ИНФАРКТ МИОКАРДА — Большая Медицинская Энциклопедия

Описание

Инфаркт миокарда — это некроз участка сердечной мышцы, причиной которого является расстройство кровообращения – критическое снижение поступления крови по коронарным сосудам.

Риск смерти особенно очень велик в первые 2 часа от его начала и очень быстро снижается, когда пациент поступает в отделение реанимации и ему проводят растворение тромба, называемое тромболизисом или коронарную ангиопластику.

  1. При обширной зоне некроза умирает большинство пациентов, половина – до приезда в больницу. 1/3 выживших больных гибнет от повторных инфарктов, которые случаются в период от нескольких дней до года, а также от осложнений заболевания.
  2. Средний показатель летальности составляет около 30-35%, из них 15% — внезапная сердечная смерть.
  3. Кардиологи отмечают, что у мужского населения инфаркт случатся гораздо чаще, потому что в женском организме эстрогены контролируют уровень холестерина в крови. Если раньше средний возраст развития инфаркта составлял 55-60 лет, то сейчас он сравнительно помолодел. Диагностируются случаи патологии даже у молодых людей.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие И. м. всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия (см.), кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз (см.), либо в связи с острым несоответствием объема кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Наиболее частой причиной И. м. является прекращение притока крови к участку миокарда в резко измененных атеросклерозом коронарных артериях (см. Атеросклероз). Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко — гл. обр.

у больных подострым септическим эндокардитом, при патол, процессах, ведущих к образованию тромбов в полостях сердца, во время хирургических операций на сердце. Редкими причинами закупорки коронарной артерии являются также массивная геморрагия в основание атеросклеротической бляшки и формирование тромба в артерии, измененной не вследствие атеросклероза, а в результате воспалительных поражений (Тромбангиит, ревматический коронарит и т. п.) или травмы (напр., после селективной коронарной ангиографии).

Чаще всего И. м. развивается при ишемической болезни сердца. Возникновение И. м. у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, по-видимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий И. м.

, за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается. Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии И. м.

свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупно-очаговым И. м. Специальный анализ случаев И. м., развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. H. Н.

Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжелым стенозирующим поражением коронарных артерий И. м. не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные И. м.

По-видимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии И. м. Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и др.

Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиол, значении определенных факторов риска развития И. м. Т. к. атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к И. м., факторы риска развития И. м.

во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза (см.). К факторам, повышающим опасность развития И.м., относят пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, повышенное содержание липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет), ожирение, наличие подагры, недостаточную физ.

активность, некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность), курение (особенно курение сигарет), употребление мягкой питьевой воды. Опасность возникновения И. м. особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска.

Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных И. м. наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии (см.

Гиперхолестеринемия); И. м. чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов. Роль артериальной гипертензии (в 80—90% случаев речь идет о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития И. м.

также установлена (см. Гипертоническая болезнь). У мужчин 30—59 лет с диастолическим давлением 105 мм рт. ст. и более И. м. возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 мм рт. ст.

Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития И. м. показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 30—59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, PI. м.

развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. Механизм действия курения на развитие И. м. полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение АД, ударного и минутного объема, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца.

Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.

Связь между частотой И. м. и ожирением (см.) раскрыта не полностью, но ее существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития И. м.

, является недостаток физ. активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются. С другой стороны, в этиологии И. м. нередко играет роль физ. перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, к-рая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий.

Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии И. м. после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития И. м.

Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при И. м., варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины И. м. оценивается по-разному, т. к. не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к И. м. развивается вторично.

В развитии тромбоза при атеросклерозе коронарных артерий выделяют общие и местные патогенетические факторы. Из местных факторов основное значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой и связанные с ней замедление и турбулентность тока крови, а также уменьшение фибринолитической активности в стенке сосуда и местное повышение коагулирующих свойств крови, особенно выраженное при кровоизлиянии в бляшку или при ее распаде.

Из общих нарушений, способствующих тромбозу при атеросклерозе, решающая роль принадлежит не повышению содержания коагулянтов, как думали раньше, а снижению функц, возможностей противосвертывающей системы, в частности за счет увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Показано, что при И. м. уменьшается количество так наз. тучных клеток, вырабатывающих гепарин.

Развитие И. м. сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна;

Большое значение в развитии И. м. придают нарушениям микроциркуляции (см.), в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.

Поиски иммунокомпетентных систем, в какой-то мере ответственных за развитие И. м., не привели к определенным результатам. Продуцирование антител в процессе формирования очага некроза в миокарде является вторичным, что, по-видимому, имеет значение только в генезе некоторых осложнений этого заболевания.

Наиболее сложен вопрос о происхождении И. м. при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца.

Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности (см.). В условиях тяжелого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам.

Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.

В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.

Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что И. м. может развиваться в результате только функц, расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность к-рого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.

В формировании клин, проявлений острого И. м. участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза: 1.

Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию.

Как и при всяком стрессе (см.), при И. м. активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период И. м.

артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная), тахикардия (см.). Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия. Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (см.). 2.

Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока (см.).

Этим же объясняют и развитие при И. м. сердечной астмы (см.), отека легких (см.), а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), жел.-киш. тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и др.

Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (напр., парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага. 3.

Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение РОЭ. 4.

Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона). Нарушение баланса внутри- и внеклеточного калия и натрия ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне, что создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковой экстрасистолии (см.

), желудочковой тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия), фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца (см.). 5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при И. м.

могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы (см. Блокада сердца). Ишемия или некроз синусового узла служат предпосылкой к возникновению ряда аритмий (напр., мерцания или трепетания предсердий и др.) или остановки сердца.

Причины

Основная и самая распространенная причина возникновения инфаркта миокарда – это нарушение кровотока в коронарных артериях, которые снабжают сердечную мышцу кровью, а соответственно, кислородом.

Если развивается инфаркт, причины возникновения могут быть различными, но основной является прекращение поступления крови к некоторым участкам сердечной мышцы. Это чаще всего происходит из-за:

  • Атеросклероза коронарных артерий, в результате которого стенки сосудов теряют свою эластичность, просвет сужается атеросклеротическими бляшками.
  • Спазма коронарных сосудов, который может произойти на фоне стресса, например, или воздействия других внешних факторов.
  • Тромбоза артерий, если бляшка отрывается и с током крови приносится к сердцу.

Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но он может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых.

Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются:

  • переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров;
  • недостаточная двигательная активность,
  • гипертоническая болезнь,
  • вредные привычки.

Вероятность развития инфаркта у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, в несколько раз больше, чем у физически активных.

Классификация

Если рассматривать стадии заболевания, то их выделяют четыре, каждая из которых характеризуется своими признаками. Размер пораженного участка также учитывается при классификации. Выделяют:

  • Крупноочаговый инфаркт, когда некроз тканей захватывает всю толщу миокарда.
  • Мелкоочаговый, поражается небольшая часть.

По расположению выделяют:

  • Инфаркт правого желудочка.
  • Левого желудочка.
  • Межжелудочковой перегородки.
  • Боковой стенки.
  • Задней стенки.
  • Передней стенки желудочка.

Инфаркт может протекать с осложнениями и без, поэтому кардиологи выделяют:

  • Осложненный инфаркт.
  • Неосложненный.

По кратности развития:

  • первичный;
  • рецидивирующий (возникший до двух месяцев после первичного инфаркта);
  • повторный (возникает спустя два и более месяца после первичного).

По локализации болевого синдрома:

  • типичная форма (с загрудинной локализацией боли);
  • атипичные формы инфаркта миокарда (все остальные формы – абдоминальная, церебральная, астматическая, безболевая, аритмическая).

В течение инфаркта миокарда выделяют три основных периода. Длительность каждого из напрямую зависит от площади очага поражения, функциональности сосудов питающих сердечную мышцу, сопутствующих осложнений, правильности лечебных мероприятий, соблюдения пациентом рекомендованных режимов.

Острый период В среднем при инфаркте с крупным очагом без осложнений длиться около 10 суток. Это самый сложный период болезни, во время него ограничивается очаг поражения, начинается замена некротической ткани грануляционными. В это время могут возникать наиболее грозные осложнения, наиболее высока летальность.
Подострый период Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.
Период рубцевания Длится до 8 недель, но в некоторых случаях может удлиняться до 4 месяцев. В этот период происходит окончательное заживление зоны поражения способом рубцевания.

Периоды развития

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Симптомы инфаркта миокарда у взрослых

Некоторые знакомы с таким заболеванием, как инфаркт – симптомы, первые признаки его нельзя спутать с другими заболеваниями. При этом недуге поражается сердечная мышца, часто это вызвано нарушением ее кровоснабжения из-за закупорки атеросклеротическими бляшками одной из сердечных артерий.

Следует выучить и запомнить первые признаки инфаркта миокарда:

  1. начинают сильно болеть грудина и сердце, возможно — вся поверхность грудной клетки, боль давящая, может отдавать в левую руку, спину, лопатку, челюсть;
  2. боль длится более 20–30 минут, носит рецидивирующий, то есть повторяющийся характер (то утихает, то возобновляется);
  3. боли не купируются нитроглицерином;
  4. тело (лоб, грудь, спина) обильно покрывается холодным липким потом;
  5. возникает ощущение «нехватки воздуха» (человек начинает задыхаться, и как следствие — паниковать);
  6. чувствуется резкая слабость (трудно поднять руку, лень выпить таблетку, возникает желание лежать не вставая).

Если при недомогании присутствует, хотя бы один, и тем более несколько из этих признаков, — значит, есть подозрение на инфаркт миокарда! Следует срочно звонить ноль-три, описать эти симптомы и ждать бригаду врачей!

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят.

Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В отличие от приступа стенокардии, болевой синдром при инфаркте миокарда сохраняется более 30 минут и не купируется в покое или повторным приемом нитроглицерина.

Каковы симптомы инфаркта миокарда в острый период? Типичное течение патологии включает такой симптомокомплекс:

  • Сильная боль в грудной клетке – пронзающая, режущая, колющая, распирающая, жгучая
  • Иррадиация боли в шею, левое плечо, руку, ключицу, ухо, челюсть, между лопатками
  • Страх смерти, паническое состояние
  • Одышка, ощущение сдавливания груди
  • Слабость, иногда – потеря сознания
  • Бледность, холодный пот
  • Посинение носогубного треугольника
  • Повышение давления, затем – его падение
  • Аритмия, тахикардия
  • Абдоминальная. Симптомы имитируют хирургическое заболевание брюшной полости – появляются боли в животе, его вздутие, тошнота, слюнотечение.
  • Астматическая. Характерна одышка, нарушение выдоха, акроцианоз (посинение губ, кромок ушных раковин, ногтей).
  • Церебральная. На первое место выходят мозговые нарушения – головокружение, спутанность сознания, головная боль.
  • Аритмическая. Возникают приступы учащения сердечных сокращений, внеочередные сокращения (экстрасистолы).
  • Отечная форма. Развиваются периферические отеки мягких тканей.

При атипичных формах инфаркта миокарда боль может быть намного менее выраженной, чем при типичной, существует безболевой вариант течения болезни.

Симптомы

Клин, проявления И. м. и его течение во многом определяются локализацией некроза и его объемом, а также степенью рефлекторных нарушений различных вегетативных функций. Рефлекторные нарушения иногда могут быть ведущими в картине болезни, формируя определенные синдромы, а также атипичные формы течения И. м.

Типичное течение И. м. включает пять периодов. 1. Продромальный период, или период предвестников (так наз. предынфарктное состояние), характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности с нарастанием их тяжести;

он продолжается от нескольких часов до месяца. 2. Острейший период — время между началом тяжелой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза — занимает от 30 мин. до 2 час. Есть данные, что если в этот период происходит резорбция тромба, возможно обратное развитие симптомов И. м. 3.

Острый период, в течение к-рого образуется участок некроза и миома ляции, длится от 2 до 10 дней (иногда — при затяжном или рецидивирующем течении И. м.— дольше). 4. Подострый период, во время к-рого завершаются начальные процессы организации рубца: некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4—5-й нед.

от начала заболевания (не считая продромального периода). 5. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечнососудистой системы, продолжается в течение 3—6 мес. с момента образования некроза.

Для каждого периода И. м. в большинстве случаев характерны определенные изменения ЭКГ.

Продромальный период освещен в литературе недостаточно полно. Большинство авторов считает, что период предвестников наблюдается примерно у половины больных И. м. К предвестникам относят возникающие впервые в жизни приступы стенокардии (см.);

у больных, страдающих стенокардией,— учащение, удлинение и увеличение тяжести приступов, присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения («нестабильная» стенокардия). Важный симптом — отсутствие леч.

эффекта от применения нитроглицерина у больных, у которых он ранее купировал боли. Иногда в этом периоде отмечаются изменения ЭКГ, отражающие ишемию миокарда в области, где в дальнейшем развивается И. м.

Острейший период чаще всего характеризуется приступом интенсивной боли, к-рая локализуется за грудиной (status anginosus), реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии (status gastralgicus).

Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (особенно в левые), в шею и нижнюю челюсть, в спину (чаще в межлопаточное пространство). Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер;

многие больные не способны точно описать свои болевые ощущения. Боль достигает максимальной интенсивности очень быстро: в течение нескольких секунд или минут. Отдельные больные отмечают волнообразное усиление и уменьшение боли.

Продолжительность ее колеблется от 20—30 мин. до нескольких часов; более длительная боль обычно связана с присоединением эпистенокардиального перикардита или с пролонгированным течением И. м., когда некроз постепенно захватывает все большую массу миокарда.

Боль сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, нередко тошнотой, рвотой (особенно при локализации И. м. в задних отделах левого желудочка), страхом смерти, чувством нехватки воздуха* потливостью.

Артериальная гипотензия во многих случаях служит проявлением не только рефлекторной сосудистой недостаточности (см.), но и острой сердечной недостаточности, возникающей вследствие резкого снижения сократительной функции левого желудочка сердца, где обычно локализуется очаг некроза.

Обширный очаг некроза ведет к резкому снижению сердечного выброса и развитию истинного (чаще всего необратимого) кардиогенного шока. Во многих случаях левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких в сочетании с кардиогенным шоком;

В острейшем периоде И. м. часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, которые наряду с отеком легких являются причиной ранней смерти более половины больных.

Данные физикального исследования в острейшем периоде заболевания определяются гл. обр. такими осложнениями, как различные формы сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Важным аускультативным симптомом может быть ритм галопа (см. Галопа ритм).

Остальные физикальные признаки, такие как тахикардия, глухость тонов сердца, расширение его границ влево, менее специфичны. Если острая левожелудочковая недостаточность связана с инфарктом или разрывом сосочковой мышцы, над верхушкой сердца и в V точке появляется грубый систолический шум митральной недостаточности.

Острый период связан с окончанием формирования очага некроза. Значительно уменьшается или исчезает боль. Остаточная боль может быть связана с ишемией периинфарктной зоны или с присоединившимся эпистенокардиальным перикардитом.

Проявления сердечной недостаточности и артериальная гипотензия в этом периоде сохраняются или возникают у многих больных и могут прогрессировать. Сохраняется тенденция к развитию нарушений ритма и проводимости, которые, по данным круглосуточного мониторного наблюдения, отмечаются практически у всех больных.

По данным В. А. Люсова и Ю. Б. Белоусова, в первые часы И. м. повышается вязкость крови и агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

Через несколько часов с начала заболевания возникает лихорадочная реакция (обычно температура тела достигает 38—38,5° и лишь изредка превосходит эту величину). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10—12 тыс.

в 1 мкл крови), у немногих больных — гиперлейкоцитоз (более 20 000 клеток в 1 мкл крови). Несколько позже ускоряется РОЭ. В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, в основном за счет ее первого изоэнзима (через 3— 4 часа от начала заболевания), аминотрансфераз, или трансаминаз, в особенности аспарагиновой и в меньшей степени — аланиновой (обычно к концу первых суток заболевания).

Нередко наблюдается гипергликемия, а также нарушение соотношений белковых фракций крови (содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена — увеличивается, появляется патол. С-реактивный белок).

Подострый период начинается после полного отграничения очага некроза от неизмененного миокарда. В этом периоде сохраняются клин, симптомы, связанные с уменьшением массы функционально полноценного миокарда и его электрической нестабильностью.

Ангинозные боли у многих больных отсутствуют. Иногда они исчезают и у тех больных, у которых до развития И. м. отмечалась стенокардия. В ряде случаев приступы стенокардии сохраняются или появляются, если их не было до И. м.

Проявления сердечной недостаточности в большинстве случаев начинают уменьшаться, но могут быть стабильными или даже нарастать. АД, особенно систолическое, постепенно повышается, хотя обычно не достигает исходной величины. Если И. м.

развился на фоне артериальной гипертензии, может определяться так наз. обезглавленная гипертензия: диастолическое давление остается повышенным, а систолическое может быть несколько сниженным или нормальным.

В дальнейшем у многих больных повышается и систолическое давление, но пульсовое обычно остается уменьшенным. Нарушения ритма наблюдаются реже, чем в острейшем и остром периодах И. м., причем частота аритмий уменьшается с каждым днем заболевания.

Через 2—3 нед. у многих больных восстанавливается нарушенная в остром периоде PI. м. проводимость. Нередко исчезают аритмии, связанные с острой перегрузкой левого предсердия, напр, мерцательная аритмия.

Диагностика

Диагноз инфаркт обычно ставится на основании анализа симптомов и результатов специальных тестов. Некоторые из них может выполнить на дому бригада неотложной помощи при помощи портативного медицинского оборудования:

  • ЭКГ поможет отследить сердечный ритм и показать, как и где повреждена сердечная мышца;
  • Эхокардиография проводится во время или после сердечного приступа и помогает узнать, какие области сердца плохо перекачивают кровь, и какие области сердца повреждены;
  • Анализы крови. Кровь можно сдать для измерения уровня сердечных ферментов, которые указывают на повреждение сердечной мышцы. По результатам анализа врач сможет примерно определить степень инфаркта и когда он начался. Кроме того, на сердечный приступ указывает и белок тропонин в крови, который выделяется при повреждении клеток сердца в связи с отсутствием к нему притока крови.
  • Катетеризация сердца иногда используется в первые часы после сердечного приступа, если лекарства не приносят облегчения. Катетеризация помогает непосредственно визуализировать поврежденную артерию и позволяет врачу скорректировать схему лечения.

При симптомах, напоминающих инфаркт миокарда, следует вызвать «Скорую помощь». Лечение больного с инфарктом проводит врач-кардиолог, он же осуществляет реабилитацию и диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания. При необходимости стентирования или шунтирования их выполняет кардиохирург.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация(ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

  • Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
  • Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту.

После приезда скорой помощи пациентку, как правило, проводят срочную электрокардиограмму, по показаниям которой можно определить развитие инфаркта. Одновременно, медики собирают анамнез, анализируя, время начала приступа, его длительность, интенсивность боли, ее локализацию, иррадиацию и пр.

Помимо этого, косвенными признаками развития инфаркта может оказаться остро возникающая блокада ножек пучка Гиса. Также диагностика инфаркта миокарда основывается на обнаружении маркеров повреждения мышечных тканей сердца.

Уровень тропонина может резко повышаться в первые пять часов после наступления инфаркта и может оставаться таким до двенадцати дней. Помимо этого для обнаружения рассматриваемой патологии медики могут назначать эхокардиографию.

Важнейшими диагностическими признаками инфаркта миокарда считаются следующие:

  • продолжительный болевой синдром (более 30 мин), который не купируется нитроглицерином;
  • характерные изменения на электрокардиограмме;
  • изменения в общем анализе крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз;
  • отклонение от нормы биохимических показателей (появление С-реактивного белка, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот);
  • присутствие в крови маркеров гибели клеток миокарда (КФК, ЛДГ, тропонина).

Дифференциальная диагностика типичной формы заболевания не представляет каких-либо трудностей.

Лечение

После диагностики сердечного приступа лечение инфаркта начинается немедленно. Для снятия приступа используются лекарственные препараты и хирургические процедуры.

Целью лекарственной терапии является разрушение или предотвращение образования тромбов, скопления тромбоцитов и остановка дальнейшей ишемии. Лекарства помогают предотвратить свертывание крови, растворяют сгустки крови в артериях.

Другие препараты, которые назначаются во время или после инфаркта миокарда, помогают улучшить работу сердца, расширить кровеносные сосуды, уменьшить болевые ощущения и скорректировать нарушения сердечного ритма.

Иногда эффективным оказывается хирургическое лечение инфаркта миокарда – проводится ангиопластика или стентирование, которые помогают при сужении или закупоривании артерии. При необходимости для восстановления питания сердечной мышцы кровью в первые дни после приступа может быть выполнено шунтирование.

Стоит учитывать, что лекарства и хирургические методы не лечат заболевания коронарных артерий. Перенесенный и вылеченный сердечный приступ не является гарантией того, что снова он уже не случится. Возможно и повторение инфаркта миокарда.

Вместе с тем, полезными могут быть меры профилактики инфаркта миокарда. Больше всего пользы будет от поддержания здорового образа жизни и прохождения регулярного кардиологического обследования. При необходимости врач подбирает схему постоянного приема лекарств, которые помогут предотвратить образование сгустков крови в будущем, улучшат работу сердца и помогут ему восстановиться после приступа, а также предотвратят образование холестериновых бляшек.

Появление предвестников И. м. требует срочной госпитализации больного, т. к. адекватное лечение в продромальном периоде позволяет иногда предотвратить развитие И. м. Госпитализация больных И. м. с первых часов заболевания обязательна;

Организация лечения больных И. м. основана на четырех основных принципах. 1. Организация специализированных бригад скорой помощи, оснащенных специальным транспортом, аппаратурой и укомплектованных хорошо подготовленными кадрами.

Задача этих бригад — оказание на месте высококвалифицированной помощи больному И. м. и транспортировка его в леч. учреждение. 2. Возможно ранняя госпитализация больных. 3. Создание специализированных палат для наблюдения за состоянием больных И. м.

и их лечения (так наз. палаты интенсивного наблюдения). Эти палаты должны быть обеспечены высококвалифицированными мед. кадрами и оборудованы мониторными системами для постоянного контроля ЭКГ больных и жизненно важных параметров (см.

Мониторное наблюдение), аппаратурой для искусственной вентиляции легких, дефибрилляторами, электрокардиостимуляторами. Срок пребывания больного в такой палате зависит от тяжести его состояния и обычно колеблется от 3 до 5 сут. 4.

Создание системы восстановительного лечения (реабилитации). Решение перечисленных организационных вопросов позволяет снизить летальность во внебольничных условиях, в частности при транспортировке, и в стационаре.

Лечение болевого синдрома — первая задача врача у постели больного И. м., т. к. боль может вызывать осложнения, вплоть до развития рефлекторного кардиогенного шока. Это не относится лишь к больным с безболевыми формами И. м.

, а также к тем случаям, когда врач прибывает к больному после окончания ангинозного приступа. Нередко для купирования боли при остром И. м. приходится прибегать к повторным, в т. ч. внутривенным, инъекциям наркотиков.

Для предупреждения ряда побочных действий наркотиков группы опия, связанных с возбуждением блуждающего нерва, их обычно вводят в сочетании с 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, а при угрозе угнетения дыхательного центра сочетают с введением 2—3 мл кордиамина.

Заслугой советской кардиологии является внедрение в практику терапии болевого синдрома при И. м. наркоза закисью азота с кислородом. Однако такой наркоз позволяет добиться быстрого и полного обезболивания лишь в половине случаев.

Для повышения его эффективности применяют в качестве потенцирующих средств небольшие дозы морфина, омнопона (1 мл 1% р-ра) или промедола (1 мл 2% р-ра). Применение для потенцирования наркоза аминазина (1 мл 2,5% р-ра внутримышечно;

не вводить внутривенно!) нежелательно, т. к. он вызывает тахикардию и снижение АД. Этих недостатков лишен галоперидол (1 мл 0,5% р-ра внутримышечно). Действие наркотических, обезболивающих веществ pi закиси азота потенцируется также антигистаминными препаратами — димедролом (1 мл 1% р-ра внутримышечно или внутривенно) и особенно пипольфеном или дипразином (1 — 2 мл 2,5% р-ра внутримышечно или 1 мл внутривенно).

Один из наиболее эффективных методов обезболивания — нейролептаналгезии (см.), т. е. сочетание нейролептических и обезболивающих средств. Чаще всего используется комбинация дегидробензперидола, или дроперидола (2,5—5,0 мг внутримышечно) с анальгетиком фентанилом (0,05—0,1 мг внутримышечно или капельно внутривенно).

Дозировка каждого из компонентов зависит от ряда факторов: Дроперидол снимает психомоторное возбуждение, чувство напряжения, тревоги; фентанил по своему действию близок к морфину, однако побочные эффекты при его применении наблюдаются реже и менее выражены.

Лечение фибринолитическими и антикоагулянтными препаратами направлено в первую очередь на предупреждение образования и роста внутрикоронарных тромбов, но оно имеет также значение для предупреждения тромбоэмболических осложнений. Гепарину присущи также спазмолитические и анальгетические свойства.

При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов (см.) назначение гепарина и фибринолитических средств должно быть как можно более ранним. Комплексная противосвертывающая терапия в острейшем и остром периодах И. м.

включает внутривенное капельное введение 15 000 ЕД гепарина в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия с добавлением 60 000— 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000— 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы).

Эту смесь вводят в течение 6—10 час. В дальнейшем дозу гепарина определяют по времени свертывания крови, к-рое в первые двое суток лечения не должно быть менее 15—20 мин. В последующие 5 — 7 дней внутривенно или внутримышечно вводят гепарин в дозах, достаточных для поддержания времени свертывания крови на уровне 10—20 мин.

За день до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, или пелентан, фенилин, синкумар и др.). При подборе доз этих препаратов ориентируются на достижение оптимального протромбинового индекса (40—50%).

При комплексной терапии гепарином и фибринолитическими препаратами отмечается более благоприятное течение И. м. Летальность в группе больных, получающих такую комплексную терапию, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе, а частота тромбоэмболических осложнений уменьшается с 15—20 до 3—6%.

Лечение, направленное на уменьшение пери инфарктной зоны. Для восстановления функции клеток периинфарктной зоны и ограничения размеров некроза предложены многочисленные медикаментозные средства и методы лечения.

Целесообразность применения препаратов, расширяющих коронарные сосуды сердца, в острой стадии И. м. подвергается сомнению из-за предположения, что эти препараты, дилатируя в равной степени все артерии сердца, ведут к ухудшению кровоснабжения в зоне закупоренной артерии (синдром «обкрадывания»).

Все же при лечении И. м. пытаются применять те же лекарственные средства, что и при лечении стенокардии (см.). Ведутся поиски и других веществ, способствующих сохранению жизнеспособности клеток периинфарктной зоны, в частности улучшающих транспорт кислорода и питательных субстанций из сосудов в клетки миокарда (напр.

, гиалуронидаза). Применение препаратов, снижающих потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов миокарда), ограничено из-за их возможного отрицательного инотропного действия.

Имеются сообщения о благоприятном влиянии на выживание клеток периинфарктной зоны контрпульсации (см. Вспомогательное кровообращение) и гипербарической оксигенации (см.). В специализированных учреждениях по строго ограниченным показаниям в первые часы заболевания применяют оперативное вмешательство — аортокоронарное шунтирование (см.

Первая помощь при инфаркте

1. Посадите или положите человека в удобное положение, освободите его торс от обтягивающей одежды. Обеспечьте свободный доступ воздуха.

2. Дайте пострадавшему выпить следующие средства:

  • таблетку «Нитроглицерин», при сильных приступах 2 штуки;
  • капли «Корвалол» — 30-40 капель;
  • таблетку «Ацетилсалициловая кислота» («Аспирин»).

Данные средства помогают обезболить приступ инфаркта, а также минимизировать ряд возможных осложнений. Кроме того, «Аспирин» предотвращает образование в кровеносных сосудах новых тромбов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Значительное число осложнений И. м. связано с острой сосудистой и особенно с острой сердечной недостаточностью (см. Коллапс, Сердечная недостаточность).

Сердечная астма и отек легких — частые проявления острой слабости левого желудочка, его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью митрального клапана. Лево-желудочковая недостаточность протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы.

Приступ сердечной астмы (см.) начинается с ощущения нехватки воздуха, к-рое быстро переходит в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ).

Перкуторная и аускультативная картина над легкими мозаична: в разных отделах грудной клетки появляются участки притупления перкуторного звука, в других участках он может иметь коробочный оттенок. Местами, особенно над задненижними отделами легких, больше справа, выслушиваются непостоянные влажные хрипы. С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отек легких.

Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений в острейшем и остром периоде И. м.; часто является причиной смерти больных на ранних стадиях болезни.

Кардиогенный шок (см.) чаще всего развивается в первые минуты или часы заболевания. Возникновению шока обычно предшествует выраженная боль, хотя он может развиваться и при безболевом И. м. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, бледность с серовато-цианотичным оттенком.

Кожа холодная, покрыта липким потом. Больной адинамичен, почти или совсем не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Наиболее характерно падение АД, особенно систолического, а также уменьшение пульсового давления.

У больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут развиться уже при снижении систолического давления до 120—100 мм рт. ст. Если исходное давление нормально, шок обычно наступает при систолическом давлении ниже 80 мм рт. ст. Важный и прогностически тяжелый признак истинного кардиогенного шока — анурия (см.).

Правожелудочковая недостаточность сердца редко осложняет И. м. в остром периоде. При ее возникновении следует думать о сопутствующей И. м. тромбоэмболии легочных артерий, об аневризме межжелудочковой перегородки, ее разрыве;

очень редкой причиной может быть инфаркт правого желудочка. Главный симптом острой правожелудочковой недостаточности — острое застойное набухание печени, часто сопровождающееся сильной болью в правом подреберье.

Отмечается также набухание шейных вен. В дальнейшем появляются отеки стоп и голеней. С прогрессированием правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на бедра, промежность, поясницу; возникает гидроторакс (см.) и асцит (см.).

Иногда правожелудочковая недостаточность развивается в подостром или послеинфарктном периоде; в этих случаях она связана с длительно существующей левожелудочковой недостаточностью и истощением компенсаторных механизмов.

Эпистенокардиальный перикардит — очень частое осложнение трансмурального И. м., хотя клинически он распознается редко. Единственный объективный симптом перикардита — шум трения перикарда — удается выслушать не при всех локализациях И. м.

(только при поражении передней стенки левого желудочка и верхушки сердца). Этот шум выслушивается непродолжительное время, обычно в течение нескольких часов. С появлением экссудата в полости сердечной сорочки шум исчезает.

Шум определяется в области верхушки, чаще в точке Боткина — Эрба. Перикардит нередко сопровождается болью, имеющей иной характер, чем ангинозная боль в начале И. м. Для диагноза перикардита особенно важна частая связь интенсивности боли с фазами дыхания, что объясняется реактивным воспалением прилежащей плевры.

Нарушения сердечного ритма и проводимости — почти постоянное осложнение крупноочагового И. м.; нередки они и при мелкоочаговых поражениях. По данным длительного мониторного наблюдения (см.), они встречаются практически у всех больных крупноочаговым И. м.

в первые сутки заболевания и более чем у половины больных — на вторые сутки. Чаще всего наблюдается желудочковая экстрасистолия (см.). Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы нередко служат предвестником желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Ранними называют экстрасистолы, совпадающие с так наз. уязвимой фазой сердечного цикла, соответствующей вершине зубца T на ЭКГ. Есть указания, что при И. м. «уязвимая фаза» может удлиняться. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, к-рая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Пароксизмальная предсердная тахикардия и трепетание предсердий наблюдаются при И. м. относительно редко (в 1 — 7% случаев), мерцательная аритмия — у 10—25% больных, а согласно данным некоторых авторов — и чаще.

С несколько меньшей частотой возникает узловая атриовентрикулярная тахикардия (собственно узловая тахикардия и ускоренный атриовентрикулярный ритм). Данные о частоте желудочковой тахикардии при И. м.

крайне противоречивы и зависят от методов их регистрации и от того, что понимают авторы под желудочковой тахикардией (некоторые обозначают этим термином и групповую экстрасистолию, если число экстрасистол больше двух).

Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия (см. Мерцательная аритмия) ведет к развитию застойной сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание и мерцание желудочков (см.

Аритмии сердца). Различают первичную фибрилляцию (мерцание) желудочков, возникающую в результате сложных нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, и вторичную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу являющуюся агональным ритмом.

При И. м. наблюдаются все виды нарушений проводимости (см. Блокада сердца). Они развиваются, как правило, в остром периоде заболевания. Значительную опасность для больного представляет полная атриовентрикулярная блокада, к-рая встречается у 2—10% больных острым И. м.

Клинически полный атриовентрикулярный блок проявляется аритмогенным шоком, а в части случаев и приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Обычно полная блокада сохраняется в течение 3—7 дней. Если блокада не исчезает через 10 дней с начала заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

Тромбоэмболические осложнения в связи с широким применением антикоагулянтов и более ранней активизацией больных стали встречаться относительно редко. Если в 1948—1956 гг. они отмечались у 14—30% больных, то в последующие годы частота их снизилась до 2—5%.

Источником тромбоэмболий при И. м. чаще всего служит внутриполостной тромбоз. Образованию тромбов в полостях сердца способствует высвобождение тромбопластических веществ из разрушенного эндотелия. Само разрушение эндотелия ведет к адгезии тромбоцитов и образованию тромба.

Возможно формирование тромба в полостях предсердий при осложнении И. м. мерцательной аритмией. Часто тромботические массы образуются в аневризматическом мешке, где тромбообразованию способствует замедление и турбулентность тока крови.

Рыхлые тромботические массы могут частично разрушаться и с током крови попадать в артерии большого круга кровообращения, вызывая их закупорку с появлением соответствующих клин, симптомов (см. Тромбоэмболия).

В области расположения пристеночного внутрисердечного тромба может развиваться асептическое воспаление (тромбоэндокардит), к-рое в редких случаях осложняется развитием инфекции. Клинически тромбоэндокардит проявляется длительным субфебрилитетом, реже высокой лихорадкой, общей слабостью, потливостью, утомляемостью, в ряде случаев тромбоэмболией артерий большого круга кровообращения.

Изменения крови малоспецифичны. Может наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом, эозинофилия, ускорение РОЭ. При И. м., особенно у пожилых людей, в связи с гемодинамическими нарушениями, изменениями свертываемости крови и длительным ограничением подвижности иногда развиваются тромбозы периферических вен, которые могут стать причиной эмболии легочного ствола и его ветвей.

Разрыв стенки желудочка сердца может возникнуть при обширном трансмуральном И. м. Обычно он происходит в период между вторым и десятым днями болезни. Как правило, ему предшествует значительное усиление загрудинной боли.

Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Если больной не погибает в момент разрыва сердца, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца (см.).

На ЭКГ в момент разрыва сердца регистрируется синусовый или идиовентрикулярный ритм, иногда асистолия, крайне редко — фибрилляция желудочков. Длительность жизни с момента разрыва сердца исчисляется минутами, в немногих случаях — часами.

Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв стенки желудочка, обычно сопровождается резкой болью в области сердца, обмороком или рефлекторным кардиогенным шоком. Быстро нарастают явления застойной правожелудочковой недостаточности.

Появляется грубый систолический шум по обе стороны грудины на уровне III — IV межреберных промежутков, шум распространяется слева направо. В области выслушивания шума определяется систолическое дрожание. Нередко возникают нарушения ритма сердца и особенно проводимости (полная поперечная блокада).

Разрыв сосочковой мышцы проявляется симптомами острой застойной левожелудочковой недостаточности (отек легких). Нередко возникает кардиогенный шок. Характерно появление грубого систолического шума с эпицентром над верхушкой сердца, где часто удается выявить и систолическое дрожание.

Аневризма сердца развивается при обширных, обычно трансмуральных И. м. В остром периоде выпячивание стенки сердца в области очага некроза отмечается практически у всех больных крупноочаговым И. м. В дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца.

Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повышенным АД, а также, вероятно, при грубом нарушении постельного режима в первые дни заболевания. Нередко при развитии аневризмы появляется систолический шум.

Для аневризмы передней стенки левого желудочка характерна патол, пульсация в прекардиальной области. Аневризма сердца у многих больных проявляется симптомами застойной левожелудочковой недостаточности.

Аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием ее в полость правого желудочка ведет к развитию застойной правожелудочковой недостаточности (синдром Бернгейма). В аневризматическом мешке нередко образуются тромбы и развивается тромбоэндокардит.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика И. м. складывается из системы мероприятий, направленных на предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска заболевания И. м.

Первичная профилактика основывается на широкой пропаганде мед. рекомендаций по предупреждению ишемической болезни сердца, а также на массовых обследованиях населения для выявления контингента, подверженного воздействию факторов риска с целью возможного их устранения.

Первоочередное внимание уделяется устранению таких факторов риска, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), курение табака, ожирение, малая физ. активность. Лицам с ишемической болезнью сердца проводится, кроме того, активное лечение, направленное на предупреждение приступов стенокардии и на развитие коллатералей в сосудах миокарда.

Лица с артериальной гипертензией подлежат диспансерному учету и наблюдению. В зависимости от природы гипертензии проводится патогенетическая терапия, обеспечивающая нормальный или близкий к нормальному (достижимый для данного больного) уровень АД и исключающая возможность гипертонических кризов.

Больным гипертонической болезнью с этой целью назначаются гипотензивные лекарственные средства в комбинациях, диктуемых стадией болезни и индивидуальностью больного (см. Гипертоническая болезнь, лечение).

При наличии гиперхолестеринемии жиры животного происхождения в диете должны быть, по мнению большинства авторов, в значительной мере заменены растительными жирами. Наиболее эффективно снижают содержание холестерина в сыворотке крови полиненасыщенные жиры растительного происхождения.

Содержание в сыворотке крови триглицеридов находится в прямой зависимости от количества в пище углеводов. Поэтому при выявлении триглицеридемии рекомендуют придерживаться диеты, бедной углеводами. Для корригирования липидного состава крови, кроме различных диет, предлагается большое число витаминных и лекарственных препаратов, в т. ч.

аскорбиновая к-та, эстрогены, тироксин, средства, влияющие на всасывание и метаболизм холестерина (клофибрат, атромид, холестерамин). Предпринимаются попытки оперативного лечения больных с устойчивой гиперлипидемией (в особенности с гипертриглицеридемией) путем создания обходного пути в дистальном отделе тощей кишки.

Роль перечисленных диетических, лекарственных и хирургических мероприятий, направленных на корригирование нарушенного липидного обмена, в профилактике И. м. пока окончательно не выяснена в связи с трудностью проведения достаточно длительных, стандартизированных и репрезентативных исследований.

Установлено, что применение ряда перечисленных средств (эстрогены, тироксин и их аналоги) в большинстве случаев нецелесообразно в связи с малым эффектом или выраженными побочными действиями. С другой стороны, установлено, что применение клофибрата способствует снижению смертности больных стенокардией, хотя это снижение не зависит от влияния препарата на уровень гиперхолестеринемии.

Эти данные приведены в работах Оливера (М. F. Oliver, 1971), Дьюара (Н. A. Dewar, 1971, 1972), Красно и Кидеры (L. R. Krasno, G. F. Kidera, 1972). Длительное назначение антикоагулянтов с целью вторичной профилактики И. м., по предварительным данным, не влияет существенно на вероятность развития повторного И. м.

Важную роль в первичной профилактике И. м. играют мероприятия, направленные на борьбу с курением табака. Эффективная борьба с курением среди здоровых лиц — сложная проблема, к-рая может быть успешно решена только совместными усилиями работников здравоохранения и немедицинской общественности (см. Табак). Роль физ.

Тренировка повышает эффективность работы сердца. Достаточная физ. активность снижает склонность к тромбообразованию, к развитию эндогенного ожирения. Пропаганда и активная организация физ. культуры имеет наибольшее значение для лиц, физ.

активность которых по роду выполняемой профессиональной деятельности недостаточна. Одна из наиболее важных составных частей профилактики И. м.— квалифицированное лечение больных стенокардией. Эпид. обследование (И. К. Шхвацабая, В. И.

Метелица, 1977) среди мужчин 50—59 лет, получавших с целью вторичной профилактики ишемической болезни сердца интенсаин, показало более благоприятный у них витальный прогноз за 2 года наблюдения, чем в контрольной группе.

При нестабильной стенокардии, учащении ее приступов необходима госпитализация больного с назначением постельного режима, коронароактивных средств и средств, уменьшающих потребность миокарда в кислороде.

Правильно организованная физ. и психическая реабилитация позволяет значительно снизить частоту развития повторного И. м.

Профилактические меры, направленные на предупреждение инфаркта миокарда, включают в себя исключение факторов риска, коррекцию питания и физической активности.

Обычно профилактика включает в себя такие этапы:

  • Исключение из рациона питания продуктов с высоким содержанием соли, полуфабрикатов, консерв, колбас. Исключается жирная пища, жареные продукты.
  • Увеличение физической активности. Способствует улучшению транспорта кислорода по организму, предупреждая кислородное голодание и некроз тканей.
  • Отказ от вредных привычек: полное прекращение курения и употребления алкоголя.
  • Добавление в рацион свежих фруктов и овощей, каш, продуктов с высоким содержанием клетчатки. Следует отдать предпочтение продуктам, приготовленным на пару, или запечённым.

ПРОГНОЗ

Несмотря на значительные успехи в лечении И. м. он остается одним из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Летальность в первые 28 дней заболевания, по данным Н. А. Мазура, среди заболевших И. м.

жителей Москвы составляет 35,1%. Почти у половины умерших смерть наступает в первый час болезни и у 78% — в первые сутки от начала заболевания. Более 60% всех смертельных исходов приходится на первые 6 часов с момента возникновения И. м.

В дальнейшем летальность резко снижается, и после 5 суток от начала И. м. погибают от поздних осложнений лишь отдельные больные. В большинстве случаев (ок. 70%) больные погибают вне стационара; внутрибольничная летальность составляет примерно 20%.

Это связано с тем, что большая часть тяжелых осложнений И. м. (кардиогенный шок, нарушения ритма сердца и проводимости и т. д.) возникает в первые часы и дни И. м. В этот период наиболее вероятна смерть от фибрилляции желудочков или разрыва сердца.

Поэтому прогноз заболевания зависит от того, насколько быстро попадает больной в стационар, под постоянное врачебное наблюдение. По данным Н. В. Калининой и др., летальность больных, перенесших первый И. м.

По данным НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова АМН СССР, благодаря внедрению новых методов лечения и реабилитации больных И. м. в 1970 — 1975 гг. 80% больных, выписавшихся из стационаров после первого И. м.

Прогноз И. м. во многом зависит от обширности участка поражения сердца, хотя и не полностью определяется этим фактором. Крупноочагвые, особенно трансмуральные И. м., являются причиной большей части смертельных исходов и инвалидизации больных.

При перфорации межжелудочковой перегородки и при разрыве сосочковой мышцы прогноз неблагоприятен: продолжительность жизни больных обычно не превышает 10 /щей. Если дефект перегородки невелик, больные иногда живут месяцами и даже годами.

Относительно прогнозов, то они напрямую зависят от объема поражения сердечной мышцы, а также от своевременности и качества экстренной помощи. Даже, если серьезных осложнений после острого инфаркта нет, нельзя гарантировать абсолютного выздоровления. Если площадь поражения миокарда большая, он не сможет полностью восстановиться.

В будущем человек будет страдать от проблем сердечно-сосудистой системы. Это требует постоянного наблюдения у кардиолога. Согласно статистике, на протяжении года после приступа рецидив случается в 20-40% случаев.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector