Брадикардия: симптомы и лечение. Первая помощь

Что такое отек легких?

брадикардия: симптомы и лечение первая помощь методики препараты

Это передаточные колебания сосудов, которые возникают под действием кровотока. Давайте рассмотрим на примере. Сердце постоянно «качает» кровь. Проходя по артериям и венам, она словно ударяется об их стенку, встречая определенное сопротивление. Приложив руку на любую поверхностную артерию, мы ощущаем эти «удары» и можем оценить их характеристики:

  • Частоту. Сколько колебаний в минуту совершает стенка определенного сосуда?
  • Синхронность. Одинакова ли пульсация на симметричных участках (запястьях, бедрах и т. д.)?
  • Регулярность. Скачет ли ритм или удары совершаются равномерно?
  • Напряжение. Легко ли сдавливается артерия? Чувствуется ли сопротивление ее стенок?

Опытные доктора могут выяснить ряд дополнительных качеств, таких как наполнение, форма, наличие дефицита/профицита и т. д. Однако для первичной диагностики вполне достаточно вышеперечисленных признаков.

 

Мерцательная аритмия или, как ее еще называют, фибрилляция предсердий, характеризуется частым хаотичным сокращением предсердий, достигающим частоты 350-700 ударов в минуту. По сути, два верхних отдела сердца, подающие кровь в желудочки, перестают сокращаться, отмечаются лишь подергивания отдельных волокон сердечной мышцы. Кровь поступает в желудочки «самотеком», а желудочки продолжают работать в своем ритме, сжимаясь намного реже, чем предсердия.

 

Причины мерцательной аритмии кроются в дефектах работы водителя ритма, отвечающего за согласованное сокращение отделов сердца, в нарушении проводимости волокон, доставляющей нервные импульсы от водителя ритма к миокарду, в повышении возбудимости сердечной мышцы, отвечающей сокращением на эти импульсы. Все это довольно сложно для обычного человека, важнее знать, что к нарушению сердечного ритма могут привести стрессы, курение, прием алкоголя и злоупотребление продуктами, содержащими кофеин. Даже банальная вирусная инфекция может вызвать сбои в работе сердца, не говоря уже о гипертонической болезни, заболеваниях сердца, легких и щитовидной железы.

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

 

В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

 

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

  • когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;
  • увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

Оценка состояния

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

 

Прогноз заболевания

 

Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

Диагностика

Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

Виды брадикардии

БРАДИКАРДИЯ: СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ, признаки брадикардии, первая ...

Физиологическая брадикардия

Понижение пульса часто отмечается у совершенно здоровых людей, например, у спортсменов или тех, кто занимается физическим трудом. Число сокращений миокарда у них может снижаться до 40-50 в минуту при полном отсутствии таких симптомов, как затрудненное дыхание, дискомфорт в области груди, обморочное состояние, головокружение и слабость, свидетельствующих о патологии сердечной деятельности. Эта разновидность брадикардии называется физиологической. У некоторых людей она возникает ночью в состоянии покоя, но при этом не приводит к негативным последствиям, так как во время ночного сна потребность в кислороде уменьшается.

Один из самых показательных случаев физиологической брадикардии наблюдался у велогонщика Мигеля Индурайна на пике его карьеры. Из-за сверхразвитости сердечно-сосудистой системы пульс спортсмена в состоянии покоя составлял 28 ударов в минуту. При этом объем его легких доходил до 8 литров (у среднего человека — 3,5 — 4,5 литра), а кровообращение позволяло прокачивать по организму до 7 литров крови в минуту (у обычных людей в среднем 3-4 литра, у его коллег-велогонщиков 5-6 литров).

Основные причины возникновения физиологической брадикардии у людей, занимающихся спортом и ведущих активный образ жизни, связаны с повышенной функциональностью их дыхательной и сердечно-сосудистой систем, обеспечивающих головной мозг достаточным количеством кислорода даже при редкой ЧСС. Нередко физиологическая брадикардия возникает, когда человек сильно устает, попадает в стрессовую ситуацию, находится длительное время на холоде или в условиях повышенной влажности и температуры, например, в сауне или парной бане. Ее может вызвать давление туго завязанного галстука на горло (каротидный синус), или воротника, слишком плотно прилегающего к шее. Физиологическая брадикардия не представляет угрозы здоровью человека, так как она не приводит к снижению снабжения кровью головного мозга и других органов. Для этого типа брадикардии лечения не требуется.

Паталогические брадикардии

При различных изменениях проводимости сердечной мышцы возникает патологическая разновидность брадикардии, которая условно делится на два типа.

Брадикардия при угнетении активности водителя ритма

Возникновению первого из видов синусовой (синусной) брадикардии которой способствует угнетение активности водителя ритма. Оно вызывается падением тонуса симпатического отдела или нарастанием возбужденности блуждающего нерва под воздействием гуморальных факторов, в число которых входит переизбыток в крови кислот с высоким содержанием желчи, недостаточное количество гормонов, вырабатываемых щитовидной железой (гипотиреоз).

8644848648646868
Предпосылкой к возникновению этого вида брадикардии нередко становятся и вагусные (нейрогенные) факторы, к которым относятся:

  • Естественное старение организма;
  • Нарушения в работе вегетативно-сосудистой системы;
  • Различного рода неврозы;
  • Увеличенное внутричерепное давление, приводящее к инсульту (кровоизлиянию в головной мозг);
  • Опухоли мозга;
  • Воздействие лекарственных препаратов, применяемых в устранении симптомов гипертонии и сердечных заболеваний (пилокарпина, бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и пр.);
  • Микседема;
  • Электролитный дисбаланс (переизбыток калия в крови);
  • Некоторые инфекционные заболевания.

Брадикардия, вызванная сердечными блокадами

Этот тип синусовой брадикардии может быть вызван различными видами сердечных блокад:

  1. Блокадой синоаурикулярной — нарушением проводимости импульсов по предсердиям. Для нее характерно проведение их из синусового узла на миокард через раз.
  2. Блокадой атриовентрикулярной (нарушением прохождения импульса по желудочкам), во время которой часть желудочковых сокращений выпадает (их число может сократиться до 40 в минуту). При этом различают три степени тяжести. Для первой (самой легкой) степени характерно замедленное проведение импульса от предсердий к желудочкам. При второй (средней) степени тяжести часть импульсов перестает доходить до желудочков. Для третьей степени характерно уменьшение числа сокращений желудочков из-за того, что не все импульсы до них доходят.

Синусовая брадикардия чаще всего протекает в хронической (экстракардиальной) форме. Но она может иметь и острое (интракардиальное) течение, которое вызывают миокардиты, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда.

Диагноз «Брадикардия» как симптом всегда учитывается в схеме лечения основного заболевания. Изменения могут возникнуть и затронуть любые уровни процесса распространения импульса по мышце сердца, поэтому принято различать следующие виды брадикардии:

  • неврогенная — возникает при поражении центральной нервной системы (опухоли головного мозга, менингит, психические заболевания);
  • связанная с раздражением блуждающего нерва — при приеме некоторых лекарств и болезнях (опухоли средостения, воспаление среднего уха, желчнокаменная болезнь, гастрит);
  • синусовая — появляется при нарушениях в синусовом узле, связанных с его функциональной недостаточностью (голодание, авитаминоз, ревматическое поражение мышцы сердца, атеросклероз коронарных сосудов);
  • атриовентрикулярная блокада — нарушение передачи нервного сигнала из синусового узла к желудочкам в виде замедления или полного прекращения (рубцовые изменения при инфаркте миокарда, атеросклерозе коронарных сосудов, воспалительный процесс при тяжелых формах инфекционных заболеваний — миокардит);
  • токсическая — возникает при отравлении сильно действующими ядовитыми веществами, при почечной и печеночной недостаточности, передозировке лекарств;
  • физиологическая — характерна для лиц, длительно занимающихся физическим трудом и спортсменов, им необходим более длительный процесс фазы наполнения желудочков для обеспечения сильного систолического выброса, частота сокращений сердца при этом доходит до 40 в минуту при хорошем пульсе.

Выраженная брадикардия может наступить при рефлекторном воздействии на активные точки: при надавливании на глазное яблоко, в надключичной ямке.

Снижение функции щитовидной железы (микседема) и понижение тонуса симпатического нерва также способны привести к редкому пульсу.

Синусовая брадикардия у детей встречается как врожденная аномалия, передающаяся по наследству.

Как видно из перечисленных причин, редкий ритм может наступить внезапно на фоне заболевания (острая форма) и исчезнуть в результате лечения. При длительно развивающемся патологическом процессе, например, атеросклеротическом поражении коронарных сосудов, брадикардия является следствием болезни (хроническая форма). Более подробно о причинах развития брадикардии можно почитать в этой статье.

В зависимости от того, чем вызвано учащение сердечных сокращений, выделяют физиологическую и патологическую тахикардию. Первая возникает при нормальной работе сердца у здоровых людей как физиологическая реакция на различные внешние воздействия. Вторая появляется при различных заболеваниях.

Патологическая тахикардия может быть опасной, поскольку она обуславливает снижение объема выброса крови и ряд других расстройств внутрисердечной гемодинамики. Увеличение частоты сердечных сокращений сопровождается снижением кровенаполнения желудочков, что приводит к уменьшению сердечного выброса и артериального давления, ухудшению кровоснабжения всех органов (в т. ч. и сердца), развитию гипоксии. Длительные периоды тахикардии значительно снижают эффективность работы сердца, нарушая сократимость миокарда, происходит увеличение объема предсердий и желудочков и возникает аритмогенная кардиопатия. Возникновение этого осложнения значительно ухудшает прогноз пациентов.

В зависимости от источника генерации электрических импульсов в сердце выделяют:

  • синусовую тахикардию, которая возникает при увеличении активности синусового узла, выступающего в качестве основного источника нормального сердечного ритма;
  • эктопическую тахикардию (пароксизмальную). Характеризуется нахождением генератора ритма вне синусового узла, а именно в предсердиях или желудочках (наджелудочковая и желудочковая тахикардия соответственно). Как правило, протекает в виде внезапно начинающихся и прекращающихся приступов (пароксизмов), которые могут продолжаться от считанных минут и вплоть до нескольких суток при постоянно высоком сердцебиении.

Характерными признаками синусовой тахикардии являются постепенное ее начало, увеличение ЧСС до 120 ударов в минуту и правильный синусовый ритм.

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По локализации выявленных нарушений различают брадикардию синусовую, связанную с нарушениями автоматизма в синусовом узле, и брадикардию при блокадах сердца (синоатриальной или атриовентрикулярной), при которых нарушается проведение импульсов между синусовым узлом и предсердиями или предсердиями и желудочками. Частота сердечных сокращений может уменьшаться при физиологических условиях (у спортсменов, во сне, в покое) – это функциональная или физиологическая брадикардия; патологическая брадикардия сопровождает течение различных заболеваний.

Патологическая брадикардия может протекать в острой форме (при инфаркте миокарда, миокардитах, интоксикациях и т. д.) и исчезать после излечения вызвавшего ее заболевания, или хронической форме (при возрастных склеротических заболеваниях сердца). По причинам развития синусовой брадикардии выделяют следующие формы: экстракардиальную (нейрогенную), органическую (при поражениях сердца), лекарственную, токсическую и синусовую брадикардию спортсменов. Иногда по этиологии брадикардию подразделяют на токсическую, центральную, дегенеративную и идиопатическую.

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек (сердечный отек)

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

  • удушье;
  • нарастающий кашель;
  • инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;
  • гипергидратация тканей (отечность);
  • сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;
  • отделение розовой пенистой мокроты;
  • акроцианоз;
  • нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;
  • тахикардия;
  • сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;
  • страх смерти;
  • На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

Гемодинамические условия кардиогенного отека

  • нарушение систолы левого желудочка;
  • диастолическая дисфункция;
  • систолическая дисфункция.

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек легких

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

  • наркотические анальгетики;
  • многие цитостатики;
  • диуретики;
  • рентгеноконтрастные препараты;
  • нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

  1. Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;
  2. Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;
  3. Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;
  4. Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

  • Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;
  • Тяжелая одышка;
  • Кашель;
  • Сильная боль в груди;
  • Цианоз кожи и слизистых;
  • Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Некардиогенный отек легких

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

  • стеноз почечной артерии;
  • феохромоцитома;
  • массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;
  • экссудативная энтеропатия;
  • пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;
  • тяжелый приступ бронхиальной астмы;
  • воспалительные заболевания легких;
  • пневмосклероз;
  • сепсис;
  • аспирация желудочного содержимого;
  • раковый лимфангиит;
  • шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;
  • цирроз печени;
  • радиация;
  • вдыхание токсических веществ;
  • рак легких;
  • большие переливания растворов препаратов;
  • у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;
  • наркозависимость.

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

  • изучить историю больного;
  • применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;
  • рентгенография;
  • провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Причины брадикардии

БРАДИКАРДИЯ: СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ, признаки брадикардии, первая ...

причины тахикардии
Случаи синусовой тахикардии встречаются во всех возрастных группах как здоровых людей, так и пациентов с теми или иными заболеваниями. Ее возникновению способствуют интракардиальные или экстракардиальные этиологические факторы (соответственно сердечные или внесердечные).

У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями синусовая тахикардия может быть проявлением любой патологии сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, острой и хронической сердечной недостаточности, ревматических и врожденных пороков сердца, миокардитов, кардиомиопатий, кардиосклероза, инфекционного эндокардита, экссудативного и адгезивного перикардита.

Физиологические экстракардиальные факторы, способствующие развитию тахикардии, включают в себя эмоциональные стрессы и физические нагрузки.

Большинство экстракардиальных аритмий составляют неврогенные тахикардии, с которыми связаны первичная дисфункция коры и подкорковых узлов головного мозга, и нарушения вегетативной нервной системы: аффективные психозы, неврозы, нейроциркуляторная дистония. Наибольшей подверженностью к ним характеризуются молодые люди с лабильностью нервной системы.

Прочие факторы экстракардиальной тахикардии представлены эндокринными нарушениями (тиреотоксикозом, увеличением выработки адреналина при феохромоцитоме), анемией, острой сосудистой недостаточностью (шоком, коллапсом, острой кровопотерей, обмороком), гипоксемией, острыми болевыми приступами.

Тахикардия может появиться вследствие лихорадки, развивающейся в условиях различных инфекционно-воспалительных заболеваний (пневмонии, ангины, туберкулеза, сепсиса, очаговой инфекции). На каждый 1 °C роста температуры тела приходится рост ЧСС на 10-15 уд./мин. у детей и 8-9 уд./мин. у взрослых (в сравнении с обычной).

Возникновение фармакологической (медикаментозной) и токсической синусовой тахикардии обуславливается влиянием на функцию синусового узла всевозможных лекарственных и иных химических веществ. К ним относят симпатомиметики (адреналин и норадреналин), ваголитики (атропин), эуфиллин, кортикостероиды, тиреотропные гормоны, диуретики, гипотензивные препараты, кофеин, алкоголь, никотин, яды и т. д. Отдельные вещества, не оказывающие на функцию синусового узла прямого действия, повышают тонус симпатической нервной системы и вызывают так называемую рефлекторную тахикардию.

Выделяют адекватную и неадекватную синусовую тахикардию. Последняя характеризуется способностью сохранения в покое, отсутствием зависимости от нагрузок и приема лекарств. Такую тахикардию могут сопровождать ощущения нехватки воздуха и сильного сердцебиения. Специалисты предполагают, что это редкое и малоизученное заболевание непонятного генеза имеет отношение к первичному поражению синусового узла.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

В зависимости от состояния здоровья человека, выделяют 2 группы факторов, способных изменять характер пульсовых волн. Первые — физиологические, при которых в организме нет патологий, влияющих на кровоток. Если же нарушения возникли вследствие болезни, речь уже идет о действие патологической причины.

Физиологические причины

Действие этих факторов может привести к отклонению частоты пульса, как в сторону урежения, так и значительного учащения. Как правило, эти признаки возникают только во время действия определенного провоцирующего агента. После прекращения его воздействия, кровоток должен постепенно возвращаться в пределы нормальных показателей. Среднее время нормализации — 15–40 минут.

Какие причины повышенного пульса? Это любые процессы, которые требуют дополнительных энергозатрат от организма или стимулируют работу кровеносной системы. К ним следует относить:

  • Любые физические/психические нагрузки. Стресс, поднятие тяжелых предметов, быстрая ходьба, подъем по лестнице и т. д. — все эти состояния сопровождаются усиленным расходом питательных веществ и ускорением тока крови;
  • Переваривание пищи — в это время активно работают большое количество внутренних органов (пищеварительные железы, желудок, печень, поджелудочная и т. д.). Для того чтобы обеспечить их энергией, организм создает усиленный кровоток к тканям;
  • Употребление некоторых напитков (кофе, Кока-колы, энергетиков) — эти жидкости имеют в своем составе кофеин, активирующий работу сердца, сосудов и части гладкомышечных клеток;
  • Прием алкоголя — расширяя сосуды, спиртные напитки вынуждают работать сердце интенсивнее, увеличивая количество ударов в минуту;
  • Курение — никотин является своеобразным стимулятором для стенок артерий/вен, который заставляет их сокращаться. Это приводит к временному увеличению интенсивности кровотока и давления (на 20–30 минут).
Замедляться сердцебиение, а соответственно и пульсация артерий, может при состояниях полного расслабления: во время сна (естественного и вызванного), проведения релаксирующих процедур, физиотерапии, длительной статической позы (лежа или сидя), при выполнении монотонной работы. Для его ускорения достаточно небольшой физической активности или «переключения» деятельности. Восстановление происходит сразу или спустя несколько минут.

Патологические причины

Болезни оказывают влияние не только на скорость кровотока, но и на состояние стенки артерий, вен, работу сердечной мышцы. Все это может привести не только к ускорению/замедлению частоты, но и полному отсутствию кровотока в артериях конечности, его нерегулярности или сильному напряжению.

Причины пониженного пульса

  • Любые инфекционные болезни с повышением температуры
  • Приступ стенокардии (ИБС)
  • Гипертиреоз
  • Гипертонический криз
  • Болезнь/синдром Иценко-Кушинга
  • Феохромоцитома
  • Преэклампсия/Эклампсия
  • Болезни с бронхолегочной недостаточностью (ХОБЛ, астма, туберкулез и т.д.)
  • Кровопотеря

Причины повышенного пульса

  • Инфаркт
  • Изменение стенки сердца (кардиомиопатии и гипертрофии)
  • Нарушения проведения нервных импульсов по сердцу (блокады, синусовая брадикардия)
  • Побочное действие лекарств

Отсутствие пульса на конечности

Причина этого состояния — непроходимость артерии на руке или ноге. Чаще всего, они закупориваются сгустком крови (тромбом) или «жировой» бляшкой, которые могут формироваться при следующих состояний:

  • Атеросклеротическая болезнь;
  • Тромбангиит;
  • Эндартериит;
  • Травматический тромбоз

Отсутствие пульсации сосуда — опасный симптом, при обнаружении которого, следует обращаться к доктору в кратчайшие сроки. Если этого не сделать, то прогрессирование патологии приведет к постепенному отмиранию конечности, нарушению ее функции и даже ампутации.

Нерегулярность

Если сердце работает правильно, кровь пульсирует по артериям в определенном упорядоченном ритме, хоть и в разном темпе. При нарушениях его функции, происходит и изменение кровотока — он становится нерегулярным, скачущим, хаотичным. После небольшой задержки может определяться ряд быстрых волн, потом повторное затишье и т. д. Наличие таких изменений является достоверным признаком аритмий. Это целая группа болезней, связанных с поражением нервного аппарата сердечной мышцы.

Обнаружить их и отличить друг от друга может только доктор, при проведении дополнительных способов обследования, таких как аускультация, ЭКГ, УЗИ. Лечение проводится антиаритмическими лекарствами, которые подбираются, в зависимости от формы патологии.

Определение пульса — важное диагностическое мероприятие, помогающее оценить работу организма. К его изменению может приводить большое количество причин, со стороны различных тканей и систем (эндокринной, сердечнососудистой, иммунной и т. д.). Обследуя пациента их можно «отфильтровать» и определить значимый фактор, а соответственно, и правильный диагноз.

Экстракардиальная форма брадикардии может развиваться при нейроциркуляторной дистонии, неврозах с вегетативной дисфункцией, давлении на каротидный синус (при ношении тугого воротника или галстука), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), повышенном внутричерепном давлении (при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отеке или опухоли мозга), язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Брадикардия, развивающаяся при микседеме, пропорциональна выраженности гипотиреоза.

Причинами органической формы брадикардии могут являться инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, миокардит, кардиосклероз. Эти заболевания приводят к дегенеративным и фиброзным изменениям в синусовом узле или нарушениям проводимости в миокарде, сопровождаясь развитием брадикардии.

При органическом поражении водителя ритма развивается синдром слабости синусового узла, и частота генерации импульсов в нем резко снижается. Это состояние сопровождается синусовой брадикардией — ритмичными, но очень редкими сокращениями сердца; сменой бради- и тахикардии или чередованием спонтанных водителей ритма. Крайняя степень поражения синусового узла проявляется отказом функции автоматизма, в результате чего им перестают вырабатываться электрические импульсы сердца.

При поражении проводящих путей миокарда развивается блокада проведения импульсов, в результате чего часть сигналов, генерируемых синусовым узлом, блокируется и не может достичь желудочков — развивается брадикардия. Развитию лекарственной формы брадикардии может способствовать прием сердечных гликозидов, хинидина, β-адреноблокаторов, симпатолитических препаратов (например, резерпина), блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила, нифедипина), морфина.

Токсическая форма брадикардии развивается при выраженных интоксикациях, вызванных сепсисом, гепатитом, уремией, брюшным тифом, отравлением фосфорорганическими соединениями, и замедляющих процессы автоматизма и проведения в сердечной мышце. К этой группе иногда также относят брадикардию, вызванную гиперкальциемией или выраженной гиперкалиемией.

Так называемая, брадикардия спортсменов, характеризуется ЧСС до 35-40 в минуту даже в дневное время. Ее причиной служат особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у людей, профессионально занимающихся спортом. Также к брадикардии могут приводить естественные процессы старения в организме; иногда причины брадикардии так и остаются невыясненными — в этих случаях говорят о ее идиопатической форме.

Причины возникновения аритмий разнообразны. Их могут вызывать заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь), пороки сердца, воспаления сердечной мышцы (миокардиты), артериальная гипертония, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, заболевания щитовидной железы и надпочечников, климактерические изменения в организме. Также к возникновению аритмий приводят нарушение соотношения калия, натрия и кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде, стрессы, нервные и физические перегрузки, курение и злоупотребление алкоголем, некоторые лекарственные и токсические вещества.

Нарушения ритма порой могут довольно длительное время протекать без каких-либо симптомов и проявлений, но могут вызывать резкое и сильное изменение состояния. Часть из них очень опасна для жизни.

Синусовая тахикардия

Ведущим в образовании электрических импульсов в миокарде является синусовый узел. При синусовой тахикардии частота сердечных сокращений превышает 90 ударов в минуту. Она ощущается человеком как сердцебиение.

Часто ее происхождение вызвано нагрузками, эмоциональным перенапряжением, повышением температуры тела при инфекционных и простудных заболеваниях, но в некоторых случаях она появляется в результате заболеваний сердца и всех вышеперечисленных причин возникновения аритмий.

Синусовая брадикардия

Она характеризуется уменьшением частоты сердечных сокращений до 55 ударов в минуту и менее. Она может наблюдаться у здоровых, физически тренированных лиц в покое, во сне. Брадикардия может сопровождать гипотоническую болезнь, сопутствовать заболеваниям сердца, возникать при снижении функции щитовидной железы. Она может ощущаться в виде дискомфорта в области сердца, слабости, головокружения.

Синусовая аритмия

Это неправильное чередование сердечных сокращений. Такой вид аритмии обычно встречается у детей и подростков. Она может быть функциональной и связанной с дыханием. При вдохе сокращения сердца учащаются, а при выдохе становятся реже. Дыхательная аритмия не требует лечения и не влияет на самочувствие. При задержке дыхания она исчезает, что является одной из проб, используемых при диагностике подобного вида аритмий.

Экстрасистолии

Это преждевременное (внеочередное) сокращение сердечной мышцы. Редкие экстрасистолы наблюдаются и у здоровых людей, но они также могут быть вызваны различными заболеваниями и вредными привычками. Ощущения при этом виде аритмий могут быть как усиленный толчок в области сердца или как замирание.

Пароксизмальная тахикардия

Это правильный, но частый ритм работы сердца. Частота сердечных сокращений при этом колеблется от 140 до 240 ударов в минуту. Она начинается и исчезает внезапно. Причины ее возникновения сходны с экстрасистолией. При этом больные чувствуют сердцебиение, слабость, повышенное потоотделение.

Мерцание предсердий

Характеризуется беспорядочным сокращением отдельных мышечных волокон, при этом предсердия полностью не сокращаются, а желудочки сокращаются неритмично с частотой 100-150 ударов в минуту.

При трепетании предсердий они сокращаются регулярно с частотой 250-300 ударов в минуту.

Эти состояния наблюдаются при заболеваниях и пороках сердца, щитовидной железы (гипертиреозе), ИБС, алкоголизме. Мерцание и трепетание предсердий называются также мерцательной аритмией. Больные при этом не всегда чувствуют сердцебиение и изменение в самочувствии.

Но чаще возникают жалобы на «трепетание» в груди, иногда боли в сердце, одышку. Характерным признаком при этом является недостаток пульса – частота сердечных сокращений, определяемая при прослушивании сердца пациента, превышает частоту пульса.

Мерцание и трепетание желудочков – это самое грозное нарушение ритма, оно может возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (например, в острый период инфаркта миокарда), при электротравмах, передозировке некоторых лекарств. Симптоматика: внезапное прекращение работы сердца (остановка сердца), отсутствие пульса, сознания, хриплое дыхание, судороги, расширение зрачков.

Неотложная помощь начинается с немедленного наружного, непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.

Блокады сердца

Этот вид аритмий связан с замедлением и прекращением проведения импульсов по структурам миокарда. Признаком блокад является периодическое пропадание пульса. Блокады могут быть полными и неполными. Полные блокады могут сопровождаться снижением частоты сокращений сердца.

При них часто возникают обмороки, судороги. При полной поперечной блокаде могут возникнуть сердечная недостаточность и внезапная смерть.

К причинам отека легких относят:

  1. Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;
  2. Пневмония;
  3. Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;
  4. Радиационное поражение легких;
  5. Передозировка наркотических веществ;
  6. Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;
  7. Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;
  8. Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;
  9. Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;
  10. Отравление токсическими газами;
  11. Яды;
  12. Аспирация желудка;
  13. Шок при серьезных травмах;
  14. Энтеропатии;
  15. Нахождение на большой высоте;
  16. Острый геморрагический панкреатит.

  Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Симптомы АВ-блокад

БРАДИКАРДИЯ: СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ, признаки брадикардии, первая ...

Клинические симптомы синусовой тахикардии проявляются в зависимости от того, насколько она выражена и продолжительна, а также от характера основного заболевания.

Субъективные признаки синусовой тахикардии могут вовсе отсутствовать, иногда может появляться ощущение сердцебиения, чувство тяжести или боли в области сердца.

При неадекватной синусовой тахикардии наблюдается стойкое сердцебиение, чувство нехватки воздуха, одышка, слабость и частые головокружения. Возможно появление утомляемости, бессонницы, ухудшения настроения, снижения аппетита и работоспособности.

Выраженность субъективных симптомов зависит от порога чувствительности нервной системы и основного заболевания. У больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (коронарного атеросклероза и пр.) увеличение ЧСС может провоцировать появление приступов стенокардии и усугубить декомпенсацию сердечной недостаточности.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Умеренно выраженная брадикардия обычно не сопровождается нарушениями кровообращения и не ведет к развитию клинической симптоматики. Возникновение головокружения, слабости, полуобморочных и обморочных состояний наблюдается при брадикардии с ЧСС менее 40 ударов в минуту, а также на фоне органических поражений сердца. Также при брадикардии появляются усталость, затрудненное дыхание, боли в груди, колебания АД, нарушение концентрации внимания и памяти, кратковременные расстройства зрения, эпизоды спутанного мышления.

В целом проявления брадикардии соответствуют тяжести нарушений гемодинамики, развивающихся на ее фоне.

На ослабление сократительной функции миокарда и замедление кровообращения первым реагирует головной мозг, испытывая гипоксию. Поэтому брадикардия нередко приводит к приступам потери сознания, судорог (приступы или продромы Морганьи-Адемса-Стокса), которые могут продолжаться от нескольких секунд до 1 минуты. Это самое опасное состояние при брадикардии, требующее оказания неотложных медицинских мероприятий, т. к. при затянувшемся приступе может наступить остановка дыхательной деятельности.

К основным симптомам отека легких относят:

  • частое покашливание;
  • нарастающая хрипота;
  • цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);
  • нарастающее удушье;
  • стеснение в груди, боль давящего характера;
  • учащение дыхания;
  • головокружение, слабость;
  • слышны клокочущие хрипы;
  • при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;
  • при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;
  • человек испуган, сознание может быть спутанным;
  • потливость, пот холодный и липкий;
  • страх смерти;
  • учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;
  • падение или скачки артериального давления.

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Диагностика аритмий

БРАДИКАРДИЯ: СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ, признаки брадикардии, первая ...

Обычно брадикардия диагностируется уже на приеме врача во время выслушивания.

  • При выслушивании предсердий явно ощущаются глухие тона во время дистолической паузы. Их называют «эхо систола».
  • Через каждые 5-10 ударов на верхушке выслушивается первый тон большой громкости. Его называют «пушечным тоном Стражеско». Он вызван звуком внезапного натяжения створок атриовентрикулярных клапанов при сокращении желудочков, которые перед сокращением предсердий находились в расслабленном состоянии. Это основное свидетельство наличия полной атриовентрикулярной блокады.

ЭКГ

46466446 Для подтверждения диагноза назначается проведение ЭКГ. Она показывает следующее:

  • При синоаурикулярной блокаде для синусовой брадикардии характерно непостоянство ритма, однако на ЭКГ выявляется только урежение ритма, зубцы остаются в нормальном, недеформированном состоянии.
  • Вызываемая атриовентрикулярной блокадой синусовая брадикардия на ЭКГ выглядит следующим образом:
    1. возбуждение желудочков и предсердий происходит независимо друг от друга.
    2. частота сокращений предсердий увеличена, но происходит в правильном ритме, на это указывает амплитуда зубца экстрасистолы Р, она уменьшена;
    3. количество сокращений желудочков снижено, на это указывает формирование остроконечного зубца Т большей высоты, в отдельных случаях с отрицательным значением;
    4. амплитуда QRS экстрасистологического желудочкового комплекса — увеличена;
    5. часть желудочковых комплексов выпадает.

Это означает уменьшение числа желудочковых сокращений. При резком снижении ЧСС (до 40 уд/мин), выпадать может каждый второй желудочковый комплекс. В этом случае «пушечный тон Стражеско» не выслушивается. При более легких формах выпадает каждое пятое сокращение желудочка. Брадикардия относится к преходящим видам болезней. Это означает, что обнаружить ее можно только, если в момент снятия ЭКГ у пациента явно снижена частота сердечных сокращений. Поэтому медики, перед тем как лечить брадикардию, проводят Холтеровский мониторинг (контроль) функциональной активности сердца. Для его проведения больному устанавливается портативный электрокардиограф, который отслеживает работу сердечной мышцы пациента в повседневных условиях. Мониторинг обычно проводится на протяжении суток или нескольких дней.

Ведущая роль в дифференциальной диагностике вида тахикардии, определении ритмичности и частоты сердечных сокращений принадлежит электрокардиографии (ЭКГ). При возникновении пароксизмов аритмии, высокоинформативно проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Этот метод позволяет выявлять и анализировать любое нарушение ритма сердца в течение суток, а также определить ишемические изменения ЭКГ при обычной физической активности пациента.

Рутинным методом исследования для исключения патологии сердца при любых нарушениях ритма является эхокардиография, которая дает информацию о размере камер сердца, толщине стенок миокарда, нарушениях локальной сократимости и патологии клапанного аппарата. В редких случаях для выявления врожденной патологии проводят магнитно-резонансную томографию сердца.

К инвазивным методам обследования больных с тахикардиями относят проведение электрофизиологического исследования. Метод применяется при наличии соответствующих показаний перед оперативным лечением аритмии лишь ограниченному кругу больных. С помощью электрофизиологического исследования врач получает информацию о характере распространения электрического импульса по миокарду, определяет механизмы тахикардии или нарушений проводимости.

Для выявления причины тахикардии иногда назначают дополнительные методы исследования: общий анализ крови, анализ крови на гормоны щитовидной железы, электроэнцефалографию и т. д.

Читайте подробнее про: диагностику тахикардии сердца.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Характерные для брадикардии признаки выявляются при сборе жалоб пациента и объективном обследовании. При осмотре определяется редкий пульс, который при синусовой брадикардии имеет правильный ритм, выслушиваются сердечные тоны обычной звучности, нередко обнаруживается дыхательная аритмия. Пациентам с выявленной брадикардией рекомендована консультация кардиолога.

Электрокардиографическое исследование при брадикардии позволяет зафиксировать редкую ЧСС, наличие синоатриальной или атриовентриуклярной блокады. Если в момент регистрации ЭКГ эпизоды брадикардии не выявляются, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ.

При органической форме брадикардии проводят УЗИ сердца. Методом ультразвуковой ЭхоКГ определяется снижение фракции выброса менее 45%, увеличение размеров сердца, склеротические и дегенератвные изменения миокарда. С помощью проведения нагрузочной велоэргометрии оценивается прирост ЧСС в связи с заданной физической нагрузкой.

При невозможности выявления преходящих блокад методами ЭКГ и холтеровского мониторирования, проводится чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С помощью проведения ЧПЭФИ можно определить органический или функциональный характер брадикардии.

Диагностика аритмий основана на показателях осмотра больного: внешнего вида, цвета кожных покровов, определения пульса, границ сердца, частоты сердечных сокращений, дыхания, а также на показаниях электрокардиограммы, которая дает наиболее четкое определение вида аритмии и помогает выбрать правильный метод лечения.

Лечение аритмий

Лечение брадикардии, первая помощь при приступе брадикардии ...

Хорошим дополнением к основной медикаментозной терапии брадикардии является лечение народными средствами. Оно включает следующие рецепты:

Редька и мед

Хорошо помогает ускорить сердцебиение сок редьки с медом. Для приготовления этого средства необходимо срезать с редьки верхушку. Сделать внутри углубление, вынув ложкой часть мякоти. Заполнить его медом и оставить на ночь. На следующий день употребить образовавшийся сироп в течение дня, разделив на три приема.

Грецкие орехи

Проверенным средством в лечении многих сердечных заболеваний, в том числе и брадикардии, являются грецкие орехи. Взять полкилограмма очищенных ядер, смешать их со стаканом сахара и таким же количеством кунжутного масла. Залить литром кипятка разрезанные на 4 части лимоны в количестве 4-х штук. Все полученные компоненты смешать. Смесь принимать за 30 минут до еды 3 раза в день по столовой ложке.

Лимон и чеснок

Лимон и чеснок — самые действенные методы в лечении брадикардии. Из 10 лимоном выжать сок. Измельчить и добавить в него 10 головок чеснока. Все ингредиенты залить литром свежего меда. Настаивать в течение 10 дней, ежедневно встряхивая. Принимать натощак по 4 чайные ложечки, рассасывая каждую порцию не менее минуты.

Сосновые побеги

545646864 Спиртовая настойка молодых верхушечных побегов сосны. Для ее приготовления берется 70 веточек и настаивается на солнце в 300 мл водки в течение 10 дней. Дозировка на один прием — 20 капель.

Отвар из плодов шиповника

Взять 10 крупных ягод и отварить в 400 мл воды (примерно 15 минут). Остуженный отвар процедить, в него протереть через сито ягоды, смешать с тремя чайными ложками меда. Принимать ежедневно перед каждым приемом пищи по половине стакана до полного исчезновения всех признаков брадикардии.

Терапия требует воздействия на основное заболевание или носит симптоматический характер.

При неврогенной брадикардии и снижении частоты пульса до 40 – 50 можно выпить чашку сладкого кофе или крепкого чая, принять 15 капель Зеленина, настойки красавки, женьшеня. Активные физические движения помогают активизировать сердцебиение.

Необходимо отменить лекарственные препараты, влияющие на ритм, устранить передозировку и вывести лишний калий, применить противовоспалительное лечение при ревматизме гормональными средствами, при остром осложненном инфаркте назначаются лекарства, способствующие локализации зоны ишемии и скорейшему рубцеванию некроза.

К симптоматическим средствам относятся лекарственные препараты на основе адреналина и атропина. Их применяют в таблетированной форме под язык, врачи «Скорой помощи» и стационара вводят внутривенно.

Первая помощь при приступах типа Морганьи – Эдемса – Стокса оказывается до приезда врачебной бригады в объеме реанимационных мероприятий, так как брадикардия опасна для жизни. Если у пострадавшего не удается определить пульс, главное средство — непрямой массаж сердца. Он проводится на жесткой поверхности (на дорожном покрытии, на полу). Под голову необходимо подложить сумку, сверток. Массаж необходимо делать умеренными толчками ладоней в нижней части грудины, стоя на коленях рядом с больным. Число толчков приблизительно должно составлять 60 в минуту. О технике и приемах сердечно-легочной реанимации можно узнать из этой статьи.

помощь пострадавшему

Чем быстрее окажется помощь, тем больше шансов у больного

Если наблюдается остановка дыхания, то человек, оказывающий помощь, должен сделать одно вдувание воздуха в рот пациента на три сердечных толчка. При искусственном дыхании пальцами зажимается нос больного.

Экстренная помощь проводится до приезда специалистов или прекращается при восстановлении пульса.

Тахикардия сердца
Принципы лечения тахикардии зависят от причины ее возникновения. Любая терапия должна осуществляться кардиологом или другими специалистами.

Первоочередной задачей лечения тахикардии является устранение провоцирующих факторов: исключение кофеинсодержащих напитков (крепкого чая, кофе), никотина, алкоголя, острой пищи, шоколада; ограждение пациента от всевозможных перегрузок. Случаи физиологической синусовой тахикардии в лечении медикаментами не нуждаются.

В рамках лечения патологической тахикардии возникает необходимость в устранении основного заболевания. Пациенты с синусовой тахикардией неврогенного характера нуждаются в консультации невролога. Само же лечение предполагает использование психотерапии и седативных средств (люминала, транквилизаторов и нейролептиков: транквилана, реланиума, седуксена).

Рефлекторная (гиповолемия) и компенсаторная (анемия, гипертиреоз) тахикардия требуют устранения причин их возникновения. В противном случае следствием лечения, направленного на снижение ЧСС, может стать резкое понижение артериального давления и усугубление нарушения гемодинамики.

При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, наряду с назначенными эндокринологом тиреостатическими препаратами для лечения также применяются β-адреноблокаторы. При этом более предпочтительны неселективные β-блокаторы. В случае наличия противопоказаний возможно применение антагонистов кальция негидропиридинового ряда (верапамила, дилтиазема).

При появлении синусовой тахикардии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью возможно назначение сердечных гликозидов (дигоксина) в сочетании с бета-адреноблокаторами.

Подбор целевой ЧСС при лечении должен быть индивидуальным и учитывать как состояние пациента, так и основное его заболевание. Целевые значения ЧСС в покое у пациентов ИБС составляют 55–60 ударов в минуту, при отсутствии заболеваний сердца ЧСС в покое у взрослого человека должна быть не более 80 ударов в минуту.

Повысить тонус блуждающего нерва при пароксизмальной тахикардии можно за счет специального массажа, выполняемого путем надавливания на глазные яблоки. В случае отсутствия эффекта от немедикаментозной терапии прибегают к назначению антиаритмических препаратов (пропафенона, кордарона и пр.).

Желудочковая тахикардия требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи и экстренной госпитализации.

В редких случаях для лечения стойкой тахикардии применяют хирургические методы, наиболее современным является проведение радиочастотной аблации аритмигенного участка миокарда (прижигания пораженного участка с целью восстановления нормального ритма).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д.Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Мерцательной аритмией страдает каждый 200-й житель Земли, причем, чем старше человек, тем выше риск развития у него аритмии. У людей в возрасте 50-60 лет мерцательная аритмия встречается с частотой 3,5%, а среди 80-90 летних стариков нарушения ритма имеет практически каждый десятый. Интересно, что женщины страдают аритмией реже мужчин, но у них нарушение ритма протекает тяжелее и с трудом поддается коррекции.

Мерцательная аритмия, хотя и не угрожает жизни человека напрямую, значительно снижает качество жизни. Достаточно посмотреть на ее симптомы, чтобы убедиться — жизнь с аритмией далеко не сахар. «Бездействие» предсердий приводит к тому, что в желудочки поступает мало крови, а значит, страдает общее кровообращение и нарушается работа всего организма.

Наиболее отчетливые симптомы мерцательной аритмии:

  • учащенное сердцебиение;
  • боли в груди;
  • общая слабость;
  • головокружение или обморочное состояние;
  • потливость;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • панический страх за собственную жизнь;
  • учащенное мочеиспускание.

Приступы мерцательной аритмии могут быть редкими или частыми, иногда нарушения ритма носят постоянный характер и тогда лечить их нужно обязательно.

Функциональная и умеренная брадикардия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями, не требуют терапии. При органической, экстракардиальной, токсической формах брадикардии проводится лечение основного заболевания. При лекарственной брадикардии требуется коррекция дозировки или отмена препаратов, замедляющих сердечный ритм.

При проявлениях гемодинамических нарушений (слабости, головокружениях) проводится назначение препаратов красавки, корня женьшеня, экстракта элеутерококка, изопреналина, эфедрина, кофеина и других в индивидуально подобранных дозах. Показаниями к активному лечению брадикардии служат развитие стенокардии, артериальной гипотонии, обмороков, сердечной недостаточности, желудочковой аритмии.

Возникновение приступа Морганьи—Адамса—Стокса требует консультации кардиохирурга и решения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора – искусственного водителя ритма, вырабатывающего электрические импульсы с физиологической частотой. Адекватный и постоянный заданный сердечный ритм способствует восстановлению нормальной гемодинамики.

При выборе метода лечения аритмии обязательно необходимо установить причину и определить тип аритмии. Выявление основного заболевания – это одна из важных задач комплексного лечения подобных состояний. Другая немаловажная задача заключается в устранении самой аритмии.

Начинать лечить заболевание, вызвавшее аритмию, необходимо как можно раньше. От верно поставленного диагноза зависит выбор лекарственных средств (сердечных, противовоспалительных, гормональных и др.). Но не всегда лечения только этих болезней достаточно для нормализации проводимости сердечной мышцы. Во многих случаях назначаются специальные лекарства – противоаритмические. Существует несколько групп антиаритмических препаратов. Одни из них уменьшают сердечную проводимость, другие, наоборот, увеличивают ее. Некоторые из них, кроме того, снимают боль в сердце. В лечении широко применяются минеральные и витаминные комплексы.

Существует несколько рефлекторных воздействий, при помощи которых уменьшается частота сердечных сокращений при пароксизмальной и синусовой тахикардии. Это прием надавливания на глазные яблоки в течение нескольких минут, массаж боковых поверхностей шеи с двух сторон (не используется у пожилых людей). Таким же эффектом обладают давление на брюшной пресс, глубокое дыхание, вызывание рвотного рефлекса. Эти воздействия не применяются у больных в остром периоде инфаркта миокарда, при тяжелых стадиях стенокардии, при атеросклерозе сосудов мозга. Действие этих приемов основано на уменьшении возбуждающего влияния на сердце со стороны нервной системы.

Кроме лекарственной терапии и рефлекторных приемов, при лечении аритмий применяются кардиостимуляторы, которые помогают миокарду восстанавливать ритм.

Физиотерапевтическое лечение при аритмиях назначается очень избирательно. При экстрасистолиях возможно использование электросна, магнитного поля низкой частоты, углекислых и радоновых ванн. Если приступы мерцательной аритмии случаются не чаще 1-2 раз в месяц, можно включить в лечение углекислые водные и сухие ванны, а также четырехкамерные ванны. При блокадах и остальных формах аритмий, кроме мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии, физиотерапевтические методы не применяются.

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

  1. Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;
  2. Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;
  3. Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;
  4. В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;
  5. При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;
  6. Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;
  7. Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;
  8. Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;
  9. «Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;
  10. «Диазепам» с кетамином используют для премедикации;
  11. При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);
  12. В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;
  13. На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;
  14. Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;
  15. Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;
  16. Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;
  17. Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

По теме:Лучшие продукты от отеков

Алгоритм лечения отека легких

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

  1. седативная терапия;
  2. пеногашение;
  3. сосудорасширяющая терапия;
  4. диуретики;
  5. сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;
  6. кровяная эксфузия;
  7. после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

  • в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;
  • если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;
  • комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;
  • при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;
  • в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;
  • при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;
  • в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;
  • отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;
  • для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Автор статьи: Вафаева Юлия Валерьевна, врач-нефролог

Последствия отека легких

Синусовая брадикардия: виды, причины, симптомы и лечение

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

  • присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;
  • гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;
  • ишемическое поражение многих органов и систем организма;
  • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

К таким осложнениям относят:

  • развитие молниеносной формы отека;
  • интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;
  • депрессия (угнетение) дыхания;
  • тахиаритмия, асистолия;
  • ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;
  • невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;
  • нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Профилактика

Брадикардия сердца: причины, симптомы и лечение

Рекомендации по профилактике сводятся к выбору здорового стиля жизни, разумному совмещению работы и отдыха, занятию посильными видами спорта в любом возрасте, длительным прогулкам на свежем воздухе. Своевременная консультация врача поможет предупредить болезнь, не допустить осложнений.

Еще статьи на тему брадикардии

Под профилактикой синусовой тахикардии подразумевается ранняя диагностика и своевременная терапия патологии, а также устранение внесердечных факторов развития аритмий.

Избежать серьезных последствий тахикардии можно при неуклонном соблюдении рекомендаций по ведению здорового образа жизни.

Читайте подробнее про: профилактику тахикардии сердца.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Неблагоприятно влияет на прогноз течения брадикардии наличие органических поражений сердца. Значительно отягощает возможные последствия брадикардии возникновение приступов Морганьи—Адамса—Стокса без решения вопроса о проведении электростимуляции. Сочетание брадикардии с гетеротопными тахиаритмиями повышает вероятность тромбоэмболических осложнений. На фоне стойкого снижения ритма возможно развитие инвалидизации пациента. При физиологической форме брадикардии или ее умеренном характере прогноз удовлетворительный.

Своевременное устранение экстракардиальных причин, органических поражений сердца, токсических воздействий на миокард, правильный подбор дозировок лекарственных средств позволят предотвратить развитие брадикардии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector