Фолиеводефицитная анемия — симптомы болезни, профилактика и лечение Фолиеводефицитной анемии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Фолиеводефицитная анемия —

особенности фолиеводефицитной анемии

Фолиевая кислота — это синтетический аналог витамина B9, также называемого фолатом. Этот витамин вымывается из организма вместе с потом и мочой. Он не накапливается во внутренних органах, поэтому каждый день необходимо употреблять пищу, содержащую достаточное количество витамина B9. То же относится к витамину B12, количество которого нередко понижается одновременно с уровнем фолата при диагнозе «витамин-В-12-фолиеводефицитная анемия».

Фолиеводефицитная анемия

развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания вещества в желудочно-кишечном тракте. Лечение анемии заключается в приеме фолиевой кислоты внутрь.

Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная.

Причины фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия: симптомы, причины и особенности лечения ...Основная причина развития патологического состояния — однообразное неполноценное питание. Нередко фактором риска становится диета с низким содержанием витаминов или чрезмерная теплообработка пищи (жарка, тушение, приготовление на пару, варка, гриль, использование микроволновой печи).

Фолиевая кислота в небольших количествах содержится в большинстве продуктов питания, однако особенно ею богаты цитрусовые, зеленые листовые овощи и витаминизированные хлопья и мюсли. В редких случаях встречается аномалия — неспособность усваивать достаточно фолиевой кислоты из поступающей в организм пищи.

К анемии также может привести обильное кровотечение..

Кроме того, витамин-В-12-фолиеводефицитная анемия может быть вызвана следующими обстоятельствами:

  • Беременность. В этот период понижается скорость усвоения фолатов. Кроме того, растущий плод начинает забирать витамин B9 из организма матери. Токсикоз, сопряженный с рвотой, также способствует потере необходимых веществ.
  • Мальабсорбция (нарушение всасывания). Данное расстройство диагностируется при недостаточном всасывании и усвоении определенного витамина или минерала. На усвоение фолиевой кислоты влияют некоторые заболевания и принимаемые лекарственные средства. К примеру, мальабсорбцию может вызвать целиакия (непереносимость глютена) или медикаменты, призванные бороться с судорогами.

Итак, как вы уже понимаете, на фоне всего вышеперечисленного развивается фолиеводефицитная анемия. Патогенез включает нарушение синтеза ДНК ввиду снижения уровня активной фолиевой кислоты в крови.

Признаки и симптомы

Фолиеводефицитная анемия: симптомы, причины и особенности лечения ...

В настоящее время все чаще у людей различных возрастных групп диагностируется фолиеводефицитная анемия. Симптомы данного состояния перечислены ниже. Это:

  • чувство усталости;
  • появление язв в ротовой полости;
  • седина в волосах;
  • опухание языка;
  • замедление роста у детей.

Хотя этими признаками неизменно сопровождается фолиеводефицитная анемия, симптомы схожего характера встречаются и у пациентов с недостатком фолата, не сопряженным с анемией, и у людей, питающихся однообразно или неполноценно.

К основным признакам нередко добавляются следующие:

  • головокружение;
  • озноб;
  • раздражительность;
  • головная боль;
  • затрудненное дыхание;
  • бледность кожных покровов;
  • диарея;
  • незапланированная потеря веса;
  • потеря аппетита;
  • нарушения концентрации внимания.

Признаки и симптомы

Фолиеводефицитная анемия: Этиология, патогенез, клиника (симптомы ...

Клиническая картина фолиеводефицитной анемии практически не имеет характерных особенностей – больных беспокоит быстрая утомляемость, сердцебиение; при осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы отсутствуют.

При обследовании выявляют гиперхромную макроцитарную анемию, лейкопению, тромбоцитопению; пробная терапия витамином В12 не вызывает увеличения количества ретикулоцитов. При необходимости диагноз подтверждают с помощью определения содержания фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.

К основным симптомам анемии относятся:

  • одышка;
  • шум в ушах;
  • повышенная утомляемость.

От недостатка гемоглобина больше всего страдает сердечно-сосудистая, нервная и пищеварительная система. Так как патология развивается медленно, организм успевает подстраиваться к изменениям. Трудоспособность человека, как правило, продолжается длительное время, вплоть до серьезных нарушений.

Большинство пациентов с фолиеводефицитной анемией жалуются на постоянную лихорадку (повышение температуры тела свыше 38°C). Также отмечается ломкость ногтей, сухость кожи и лимонно-желтый ее оттенок. Поражение нервной системы и пищеварительного тракта не отмечается.

В12-дефицитная анемия протекает практически бессимптомно и развивается медленно. Для такого типа анемии характерны воспалительные и атрофические процессы, поражающие сосочки языка. Врач также может отметить увеличение размеров печени и селезенки.

При лабораторных обследованиях диагностируется сниженная секреция желудочного сока, атрофические изменения слизистой (практически во всех отделах пищеварительного тракта), также отмечаются поражения нервной системы.

При анемии, развивающейся при дефиците витамина b12, происходит поражение не только крови, но и нервной системы и ЖКТ.

Диагностика и лечение анемии

Фолиеводефицитная анемия: симптомы, причины и особенности лечения ...Так как вышеперечисленные симптомы могут указывать на другое заболевание крови, следует проконсультироваться со специалистом для точной постановки диагноза. Витамин-B12-фолиеводефицитная анемия определяется по результатам общего анализа крови. Это исследование способствует выявлению недостаточного количества красных кровяных телец.

Основным методом диагностики b12 фолиеводефицитной анемии является развернутый анализ крови. С его помощью удается определить изменения в структуре и размере эритроцитов, находящихся в периферической крови. Для В12-дефицитной анемии характерно появление в крови огромных нейтрофилов, которые будут иметь гиперсегментированное ядро.

Если такая диагностика не дает результатов (либо они сомнительны), то проводят пункцию из красного мозга на предмет наличия в нем мегалобластов.

Точно определить витамин, недостаток которого стал причиной малокровия, можно при помощи микробиологического или радиобиологического исследования сыворотки крови. В анализе мочи при дефиците цианокобаламина будет обнаруживаться метилмалоновая кислота.

Лечение В12-фолиеводефицитной анемии основывается на первопричине патологического процесса.

Таким образом, при глистных инвазиях основой лечения является дегельминтизация. При скудном питании необходимо сбалансировать рацион и отказаться от вредных привычек.

Решение остальных проблем:

Тяжесть
состояния обусловлена снижением
кислородсвязывающей способности крови
и наличием продуктов распада эритроцитов.
Неспецифические признаки анемии включают
слабость, утомляемость, головокружение,
сердцебиение, одышку и т.

д. Признаками
внутрисосудистого гемолиза могут быть
лихорадка, озноб, тахикардия, боль в
спине.

Повышение содержания свободного
гемоглобина в плазме может приводить
к гемосидеринурии, гемоглобинурии с
изменением цвета мочи (от красного до
почти черного). При наследственных
гемолитических анемиях могут наблюдаться
башенный череп, низкая переносица
(«седловидный нос»), высокое небо,
нарушения прикуса.

Выраженность
симптоматики резко увеличивается при
гемолитическом кризе, развитию которого
могут способствовать инфекции, травмы,
переохлаждение, прием некоторых
лекарственных средств. В тяжелых случаях
появляется интенсивная боль в области
печени, селезенки, спине, озноб, высокая
лихорадка, нарастают желтуха, анемия,
спленомегалия.

Возможное осложнение
гемолитической анемии – анемическая
кома (характерны тахикардия, падение
артериального давления, олигурия,
интенсивная желтуха); хронический
гемолиз может осложниться развитием
желчнокаменной болезни. При лабораторном
обследовании выявляют нормальный
цветовой показатель, ретикулоцитоз
(следствие компенсаторного усиления
эритропоэза в костном мозге), наличие
в крови ядросодержащих эритроидных
клеток (эритрокариоцитов), повышение
уровня сывороточного железа.

В крови
может быть повышен уровень непрямого
билирубина, ЛДГ. Гемоглобин в моче
обнаруживают с помощью бензидиновой
пробы или при окраске осадка мочи на
гемосидерин.

При исследовании пунктата
костного мозга обнаруживают увеличение
числа эритрокариоцитов. При аутоиммунной
гемолитической анемии положительна
проба Кумбса (прямой антиглобулиновый
тест, выявляющий IgG и С3 на мембране
эритроцитов).

Все
ЖДА являются гипохромными. Поэтому
гипохромный характер анемии является
ключевым признаком, позволяющим
заподозрить в первую очередь ЖДА и
определить дальнейшее направление
диагностического поиска.

Врач–клиницист
при трактовке результатов анализа крови
должен обязательно обращать внимание
не только на цветовой показатель (может
быть рассчитан неправильно при ошибке
в подсчете лаборантом количества
эритроцитов), но и на морфологическую
картину эритроцитов, которая описывается
врачом-лаборантом при просмотре мазка
(например, гипохромия, микроцитоз и
т.д.) (см. рис. 9).

Рис.
9. Гемограмма при ЖДА

Не
все гипохромные анемии являются
железодефицитными. С учетом этого
наличие гипохромной анемии не исключает
гипохромные анемии другого происхождения.

В связи с этим на данном этапе
диагностического поиска необходимо
проведение дифференциальной диагностики
между ЖДА и так называемыми
сидероахрестическими (ахрезия –
неиспользование) анемиями. При
сидероахрестических анемиях(групповое понятие), обозначаемых также,
как железонасыщенные анемии, содержание
железа в организме находится в пределах
нормы или даже имеется его избыток,
однако в силу различных причин железо
не используется для построения гема в
молекуле гемоглобина, что в итоге ведет
к образованию гипохромных эритроцитов
с низким содержанием гемоглобина.

Неиспользованное железо поступает в
запасы, откладывается в органах и тканях
(печень, поджелудочная железа, кожа,
макрофагальная система и др.), приводя
к развитию гемосидероза.

Правильно
распознавать ЖДА и отличить ее от
сидероахрестических анемий чрезвычайно
важно, так как ошибочный диагноз ЖДА у
больных железонасыщенными анемиями
может повлечь за собой неоправданное
назначение таким больным препаратов
железа, что в данной ситуации приведет
к еще большей «перегрузке» органов и
тканей железом. При этом лечебный эффект
от препаратов железа будет отсутствовать.

Основными
гипохромными анемиями, с которыми
следует проводить дифференциальный
диагноз ЖДА, являются следующие
признаки (проявления):

Лечение

Фолиеводефицитная анемия: симптомы, причины и особенности лечения ...После подтверждения диагноза «фолиеводефицитная анемия» лечение в первую очередь будет направлено на повышение уровня фолиевой кислоты. Простейший способ восполнения уровня фолата — это прием витамина в таблетках до тех пор, пока не пройдет анемия. Тем не менее при особо низком количестве витамина В9 в крови назначают внутривенное введение фолиевой кислоты.

Одновременно с приемом медикаментов и биологически активных пищевых добавок следует увеличить потребление продуктов, богатых упомянутым веществом. Это шпинат и другие листовые зеленые овощи, фасоль пинто и апельсины. Следует употреблять в пищу больше свежих продуктов и по возможности избегать жареных блюд, насыщенных жирами и практически лишенных по-настоящему ценных питательных веществ.

Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают. Количество молодых клеток крови возрастает уже через 3-4 сутки. При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз В12. При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют.

Лечение
дифференцированное в зависимости от
механизма гемолиза, проводится в
специализированных учреждениях. В
случае развития гемолитического криза
противошоковая терапия на догоспитальном
этапе включает переливание плазмозамещающих
растворов – 400–800 мл реополиглюкина
или реоглюмана, 400 мл изотонического
раствора или раствора Рингера, 150–200 мл
10% раствора альбумина до стабилизации
АД на уровне 80–90 мм рт.

ст. Если АД не
стабилизировалось, вводят допамин со
скоростью 2–15 мкг/(кг.

мин) или добутамин
со скоростью 5–20 мкг/(кг.мин).

Лечение
проводят в гематологическом стационаре.
Назначают преднизолон в дозе 1–3 мг/кг
в течение 3–4 нед. Глюкокортикоидные
гормоны не влияют на длительность
заболевания и обычно не изменяют
содержание тромбоцитов, однако они
купируют геморрагический синдром и
уменьшают вероятность кровоизлияния
в головной мозг. Трансфузии тромбоцитов
чаще неэффективны; переливание большого
количества тромбоцитов иногда приводит
к прекращению кровоточивости.

Заболевание
длится несколько недель или месяцев и
обычно заканчивается спонтанным
выздоровлением через 1–2 мес. (максимум
6 мес.

). Выздоровление констатируется у
80% больных, у остальных заболевание
приобретает хроническое течение.

Смертность около 1%. Целесообразно
воздерживаться от спленэктомии на
протяжении указанного выше срока,
исключая случаи, когда операция должна
выполняться по витальным показаниям
(некупируемый большими дозами преднизолона
криз, выраженный геморрагический
синдром, появление симптомов,
свидетельствующих о возможности
кровоизлияния в головной мозг).

Если
тромбоцитопения персистирует более 6
мес., можно предположить переход
заболевания в хроническую форму.

Профилактика
кровотечений заключается в ограничении
в разгаре болезни подвижности, исключении
возможности травмы. Противопоказан
прием лекарственных препаратов,
нарушающих функцию тромбоцитов.

Профилактика Фолиеводефицитной анемии:

Презентация на тему: "АНЕМИИ, ЛЕЙКОЗЫ У ДЕТЕЙ. ПРИЧИНЫ, КЛИНИКА ...Фолиеводефицитная анемия — это состояние, которое легко предупредить. Достаточно употреблять в пищу много продуктов с высоким содержанием фолиевой кислоты. Рекомендованная ежедневная доза в 400 мг (дополнительно к рациону) подходит всем женщинам. Придерживаться такой схемы нужно до запланированного зачатия и в течение первого триместра беременности.

В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики фолиеводефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.

Главные задачи терапии:

  • Поддержание ослабленного организма и быстрое восстановление нарушенных функций.
  • Насыщение организма витаминами, необходимыми микроэлементами и аминокислотами, которые участвуют в процессе кроветворения и развития форменных элементов крови.
  • Предупреждение рецидивов анемий любого типа.

Эффективность терапии определяется по скорости восстановления всех гемодинамических показателей.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector