Хроническая сердечная недостаточность р

Терминология

Кардиологи под этой патологией подразумевают синдром хронической сердечной недостаточности. Развитие его происходит вторично, то есть на фоне основной болезни. ХСН подразумевает под собой симптомокомплекс с развитием:

  • одышки;
  • отеков;
  • общей слабости.

Такие проблемы развиваются в результате нарушенного кровоснабжения органов и тканей при нагрузке и в покое, что сопровождаются патологической задержкой жидкости в организме.

Единого определения хронической сердечной недостаточности не существует.

Общие сведения

При подборе адекватной терапии больному с хронической сердечно сосудистой недостаточностью важное значение имеет влияние на факторы риска. Из общих рекомендаций врач назначает:

  • диету с ограничением соли и жидкости, богатая витаминами, обязательно включающая морепродукты;
  • изменение образа жизни: прогулки на свежем воздухе, плавание в бассейне, спортивная ходьба;
  • нормальный сон не менее 8 часов;
  • снижение массы тела;
  • отказ от сигарет, алкоголя, наркотиков;
  • избегание интенсивных физических нагрузок.

Хроническая сердечная недостаточность р

Широко распространены специальные школы в поликлиниках, целью посещения которых является информирование больного обо всех аспектах заболевания.

На занятиях рассказывают, что такое ХСН и почему ее нужно лечить. Обучение существенно повышает шансы на строгое соблюдение пациентом врачебных рекомендаций.

Обязательны для больных с ХСН периодические взвешивания. Прибавка более 2 кг за 1–3 суток свидетельствует о появлении или нарастании отеков. Важно при этом быстрее обратиться к врачу.

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Основные причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Болезни, которые обуславливают формирование хронической недостаточности сердца, условно делят на несколько групп:

  1. Кардиальные:
  2. ишемическая болезнь сердца;
  3. артериальная гипертония;
  4. врожденные и приобретенные пороки сердца;
  5. гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии;
  6. нарушения сердечного ритма (фибрилляция предсердий, экстрасистолия);
  7. инфекционно-воспалительные заболевания миокарда: эндокардиты, перикардиты, миокардиты;
  8. миокардиодистрофии.
  9. Некардиальные:
  10. системные аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка;
  11. эндокринные проблемы: гипотиреоз, сахарный диабет;
  12. ожирение и метаболический синдром;
  13. вирусные инфекции, поражающие сердце, например, цитомегаловирус;
  14. инфильтративные заболевания: саркоидоз, амилоидоз;
  15. ВИЧ-инфекция;
  16. последняя стадия почечной недостаточности;
  17. токсические воздействия суррогатами алкоголя.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Таблица по классификации ХСН

Стадия развития Функциональный класс (ФК)
I стадия – начальная, при которой основные симптомы отсутствуют, а гемодинамика остается стабильной. I ФК, когда ежедневная нагрузка не сопровождается симптомами ХСН, а во время повышенной физической активности наблюдают одышку либо длительный период реабилитации.
IIА стадия – клинически выраженная, сопровождающаяся нарушениями в большом или малом кругах кровообращения. Изменения носят умеренный характер. II ФК сопровождается небольшим ограничением физической активности. Клинические симптомы выражены при нагрузках.
IIБ стадия – тяжелая, когда происходят выраженные гемодинамические поражения в обоих кругах кровообращения. На этом этапе происходят необратимые изменения в сердце и сосудах. III ФК характеризуется значительным снижением физической активности, повседневные нагрузки вызывают появление классических жалоб.
IV стадия – конечная, характеризующаяся распространением повреждений на легкие, почки, головной мозг. Изменения носят необратимый характер, являются структурными. Клиническая картина имеет тяжелую степень выраженности. IV ФК является самым неблагоприятным. При его развитии существенно снижается качество жизни и самообслуживание больного, ведь клинические проявления довольно тяжелые и возникают в покое.

Стадия хронической сердечной недостаточности может ухудшаться по мере прогрессирования основного заболевания. Функциональный класс при наличии или отсутствии адекватной терапии способен к переходу в другой.

Симптомы

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

I стадия

Хроническая сердечная недостаточность р
У таких пациентов подъем по лестнице или быстрая ходьба вызывает одышку и дискомфорт в области сердца.

Пациент предъявляет жалобы на быструю утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение при выполнении физической нагрузки (подъем по лестнице, быстрая ходьба).При осмотре можно увидеть акроцианоз (синюшность кистей, стоп).

Хроническая сердечная недостаточность р

Часто появляются небольшие отеки (пастозность) лодыжек, голеней к вечеру.При нагрузке отмечается быстрое учащение пульса. Можно отметить умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, слабый систолический шум на верхушке.

II А стадия

Симптомы в покое выражены незначительно, усиливаются лишь при нагрузке. При патологии левых отделов сердца развивается левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения.

Она сопровождается жалобами на одышку при ходьбе, подъеме по лестнице. Могут появляться приступы удушья по ночам (сердечная астма), сухой кашель, иногда кровохарканье. Больной быстро утомляется при обычной физической нагрузке.

При осмотре можно увидеть бледность, акроцианоз. Отеков нет. Отмечается смещение левой границы сердца, часто нарушения сердечного ритма, глухие тоны. Печень не увеличена. В легких выслушиваются сухие хрипы, при выраженном застое – мелкопузырчатые хрипы.

При патологии правых отделов сердца появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Больной предъявляет жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье. Появляется жажда, отеки, уменьшается диурез.

Возникает чувство распирания живота, одышка при обычной физической активности.При осмотре виден акроцианоз, набухание шейных вен, отеки ног, иногда асцит. Характерна тахикардия, часто нарушения сердечного ритма.

II Б стадия

Хроническая сердечная недостаточность р
Отечный синдром — один из признаков сердечной недостаточности.

Характерны признаки недостаточности кровообращения по большому и малому кругу. Появляются жалобы на одышку при незначительной нагрузке и в покое. Характерно сердцебиение, перебои в работе сердца, отеки, боль в правом подреберье.

Беспокоит сильная слабость, нарушается сон.При осмотре определяются отеки, акроцианоз, во многих случаях – асцит. Появляется вынужденное положение больного – ортопноэ, при котором пациент не может лежать на спине.

Границы сердца расширены во все стороны, имеется тахикардия, экстрасистолия, ритм галопа. В легких определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, в тяжелых случаях накапливается жидкость в плевральной полости. Печень увеличена, плотная, с гладкой поверхностью, заостренным краем.

III стадия

Жалобы

Любой кардиологический больной предъявляет множество жалоб своему лечащему врачу. При сочетанной патологии довольно трудно определить, какой именно симптом относится к конкретному заболеванию. Хроническая сердечная недостаточность наиболее часто предрасполагает к развитию таких жалоб как:

  • одышка, при тяжелом варианте течения происходит развитие ортопноэ (вынужденное полусидячее положение, приносящее облегчение больному);
  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • снижение работоспособности и выносливости к физическим нагрузкам;
  • появление отеков сначала на ногах, а при запущенной патологии они распространяются на живот, руки и лицо (анасарка);
  • учащение частоты сердечных сокращений;
  • ощущения неправильного биения сердца;
  • редкое мочеиспускание;
  • кашель, усиливающийся в горизонтальном положении (вначале заболевания – сухой, в дальнейшем с отделением небольшого количества мокроты);
  • появление чувства тревоги и страха.

Перечисленные симптомы имеют различную степень выраженности в зависимости от стадии и функционального класса ХСН.

Основные методы диагностики

Выявление хронической сердечной недостаточности базируется на комплексном подходе. Важное значение имеет выявление основного заболевания. Основными критериями в постановке диагноза ХСН являются:

  • характерные жалобы больного;
  • данные общего обследования (осмотр, перкуссия, аускультация);
  • результаты инструментальных методов исследования.

Диагноз ставится врачом при суммировании всех полученных результатов.

При общем осмотре больного с ХСН отмечается бледная кожа, синюшность носогубного треугольника, повышенная частота дыхательных движений. При перкуссии на поздних стадиях выявляется расширение границ сердца.

Из инструментальных исследований широко назначаются:

  1. ЭКГ в стандартных 12-ти отведениях. При ХСН возможны различные нарушения ритма, выявляемые на кардиограмме.
  2. УЗИ сердца, при котором оценивают его размеры, фракцию выброса (способность выталкивать кровь), наличие жидкости, функцию левого желудочка, сократимость.
  3. Рентгенография легких в прямой проекции, позволяющая оценить наличие патологической жидкости в плевральной полости, присоединение вторичной пневмонии, размеры сердца.
  4. Нагрузочные тесты. Проводятся они не для диагностики ХСН, а для оценки функционального класса и эффекта от проводимой терапии. Наиболее часто проводят тест с 6-ти минутной ходьбой. Суть состоит в хождении пациента по ровной местности в среднем темпе и оценке клинических проявлений при этом. Результаты интерпретируют следующим образом:
  5. ходьба свыше 550м без выраженной клинической симптоматики соответствует IФК ХСН;
  6. появление жалоб при прохождении 425–550м наблюдается при IIФК;
  7. клиника при преодолении больным 150–425м соответствует IIIФК;
  8. при IVФК больной без жалоб проходит менее 150м.
  9. УЗИ брюшной полости проводят для определения свободной жидкости, увеличения печени. Также возможно выявление патологии почек.

Лабораторные анализы при ХСН мало специфичны. Их проводят для определения поражений других органов.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Основные принципы терапии

Лечение хронической сердечной недостаточности направлено на:

  • замедление прогрессирования патологического процесса;
  • уменьшение функционального класса ХСН;
  • улучшение качества жизни;
  • снижение количества госпитализаций больного;
  • влияние на прогноз.

Пути для достижения перечисленных задач сводятся к следующему:

  • общие рекомендации;
  • психологическая поддержка, врачебный контроль, обучение пациентов в специальных школах ХСН;
  • медикаментозная терапия;
  • электрофизиологические методы лечения;
  • хирургические способы.

Все лекарства, назначаемые больным с ХСН, принято разделять на 3 большие группы:

  1. Основные, оказывающие положительный эффект на прогноз и уменьшающие клиническую симптоматику.
  2. Дополнительные.
  3. Вспомогательные, которые назначаются при развитии определенных состояний.

К первой группе относятся следующие группы лекарственных препаратов:

  1. Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН! Наиболее часто назначаются следующие медикаменты:
  2. эналаприл (энап);
  3. лизиноприл (лизинотон, диротон);
  4. фозиноприл (фозикард);
  5. каптоприл;
  6. периндоприл (престариум, перинева);
  7. рениприл (амприлан).
  8. Антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны), которые применяются при непереносимости ингибиторов АПФ либо при недостаточной их эффективности. К этой группе препаратов относят:
  9. лозартан (лориста, лозап);
  10. валсартан (валз, вальсакор);
  11. телмисартан (микардис).
  12. Бета-адреноблокаторы назначаются совместно с 1 и 2 группой:
  13. метопролол (беталок, метокард);
  14. бисопролол (конкор, нипертен, бидоп);
  15. карведилол (карветренд);
  16. небиволол (небилет, бинелол).
  17. Антагонисты рецепторов к альдостерону назначаются при тяжелых стадиях ХСН:
  18. спиронолактон (верошпирон).
  19. Диуретики показаны всем больным с характерными жалобами:
  20. фуросемид (лазикс);
  21. торасемид (диувер).
  22. Сердечные гликозиды:
  23. дигоксин.

Схему лечения с конкретными препаратами и дозами подбирает кардиолог! Применять лекарства следует длительное время с возможной их коррекцией.

В последнее время к основным препаратам для лечения ХСН начали относить омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (омакор). Назначают его при наличии нарушения сердечного ритма.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Электрофизиологические методы лечения

При хронической недостаточности сердца часто развиваются угрожающие жизни больного нарушения ритма. Для их лечения при неэффективности консервативной терапии или невозможности ее назначения используют электрофизиологические методы:

  1. Постановка (имплантация) электрокардиостимулятора.
  2. Сердечная ресинхронизирующая терапия.
  3. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Перечисленные методы не являются альтернативой лечения серьезных нарушений ритма при ХСН. Они дополняют рациональную медикаментозную терапию.

Хирургические методы

Если у пациента, несмотря на хорошее проводимое лечение, не отмечается положительного эффекта, то возможно назначение оперативного вмешательства:

  • аортокоронарное шунтирование;
  • трансплантация (пересадка) сердца;
  • операции на клапанах и левом желудочке;
  • установка сетчатых каркасов на сердце.

Механические способы

При выраженном отечном синдроме допустимо проведение механических способов выведения жидкости при неэффективности диуретиков (мочегонных). К ним относят:

  • пункция перикарда;
  • лапароцентез (пункция живота);
  • плевральная пункция.

Суть процедуры состоит в откачивании небольших объемов свободной жидкости, что существенно облегчает самочувствие больного.

Предупреждение появления патологии

Профилактика развития хронической сердечной недостаточности сводится к влиянию на факторы риска, выявлению основной патологии и ее лечению.

Хроническая сердечная недостаточность р

Хроническая сердечная недостаточность является весьма сложным заболеванием, трудно поддающимся лечению. Часто она склонна к прогрессированию, несмотря на весь арсенал применяемой терапии, что приводит к выраженному снижению качества жизни и смерти больных.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector