Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (хсн)

Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность — совокупность расстройств, которые обусловлены в основном низкой сократительной способностью сердечной мышцы — миокарда.

Это такое состояние сердца и сосудистой системы, при котором невозможно обеспечивать полноценное снабжение кислородом, а также питательных веществ в соответствии с потребностями метаболизма, или достигается это усиленным напряжении компенсаторных сил организма.

Острая сердечная недостаточность опасна летальным исходом, особенно без оказания срочной медицинской помощи. Хроническое течение сердечной недостаточности является терминальным заболеванием. Хроническая сердечная недостаточность является одним из серьезных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Заболевание возникает обычно по причине сильной нагрузки и переутомлении сердца, как следствие артериальной гипертонии или сердечного порока, а также нарушения его кровоснабжения, токсическом влиянии, миокардитах и по другим причинам.

История заболевания

История развития и изучения сердечной недостаточности и других сердечных болезней насчитывает несколько столетий. Активное развитие болезней сердца, в частности сердечной недостаточности, получило в 40-х годах 20 столетия.

Специальный отдел заболеваний сердечной недостаточности и миокарда был создан в 70-х годах прошлого века и стал первым специализированным лечебным подразделением. У его истоков стояли ученые А.Виноградов и Н.Мухарлямов — последователи известного ученого А.Мясникова.

Был сформирован ряд научных направлений развития: гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, сердечная недостаточность, первичная и легочная гипертония. Впервые для лечения больных были применены антагонист кальцияисрадипин, гепарин низкомолекулярный фраксипирин, испрадипин и простагландин Е1, которые показали высокую эффективность и переносимость пациентами.

В дальнейшем была изучена эффективность дифференцированного лечения без выраженной обструкции тракта ЛЖ. Был впервые использован в лечении ингибитор ангиотензипревращающего фермента эналаприл, доказана его безопасность и эффективность.

Сердечно-сосудистые заболевания, включая и сердечную недостаточность, являются основными причинами инвалидизации и смертности во всех странах. Одно из наиболее распространенных заболеваний — хроническая сердечная недостаточность, которая развивается самостоятельно и как осложнение другого сердечного недуга, например ишемической болезни сердца,сердечных пороков и артериальной гипертензии.

Основной особенностью проявления сердечной недостаточности является уменьшение доставки кислорода и питательных веществ к органам и тканям. Происходит нарушение оттока крови из ткани, что способствует накоплению токсических веществ и застойным явлениям.

С каждым годом происходит рост частоты встречаемости сердечной недостаточности у людей любого возраста. Процент встречаемости сердечного недуга возрос с 2% до 9%. И прогнозируется дальнейшее его возрастание.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что у людей в возрасте 50-60 лет частота заболевания составляет 1%, а в возрасте после 80 лет — 10%. В США среди больных с сердечно-сосудистыми недугами половина из них составляют больные сердечной недостаточностью, а старше 70-75 лет их количество возрастает до 80%.

Увеличение количества больных с хронической недостаточностью с возрастом является серьезной проблемой в здравоохранении.

Пациентам требуется все более частая и длительная госпитализация, так как заболевание все хуже поддается фармакологической коррекции и требует назначения сразу нескольких препаратов. Тем более, что у пожилых людей наблюдается более быстрое прогрессирование болезни, чем у лиц молодого возраста.

В среднем в 90% у людей преклонного возраста причиной смерти является именно сердечная недостаточность.

Классификация

Сердечную недостаточность классифицируют в зависимости от скорости развития заболевания:

  1. Острая сердечная недостаточность. Ее развитие происходит быстро, за несколько минут или часов. Проявляется в виде сердечной астмы, отека легких или кардиогенного шока. Основная причина — инфаркт миокарда, острая недостаточность клапанов митрального и аортального, разрыв стенки левого желудочка.
  2. Хроническая сердечная недостаточность формируется постепенно на протяжении нескольких недель или месяцев. Причина — артериальная гипертензия, пороки сердца, хроническая дыхательная недостаточность, анемия. Существует два вида хронической сердечной недостаточности. По первой классификации ее подразделяют на три стадии.

На сегодня наибольшую популярность приобрела классификация, предложенная американскими кардиологами. Она выделяет 4 класса:

  • Физическая активность пациента в норме. При подъеме по лестнице выше третьего этажа у больного появляется одышка.
  • Физическая активность немного снижена. При несложной нагрузке наблюдаются симптомы сердечной недостаточности. Одышка возникает при подъеме уже на первый этаж или при быстрой ходьбе.
  • Сердечная недостаточность проявляется при обычной ходьбе и при обычных малых нагрузках. В состоянии покоя симптомы исчезают.
  • Проявление симптомов заболевания можно наблюдать в состоянии покоя. Небольшая нагрузка ведет к тяжелым патологиям сердечно-сосудистой системы.

По локализации сердечного поражения различают три следующих типа:

  1. Левожелудочковая сердечная недостаточность, которая возникает из-за перегрузки левого желудочка сердца или понижения частоты сокращения миокарда. Последнее может возникать из-за инфаркта миокарда, который уменьшает объем крови, выбрасываемой в большой круг кровообращения и кровяному застою в малом круге.
  2. Правожелудочковую сердечную недостаточность можно охарактеризовать тем, что в большом круге кровообращения происходит застой крови и снижение объема крови в малом круге кровотока. Возникает в результате перегрузки правого желудочка, например, при легочной гипертензии. Конечная стадия заболевания — дистрофическая форма правожелудочковой недостаточности. Человек отекает, истощается его организм (кахексия, дряблая и тонкая кожа, появление кожного блеска).
  3. Смешанная сердечная недостаточность возникает при перегрузке правого и левого желудочков.

По причине происхождения сердечной недостаточности существуют следующие разновидности болезни:

  • Миокардиальная сердечная недостаточность. Причина — поражение стенок сердечной мышцы. Развивается по причине нарушения энергетического обмена миокарда. Миокардиальная сердечная недостаточность провоцирует нарушение сокращения и расслабления сердца.
  • Перегрузочная сердечная недостаточность. Причина – чрезмерная нагрузка на сердце. Может развиваться при сердечных пороках и заболеваниях, связанных со сбоев в нормальном кровотоке.
  • Комбинированная сердечная недостаточность – форма заболевания, которая объединяет повреждение миокарда и повышенную нагрузку непосредственно на сердце.

Сердечно-сосудистые патологии встречаются настолько часто, что большая часть людей напрямую сталкивается с ними или болеют близкие родственники.

хроническая сердечная недостаточность распространенность

Поэтому важно знать вероятность развития данного заболевания и факторы, располагающие к этим негативным последствиям, чтобы предотвратить нежелательные последствия.

Острой сердечной недостаточностью медицинским языком считают сразу целый комплекс сердечных расстройств, они напрямую связаны с притоком крови к сердцу и резким снижением его сократительной функции.

Отклонения в работе сердца на ранней стадии можно выявить тонометром.

Официальная статистика констатирует, что около 8 миллионов человек умирают по всему миру от сердечной недостаточности. Потому медиками-учеными постоянно разрабатываются все более прогрессивные методы лечения от этого недуга, некоторые из них описаны ниже.

Острой сердечной недостаточностью в медицине считают сразу целый комплекс расстройств в области сердечной системы, они напрямую связаны с притоком крови к сердцу и резким снижением его сократительной функции. Отклонения в работе сердца на ранней стадии можно выявить тонометром.

Отчего у человека случаются приступы острой сердечной недостаточности?

Использованные источники: upheart.org

История заболевания

1.2 Этиология и патогенез

Существует большое количество этиологических причин развития ХСН
(табл. 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония
(АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Их комбинация встречается у
половины пациентов [3]. К другим причинам ХСН относятся различные
пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%) [3,4].

Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого
желудочка (ХСН-снФВ — хроническая сердечная недостаточность со сниженной
фракцией выброса левого желудочка менее 40%), меньшая часть –
нормальную (ХСН-сФВ — хроническая сердечная недостаточность с
сохраненной фракцией выброса ? 50%).

Характеристики группы больных с
хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса
от 40 до 49% (ХСН-прФВ) находятся в промежуточном положении между
ХСН-снФВ, и ХСН-сФВ, что требует проведения дополнительных исследований
для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН[5].

ИБС является
причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с
сахарным диабетом и артериальной гипертонией.  Из других причин
систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление
алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом),
«идиопатическую» дилптпционную кардтомиопатию (ДКМП) [3,4].

Эпидемиология и этиология ХСН-сФВ отличается от систолической ХСН.
Пациенты с ХСН-сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением
[6,7].  Они реже имеют ИБС, чаще — артериальную гипертонию и
фибрилляцию предсердий [3,8,9-13].

К более редким причинам ХСН-сФВ
относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии,
констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные
заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.

У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ)
изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе
после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или
миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его
дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и
нарушению контрактильности.

С течением времени эти изменения
прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не
выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два
патофизиологических механизма.

Во-первых — новые события, приводящие к
гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако
дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных
повторных повреждений миокарда.

Таблица 1 — Этиологические причины хронической сердечной недостаточности

Поражение миокарда:

Заболевания и формы

1.

2.

3.

ИБС

Все

АГ

Все

Кардиомиопатии

Семейные:

гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ

Приобретенные:

Миокардиты (воспалительная кардиомиопатия):

Инфекционные: вирусные, бактериальные,

грибковые, риккетсиозные, паразитические.

Иммунные: столбнячный токсин, вакцины, 

лекарственные препараты, сывороточная

болезнь, гигантоклеточный миокардит,

аутоиммунные заболевания, саркоидоз,

эознофильный миокардит

Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец)

Эндокринные/нарушение питания: 

феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит
селена, карнитина, гипофосфатемия, гипокалиемия, сахарный диабет,
гипотиреоз

Перипартальная

Инфильтративная:

амилоидоз, злокачественные заболевания

Клапанные пороки сердца

Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный

Болезни перикарда

Констриктивный перикардит, гидроперикард

Болезни эндокарда

Гиперэозинофильный синдром

Эндомиокардиальный фиброз

Эндокардиальный фиброэластоз

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца

Аритмии

Тахиаритмии (предсердные, желудочковые)

Брадиаритмии

Нарушения проводимости

Атриовентрикулярная блокада

Высокая нагрузка

Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула

Перегрузка объемом

Почечная недостаточность, ятрогенная

Во-вторых — системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У
больных происходит повышение активности прессорных систем:
симпатоадреналовой системы (САС), ренин — ангиотензин — альдостероновая
системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов.

Ключевое
значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и
симпатической нервной системы. Эти нейрогуморальные факторы не только
вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а,
следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и
оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и
апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению
его функции.

Кроме миокардиального повреждения активация
нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие
органы — кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и
печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим
клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности
миокарда.

Клинически все эти изменения связаны с развитием и
прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни,
снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН требующей
госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности
сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий.

Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда
коррелирует с фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Именно воздействие на эти два
ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных
систем) лежит в основе лечения ХСН.

Сердечный резерв таких пациентов
также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и
взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ. Развитие фибрилляции
предсердий, блокады левой ножки пучка Гиса или дополнительная
гемодинамическая нагрузка может привести к острой декомпенсации ХСН
[13-16].

Патофизиология ХСН-сФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже,
что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью
его диагностики [11,12,16-19]. Как правило, в основе такой СН лежит
нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е.

его неспособность к
адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного
давления. Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления
миокарда, так и от его механических свойств.

Расслабление миокарда ЛЖ
является активным процессом, зависящим от функционирования
саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной
релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда
при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний [20,21].

Механические свойства миокарда, которые характеризуются
эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы
диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация
миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию
давления наполнения ЛЖ.

Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня
преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В
зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа
наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и
рестрикция.

Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и
прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической
дисфункции [22-25]. Развитие фибрилляции предсердий, тахикардии часто
приводит к декомпенсации ХСН.

До 1990-х годов 60-70% пациентов с ХСН умирали в течение 5 лет.
Современная терапия позволила уменьшить как количество повторных
госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность. Тем не
менее, в РФ средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I-IV ФК
составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН – 12%
[26,27].

Прогноз больных ХСН-сФВ зависит от этиологической причины заболевания
и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило,
благоприятнее прогноза пациентов с ХСН-снФВ [24,25,28-31]. 

Гипертоническая болезнь – полная информация о формах, причинах и симптомах заболевания

«Вклад» различных нозологии в структуру заболеваемости ХСН значительно отличается в зависимости от типа исследования. В популя-ционных работах самой частой причиной ХСН является артериальная гипертония (АГ).

Так, например, по данным Фрамингемского исследования, АГ в «чистом» виде или в комбинации с ИБС составляет 70% всех причин ХСН у мужчин и 78% у женщин (Но К.К., Pinsky J.L. et al., 1993). В то же время при исследовании пациентов, находящихся на стационарном лечении, основной причиной декомпенсации является ИБС и некоронарогенные поражения миокарда (ДКМП, миокардиты).

Так, в исследовании G. Sutton и соавт. (Sutton G.C., 1990), выполненном в госпиталях Северо-Западного округа Лондона, на долю ИБС приходится» 41% всех случаев ХСН, на долю кардиомиопатий — 37%, на пороки сердца — 9%, а на гипертонию — всего 6%.

Несмотря на такой разброс данных, полученных в популяции и в стационаре, очевидно, что коронарная (ишемическая) болезнь сердца в настоящее время является основной причиной ХСН и встречается у 40 — 60% декомпенсированных пациентов.

Сопоставляя данные Фрамингемского исследования 1971 (МсКее P.A. et.al, 1971) и 1993 гг. (Но К.К, Pinsky J.L., Kannel W.B. et al., 1993) с проспективными исследованиями SOLVE) и DIG, следует отметить, что в структуре заболеваемости наблюдается отчетливая тенденция к относительному уменьшению доли гипертонии в «чистом» виде и увеличению числа пациентов с ИБС и некоронарогенными поражениями миокарда.

Доля больных с ИБС и ДКМП за 16 лет наблюдения (с 1977 по 1992 г.) увеличилась на 11 — 12% каждая, в то же время число больных с ХСН другой этиологии (например, с ревматическими пороками сердца -25-РПС) за это время снизилось на 22 — 23% (Беленков Ю.Н. и соавт.,

1997).

Следует отметить, что в нашей стране (в отличие от развитых стран Европы и США) пороки сердца по-прежнему входят в число трех самых частых причин декомпенсации (18,4%), несмотря на очевидное снижение их доли, связанное с улучшением ранней диагностики и своевременным оперативным лечением таких пациентов. Н. Д.

Стражеско еще в 1926 г. писал: «Заболевания клапанного аппарата левого сердца, преимущественно клапанов аорты, поражение стенок самой аорты, сужение или закупорка венечных артерий и чрезмерно повышенное артериальное давление — вот те моменты, которые каждый в одиночку или, чаще, комбинируясь между собой, участвуют в патогенезе заболевания левого сердца».

Результаты завершенного недавно популяционного исследования ЭПОХА-ХСН (Мареев В.Ю., 2003), свидетельствуют о том, что первичным-диагнозом в подавляющем большинстве случаев (в J8%) была хроническая форма ИБС.

В Европейских исследованиях ишемический ге-нез ХСН установлен у 64% пациентов. Если же оценивать относительный риск, тогда оказывается, что АГ за счет распространенности выходит на первое место, на втором месте ИБС, третье место занимает сахарный диабет.

1. Распространенность ХСН в Европейской части России составляет 12,3%, признаки клинически выраженной ХСН выявлены у 5,5% российской популяции, что в 3 -10 раз выше, чем на Западе.

2. Основными заболеваниями, приводящими к ХСН, являются артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет. При этом; плохо леченная АГ является в России, как и в Ев -26-ропе, основной причиной ХСН.

В 14 европейских странах (без России) встречаемость гипертонии среди больных с ХСН составила 52%, хотя главной причиной декомпенсации ее считали лишь у 2% больных. В трех ведущих российских клиниках, участвовавших в исследовании Euro Heart Survey, АГ присутствовала у 67% пациентов, в исследовании ЭПОХА-О-ХСН среди всех больных с ХСН, обратившихся за медицинской помощью, уже у 77,8%, а в популя-ционном исследовании ЭПОХА ХСН — у 87,7% обследованных.

Средний уровень артериального давления у всех декомпенсирован-ных больных в России в исследовании ЭПОХА-О-ХСН составил 152,7/91,5 мм рт.ст. против 133/78 мм рт.ст. в Европе. Неадекватно леченная гипертония (по данным ЭПОХА, не более 7,2 % всех гипертоников лечится адекватно) — первая причина высокой „частоты, и неблагоприятного течения ХСН у россиян.

Таким образом, в этиологической структуре ХСН в последние десятилетия произошли существенные изменения. В» 40-70-е годы прошлого века типичный больной-с ХСН — это относительно молодая»жен-щина с ревматическим митральным стенозом.

В 80-90-е годы роль пороков сердца уменьшилась, на первый план вышли атеросклероз и его осложнения, в первую очередь ИБС и ИМ. Типичный больной с ХСН этого периода — мужчина среднего и старшего возраста с постинфарктным кардиосклерозом.

В наступившем веке отмечается все большее постарение населения, признаки ХСН вновь чаще встречаются у женщин, но уже пожилого возраста, страдающих АГ, нередко в сочетании с обменными нарушениями (диабетом, ожирением).

Выявленная в исследованиях Improvement (2000) и Euro Heart Survey HF Study (2001) тенденция к постарению контингента больных с ХСН, увеличению доли женщин, росту частоты обменных нарушений отражает эволюцию синдрома ХСН (Беленков Ю.Н. и соавт., 2006).

Артериальная гипертензия: что это такое? Под воздействием определенных факторов адаптационная способность сосудистой системы начинает давать сбой. В таком случае давление держится на высоком уровне долгое время, вызывая негативные изменения в организме.

Через все тело человека проходит кровеносная система, состоящая из крупных и периферических сосудов. Артерии, вены и капилляры доставляют кровь от сердца к жизненно важным органам и транспортируют ее обратно к сердцу.

Для того чтобы совершался весь этот процесс непрерывного движения кровяного потока, должна быть приложена определенная сила. Ее источником являются сердечные сокращения, именно сердечная мышца выталкивает кровь в сосуды.

Кровяной поток, двигаясь по сосудам, давит на их стенки. Так возникает кровяное или артериальное давление. Оно может быть нормальным, пониженным или повышенным. Под понятием артериальная гипертензия подразумевается состояние, при котором давление в артериях возрастает и держится на стабильно высоком уровне.

В регуляции уровня артериального давления принимает участие не только сердце, но и сосуды, особенно капилляры. Благодаря своей эластичной структуре, они могут сжиматься и растягиваться. Когда есть необходимость в повышении давления, стенки сосудов сужаются, если надо снизить его уровень, стенки находятся в расслабленном состоянии.

К основным причинам развития ХСН в РФ относятся: артериальная гипертензия (95,5 %), ишемическая болезнь сердца (69,7 %), перенесенный инфаркт миокарда (15,3 %), сахарный диабет (15,9 %). Комбинация ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии встречается у большинства больных ХСН.

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) составляет 13 % от всех причин развития ХСН, хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий – 12,8 %, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения – 10,3 %[1].

Эпидемиология. Хроническая сердечная недостаточность

По данным Российских эпидемиологических исследований
распространенность ХСН в общей популяции составила 7%, в том числе
клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе
от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет [32-34].

1) увеличением числа больных с ХСН;

2) плохим прогнозом заболевания;

3) увеличением числа госпитализаций из-за обострения ХСН;

4) неудовлетворительным качеством лечения;

5) ростом затрат на борьбу с ХСН.

распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0%;

среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10% и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных;

число больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) не менее чем в 4 раза превышает число пациентов с клинически выраженной ХСН;

за 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз;

пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%;

риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.

Впервые хроническая сердечная недостаточность заявила о себе как серьезная общественная проблема в 1960 г., когда госпитальная статистика США зарегистрировала своеобразный- рекорд: число больных ХСН превысило 1% от всех госпитализированных в стационары, а частота впервые установленного диагноза ХСН составила 2 на 1000 всех обращений в год (Smith W.M., 1985).

При этом общее по стране числе больных ХСН составило 1,4 млн-человек. Согласно расчетам Т. Gibson-и соавт. (1966),- число пациентов; страдающих ХСН, в 80-е годы»должно было увеличиться до 1,7-1,9імлн человек.

Однако реальная картина 80-х годов превзошла все ожидания: в 1989 г. число госпитализаций по поводу ХСН увеличилось в 2 раза (2%), а число вновь выявленных случаев-заболевания возросло до 2,5-2,7 на 1000 (Но К.К., Pinsky J.L., Kannel W.B. et.al., 1993).

Дополнительно к этому, до 4% всех госпитализированных имело ХСН в качестве сопутствующего заболевания. В целом сердечной недостаточностью в конце 80-х годов страдало до 4 млн аме: риканцев (вместо 1,9 млн расчетных), что составляло примерно 1,5%.

от численности взрослого населения страны, и их число увеличивалось на 400 тысяч ежегодно (Но К.К., Pinsky J.L., Kannel W.B. et al., 1993). Похожая частота распространения ХСН (от 1 до 2% всех первичных госпитализаций) зарегистрирована в Австралии (Gibson Т.С., White K.L., Klainer L.M., 1966; Kelly D.T., 1997), несколько меньшая (0,4%) — в Англии (Sutton G.C., 1990; Hanna М. Blackledge et al, 2003).

Общим для всех эпидемиологических исследований является вывод о резком повышении заболеваемости сердечной недостаточностью с увеличением возраста больных, что ведет к «постарению» контингента пациентов с ХСН в целом. (Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, 1999; Anthony W.C. Chow etal, 2003).

Так, если среднее число впервые госпитализированных в стационары по поводу ХСН с 1968 по 1989 г. возросло с 2,0 до 2,5-2,7 на 1000, то аналогичный показатель в старшей возрастной группе (старше 65 лет) увеличился с 7,5 до 16,3 на 1000 (Но К.К., Pinsky J.L., Kannel W.B. et al., 1993).

В Лондонском эпидемиологическом исследовании 1990г. (Sutton G.C., 1990) было показано, что число госпитализированных пациентов с ХСН до 65 лет составило 0,06%, в то время как доля больных старше 65 лет составила 2,8%.

Наиболее полное представление о частоте, распространенности, современных тенденциях развития, прогноза и влияния совокупности различных факторов на заболеваемость ХСН дает анализ результатов 34-летнего Фрамингемского исследования, а также ряда других многоцентровых исследований (Kannel W. В., Belanger A.J., 1991; Cowie M.R. et al, 1997).

Следует ожидать, что в будущем эта закономерность будет только подтверждаться, поскольку благодаря улучшению диагностики и лечения все большее число больных станет «доживать» до момента развития сердечной недостаточности (Беленков Ю.Н. и соавт., 1999).

В том же Фрамингемском исследовании было показано, что не зависимо от возраста уровень заболеваемости сердечной недостаточностью у мужчин на 1/3 выше, чем у женщин (Но К.К., Pinsky J.L., Kannel W.B.etal., 1993).

Распространенность ХСН среди населения в мире высока и составляет в среднем 1-2%, неуклонно увеличиваясь с возрастом: от 1% у лиц в возрасте 50-59 лет до 10% — в возрасте 80-89 лет, удваиваясь с каждой декадой лет, начиная с 50-летнего возраста (Kannel W.B., 1989).

Около 80% больных с ХСН составляют люди старше 75 лет. Всего 30-40% людей старше 65 лет страдает ХСН той или иной стадии, в связи с чем 25-30% лиц этой возрастной грзшпы нуждается в лечении. ХСН служит причиной 20% госпитализаций в клиники и 30% койко-дней (Беленков Ю. Н., и соавт., 19991; Лопатин Ю.М., 2002).

Согласно проведенному исследованию ЭПОХА, распространенность ХСН любого функционального класса в европейской частиРФ составляет 7 % и ХСН III–IV функционального класса – 2,1 %. С 1998 года по 2014 год число больных с ХСН достоверно выросло от 4,9 % до 10,2 %, а с ХСН III–IV функционального класса – от 1,2 % до 4,1 %.

Общая смертность больных любого ХСН составляет 6 % в год. Фактически в РФ за одну минуту погибает один пациент с сердечной недостаточностью. Такой показатель смертности связан с низкой частотой назначения блокаторов РААС и бета-блокаторов на амбулаторном этапе, с использованием низких дозлекарственных препаратов, что не позволяет контролировать артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

Практически половина (45 %) пациентов с ХСН погибает от внезапной сердечной смерти, смерть от инфаркта или инсульта встречается значительно реже (менее 2 %)[3].

Госпитальная летальность при острой декомпенсации сердечной недостаточности составляет 6,8 %. Повторная госпитализация по поводу декомпенсации, отсутствие в терапии блокаторов РААС или бета-блокаторов увеличивают риск смерти, что еще раз подтверждает важность регулярного приема назначенных врачом лекарственных препаратов[4].

Отличительной особенностью пациента с СН является коморбидность, так у 60 % наблюдается ИБС, у 36 % – фибрилляция предсердий, у 34 % – сахарный диабет 2 типа, у 36 % – хроническая болезнь почек, у 43 % – инфаркт миокарда в анамнезе[5].

О статье

Авторы: Беленков Ю.Н. Агеев Ф.Т. (НИИ клинической кардиологии ФГБУ «НМИЦ кардиологии»Минздрава России, Москва)

Для цитирования: Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности // РМЖ. 1999. №2. С. 1

Впервые хроническая сердечная недостаточность (ХСН) заявила о себе как серьезная общественная проблема в 1960 г., когда госпитальная статистика США зарегистрировала своеобразный рекорд: число больных ХСН превысило 1% от всех госпитализированных в стационары, а частота впервые установленного диагноза ХСН составила 2 на 1000 всех обращений в год [1].

При этом общее по стране число больных ХСН составило 1,4 млн человек. Согласно расчетам Т. Gibson и соавт. (1966), число пациентов, страдающих ХСН, в 80-е годы должно было увеличиться до 1,7-1,9 млн человек [2].

Однако реальная картина 80-х годов превзошла все ожидания: в 1989 г. число госпитализаций по поводу ХСН увеличилось в 2 раза (2%), а число вновь выявленных случаев заболевания возросло до 2,5-2,7 на 1000 [3].

Дополнительно к этому, до 4% всех госпитализированных имело ХСН в качестве сопутствующего заболевания. В целом сердечной недостаточностью в конце 80-х годов страдало до 4 млн американцев (вместо 1,9 млн расчетных), что составляло примерно 1,5% от численности взрослого населения страны, и их число увеличивалось на 400 тыс ежегодно [3].

Похожая частота распространения ХСН (от 1 до 2% всех первичных госпитализаций) зарегистрирована в Австралии [2], несколько меньшая (0,4%) — в Англии [4]. В нашей стране подобная статистика ХСН не ведется, однако отдельные сообщения свидетельствуют об аналогичной США картине распространения заболевания [5].

Рис. 1. Риск развития ХСН у мужчин в зависимости от возраста и наличия факторов риска

Связь ХСН с возрастом и полом

Общим для всех эпидемиологических исследований является вывод о резком повышении заболеваемости сердечной недостаточностью с увеличением возраста больных, что ведет к «постарению» контингента пациентов с ХСН в целом.

Так, если среднее число впервые госпитализированных в стационары по поводу ХСН с 1968 по 1989 г. возросло с 2,0 до 2,5-2,7 на 1000, то аналогичный показатель в старшей возрастной группе (старше 65 лет) увеличился с 7,5 до 16,3 на 1000 [3].

В Лондонском эпидемиологическом исследовании 1990 г. [4] было показано, что число госпитализированных пациентов с ХСН до 65 лет составило 0,06%, в то время как доля больных старше 65 лет составила 2,8%.

Наиболее очевидная связь распространенности ХСН с возрастом больных была выявлена во Фрамингемском исследовании 1993 г.: частота случаев ХСН в группе мужчин 50 — 59 лет была в 9 раз меньше, чем у пациентов 80 — 89 лет. Таблица 1.

Использованные источники: www.rmj.ru

Хроническая сердечная недостаточность.

ХСН – это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца (сердце не способно).

ESC в 2012 определило ХСН как состояние, при котором аномалия строения и/или функции сердца ведет к его неспособности обеспечить адекватную перфузию тканей несмотря на нормальное давление наполнения.

Эпидемиология ХСН

Методы классификации сердечной недостаточности, особенности развития ХСН и ОСН

  1. Острая сердечная недостаточность. Ее развитие происходит быстро, за несколько минут или часов. Проявляется в виде сердечной астмы, отека легких или кардиогенного шока. Основная причина — инфаркт миокарда, острая недостаточность клапанов митрального и аортального, разрыв стенки левого желудочка.
  2. Хроническая сердечная недостаточность формируется постепенно на протяжении нескольких недель или месяцев. Причина — артериальная гипертензия, пороки сердца, хроническая дыхательная недостаточность, анемия. Существует два вида хронической сердечной недостаточности. По первой классификации ее подразделяют на три стадии.
  1. Левожелудочковая сердечная недостаточность, которая возникает из-за перегрузки левого желудочка сердца или понижения частоты сокращения миокарда. Последнее может возникать из-за инфаркта миокарда, который уменьшает объем крови, выбрасываемой в большой круг кровообращения и кровяному застою в малом круге.
  2. Правожелудочковую сердечную недостаточность можно охарактеризовать тем, что в большом круге кровообращения происходит застой крови и снижение объема крови в малом круге кровотока. Возникает в результате перегрузки правого желудочка, например, при легочной гипертензии. Конечная стадия заболевания — дистрофическая форма правожелудочковой недостаточности. Человек отекает, истощается его организм (кахексия, дряблая и тонкая кожа, появление кожного блеска).
  3. Смешанная сердечная недостаточность возникает при перегрузке правого и левого желудочков.
  • Миокардиальная сердечная недостаточность. Причина — поражение стенок сердечной мышцы. Развивается по причине нарушения энергетического обмена миокарда. Миокардиальная сердечная недостаточность провоцирует нарушение сокращения и расслабления сердца.
  • Перегрузочная сердечная недостаточность. Причина – чрезмерная нагрузка на сердце. Может развиваться при сердечных пороках и заболеваниях, связанных со сбоев в нормальном кровотоке.
  • Комбинированная сердечная недостаточность – форма заболевания, которая объединяет повреждение миокарда и повышенную нагрузку непосредственно на сердце.

ФК

Функциональные
классы ХСН (могут меняться на фоне
лечения)

Ст.

Стадии
ХСН

(не
меняются на фоне лечения)

I


Ограничения физической активности
отсутствуют:


Привычная физическая активность не
сопровождается быстрой утомляемостью,
появлением одышки или сердцебиения.


Повышенную нагрузку больной переносит,
но она может сопровождаться одышкой
или замедленным восстановлением

I


Начальная стадия заболевания (поражения)
сердца


Гемодинамика не нарушена


Скрытая сердечная недостаточность

II


Незначительное
ограничение физической активности:
в покое симптомы отсутствуют, привычная
физическая активность сопровождается
утомляемостью, одышкой сердцебиением

II

А

  • Клинически
    выраженная стадия заболевания

  • Нарушения
    гемодинамики в одном из кругов
    кровообращения, умеренно выраженные

III


Заметное ограничение физической
активности: в покое симптомы отсутствуют,
но физическая активность меньшей
интенсивности в сравнении с привычными
нагрузками сопровождается появлением
симптомов

II

Б


Тяжелая стадия заболевания


Выраженные изменения гемодинамики в
обоих кругах кровообращения.

IY


Невозможность выполнять какую-либо
физическую нагрузку без появления
дискомфорта,


симптомы СН присутствуют в покое и
нарастают при минимальной физической
нагрузке

III


Конечная стадия поражения сердца.


Выраженные изменения гемодинамики
и тяжелые (необратимые) структурные
изменения органов-мишеней (сердца,
легких, сосудов мозга и др.)

Диагностика

  1. Наличие
    характерных симптомов сердечной
    недостаточности.

  2. Наличие
    объективных признаков дисфункции
    сердца в покое

  3. В
    сомнительных случаях — положительный
    ответ на терапию ХСН (лечение диуретиками
    или ИАПФ ex
    juvantibus)

I50.0- Застойная сердечная недостаточность

В настоящее время в РФ используют следующие классификации: 1) Острая
сердечная недостаточность (ОСН) — возникновение острой (кардиогенной)
одышки, связанной с быстрым развитием застойных явлений в легких (вплоть
до отека легких) или кардиогенного шока, которые, как правило, являются
следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта
миокарда (ОИМ).

2) Для определения стадии ХСН используют классификацию Н.Д.Стражеско и В.X. Василенко (I-IV стадии) (табл. 2).

Таблица 2. Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X.Василенко, 1935)

Стадия

Описание стадии заболевания

I стадия

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся
только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная
утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена

II стадия

  Период А

  Период Б

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение
гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения
функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность
резко ограничена.

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение
функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая
недостаточность).

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей
сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и
большом круге.

III стадия

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения,
стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые
изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические
изменения, полная утрата трудоспособности.

3) Для описания выраженности симптомов ХСН используют Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (табл. 3).

Таблица 3. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

Функциональный класс

Характеристики

I ФК

Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая
активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения

II ФК

Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное
состояние в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную
одышку, утомляемость или сердцебиение

IIIФК

Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в
покое, но меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную
одышку, утомляемость или сердцебиение.

IVФК

Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта.
Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности
дискомфорт усиливается

4) Взависимости от состояния сократительной способности миокарда
левого желудочка, определяемой по фракции выброса левого желудочка (ФВ
ЛЖ) выделяют: ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ХСН-снФВ, где ФВ ЛЖ менее 40%),
ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ (ХСН-прФВ, где ФВ ЛЖ от 40 до 49%) и ХСН с
нормальной ФВ ЛЖ (ХСН-сФВ, где ФВ ЛЖ более 50%) [35,36] (Таблица 4).

Таблица 4. Характеристикити хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого жедудочка

Тип ХСН

ХСН-снФВ

ХСН-прФВ

ХСН-сСФ

Критерий 1

Симптомы признаки*

Симптомы признаки*

Симптомы признаки*

Критерий 2

ФВ ЛЖ

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector