно распространенными заболеваниями детского возраста, особенно раннего, и особенно свойственны девочкам в силу анатомической предрасположенности к инфицированию мочеиспускательного канала.

Особую опасность инфекция мочевыводящих путей представляет для детей с наличием измененной моторики мочевых путей, прежде всего пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Наличие рефлюкса создает предпосылки для проникновения инфекции в верхние отделы мочевых путей, лоханки и чашки почки и многолетнего персистирования инфекционного воспаления как в мочевых путях, так и в интерстиции почки.

Нефропатия Заболевания почек у детей

Последнее характеризует уже возникновение хронического пиелонефрита. Симптоматика инфекции мочевых путей может быть очень неспецифичной и создает трудности для быстрого распознавания болезни.

Так, в грудном возрасте или у новорожденного симптомы инфекции могут ограничиться только беспокойством, плохими прибавками в массе тела, рвотами, частыми «срывами» стула (диарея), лихорадками неправильного типа.

Только исследование мочи, ее посевы и количественная характеристика имеющейся бактериурии дают ключ к распознаванию природы острого и тяжелого лихорадочного заболевания.

Синдром нарушения двигательной координации мочевого пузыря, его мускулатуры, мускулатуры приводящих и отводящих мочевых путей, приводит к нарушениям как сохранения, так и выведения мочи (мочеиспускания).

Нарушения уродинамики на уровне мочевого пузыря являются причиной субъективных нарушений самочувствия, жалоб и ограничений режима жизни или обучения.

Наряду с этим нейрогенная дисфункция может быть компонентом более распространенных моторных расстройств, усугубляющих обструктивные и рефлюксные проявления, способствующих возникновению восходящей инфекции.

Причиной дискоординации могут быть изменения и вышележащих уровней регуляции вегетативной нервной системы как сегментарного, так и надсегментарного отделов.

Выделяют два различных варианта нейрогенной дисфункции — гипорефлекторный и гиперрефлекторный. При втором преобладают явления поллакиурии, усиленные позывы на мочеиспускание при малых порциях выделяемой мочи.

При первом тонус мочевого пузыря снижен, мочеиспускания редкие при большом объеме мочи, сам акт мочеиспускания продленный. Выделяют еще и такую разновидность нейрогенной дисфункции, которая проявляется только при вертикальном положении — «постуральный» мочевой пузырь.

Нарушение нормального от-тока образующейся в почках мочи по мочевыводящим путям является частой причиной формирования хронических заболеваний мочевыделительной системы.

Обструкция, даже односторонняя и частичная, создает условия для дистрофических и инфекционно-воспалительных поражений самих почек и нижележащих отделов мочевыделительной системы.

Конечным итогом любого обструктивного синдрома является восходящая инфекция — пиелонефрит — и восходящее нарушение функций почки на стороне обструкции — от парциальных канальцевых нарушений до сочетанной дисфункции канальцев и клубочков.

В качестве причин обструкции могут выступать как органические причины, в частности аномалии строения почек или калькулез мочевыводящих путей, так и функциональные особенности путей оттока мочи, связанные с патологическими феноменами их моторики, например рефлюксами.

Анатомическая обструкция, приводящая к формированию гидронефроза почки, наблюдается чаще всего на уровне лоханочно-уретерального соединения. Здесь можно констатировать внутреннее стенозирование мочеточника или его внешнее сдавление аберрантной почечной артерией и ее ветвями.

Обструкция на уровне везикоуретерального соединения вызывает сначала постепенное расширение мочеточника или развитие мегауретера. Обструкция такого типа может наблюдаться при наличии удвоенного мочеточника, что осложняется пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Обструкция, связанная с наличием заднего уретрального клапана у мальчиков, имеет очень широкую распространенность. При этом возникают расширение в предстательной части уретры, гипертрофия мышечной стенки мочевого пузыря при относительно небольших размерах самого пузыря и, как правило, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Понятие «почечная недостаточность» включает в себя всю совокупность клинических и лабораторно-функциональных проявлений расстройства гомеостатических функций, свойственных почке.

Главными проявлениями почечной недостаточности являются нарастающая азотемия, дисэлектролитемия, метаболический ацидоз, недостаточное или, существенно реже, избыточное выделение воды.

Почечная недостаточность может быть парциальной и тотальной. Под парциальной почечной недостаточностью понимают стойко выраженное снижение какой-либо функции почек (например, ацидогенеза и др.).

При тотальной почечной недостаточности наблюдаются расстройства всех функций почек. Она обычно развивается, когда сохраняется функция лишь у 20% нефронов. По течению почечную недостаточность разделяют на острую и хроническую.

Ее сущность определяется тем, что имеющиеся возможности гломерулярной фильтрации и функций канальцев не могут обеспечить необходимого выведения азотистых и других шлаков, а также воды. Это приводит к глубокому нарушению гомеостаза воды и электролитов.

Острая почечная недостаточность у детей может наблюдаться при гломерулонефритах, гемолитико-уремическом синдроме, некрозе почек, при различных тяжелых заболеваниях (сепсис и другие инфекции), а также в дебюте острого гломеруло- и пиелонефрита.

ОПН чаще возникает при случайном переливании несовместимой крови, при отравлениях барбитуратами, нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца) и антибиотиками.

Острый гломерулонефрит (постстрептококковый)

Интерстициальный нефрит — острое или хроническое неспецифическое воспалительное заболевание с локализацией воспаления преимущественно в межуточной ткани почек.

Заболевание отражает реакцию почек на токсическое воздействие, вирусы, гипоксию, медикаментозное повреждение, циркуляцию вазотропных интерлейкинов и иммунных комплексов.

Для острого интерстициального нефрита характерны некрозы сосочков и признаки гипоксии коркового вещества. Возможно развитие острой почечной недостаточности.

Нефропатия Заболевания почек у детей

Клинические проявления чаще мало выражены. Основа для распознавания — изолированный мочевой синдром с мононуклеарным профилем лейкоцитурии и функциональные изменения с преимущественной картиной дисфункции или недостаточности канальцев.

Можно выявить снижение секреторной и экскреторной функции канальцев, уменьшение концентрационной способности, снижение выделения аммиака при тенденции к увеличению потерь натрия и калия.

Пороки развития почек и мочевых путей

Лучевые исследования играют основную роль в выявлении и установлении характера аномалий почек и мочевых путей. Укажем наиболее частые пороки развития и методы их обнаружения.

Аплазия почки встречается очень редко, но ответственность врача за ее выявление исключительно высока. При всех лучевых исследованиях изображение почки в этом случае отсутствует, но прямым доказательством врожденного отсутствия почки является только полное отсутствие почечной артерии на стороне аномалии (а не ее ампутация на том или ином уровне).

Несколько чаще выявляют аномалии величины — большая и малая почки. В первом случае имеет место почка с удвоением лоханки и двумя группами чашечек. Мочеточников тоже два, но они мог у т сливаться на расстоянии 3 — 5 см от почки.

Изредка два мочеточника, отходящих от одной почки, входят в мочевой пузырь раздельными устьями Один из вариантов удвоения мочеточника — его расщепление в дистальном отделе.

Сложнее распознать малую почку. Сам факт обнаружения почки небольшой величины еще не является свидетельством врожденного дефекта, т.е. гипоплазии, поскольку почка может уменьшиться в результате нефросклероза.

Однако эти два состояния удается дифференцировать. При гипоплазии почка сохраняет правильную форму и ровные очертания, в ней вырисовывается чашечно-лоханочный комплекс обычной формы.

Многочисленны варианты дистопии почек, т.е. аномалий их положения. Почка может находиться на уровне поясничных позвонков — поясничная дистопия, на уровне крестца и подвздошной кости — подвздошная дистопия, в малом тазе — тазовая дистопия, на противоположной стороне — перекрестная дистопия.

При перекрестной дистопии наблюдают разные варианты сращения почек. Два из них — L- и S-oбразная почки — показаны на том же рисунке. Дистопированная почка имеет короткий мочеточник, чем отличается от опущенной почки.

Кроме того, обычно она повернута вокруг вертикальной оси, поэтому лоханка у нее расположена латерально, а чашечки — медиально. Дистопированные почки могут быть сращены своими верхними или, что наблюдается чаще, нижними полюсами. Это — подковообразная почка.

здоровые и пораженные пирамидки в почках

К аномалиям также относят поликистоз почек. Это своеобразное состояние, при котором в обеих почках возникают множественные кисты разной величины, не связанные с чашечками и лоханкой.

Уже на обзорных рентгенограммах можно заметить большие тени почек со слегка волнистыми контурами, но особенно яркая картина наблюдается при сонографии и КТ.

При анализе сонограмм и томограмм можно не только обнаружить увеличение почек, но и получить полное представление о числе, размерах и местоположении кист.

При сонографии они выделяются как округлые эхонегативные образования, лежащие в паренхиме и оттесняющие чашечки и лоханку. На томограммах кисты видны не менее ясно как четко отграниченные образования низкой плотности, иногда с перегородками и отложениями извести.

Отнюдь не бедна и урографическая картина. Чашечки и лоханки как бы вытянуты, шейки чашечек удлинены, их форникальный отдел колбообразно расширен. На стенках чашечек и лоханок могут быть плоские и полукруглые вдавления.

Почки

Большое число аномалий почечных сосудов объясняется сложностью эмбрионального развития почек. К почке могут подходить два равноценных артериальных сосуда или несколько артерий.

Практическое значение имеет добавочная артерия, которая оказывает давление на прилоханочную часть мочеточника, что приводит к затруднению оттока мочи и вторичному расширению лоханки и чашечек вплоть до формирования гидронефроза.

На урограммах отмечается перегиб и сужение мочеточника в том месте, где он перекрещивается с добавочным сосудом, но неопровержимые доказательства получают при почечной ангиографии.

Лучевые методы широко используют при выборе донорской почки и оценке состояния пересаженной почки.

Способы профилактики

Когда происходит изменение в функционировании и структуре почек, то такое явление называется дисметаболической нефропатией. Детская почечная патология часто характеризуется очень высоким показателем солей в моче.

По результатам исследования ночной мочи, доктор сможет с точностью утвердить диагноз. Но выявление солей в моче, не обязательно обозначает, что маленький пациент болен данным конкретным заболеванием.

Вполне вероятно, что при последующей пересдаче, все показатели окажутся в норме. В ином случае необходимо незамедлительно приступить к лечению. Изменение температуры тела ребенка, редкое мочеиспускание являются дополнительными характеристиками заболевания.

Необходимо обратить внимание на то, что, если у ребенка есть предрасположенность к почечному заболеванию, родители должны заняться этим вопросом вплотную.

Начать необходимо с нормализации питания, убрать из рациона питания чипсы, газированные напитки или еда быстрого питания (фастфуд). Увеличить количество выпитой в течение дня жидкости, не только компоты, чаи и соки, но и вода в обязательном порядке. Таким пациентам часто назначают соблюдение диеты.

Вовремя выявленная дисметаболическая нефропатияу детей может быть вылечена. Профилактические мероприятия не позволят развитию серьезных заболеваний, связанных с поражением почек.

infobaby.info

Дисметаболическая нефропатия у ребёнка является фактором риска развития многих заболеваний в более позднем возрасте: подагры, камней в почках, хронического пиелонефрита, почечной недостаточности.

– структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи.

У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи.

Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.

Нефропатия Заболевания почек у детей

При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче.

В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь. При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

Диcметаболические нефропатии (ДН) — под этим названием объединяют группу заболеваний, которые имеют разную этиологию и патогенез и для которых характерно поражение интерстициальной ткани и почечных канальцев в результате .

Для ДН любой этиологии характерно избыточное содержание в моче различных веществ и возникновение вследствие этого мочевого синдрома с появлением кристаллов
.

В механизме образования кристаллов имеют значение следующие факторы: пресыщение жидкости канальцев сверх предела, определяющего её стабильность; активация преципитации и уменьшение активности веществ, которые снижают перенасыщение.

Процесс кристаллообразования происходит при наличии в моче аниона и катиона. В результате наступившего перенасыщения мочи ионами различных видов возникает их преципитация в кристаллы и дальнейший рост.

Важная роль в этом процессе принадлежит обезвоживанию мочи, что приводит к увеличению концентрации в ней ионов, несмотря на их нормальное образование.

Помимо насыщения, на механизм кристаллообразования влияют сила ионов, их способность к формированию комплексов и скорость потока мочи. Существенное значение имеет протекающий воспалительный процесс мочевых путей, который ускоряет преципитацию солей.

Постоянное присутствие кристаллов в моче вызывает их отложение в тканях почек, развитие воспаления интерстиция и клубочков, что приводит к камнеобразованию и формированию мочекаменной болезни.

Уратная нефропатия почек,
носящая первичный характер, возникает в результате наследственных нарушений обмена мочевой кислоты. Вторичная уратурия является осложнением других патологий (миеломная болезнь, гемолитическая анемия), итогом использования некоторых лекарственных средств (диуретиков, цитостатиков, солей салициловой кислоты) или появляется в результате изменения функции канальцев нефрона.

При морфологическом исследовании можно увидеть отложение уратов в районе петли Генле с максимальной концентрацией натрия и быстро прогрессирующей закупоркой собирательных канальцев.

Нефропатия Заболевания почек у детей

В интерстициальной ткани возникает фиброз и инфильтрация лимфоцитами. В дальнейшем происходит атрофия проксимальных канальцев и их гибель, поражение клубочков почек с отложением гиалиновых комплексов, что вызывает нарушение почечной функции.

Первые клинические симптомы заболевания проявляются еще в детском возрасте с характерным длительным и скрытым протеканием процесса. Наблюдается мочевой синдром с кристаллами уратов в моче, небольшим количеством белка и эритроцитов.

Цистин- это конечный продукт обмена аминокислоты метионин. Основными причинами избытка цистина в моче являются:

  • чрезмерное его накопление в клетках почечного эпителия, что является результатом генетической поломки фермента, отвечающего за преобразование цистина в цистеин (системное заболевание цистиноз). Кристаллы цистина откладываются не только в почках, но также поражаются и печень, селезенка, лимфоузлы, костный мозг, клетки крови и другие органы и ткани;
  • недостаточная реабсорбция в канальцах нефрона, которая возникает вследствие генетического дефекта ионных каналов мембран, отвечающих за транспорт аминокислот.

Однако чаще всего наличие цистиновых кристаллов говорит об имеющейся нефропатии с поражением клеток почечных канальцев, и эта патология является вторичной
.

Появление цистина в моче всегда является признаком заболевания, в отличие от оксалатных, уратных и фосфатных кристаллов, возникновение которых значительно зависит от погрешностей в еде и может носить эпизодический характер.

При морфологическом исследовании можно увидеть скопления кристаллов цистина в паренхиме почки, внутри проксимальных канальцев. В интерстициальной ткани заметна инфильтрация лимфоцитами.

Симптомы нефропатии у ребенка

В терапии дисметаболических нефропатий соблюдаются основные принципы:

  • антиоксидантные и мембраностабилизирующие (пиридоксин, витамины А и Е, ксидифон);
  • ингибиторы ксантиноксидазы, которые уменьшают образование мочевой кислоты при гиперурикемии (аллопуринол, никотинамид, калия оротат);
  • антациды для снижения обратного всасывания солей в кишечнике (альмагель);
  • антибактериальная терапия при наличии солей фосфора и при развитии вторичного ифицирования;
  • угнетающие карбоангидразу (диакарб, гипотиазид);
  • пеницилламин (для увеличения растворимости цистина).

Для вторичной дисметаболической нефропатии характерен благоприятный прогноз. При соблюдении режима, диеты и соответствующем медикаментозном лечении в большинстве случаев происходит нормализация состава мочи.

Наиболее частой патологией при ДН будет развитие инфекционного процесса в мочевыделительной системе (пиелонефрит). В случае отсутствия лечения либо при неэффективной терапии исходами станут мочекаменная болезнь и некроз почечного эпителия.

Нефропатия почек у детей (дисметаболическая нефропатия) — это заболевание почек вследствие нарушения обмена веществ в детском организме. Различают первичную и вторичную нефропатию.

Первичная нефропатия обусловлена наследственным фактором. В данном случае отмечается прогрессирующее течение, раннее развитие мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности. Данная форма нефропатии встречается довольно редко.

Вторичная дисметаболическая нефропатия связана с поступлением в организм некоторых веществ, при этом нарушается их обмен вследствие дисфункции некоторых органов и их систем.

В основном дисметаболические нефропатии возникают вследствие нарушения обмена кальция, избытка щавелевой кислоты, фосфатов, оксалатов или уратов. Бывают смешанные нефропатии.

Люди, которым поставлен диагноз «нефропатия», интересуются, что это такое и каковы причины развития такой патологии? Это заболевание формируется на фоне основных болезней почек.

Согласно медицинской статистике, в 1/3 случаев пациенты с нефропатическим поражением почек страдают сахарным диабетом. Часто осложнение в виде нефропатии даёт подагра.

  • эндокринные болезни;
  • нарушение процессов метаболизма;
  • злокачественные новообразования вне почек;
  • сильное радиоактивное излучение;
  • пороки мочевыделительных органов, которые носят врождённый характер;
  • интоксикация организма химикатами, ядами, тяжёлыми металлами;
  • побочный эффект от применения лекарств;
  • беременность.

Симптомы дисметаболической нефропатии у детей

Обменная форма нефропатии возникает при воздействии целого комплекса факторов. К примеру, первичная форма заболевания нередко развивается по причине нарушений обменных процессов у родителей ребенка.

Среди общих причин, приводящих к дисметаболической нефропатии, выделяют:

  • интоксикацию;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • продолжительное применение медикаментов;
  • монодефицитные диеты.

Вторичная обменная нефропатия развивается по причине передозировки определенными веществами или из-за замедления их вывода из организма. В норме моча должна содержать растворенные соли.

К таким факторам относят:

  • жаркий и сухой климат;
  • недостаток витаминов;
  • жесткая вода;
  • профицит протеинов, щавелевой кислоты, пуринов;
  • алкоголизм;
  • лечение диуретиками, цитостатиками и сульфаниламидами;
  • частые походы в сауну.

Выделяют также внутренние факторы:

  • врожденные нарушения почек и мочеточников;
  • сбои в гормональном фоне;
  • инфекции мочевыводящих путей;
  • продолжительное соблюдение постельного режима;
  • иммобилизация;
  • наследственные нарушения метаболизма.
соли в почках

соли в моче

Данные факторы приводят к формированию солей и их скоплению в почечных тканях. В результате запускается воспалительный процесс. Местное отложение кристаллов провоцирует появление камней в почках.

Нередко возникновение дисметаболической нефропатии у детей, страдающих нервно-артрическим диатезом. На развитие болезни могут повлиять осложнения во время беременности матери, в том числе токсикоз на поздних сроках, гипоксия плода.

Кроме того, выделяют множество частных причин дисметаболической нефропатии, которые связаны непосредственно с видом заболевания. Оксалатная форма обуславливается нарушением метаболизма оксалатов:

Анализ мочи

солей, кальция, щавелевой кислоты. Провоцирующим фактором для развития патологии становится недостаток витаминов А, Е, В6 и избыток витамином D вследствие лечения рахита, нехватка калия и магния, а также профицит оксалатов из-за определенных продуктов.

Часто заболевание диагностируется у детей, больных колитом, сахарным диабетом, хроническим панкреатитом, пиелонефритом и дискинезией желчевыводящих путей, энтеритом.

При уратной форме дисметаболической нефропатии в почках откладываются ураты – соли натрия, которые также выделяются с мочой. Первичная форма болезни поражает детей, страдающих синдромом Леша-Найхана, вторичная протекают на фоне миеломы, пиелонефрита, гемолитической анемии, эритремии.

Фосфатурию провоцируют хронические инфекции мочевых путей, гиперпаратиреоз, поражения центральной нервной системы. Цистинурия развивается на фоне цистиноза и характеризуется отложением кристаллов цистина в кровяных клетках, лимфатических узлах, печени, селезенке, тканях мышц и нервов, костном мозге, почках.

К основным причинам возникновения дисметаболических нефропатий у детей относят:

  • нарушение обмена веществ;
  • неправильное питание;
  • дефицит витаминов В6, А, Е, гиповитаминоз;
  • гипервитаминоз витамина Д.

Чаще всего это наблюдается после лечения рахита у ребенка.Остальные причины:

  • дефицит магния и калия, избыточное поступление кальция в организм;
  • нервно-артрический диатез, стресс;
  • воспаление кишечника, хронический панкреатит;
  • болезни печени;
  • острые инфекционные заболевания;
  • застой мочи;
  • онкология, лучевая терапия;
  • прием лекарственных препаратов.

Вторичные нефропатии, диагностированные в детском возрасте, лечатся достаточно хорошо при условии соблюдения всех рекомендаций специалистов.

При всех видах дисметаболических нефропатий больным детям нужно придерживаться диеты, правильного образа жизни, питьевого режима. Чтобы увеличить объем мочи и снизить концентрацию в ней солей нужно пить как можно больше воды.

Мамам детей, страдающих нарушением работы почек, нужно почаще давать малышам арбуз. Этот продукт обладает отличными мочегонными свойствами.

Диета при нефропатии

Лечение оксалатной нефропатии должно заключаться в соблюдении строгой диеты. Больным детям рекомендуется употреблять в пищу побольше картофеля, капусты, кураги.

Нельзя пить соки, фруктовые компоты. Ни в коем случае нельзя пить газированные напитки, сладкие воды промышленного производства, в которые добавлены красители.

Наиболее предпочтительный напиток — чистая вода без газов. Дополнительным лечением может стать прием витаминов группы В, препаратов с солями калия и магния.

Лечение фосфатной нефропатии у детей заключается в ограничении потребления продуктов, богатых солями фосфора. К таким можно отнести сыры, икру, печень, бобовые.

Лечение уратной нефропатии должно заключаться в уменьшении синтеза мочевой кислоты организме и ускорение ее выведения вместе с мочой. Больным нужно соблюдать диету.

Доктор также может назначить лекарственные препараты. К ним относятся нитратная смесь, аллопуринол и другие. Применяются они курсами. Лечение бывает достаточно длительным.

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза заключается в запрете на употребление продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами. Под запрет попадают творог, рыба, яйца. Дополнительно доктора могут назначить лечение пеницилламином.

Лечение и профилактика дисметаболической нефропатии у всех детей

При цистинозе может потребоваться даже пересадка почки. Эта операция лучше переносится в молодом возрасте, пока подросток не достиг 18 лет. Но существует также риск развития осложнений.

Метаболическая нефропатия у детей хорошо лечится, если она будет вовремя диагностирована. Если запустить заболевание, оно может дать осложнения в виде пиелонефрита.

Родителям нужно регулярно показывать ребенка педиатру и нефрологу, даже после того, как заболевание удастся вылечить. Периодически нужно сдавать анализ мочи.

Некоторым больным может быть рекомендовано курортное лечение.

Симптомы дисметаболической нефропатии у ребёнка зачастую неспецифичны и не всегда указывают на наличие серьёзной проблемы. Кроме того, негативные признаки могут быть рассеяны по всему организму, что создаёт дополнительные трудности.

Дисметаболическая нефропатия у ребёнка требует длительного лечения под контролем специалиста. В большинстве случаев оно может проводиться в амбулаторных условиях. Принципы терапии аналогичны для детей всех возрастов.

Диета — основополагающий метод лечения дисметаболической нефропатии.
Соблюдение рекомендаций врача по коррекции рациона ребёнка в некоторых случаях способно избавить от необходимости назначения медикаментозных препаратов.

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

  • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
  • фосфатной кристаллурией (3–10%)
  • уратной кристаллурией (5%)
  • цистиновой кристаллурией (3%)
  • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией

С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности .

К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты.

Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода , а также детей с нервно-артритическим диатезом .

Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов).

Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита ; повышенное поступление оксалатов с пищей.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона , энтеритом , колитом , хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей , сахарным диабетом , пиелонефритом.

Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов — натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана.

Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей , миеломной болезни , пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз , заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе , характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс и рефлюкс-нефропатия у детей

Обратный ток мочи из мочевого пузыря в мочеточник и почку связан обычно с врожденной несостоятельностью пузырно-мочеточникового соединения, реже эта несостоятельность возникает как осложнение или последствие перенесенной инфекции мочевыводящих путей.

Рефлюкс может встречаться у нескольких членов семьи. Фактором, предрасполагающим к возникновению рефлюкса, является изменение анатомических соотношений между длиной и диаметром мочеточникового «туннеля» в стенке мочевого пузыря — нормальное соотношение составляет (4…5) : 1.

дисметаболическая нефропатия у ребенка - фото с причинами

Рефлюксу сопутствует отношение 2 : 1 и меньше. Аналогичное нарушение защиты от обратного тока мочи наблюдается при нарушении анатомии мочепузырного треугольника, удвоении или дивертикуле мочеточника.

Нейрогенный мочевой пузырь, особенно в сочетании с миеломенингоцеле, почти в половине случаев осложняется рефлюксом. Основное патогенное действие рефлюкса на структуры и функцию почки связывается с повышенным гидростатическим давлением мочи на лоханку и вещество почки в процессе мочеиспускания, когда это гидростатическое давление оказывается наивысшим.

Кроме того, стаз мочи или ее обратное нагнетание являются самым «благоприятным» для передачи восходящей инфекции. В классификации пузырно-мочеточникового рефлюкса выделяют несколько его степеней.

При I степени констатируется только наличие заброса рентгеноконтрастирующего вещества в мочеточник. При IV и V степенях выраженности рефлюкса видны уже расширение и извилистость мочеточника, дилатация лоханки и чашек почки.

Клинические проявления даже выраженного рефлюкса могут быть минимальными, часто ограничиваясь только изолированным мочевым синдромом. При выявлении рефлюкса одного вида можно ожидать наличия у ребенка и других форм рефлюксов, в том числе и несколько разновидностей внутрипочечных.

Рефлюкс-нефропатия является осложнением рефлюксных синдромов системы мочеотделения, приводящим к возникновению и прогрессированию сначала минимального и сугубо локального интерстициального нефрита — нефросклероза и последующим расширением его площади с конечным выходом в хроническую почечную недостаточность уже у молодых людей.

Наличие рефлюкс-нефропатии может быть и одним из факторов, приводящим к раннему формированию артериальной гипертензии у детей и подростков. Особенно быстро прогрессирует рефлюкс-нефропатия у детей с гипоплазией почек.

Причины и механизмы возникновения рефлюкс-нефропатии включают в себя ишемию паренхимы почек, цитотоксическое действие лейкоцитов, инфильтрирующих ишемизированную ткань, и возможное формирование аутоиммунных реакций.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Классификация

Учитывая направление происходящих в детском организме нарушений и их основные причины, рассматривают первичную и вторичную форму нефропатии. Первая разновидность патологии развивается при генетически обусловленных заболеваниях, прогрессирующее течение которых рано приводит к почечной недостаточности и образованию конкрементов в почках даже у детей.

Вторичная нефропатия диагностируется как следствие дисметаболических расстройств, на фоне которых возникает кристаллурия, а также в результате проникновения в организм повышенного количества специфических веществ.

Такие патологии развиваются на фоне поражения других систем и органов. Распространенными видами вторичного поражения почек называют следующие формы нефропатии:

  1. Диабетическая нефропатия. Структурные изменения ткани почек развиваются во время течения сахарного диабета. Болезнь дает осложнения на почки, нарушая их фильтрующие функции, в результате чего происходит нарушение метаболизма в мочевыделительной системе. Развиваясь в детском возрасте, существует большой риск инвалидизации и смертности ребенка.
  2. Токсическая нефропатия. Развивается после поражения ткани печени на фоне сильной интоксикации, вызванной отравлением солями тяжелых металлов, азотсодержащими соединениями, химическими агентами, эфирами, щавелевой кислотой или другими веществами. Возникшая в детском возрасте, токсическая нефропатия может вызвать у ребенка кому.
  3. Мембранозная нефропатия. Характеризуется скоплением иммунных структур в почечных клубочках, что может возникнуть при аутоиммунных патологиях, инфекционных поражениях, приеме некоторых лекарственных препаратов.
  4. Подагрическая нефропатия. Поражение ткани почек происходит на фоне подагры, когда соли мочевой кислоты кристаллизуются и скапливаются в тканях и органах. Наблюдается также дисбаланс между обратным всасыванием уратов и процессами канальцевой секреции. Патология редко, но все же встречается у детей. Подагрическая нефропатия имеет 3 формы: хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный нефролитиаз и острая мочекислая нефропатия.

Рассматривая количество и состав солей, выходящих вместе с уриной, можно выделить и другие разновидности дисметаболических нефропатий у детей:

  • оксалатная. Чаще обусловлена генетическими или внешними факторами (особенностями питания, экологией, стрессами). Общий анализ мочи показывает наличие оксалатов в урине, может быть повышено количество лейкоцитов;
  • фосфатная. Возникает в результате нарушенного фосфорно-кальциевого обмена. Предшественниками такого состояния чаще становятся заболевания ЦНС, инфекции мочеполовой системы и гиперпаратиреоз;
  • уратная. Обычно развивается долго и скрытно в результате патологического метаболизма мочевой кислоты, когда соли уратов кристаллизуются и скапливаются в почках. Другие причины развития этой формы заболевания — воспаления мочеполовой системы и длительный прием некоторых лекарств;
  • цистиновая. Возникает при большом скоплении цистина в тканях почки, когда нарушается его обратное всасывание. Если заболевание обостряется, в почках может развиться воспаление и образоваться камни;
  • комбинированная. Развивается вследствие неправильного обмена солей щавелевой кислоты и кальция.

Кроме названных специфических причин, дисметаболическая нефропатия у детей может быть вызвана накопленными мутациями или метаболическими нарушениями у его родных.

Может развиться в результате позднего токсикоза или гипоксии плода во время беременности матери. Таким заболеванием страдают дети с нервно-артритическим диатезом, колитом, болезнью Крона, хроническим панкреатитом и некоторыми другими заболеваниями.

Дисметаболическая нефропатия подразделяется на несколько основных форм:

  • уратная нефропатия связана с нарушением обмена мочевой кислоты, которая является конечным этапом превращения большинства белков человеческого организма;
  • оксалатная нефропатия — нарушение обмена щавелевой кислоты. Последняя образуется на одном из этапов распада углеводов;
  • фосфатная нефропатия — избыточное выведение с мочой солей фосфорной кислоты, основного компонента костной ткани;
  • цистиновая нефропатия связана с нарушением обмена аминокислоты цистина — составного компонента большинства белков человеческого организма;
  • смешанная нефропатия представляет собой избыточное выведение с мочой всех видов солей.

Мочевая кислота — продукт обмена белков Оксалаты — продукт обмена щавелевой кислоты Фосфорная кислота в большом количестве содержится в костной ткани Цистин — одна из аминокислот, необходимых организму

В зависимости от первопричины обменная нефропатия у детей может быть первичной или вторичной. Первичная преимущественно встречается у младенцев и представляет собой наследственное отклонение.

Вторичная нефропатия диагностируется чаще. Она развивается на фоне воздействия эндогенных и экзогенных факторов. Основная масса подобных нефропатий — нарушение кальциевого обмена.

В норме в анализе мочи находится некоторое количество солей в растворенном виде. Под воздействием негативных факторов они кристаллизуются и выпадают в характерный осадок.

Также существует и другая классификация. В зависимости от преобладающих в урине кристаллов солей выделяют следующие виды обменной нефропатии у детей: оксалурия, фосфатурия, уратурия и цистиноз. Каждая разновидность патологии обладает характерными чертами.

  1. Оксалурия. Данный вид патологии встречается в 80% случаев. Преимущественно носит наследственный характер. Долгое время оксалурия протекает бессимптомно. Проявляется ближе к дошкольному возрасту. В анализе мочи обнаруживают кристаллы оксалатов, белок, эритроциты и лейкоциты в незначительных количествах. Течение патологии практически не оказывает влияния на развитие ребенка. В некоторых случаях проявляются симптомы, характерные для ВСД, аллергические реакции.
  2. Уратурия. Это редкая патология (до 5% среди всех случаев), обусловленная нарушением обмена мочевой кислоты. На ранних этапах диагностировать ее не представляется возможным. Для уратурии характерно латентное течение. Сначала анализ мочи несущественно отличается от нормативных показателей. По мере прогрессирования недуга в ней количество уратов возрастает, сама урина приобретает кирпичный оттенок.
  3. Фосфатурия. Данная разновидность патологии представляет нарушение обменных процессов с участием фосфора и кальция. Основной ее причиной появления выступают инфекции мочевыделительной системы. Гораздо реже фосфатурия формируется на фоне несбалансированного питания или патологий ЦНС, рахита. Незначительное присутствие кристаллов солей в моче не считается отклонением, поэтому не требует специфической терапии. Уровень фосфатов можно откорректировать посредством диеты, приема «Канефрона».
  4. Цистиноз. Патология характеризуется избыточным содержанием в моче цистина — результата обменных процессов алифатической аминокислоты. Переизбыток его в клетках и невозможность обратного всасывания является следствием генетических аномалий. Накапливается вещество не только в почках, но и затрагивает лимфоузлы, печень и селезенку.

Определение разновидности обменной нефропатии у детей в ходе диагностического обследования позволяет подобрать грамотное лечение.

Оксалатная нефропатия у детей бывает первичной и вторичной, вызвана нарушением обмена щавелевой кислоты и кальция в организме.

Употребление таких продуктов как клубника, щавель, какао, шоколад, орехи, свекла могут спровоцировать переход болезни в более активную фазу. У больного появляются боли в животе, часто после физической нагрузки.

Уменьшается количество выделяемой мочевой жидкости, если собирать ее, то в ней образуется белый осадок. Помимо вышеперечисленных симптомов у больного будет наблюдаться постепенное увеличение массы тела, потливость, повышенная температура тела и заторможенность реакций.

Уратная нефропатия встречается гораздо реже. Обычно ее обострение или развитие провоцируют другие болезни в организме. Но она может развиться и самостоятельно, без влияния каких-либо внешних факторов.

К признакам уратной патологии относятся: появление кирпично-красного осадка в свежей моче, неврологические отклонения в развитии, нарушение обмена углеводов и жиров.

Фосфатная нефропатия у детей так называется из-за высокого содержания фосфатов в моче, встречается очень редко. Может быть истинной или ложной. Ложная возникает из-за чрезмерного употребления в пищу фосфорсодержащих продуктов.

Из-за чего может возникнуть заболевание почек у детей?

Если при сдаче общего анализа мочи у детей иногда проявляется незначительный солевой осадок, это не является поводом для переживаний родителей. Питание детей разнообразно, иногда происходит перегрузка определенными компонентами, и обмен веществ перестраивается таким образом, чтобы вывести избыток солей из организма.

Если нет никаких иных изменений в моче, кроме солей, поводов для беспокойства нет. Однако, если общий анализ мочи у детей при каждом обследовании обнаруживает соли, при этом их кристаллы крупные, а объем солевого осадка значительный, появляются изменения практически при каждом исследовании — это повод для обращения к врачу.

В этом случае необходимо полноценно и прицельно обследовать почки и весь обмен веществ в целом, так как подобные изменения в общем анализе мочи у детей могут быть проявлением особой патологии — дисметаболической нефропатии.

Данное расстройство в детском возрасте встречается нередко, оно требует особого внимания и лечебных мероприятий, чтобы в дальнейшем это состояние не переросло в мочекаменную болезнь.

Вредное питание как причина возникновения нефропатии

Солевой или дисметаболической нефропатией называется особая патология, при которой почки изменяют свою работу по выведению солей из организма. Это целая группа обменных патологий почек, связанная с изменениями обмена веществ и работы ферментных систем у детей, приводящая к появлению в мочевом осадке тех или иных видов солей.

Наиболее часто общий анализ мочи у детей выявляет наличие такого осадка как оксалаты, фосфатные соединения или ураты, гораздо реже возникают иные соединения.

Каждый тип нефропатии, помимо типичных изменений анализов, имеет и свои особые проявления со стороны организма детей, связанные с повышением количества тех или иных соединений и их влияния на работу органов и систем.

Чаще всего влияют факторы скудного или неполноценного питания, в котором присутствуют вредные вещества в составе пищи, это могут быть так же и отравление, и физическое утомление, даже могут сказаться лекарства, которые пациент принимал в течение длительного времени или по неправильной схеме.

У беременных мам могут родиться дети с таким заболеванием, если во время срока беременности возникали гипоксия плода, тяжелая степень токсикоза. У детей, страдающих нервно-артритическим диатезом, часто проявляется нефропатия почек.

Дети, которые находятся в группе риска нефропатии почек, имеют некоторые врожденные или наследственные заболевания:

  • Подагра, артропатия, сахарный диабет, желчно — и мочекаменная болезнь, спондилез;
  • Частые признаки аллергических реакций, головные боли, ожирение, энурез, болезненное мочеиспускание;
  • Хронический пиелонефрит, почечная недостаточность.

Одно из самых частых заболеваний у детей дошкольного и младшего школьного возраста, нередко переходящее на юношеский и взрослый периоды жизни, определяя и в эти периоды существенные ограничения жизненных возможностей человека.

Что такое почки?

По своей сути, энурез не является единым заболеванием, а представляет собой итог реализации, или синдром, результирующий течение многих других конституциональных особенностей и болезней.

При разных заболеваниях ведущую роль в генезе ночного недержания мочи играют разные факторы, условия и особенности самого ребенка в целом или его мочевыводящей, нервной или эндокринной систем.

Компонентами синдрома могут быть заболевания нижних мочевых путей по типу нейрогенного мочевого пузыря, шеечного цистита или уретрита, инфравезикальной обструкции, аномалии мочеточников. Эти компоненты являются ведущими в 7-10% случаев ночного энуреза.

Нарушения на уровне спинальных центров ответственны за 20-25% случаев ночного энуреза. Непосредственную роль играют резидуально-органическая недостаточность спинальных центров, их ишемия при региональных поражениях сосудов спинного мозга и связанные с ними нейрогенные дисфункции гипорефлекторного или гиперрефлекторного типа.

Можно также говорить о существенной роли резидуально-органической недостаточности или дисфункции церебральных высших центров регуляции мочеиспускания.

Убедительно доказана связь недержания мочи с глубиной и фазовостью ночного сна, с особенностями электроэнцефалограммы больных детей как в покое, так и во время засыпания.

Мочеиспускания происходят в периоде самого глубокого «медленного» сна на фоне некоторых признаков возрастной незрелости по соотношениям частотных характеристик ЭЭГ.

Некоторую роль могут играть психические заболевания или акцентуации, где энурез отражает реакции активного и пассивного протеста (до 5-7%), но гораздо более значимы системные неврозы, на долю которых приходится до 15% всех случаев энуреза.

Связь ночного энуреза с факторами созревания подтверждается и существенным снижением частоты ночного энуреза в старшем школьном и подростковом возрастах.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Заболевания половых органов у мальчиков. Нарушения опускания яичек

Яички развиваются как образования внутри брюшной полости и продвигаются к входу в паховый канал в течение 7-го месяца внутриутробного развития. К моменту рождения яички обычно оказываются уже в мошонке, но нередко переход в мошонку происходит в первые 2 нед жизни или даже несколько позднее.

Регуляция продвижения яичка осуществляется гормональными стимулами: гонадотропинами, андрогенами и ингибиторного фактора парамезонефрального протока.

Нередко неопущение яичка констатирует врач или родители ошибочно. Причиной этого бывает повышенный кремастерный рефлекс и подтягивание яичка (яичек) к выходному отверстию пазового канала в момент их пальпации.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Можно констатировать в случае его обнаружения в каком-то участке его нормальной миграции по пути в мошонку. Если они (оно) находятся в брюшной полости или внутри пахового канала, то пальпаторное выявление яичек невозможно.

При оперативном лечении нередко обращают на себя внимание своими маленькими размерами, мягкой консистенцией, разъединением яичка и его придатка. Характерно наличие большого грыжевого мешка. Сперматогенез обычно грубо нарушен.

Эктопия яичек

При эктопии яички проходят через паховый канал, но по выходе из него нормальное продвижение их нарушается, и они могут находиться в области промежности, бедра или лобкового симфиза.

Крайняя плоть плотно соединена с головкой полового члена у мальчиков первого года жизни, и попытки открытия головки в это время предпринимать нельзя. Спонтанная сепарация происходит в интервале от 1 до 4 лет жизни.

Повторные баланиты и травмирование крайней плоти при попытках открытия головки приводят к появлению рубчиков и стенозированию выходного отверстия крайней плоти — фимозу.

Гипоспадия

Одна из наиболее часто встречающихся врожденных аномалий мужских половых органов. При этом отверстие мочеиспускательного канала открывается намного проксимальнее, чем в норме.

Диета для улучшения работы почек

Почки — главная станция организма по очистке крови от вредных веществ.
Природой этот процесс продуман на всех этапах. Почки ребёнка начинают свою важную деятельность задолго до рождения.

Вся кровь, находящаяся в организме ребёнка, в течение суток несколько раз проходит через специальный фильтр, расположенный в почечных клубочках. Вторым этапом отфильтрованная жидкая часть крови проходит по системе специальных трубок — канальцев.

Именно здесь происходит разделение: всё полезное отправляется обратно в кровеносное русло, ненужное попадает в состав мочи.
Таким образом выводится из организма большинство продуктов обмена белка, мышечной ткани, излишняя жидкость. Этот процесс строго контролируется эндокринными железами и гормонами.

Почка — сложный орган, очищающий кровь от шлаков

Дисметаболическая нефропатия — заболевание обмена веществ в организме, приводящее к повышенному выделению солей с мочой.

Более детально рассмотрим симптомы воспаления почек – пиелонефрита – воспаления почечной лоханки. Самый уязвимый отдел почек, через почечные лоханки фильтруется моча.

Пиелонефрит имеет инфекционное происхождение. Пиелонефриту подвержены в равной степени, как взрослые, так и дети. Это достаточно распространенная патология воспаления почек, основную роль, в развитии которой выполняют болезнетворные бактерии, проникающие в почки через ток крови из инфекционных очагов или путем проникновения из других отделов мочевыделительной системы.

К основным факторам риска пиелонефрита прежде всего можно отнести переохлаждение организма, снижение иммунитета, нарушение оттока мочи, инфекционные заболевания органов мочевыделительной системы, уменьшение кровоснабжения почечной ткани, всевозможные травмы почек. Урологи классифицируют пиелонефрит:

  • по характеру течения — на острый и хронический;
  • по типу возникновения различают первичный, развитие которого не сопровождается другими заболеваниями и вторичный, развитие которого происходит на фоне патологий и различных заболеваний мочевыделительной системы и почек;
  • по состоянию мочевыделительной системы различают необструктивный, развивающийся без нарушений оттоков мочи от почек и обструктивный, развивающийся с нарушением уродинамики.

Симптомы воспаления почек, а именно, пиелонефрита:

  • общая интоксикация на фоне недомогания, жажды, слабости, быстрой утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты, озноба, боли в мышцах и суставных болей, лихорадочного состояния, проливных потов;
  • повышенная температура тела, повышенное артериальное давление;
  • болевые ощущения и напряжение в области поясницы и передней брюшной стенки;
  • частое обильное мочеиспускание, помутнения в моче.

Нефропатия Заболевания почек у детей

Следует учесть, что симптомы воспаления почек определяются стадией и течением патологического процесса. В одних случаях пиелонефрит сопровождается острой симптоматикой, в других случаях жалобы имеют слабовыраженный характер либо вообще отсутствуют.

Острый пиелонефрит характеризуется гематогенным путём инфицирования, когда болезненные бактерии проникают в почки с кровью. Иногда проникновение инфекции происходит в почку путём восхождения из инфекционных очагов мочевыделительной системы.

Для начала острого пиелонефрита характерно резкое заболевание с ярко выраженной симптоматикой — повышенная температура тела, лихорадка, проливные поты, резкая слабость, рвота, тошнота, боли в области живота и поясницы.

Хронический пиелонефрит может быть как следствием острого пиелонефрита, так и возникнуть самостоятельно. Бактериальное происхождение этого заболевания, характеризуется чередующимися периодами ремиссий и обострений.

Характерные симптомы хронического пиелонефрита – болевые ощущения в области поясницы, повышенная температура до 38º С, головная боль, резкая слабость, утомляемость.

К огромному сожалению родителей и медиков, симптомы воспаления почек у детей довольно частое явление. Быстротечное развитие заболевания, делает невозможным диагностирование на ранних стадиях развития.

В большинстве случаев уже после ультразвукового исследования специалист может поставить диагноз. Каковы же первоначальные симптомы заболевания, на что нужно родителям обратить внимание?

Прежде всего, изменение привычного поведения, ребенок становится вялым, апатичным, абсолютное отсутствие интереса к вещам, ранее интересовавшим, наблюдается быстрая утомляемость, частые болезни простудными заболеваниями, ангиной.

Заболевание в стадии активного развития сообщит о себе более очевидными симптомами – бледностью кожи, отёчностью нижних и верхних век, отсутствием аппетита, жалобы на головные боли и болевые ощущения в области поясницы, учащение ночного мочеиспускания, изменение цвета и запаха мочи.

Диагностирование воспаления почек у детей основывается на таких же методах, как у взрослых, с незначительными особенностями общих симптомов заболевания, которые свойственны детям.

При диагностике воспаления почек у детей, важным является проведение количественных исследований осадков мочи, значение микробного числа. Обнаружение вышеперечисленных симптомов, сигнализирует о необходимости срочной консультации специалиста.

В таком случае, обязательно проведение детальных анализов крови, мочи, проведение ультразвукового исследования. С целью недопущения подобных случаев, со стороны родителей необходим тщательный контроль и уход за ребёнком.

А именно, особенно тщательно необходимо следить за температурным режимом окружающей среды, с целью недопущения малейшего переохлаждения ребёнка. Именно переохлаждение провоцирует возникновение воспаления почек у детей.

Не менее важное значение имеет личная гигиена, которая в большей мере значима для малышей, чем для взрослых, ввиду восприимчивости организма к инфекциям и неразвитости иммунной системы.

При несоблюдении элементарной гигиены, возможно проникновение инфекций в мочеиспускательный канал и далее в почки ребёнка. Всевозможные паразиты, в виде глистов или остриц, так же вполне могут спровоцировать симптомы воспаления почек у детей.

Симптомы воспаления почек у детей могут определить родители, достаточно понаблюдать за поведением ребенка. Если, наблюдая за ребенком, обнаружена подобная симптоматика, необходима срочная консультация специалиста и дальнейшая диагностика заболевания.

Наиболее часто, в силу анатомического строения организма, специалисты фиксируют симптомы воспаления почек у женщин. Этот факт объясняется небольшой длиной мочеиспускательного канала у женщин, в отличие от мужчин, что способствует более быстрому и беспрепятственному проникновению инфекции в мочевой пузырь и почки.

К тому же, непосредственная близость влагалища, способствует быстрому распространению инфекции. Симптомы воспаления почек у женщин наблюдаются в 7 раз чаще, чем у мужской половины.

Как показывает практика, молодые женщины до 30 лет заболевают при повышении риска различных инфекций мочеполовой системы, обусловленными, например, началом половой жизни, беременностью и родами.

Как осложнение при беременности, вследствие возрастающей нагрузки на почки, возникают симптомы воспаления почек у женщин. В зрелом возрасте симптомы воспаления почек у женщин, чаще возникают вследствие понижения защитных функций организма, ослабления иммунитета после простудных заболеваний, гриппа и ОРВИ, хронического заболевания, систематического переутомления, стрессов, авитаминозов.

Симптомы воспаления почек у женщин, как правило, имеют свойственные признаки – отсутствие аппетита, систематическая жажда, сухость ротовой полости, быстрая утомляемость, постоянные головные боли и болевые ощущения в области поясницы.

С началом патологического процесса уменьшается количество мочи, вздувается живот, начинается диарея, появляется тошнота и рвота, отекают ноги и лицо.

https://www.youtube.com/watch?v=a24ZQLlRs9U

Изменяется состав мочи – повышается уровень липидов, содержится белок. Затянувшееся воспаление почек характерно появлением ощущения покалывания и онемения кожных покровов, упадком сил, мышечных болей и судорог, что объясняется большой потерей калия и хлорида.

В исключительных случаях, возможно, развитие одышки в спокойном состоянии. При отечности конечностей возможно ограничение нормальной активности. Наблюдается бледность кожных покровов, понижение температуры тела, шелушение кожи, повышенная ломкость волос и ногтей.

В большинстве случае к 55 годам 85% женщин заболевают воспалением почек, при этом болезнь протекает без выраженной симптоматики. Обострение болезни зачастую происходит во время беременности, вследствие сдавливания мочеточников, увеличенной маткой и нарушения оттока мочи из почек.

Особенности анатомического строения организма, позволяют на ранних стадиях развития заболевания определить симптомы воспаления почек у мужчин. Как правило, частое болезненное мочеиспускание, рези в мочеиспускательном канале, тяжесть в промежности, затрудненное мочеиспускание вынуждает к безотлагательному обращению к специалисту, что собственно и способствует своевременному лечению заболевания.

почечные камни

Очень часты случаи, когда в зрелом возрасте у мужчин с диагнозом аденомы предстательной железы, которая нарушает отток мочи и провоцирует развитие воспаления почек.

Симптомы воспаления почек у мужчин характеризуются повышением температуры до 38ºС, болевые симптомы в области поясницы, в месте локализации боли. По типу боль может быть резкой или ноющей с острыми периодическими приступами.

Возможны резкие приступы тошноты переходящей в рвоту. Типично понижение температуры до 35ºС, сопровождающееся обильным потоотделением и лихорадкой. При хроническом воспалении почек, симптомы обычно выражены слабо.

Заболевание протекает в латентной форме, и диагностировать его возможно только в лабораторных условиях. Больной ощущает только симптомы характерные для большинства хронических заболеваний, а именно, общее недомогание, быстрая утомляемость, вялость, незначительное систематическое повышение температуры тела.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector