Синоаурикулярная блокада: причины, лечение и профилактика

Что такое синоатриальная блокада и каковы ее причины

Синоатриальный узел (синусовый узел) находится в стенке правого предсердия несколько латеральнее устья верхней полой вены, посередине между ее отверстием и правым ушком предсердия.

Ветви синоатриального узла (пучки Бахмана, Венкебаха, Тореля) идут к миокарду обоих предсердий и атриовентрикулярному соединению. Нарушение прохождения синусового импульса через синоатриальный узел называется синоатриальной блокадой, или синоаурикуальной блокадой.

Синоаурикулярная блокада: степени тяжести диагностика и лечение

Для того чтобы объяснить суть патологии, сначала нужно обратить внимание на анатомические и физиологические особенности миокарда человека. Как известно, сердце — орган частично автономный. Его сокращение обеспечивается работой специальный нервных узлов, которые проводят нервные импульсы.

Важной частью водителей сердечного ритма является синусовый узел. Расположен он между правым ушком предсердия и отверстием верхней полой вены, в стенке правого предсердья.

Синоатриальное соединение имеет несколько ветвей, включая пучок Тореля, Бахмана, Венкебаха — они проводят импульсы к стенкам обоих предсердий. Нарушение нормального проведения нервного импульса на этом участке и называют блокадой синоатриального узла.

Патогенез

Вобласти каротидного синуса расположены барорецеп­ торы, которые раздражаются при повышении АД в аорте, по­ сылая сигнал к стволовым структурам мозга. Кардиоингибиторный и сосудодвигательный центр отвечают на повышение АД уменьшением частоты и силы сердечных сокращений, а также дилатацией сосудов, что ведет к восстановлению нор­ мального уровня АД.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада: причины, степени, симптомы и лечение

Врезультате врожденной или приобретенной гипер­ чувствительности каротидного синуса, минимальное его раз­ дражение воспринимается как сигнал о значительном повы­ шении АД, и вышеперечисленные механизмы приобретают

патологический характер, приводя к резкому уменьшению ЧСС и (или) значительному снижению общего перифери­ ческого сосудистого сопротивления (ОПСС). Оба механизма способствуют падению перфузионного давления в сосудах, что приводит к ухудшению доставки кислорода органам и тканям.

В патогенезе синдрома большое значение придается разви­ тию дисбаланса симпатической иннервации сердца. Напомним, что иннервация синоатриального узла осуществляется правым, а АВ узла левым симпатическим нервами.

Миокард желудочков имеетдвустороннюю симпатическую иннервацию. У пациентов с удлиненным интервалом QT снижается тонус правосторонней иннервации сердца и повышается активность левосторонних.

Внастоящее время считается, что в основе МА и ТП лежит циркуляция электрического импульса в предсердиях по меха­ низму re-entry.Для МА характерно наличие множества петельre-entry,обычно локализующихся в левом предсердии, для ТП

—единственной петли в правом (чаще) или левом предсердии. При классическом ТП I типа длина пути электрического им­ пульса составляет 7-10см(macro-re-entry)с «окном возбудимос­ ти» до 20% отдлины всей петли. Обычно импульс циркулирует вокруг анатомических препятствий, которыми могут быть ус­ тья полых вен, коронарного синуса или кольцо трехстворчатого клапана. Б участке (мостике) правого предсердия, находящим­ ся между устьем нижней полой вены и кольцом трехстворчато­

го клапана, в большинстве случаев формируется критическая зона замедленного проведения импульса при ТП I типа.

Классификация

1.Кардиоингибиторная форма характеризуется преимущест­ венным снижением частоты и силы сокращений сердца(60-70%больных).

Атриовентрикулярная (АВ) блокада: причины, степени, симптомы и лечение

2.Вазодепрессивная форма проявляется выраженным снижени­ ем ОГТСС(5-10%больных).

3.Смешанная форма включает сочетанное уменьшение ЧСС и вазодепрессию(20-40%больных).

По частоте возбуждения предсердий выделяют:

I тип. Регулярные одинаковые между собой пилообраз­ ные волны F с частотой220-350в мин.

II тип. Регулярные одинаковые между собой волны F с частотой340-450в мин.

По регулярности проведения импульса от предсердий к желудочкам выделяют:

регулярную форму;

нерегулярную форму.

По форме волн трепетания выделяют:

Типичное ТП, когда во II, III, aVF отведениях фиксируется «пилообразная кривая» с положительной и отрицательной фа­ зами волн F, непосредственно переходящими друг в друга.

Атипичное ТП (число волн F меньше 300 и нередко мень­ ше 200 в минуту):

1.Краниальная форма — положительные волны F во II, III, aVF отведениях, отделенные друг от друга изолинией.

2.Каудальная форма — отрицательные волны F во II, III, aVF отведениях, отделенные друг от друга изолинией.

3.Левопредсердная форма — волны F типа «щит и меч» в Vt и отрицательные в I, aVL, V5, V6.

Заболевание можно классифицировать по степени тяжести. Оно бывает первой, второй и третьей степени:

  • Первую степень трудно определяет электрокардиограмма. Отмечается более редкое зарождение сердечных импульсов, которые полностью достигают предсердий. О блокаде может говорить наличие синусовой брадикардии.
  • А вот вторую степень уже можно определить по ЭКГ. Она делится на 2 типа. Синоаурикулярная блокада 2 степени (1 типа) — постепенно нарастает блокада сердца, имеются внезапные эпизоды полного выпадения импульсов. СА блокада 2 степени (2 типа) — неритмично выпадают сердечные импульсы, присутствуют эпизодические и временные полные блокады проведения. Некоторые импульсы не достигают желудочков и предсердий. На кардиограмме появляются периоды Самойлова-Венкербаха. Это говорит о синоаурикулярной блокаде 2 степени 2:1. Один сердечный цикл выпадает, при этом увеличенный R-R интервал равен двум главным интервалам. В некоторых случаях блокируются каждые вторые импульсы, которые следуют за нормальными сокращениями. Это может означать аллоритмию.
  • При третьей степени (полной) синоаурикулярной блокады на ЭКГ картина следующая — блокируются все импульсы из синусового узла. Это чаще всего приводит к асистолии и летальному исходу. Водителем становится атриовентрикулярный узел, проводящие системы предсердий и желудочков.

По временному характеру все блокады, в том числе СА, подразделяют на два вида: преходящие и постоянные.

Относительно степеней тяжести СА блокады классифицируют следующим образом:

  1. неполные:
  2. синоатриальная блокада 1 степени;
  3. СА блокада 2 степени первого и второго типа;
  4. далекозашедшая синоаурикулярная блокада 2 степени;
  5. полная синоатриальная блокада 3 степени.

Электрокардиографические признаки

Нарушения самой легкой степени на ЭКГ не имеют строго индивидуальных признаков. Кардиограф фиксирует задержку проведения потенциалов по предсердиям, что выражается в удлинении интервалов PQ и расстояний PP без нарушения соотношений RR.

Иными словами, перед диагностом представится картина синусовой брадикардии.

Атриовентрикулярная блокада сердца: 1,2,3 степени – симптомы и лечение

Синоатриальная блокада второй степени представлена 2 типами:

  1. полное угасание одного из потенциалов с предшествующим изменением задержки проведения (периодика Самойлова-Венкебаха);
  2. непредвиденное прерывание синусового ритма вследствие выпадения нормального импульса.

Электрокардиографическими признаками данных нарушений становятся отсутствие своевременного появления зубца P. Этому проявлению может предшествовать постепенное сокращение продолжительности интервалов PQ при блокаде 2 степени 1 типа.

Диагностика

Для диагностики врожденного синдрома удлиненного интервала QT предложен ряд больших и малых критериев. К большим критериям относят удлинение интервала QT более 440 мс, синкопе, случаи удлинения QT в семье.

Среди малых критериев — врожденная глухота, альтернация зубца Т, брадикардия и нарушение процессов реполяризации миокарда желудочков. Синдром удлиненного QT диагностируется при наличии у больного двух больших или одного большого и двух малых критериев.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада: причины, степени, симптомы и лечение

Для диагностики заболевания показано проведение су­ точного мониторирования ЭКГ, во время которого можно вы­ явить:

1.Периоды выраженной ригидной брадикардии, связанной с поражением синусового узла и вегетативной нервной сис­ темы.

2.Изменение (альтернацию) морфологии зубца Т.

3.Нарушение процессов реполяризации в миокарде желу­ дочков (дисперсия реполяризации, инверсия зубца Т).

4.Эпизоды ЖЭ высоких градаций.

5.Пароксизмы ЖТ, в том числе типа «пируэт».

Методы лечения

Среди лекарственных средств, влияющих на ЭКГ, сердечные гликозиды занимают особое место, так как электрокардиографические изменения, с одной стороны, являются одним из признаков действия препарата, а с другой — при передозировке — могут свидетельствовать о дигиталисной интоксикации с ее возможными серьезными осложнениями.

Основные электрокардиографические симптомы «дигитализации»:

—корытообразное смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии;

—умеренное удлинение интервала P—Q(в пределах нормальных величин или атриовентрикулярная блокада I степени);

—снижение амплитуды зубца Т и появление выраженного зубца U (рис. 68).

Когда заболевание вызвано кратковременными причинами, например, передозировкой сердечными гликозидами, синоатриальная блокада может быть устранена полностью.

Она может пройти без лечения при прекращении влияния фактора риска. При развитии синоатриальной блокады на фоне увеличенного тонуса блуждающего нерва, что чаще случается у молодых людей, помогает введение Атропина, а также симпатомиметиков — Изопреналина, Орципреналина.

В некоторых случаях медикаментозная терапия приносит только кратковременный результат, но нестойкого улучшения ритма даже в такой ситуации можно добиться при помощи нитратов (Кардикет, Оликард), холинолитиков (Платифиллин), а также Нифедипина, Белласпона, Беллоида, Нонахлазина.

Тем не менее, все указанные лекарства многими больными не переносятся и способствуют развитию эктопических аритмий, поэтому должны применяться только с большой осторожностью.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада: причины, степени, симптомы и лечение

Имплантирование кардиостимулятора в обязательном порядке делают тем больным, которые имеют повторяющиеся приступы синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), тяжелую симптоматику, а также эпизоды клинической смерти и нарастание признаков сердечной недостаточности. Когда причины патологии не могут быть скорректированы, то выполняется постоянная ЭКС (например, кардиосклероз, фиброз сердца в пожилом возрасте). Инфаркт миокарда, острый миокардит, тяжелая передозировка медикаментов требуют выполнения временной электрокардиостимуляции. Только ЭКС позволит решить проблему полной синоатриальной блокады, которая вызывает сбои проводимости, тахиаритмии и угрожает внезапной остановкой сердца. Читайте о дифференциальной диагностике миокардита

Сразу же стоит сказать, что схема лечения во многом зависит от причины появления патологии. Если синоатриальная блокада частичная и не является угрозой для жизни пациента, то специфическая терапия может и вовсе не потребоваться — ритм сердца может нормализоваться сам по себе.

Лечение болезни зависит от ее степени. При синоаурикулярной блокаде первой степени не требуется проведение специальной терапии. При 2-й и 3-й назначают:

  • введение атропина подкожно или внутрь;
  • симпатомиметики (алупента, эфедрина, изадрина);
  • рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ;
  • при ухудшении состояния больного проводят постоянную или временную электростимуляцию предсердий.

Помимо лекарственной терапии, врач вводит запрет на прием бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, солей калия, кордарона, препаратов раувольфии, противоаритмических препаратов.

Профилактика

Поскольку патогенез болезни до конца не изучен, профилактические меры не разработаны.

Первая помощь при блокаде

Как уже упоминалось, в большинстве случаев блокада носит частичный характер и не является прямой угрозой жизни пациента. Тем не менее в некоторых случаях полное прекращение передачи электрических импульсов ведет к резкой остановке сердца.

Атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени: диагностика и лечение

Если в ритме сердца наблюдается серьезный сбой вплоть до остановки, то проводится предсердная стимуляция. В качестве кратковременной меры можно надавить на глазные яблоки (помогает изменить ритм сердечных сокращений).

К сожалению, иногда пациенту требуется интенсивная терапия, массаж сердца и подключение к аппарату жизнеобеспечения.

К каким осложнениям это может привести?

Выраженная брадикардия, к которой способна привести полная синоатриальная блокада, когда частота сердечных сокращений составляет менее 40 ударов в минуту, приводит к частым и тяжелым приступам Морганьи-Адамса-Стокса.

Они не только провоцируют неприятную симптоматику — потерю сознания, непроизвольное испражнение и мочеиспускание, мышечные судороги и нарушения дыхания, но и могу вызвать внезапную смерть, что чаще случается при затянувшемся обмороке.

Кардиолог: Нарушения ритма и проводимости: Блокады сердца ...

В целом, прогноз даже при полной синоатриальной блокаде считается более благоприятным, чем при полной атриовентрикулярной блокаде, поскольку смертельный исход встречается намного реже.

Прогноз будет зависеть от причины патологии, типа блокады, сопутствующих аритмий и общего состояния здоровья сердца. Хуже всего исход у людей пожилого возраста, которые страдают постоянной частичной блокадой на фоне ИБС, так как она чаще всего переходит в полную блокаду и оканчивается остановкой сердца.

Наличие негативных последствий синоаурикулярной блокады объясняется замедленным ритмом по причине органического поражения сердца. Обычно описываемая нами патология приводит к хронической сердечной недостаточности или усугубляет ее, если она уже имеется, способствует образованию желудочковой и эктопических аритмий.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector