Терапия острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда —

Что такое сердечная недостаточность

Официальная медицина трактует острую сердечную недостаточность как болезнь, которая и развивается тогда, когда резко нарушается насосная функция сердца. Тогда его сократительная способность начинает не соответствовать метаболической потребности организма. Это отклонение от нормальных параметров работы сердца особенно характерно для пожилых больных.

Инфаркт миокарда – это острая форма ишемии сердечной мышцы. Резкое уменьшение или прекращение кровотока миокарда вызывает некроз (омертвение) его участков. Морфология этого процесса – миомаляция (размягчение) повреждённой зоны и воспаление окружающих тканей.

В основе причин их возникновения лежит сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. На месте скопления жировых отложений образуются тромбы, вызывающие прекращение кровотока в миокарде. В результате попадания в кровь продуктов распада омертвевших участков наблюдается гипертермия тела. Чем шире и глубже площадь некроза, тем выше и продолжительнее температура.

Развитию инфаркта способствует сахарный диабет, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, неподвижный образ жизни, нервное или физическое напряжение. Провоцирующие факторы – курение, употребление алкоголя.

Патогенез

Если окклюзия артерии, в бассейне которой произошел инфаркт, сохраняется, происходит растяжение зоны инфаркта и прогрессирующая дилатация левого желудочка. Ранняя реперфузия ограничивает зону инфаркта и препятствует ее растяжению.

Лечение острой сердечной недостаточности

Однако растяжению зоны инфаркта препятствует даже поздняя реперфузия. Это может происходить за счет непосредственного влияния кровотока на зону инфаркта, сохранения оставшихся в этой зоне кардиомиоцитов и коллагена, более быстрого заживления, каркасного действия наполненных кровью сосудов и устранения ишемии в жизнеспособном миокарде.

Острая сердечная сосудистая недостаточность: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки, помощь

Разберёмся далее, почему возникает острая сердечная недостаточность, причины возникновения могут быть разными. Интегральное разделение причин даёт:

  • группу органических поражений миокарда;
  • иные патологии сердечно-сосудистых органов;
  • внесердечные болезни, которые прямо не поражают сосуды и сердце.

Опытные врачи, специализирующиеся на ОСН, объясняют, почему сердце начинает функционировать с отклонениями от нормы. Одной из наиболее часто встречающихся причин они называют поражение мышцы сердца. Это касается, в частности, инфаркта миокарда, когда мышечные клетки гибнут.

При этом чем большую площадь охватывает очаг некроза, тем больше вероятность развития острой сердечной недостаточности и тем острее она протекает. Одним из самых рискованных состояний для больного медики обоснованно считают такое, когда острая сердечная недостаточность отягощает инфаркт миокарда: вероятность летального исхода для пациента тогда очень высокая.

Спровоцировать болезнь может и миокардит – случай воспалительного поражения миокарда. Доказано также, что высокая вероятность зарождения и развития болезни имеется в ходе хирургических операций на сердце, в частности – если в их процессе применяется искусственное жизнеобеспечение.

Группу риска зарождения и развития болезни составляют те пациенты, которые уже имели и переживают разные заболевания сосудов, сердца и почек, страдают сахарным диабетом, плохой сворачиваемостью крови, злоупотребляют табаком, алкоголем, наркотиками, работают в тяжёлых физических и иных условиях, люди пожилого возраста и другие пациенты.

Классификация инфаркта миокарда по МКБ

Разновидности коронарного тромбоза обусловлены несколькими признаками течения острой ишемии продолжительностью до 4 недель.

Десятый пересмотр международной классификации болезней разделяет острый инфаркт миокарда (ОИМ) по степени распространённости и локализации очага повреждения. Данные представлены в таблице.

Код Виды инфаркта по площади поражения Локализация
I21.0 Острый трансмуральный ИМ передней стенки
  • передней части верхушки;
  • передней стенки;
  • передний боковой;
  • передней части перегородки
I21.1 Острый трансмуральный ИМ нижней стенки
  • диафрагмы;
  • нижней боковой части;
  • нижней задней части;
  • нижней стенки.
I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда другой уточнённой локализации
  • боковой стенки;
  • верхушечно-боковой;
  • базально-латеральный;
  • задней стенки;
  • задне — базальный;
  • задне — боковой;
  • задне—септальный;
  • перегородочный.
I21.3 Острый трансмуральный ИМ неуточненной локализации
I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда без повышения ST
I21.9 Острый ИМ неуточнённый

Из классификации исключён повторный или хронический коронарный тромбоз, продолжающийся дольше 28 дней. Не входит сюда также постинфарктное состояние.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Клинические проявления острой левожелудочковой недостаточности зависят от ее степени тяжести или класса по Killip . Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда проявляется небольшой одышкой, небольшим цианозом губ, носа, ушных раковин, тахикардией (при этом ЧСС обычно непревышает 100-110 мин, и тахикардия не обусловлена повышением температуры тела или болевым синдромом), глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хрипов, усилением сосудистого рисунка легких на рентгенограмме.

Выраженная степень острой левожелудочковой недостаточности характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧССобычно превышает 100-110 мин), глухостью сердечных тонов, появлением протодиастолического ритма галопа, акцентом II тона на легочной артерии, значительным снижением величины пульса и артериального Давления, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации, выраженные рентгенологические признаки застоя в легких (венозное полнокровие, субсегментарные ателектазы, усиление легочного рисунка).

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой   и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение.

Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер.  При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»).

Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое.

Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах.

В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью.

В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы.

При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша  — надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

Классификация сердечной недостаточности по Киллипу

Классификация острой сердечной недостаточности учитывает специфику наиболее часто встречающихся и характерных её видов, согласована медиками на международном уровне. Одной из общепринятых является классификация по Killip, имеющая 4 класса болезни.

классификация сердечной недостаточности по killip при инфаркте миокарда

Первый класс – когда сердечная недостаточность не имеет признаков. Второй – если наблюдаются влажные хрипы в нижней части лёгких, повышение центрального венозного давления. Третий – когда по всем симптомам фиксируется отёк лёгких. Четвёртый – при кардиогенном шоке.

Существует также классификация, по которой различаются:

  • острая;
  • хроническая сердечная недостаточность.

Вторая из них также разделяется на несколько стадий. Первая стадия примечательна тем, что причиной проявления сердцебиения, одышки становится преимущественно интенсивная физическая нагрузка, не вызывавшая раньше подобного состояния.

При второй-А стадии одышку вызывает умеренная активность, фиксируются симптомы недостаточности кровообращения (вечером слегка отекают нижние конечности). Вторая-Б стадия характеризуется отчётливым цианозом, перебоями, сердечными болями, асцитом и гидротораксом, увеличивается печень, заметно отекают нижние конечности и т. д.

Третья стадия определяется тяжёлыми нарушениями гемодинамики (для обоих кругов кровообращения и необратимыми деформациями в лёгких (цирроз печени, диффузный пневмосклероз и т. п.), поэтому лечение здесь не даёт требуемого эффекта.

Локализация поражения даёт повод классифицировать следующие виды сердечной недостаточности: левожелудочковая и правожелудочковая. В случае первой из них кровь, циркулирующая в большом круге, снижает свой объём, а малому кругу присущ застой.

Во втором случае застой присущ уже большому кругу кровообращения, тогда как малый круг обеднён кровью. Ещё один вид классификации (четыре класса) разработала Нью-Йоркская ассоциация кардиологов – в ней всё определяет степень тяжести.

Так, при первом классе после ежедневной физической нагрузки одышка не наступает. Во втором классе ежедневную физическую нагрузку ограничивают незначительно, в третьем – ограничивают отчётливо и, наконец, в четвёртом одышку наблюдают даже при отсутствии нагрузки, в стадии покоя.

ОСН различают также в следующих формах:

  • отёка легких;
  • кардиогенного шока;
  • гипертензивного криза;
  • обострения хронической недостаточности сердца.

Гипертензивный криз

В зависимости от классификации, показатель госпитальной летальности составляет от 5% и выше.

Больничная смертность при инфаркте миокарда обусловлена в основном сердечной недостаточностью, возникающей из-за тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и других осложнений инфаркта миокарда. Эти осложнения можно условно разделить на

  • механические,
  • электрические (аритмические),
  • ишемические,
  • эмболические и
  • воспалительные (напр. перикардит).

Критерии Киллипа применяются для определения сократительной функции сердца. В основу классов тяжести положены клинические проявления, представленные в таблице.

Класс Недостаточность кровообращения Клинические проявления Летальность
I Нет признаков отсутствуют 2–6%
II Умеренно выраженная степень при физической нагрузке
  • тахикардия;
  • одышка;
  • отёки ног к вечеру;
  • влажные хрипы в нижних отделах лёгких.
10–20%
III Ярко выраженная
  • одышка в покое;
  • постоянные отёки ног;
  • влажные хрипы более чем на половине лёгочных полей;
  • острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких.
30–40%
IV Терминальная кардиогенный шок более 50%

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Сердечная недостаточность – это не отдельное заболевание, а комплекс опасных симптомов, связанных с нарушение работы сердца и кровоснабжения всех органов и тканей.

Наблюдение у кардиолога

В зависимости от скорости развития состояния выделяют хроническую и острую сердечную недостаточность. Острая форма протекает быстрее, имеет более выраженные симптомы и считается более опасной для жизни. Чаще всего она развивается на фоне уже имеющегося заболевания.

Тяжесть сердечной недостаточности, прогноз и необходимость гемодинамического мониторинга определяют на основании физикального и рентгенологического исследований (Am. J. Cardiol, 1967; 20:457). Если коронарный кровоток восстановлен, то летальность ниже указанной.

а. Класс I: признаков дисфункции левого желудочка нет; больничная летальность — 6%; мониторинга гемодинамики не требуется.

б. Класс II: диастолический ритм галопа и умеренный или среднетяжелый застой в легких; больничная летальность — 30%; требуется мониторинг гемодинамики.

в. Класс III: тяжелый отек легких; больничная летальность — 40%; требуется мониторинг гемодинамики.

г. Класс IV: шок; больничная летальность — 80—90%; требуется мониторинг гемодинамики.

I класс — инфаркт миокарда без признаков недостаточности кровообращения.

II класс — инфаркт миокарда с признаками умеренно выраженной недостаточности

Эхокардиография

кровообращения (тахикардия, влажные хрипы в легких).

Ш класс — инфарт миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью (отек

IV класс — инфаркт миокарда с кардиогенным шоком.

Смертность более 50%

Смертность более 50%

В отделениях кардиореанимации и интенсивной терапии используются несколько вариантов классификации ОСН. Начнем с наиболее часто используемой.

Классификация ОСН по Киллипу. Была предложена в 1967 г. для клинической оценки тяжести поражения миокарда у больных в острой стадии ИМ. Она основана на клинических проявлениях и данных рентгенографии грудной клетки.

Стадия I — признаки СН отсутствуют.

Аспаркам

Стадия II — СН присутствует. Она проявляется застоем крови в легких с наличием влажных хрипов в нижних отделах легочных полей.

Стадия III — тяжелая СН. Определяется отек легких с хрипами надо всеми легочными полями.

Стадия IV — КШ. Проявляется снижением артериального давления (САД 2 /мин, оптимальным КДДЛЖ — 18 мм рт. ст. На основании этих двух показателей создана классификация гемодинамических типов. Различают эукинетический тип, при котором СИ более 2,2 л/мин/м 2 , а КДДЛЖ менее 18 мм рт. ст.

, гиповолемический тип, при котором СИ менее 2,2 л/мин/м 2 , КДДЛЖ менее 18 мм рт. ст., застойный тип, при котором СИ более 2,2 л/мин/ м 2 , КДДЖЛ более 18 мм рт. ст., и гипокинетический тип — СИ менее 2,2 л/мин/м 2 , КДДЛЖ более 18 мм рт. ст.

При этом ОСН выражается наличием застойного и гипокинетического типов кровообращения. Гиповолемический тип отражает лишь избыточное депонирование венозной крови и не может служить для оценки неполноценности сердца.

Имеется также попытка классифицирования СН только на основании клинических симптомов.

Классификация ОСН по проявлениям клинической тяжести. Она была предложена в 2003 г и основывалась на оценке состояния кожных покровов, которые отражали состояние периферической циркуляции крови, а также на аускультативной картине легких, отражающей выраженность застойных явлений.

1-й класс — больной сухой и теплый;

2-й класс — больной теплый и влажный;

3-й класс — больной холодный и сухой;

4-й класс — больной холодный и влажный.

Эта классификация была создана для оценки тяжести состояния больных с кардиомиопатией и по сути больше подходит для оценки выраженности ХСН.

При детализации клинической симптоматики ОСН существуют попытки подразделить ее проявления на основании вы-

деления преимущественно дефектов левого или правого желудочка, учитывая при этом нарушения СВ или недостаточность притока крови к тому или иному желудочку. При этом недостаточность выброса трактуется в качестве передней, а недостаточность сердца в ликвидации притока крови — задней.

Использованные источники: profmedik.ru

Острая сердечная недостаточность, ОСН – полиэтиологический синдром, при котором происходят глубокие нарушения насосной функции сердца.

Сердце теряет способность обеспечивать кровообращение на уровне, необходимом для поддержания функционирования органов и тканей.

Давайте подробно разберем классификацию острой сердечной недостаточности.

Смертность более 50%

• сердечная недостаточность из-за высокого сердечного выброса, обычно с высокой ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемий), с теплыми периферическими отделами, легочным застоем и иногда с низким АД (как при септическом шоке).

Классификация Киллипа применяется в основном для определения клинической степени тяжести повреждения миокарда на фоне ИМ: К I — нет клинических признаков СН или сердечной декомпенсации; К II — имеется СН (влажные хрипы преимущественно в нижних легочных полях, ритм галопа, наличие легочной венозной гипертонии);

Терапия острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда -

КIII — тяжелая СН (истинный ОЛ с влажными хрипами по всем легочным полям); КIV — кардиогенный шок (САД менее 90 мм рт. ст. и признаки периферической вазоконстрикции — олигоурия, цианоз, потоотделение).

Использованные источники: meduniver.com

Стадии развития и клиника типичных форм

Течение острой ишемии подразделяется на 5 типов. Для каждого из них характерны изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), динамика лабораторных данных. Клиническая картина подразделяется на периоды или стадии инфаркта по времени:

  1. Начальный период считается прединфарктным состоянием, которое длится 4–6 недель. Характеризуется приступообразными сжимающими болями в области сердца с иррадиацией в левую руку, плечо, зубы, под лопатку. Уже в этой стадии повышается артериальное давление, у некоторых больных возникает аритмия. Если давящие боли в грудной клетке не проходят в течение 30–40 минут и не снимаются Нитроглицерином, это говорит о надвигающейся угрозе инфаркта. Такие пациенты нуждаются в неотложной диагностике и врачебной помощи.
  2. Второй тип инфаркта – острейшая стадия – сопровождается невыносимыми болями за грудиной. В этом периоде происходит разрушение соответствующей зоны миокарда, что отражается на ЭКГ дугообразным подъёмом сегмента ST. Острейшая стадия продолжается до 2–3 часов.
  3. Острый период инфаркта длится от нескольких часов до 14–16 суток и проявляется сильными болями, обусловленными формированием зоны некроза.
  4. Подострая стадия 4 типа инфаркта характеризуется замещением омертвевших участков соединительной тканью. Период продолжается от 2–3 недель до 1,5 –2 месяцев. Состояние пациента стабилизируется. Боли и тахикардия не отмечаются.
  5. Рубцевание зоны поражения завершается через 2 месяца после возникновения заболевания. Эта стадия диагностируется врачами как постинфарктный кардиосклероз, который продолжается всю оставшуюся жизнь.

Самый опасный период развития инфаркта – острейшая стадия, в которой разворачивается типичная клиническая картина. Болевой синдром достигает такой интенсивности, что эффективно снимается только наркотиками. Повышенное артериальное давление начинает снижаться до 80/30 мм. рт. ст.

Для подострой стадии характерно снижение болевого синдрома, улучшение общего состояния. Температура тела нормализуется, тахикардия уменьшается. Типы инфаркта по срокам варьируются у разных пациентов. Также в подостром периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения.

Следствием перенесённого инфаркта миокарда является изменение строения сердца. Стенка левого желудочка в зоне омертвевшего участка утолщается. Здоровая ткань миокарда из-за повышенной нагрузки гипертрофируется.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Особенности патологии у детей

Как правило, острая сердечная недостаточность у детей сопровождается практически такими же внешними симптомами, что и у взрослых. Одно из ключевых отличий состоит в том, что напуганный, задыхающийся ребёнок не может толком объяснить, что с ним происходит, поэтому родители вынуждены тратить драгоценное время на поиск истинных причин резкого ухудшения состояния сына или дочери.

Видео: Симптомы инфаркта миокарда

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

  • возвышенное положение, жгута на конечности
  • введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку- купирует боевой синдром- также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу- использовать с осторожностью — может  угнетать дыхание и снижать давление)
  • ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)
  • обеспечение венозного доступа
  • при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи
  • пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ
  • лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)
  • установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)
  • проведение (если есть показания) тромболизиса- при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:-  дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием- если АД менее 80 мм рт. ст.

, добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию- при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)При нормальном или высоком АД:- фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)- нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)- нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст.

(не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида). Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием- дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

Первые признаки острой сердечной недостаточности чаще всего воспринимаются пациентом как незначительное временное ухудшение здоровья и фиксируются за две недели, а то и раньше, до обострения. Сюда относят, прежде всего, повышенную утомляемость, общую слабость, снижение работоспособности, одышку, головокружение, нарушенную координацию движений, перебои в работе сердца и прочие факторы.

Симптомы перед смертью при острой сердечной недостаточности – продромальные факторы: приступы резкой боли в сердечной области, проявления тахикардии, значительного головокружения, общей слабости, ведущей к потере сознания.

Перед самой смертью мышцы начинают тонически сокращаться, дыхание переходит в частое, тяжёлое и судорожное, начинает замедляться и прекращается в течение 3 минут с того момента, когда началась фибрилляция желудочков.

Кожа в это время резко холодеет, бледнеет и становится сероватого оттенка, зрачки расширяются, пропадает пульс. Заметим, что примерно в каждом четвёртом случае смерть наступает быстро и без видимых симптомов.

Диагностика

С учётом научных рекомендаций, практических результатов наблюдения и лечения ОСН в клинических условиях в современной медицине выработаны общепринятые положения относительно того, как должны вестись обследование и диагностика при этой болезни.

Согласно МКБ-10, заболеванию установлен код I.50. Выработан эффективный механизм диагностики болезни с применением лабораторно-инструментальных методов обследования. Так, практикуют электрокардиографию, эхокардиографию, коронарографию, вентрикулографию, рентгеновское обследование органов в области грудной клетки, общий и биохимический анализы крови и другие формы.

1. На острую аневризму указывает подъем сегмента ST, который может сохраняться несмотря на реперфузию.

2. При хронической аневризме подъем сегмента ST сохраняется более 6 нед.

  • При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.
  • ЭхоКГ – лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию. Кроме того, при ЭхоКГ можно обнаружить пристеночный тромбоз. ЭхоКГ позволяет отличить истинную аневризму от ложной. Истинная аневризма имеет широкий перешеек, ложная – узкий.
  • Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ.

Методы и этапы лечения

Если больной обнаружил у себя какие-то симптомы острой сердечной недостаточности, перечисленные выше, ему следует без промедления идти на приём к кардиологу, который после бесед с больным и его осмотра назначит необходимое обследование.

Терапия острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда -

Лечение ОСН заключается в том, чтобы устранить основное заболевание, ставшее ключевой причиной возникновения острой сердечной недостаточности. Кроме того, терапевтическое лечение предусматривает врачебные рекомендации по применению мочегонных средств (например, «Панангина» или «Аспаркама»), сосудорасширяющих, липотропных и иных препаратов, корректирующих работу органов кровоснабжения.

Степень сердечной недостаточности

Клинических признаков сердечной

Умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы над базальными отделами легких с двух сторон)

Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ проявляется небольшой одышкой, небольшим цианозом губ, носа, ушных раковин, тахикардией, глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хрипов.

Выраженная степень характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧСС больше 100-110), глухостью сердечных тонов, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации.

Тяжелая степень проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких.

1 степень. Специфическое лечение не требуется.

2 степень. Основной гемодинамической проблемой является повышение диастолического давления наполнения левого желудочка и, следовательно, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Лечение состоит в уменьшении преднагрузки путем использования диуретиков и нитроглицерина.

3 степень. Гемодинамические изменения, требующие коррекции, — повышение ДЗЛА и существенное снижение СИ (сердечный индекс). Для снижения ДЗЛА используют диуретики и нитроглицерин, для повышения СИ — натрия нитропруссид, который снижает постнагрузку и увеличивает СИ.

4 степень. См. раздел «Лечение кардиогенного шока».

Примечания: СИ — сердечный индекс; ОПСС — общее периферическое со-противление сосудов; ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии.

Терапия острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда -

Острая сердечная недостаточность – это патологическое неотложное состояние, которое возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется нарушениями и в большом, и в малом круге кровообращения, а также внутрисердечной патологией.

Профилактика

Профилактика ОСН должна быть правилом для любого человека, особенно пожилого, по мудрому принципу «Бережёного и Бог бережёт». Прежде всего, это заключается в первичной профилактике: систематических проверках реального состояния своего здоровья с применением современной диагностической аппаратуры.

Предупредить болезнь всегда намного легче, чем потом лечить, тратя немалые деньги, время и не говоря уже о всевозможных нежелательных осложнениях. Применяя вторичную профилактику, удастся свести к минимуму прогрессирование уже имеющейся ОСН.

В любом случае, необходимо полностью избавиться от разных вредных привычек и издержек в питании, отказаться от жареной, слишком солёной или острой пищи, стабильно вести здоровый образ жизни, стараясь полностью устранить из неё стрессы и те отрицательные эмоциональные факторы, которым под силу осложнить работу сердца и других органов.

Прогноз

Прогнозировать продолжительность и качество жизни больного острой сердечной недостаточностью можно лишь в каждом конкретном случае, с учётом стадии болезни, тяжести самого процесса, общего состояния здоровья пациента.

К сожалению, слишком позднее обращение к врачу лишь усугубляет прогноз, тогда как своевременность прихода к медикам, оптимальное лечение и профилактика существенно улучшают его. По статистике, количество умерших от ОСН составляет примерно 41% всей смертности, а при безотложном принятии эффективных мер смертность даже среди больных в крайней, сверхтяжёлой фразе снижается на 30%.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector