Аритмия при инфаркте миокарда лечение —

Возможные осложнения после инфаркта миокарда

Аритмии являются самым частым осложнением инфаркта миокарда и самой частой причиной смерти больных на догоспитальном этапе. Половина смертельных исходов приходится на первые 2 часа, 50% из них не имеют предвестников, 2/3 случаев аритмической смерти происходит в первые 6 часов после развития инфаркта миокарда.

Для практических целей аритмии разделяют на 4 группы: • аритмии, угрожающие внезапной смертью, — фибрилляция желудочков, асистолия, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада III степени; • аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию жизненно важных органов, — синусовая бради- и тахикардия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, пароксизмы мерцания-трепетания предсердий;

• аритмии — предвестники жизнеопасных аритмий: «пробежки» желудочковой тахикардии, атриовентрикулярная блокада II степени 2-го типа Мобитц, прогрессирующая внутрижелудочковая блокада, частые парные, ранние, полиморфные (политопные) желудочковые экстрасистолы;

• аритмии — спутники острого инфаркта миокарда: умеренная синусовая тахикардия, наджелудочковые экстрасистолы, медленный и ускоренный узловой ритм, атриовентрикулярная блокада I и II степеней 1-го типа Мобитц.

B клинических исследованиях была показана большая частота появления поздних потенциалов (зоны замедления активации миокарда), которые удается выявить в конечной части желудочкового комплекса с помощью электрокардиографии «высокого разрешения».

Отмечена четкая зависимость выявления поздних потенциалов от сроков инфаркта миокарда.Поздние потенциалы у больных, перенесших инфаркт миокарда, считаются независимым фактором риска развития желудочковых аритмий и внезапной смерти.

Частота выявления поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией равна 60-100%. При тромболитической терапии инфаркта миокарда поздние потенциалы выявляются в среднем в 2-4 раза реже, чем у больных без такого лечения.

Другой причиной желудочковых аритмий является изменение барорефлекторной чувствительности, с которой связана вариабельность сердечного ритма. Ее оценивают с помощью усреднения электрокардиографического сигнала при суточном мониторировании, реже при записи электрокардиограмме в стандартном режиме.

B крупном многоцентровом исследовании активности барорефлекса при проведении у больных инфарктом миокарда тромболитической терапии выявлено достоверное снижение барорефлекторной активности у больных, получивших тромболитическую терапию, по сравнению с нелечеными больными.

Конкретными механизмами желудочковых аритмий при инфаркте миокарда считают нарушения образования и проведения импульса.

Основными причинами нарушения образования импульса являются развитие патологического автоматизма и механизма триггерной активности. Развитие патологического автоматизма связано с растяжением волокон миокарда, изменением электролитного обмена и кислотно-основного равновесия, гипоксией миокарда, гиперкатехоламинемией.

Экспериментальные модели инфаркта миокарда позволили установить, что и патологический автоматизм, и триггерная активность связаны с функцией сохранившихся после некроза субэндокардиальных волокон Пуркинье.

На этих же моделях было показано, что в основе развития триггерных желудочковых ритмов в подостром периоде инфаркта миокарда лежит задержка постдеполяризации в результате дисфункции ишемизированных волокон Пуркинье.

Нарушения проведения импульса в проводящей системе сердца могут проявляться в виде блокад различной локализации или в виде аритмий, связанных с механизмом повторного входа импульса. Значение растяжения миокардиальных волокон в развитии желудочковых аритмий предположили по медикаментозному воздействию ингибиторов антигиотензинпревращающего фермента на процессы ремоделирования миокарда желудочков в постинфарктном периоде.

Bлияние терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента на выживаемость больных инфарктом миокарда и частоту фатальных аритмий в таких крупномасштабных исследованиях, как SMILE, AIRE, TRACE, SAVE, стало наглядным подтверждением ранее полученных экспериментальных данных.

С процессами компенсаторной гипертрофии миокарда желудочков у больных в подостром периоде инфаркта миокарда связывают такую электрохимическую аномалию, как удлинение потенциала действия. Удлинение APD на 3-4-й неделе после экспериментального инфаркта миокарда отмечено над областями гипертрофированного миокарда с выраженной гетерогенностью ре-поляризации.

Значение растяжения волокон миокарда, по-видимому, является одной из существенных причин развития фатальных аритмий, так как снижение фракции выброса левого желудочка (менее 49%) у больных инфарктом миокарда — прогностически неблагоприятный признак в смысле внезапной смерти.

B настоящее время такие типы желудочковых аритмий, как атриовентрикулярная узловая экстрасистолия, желудочковая экстрасистолия любых градаций по B. Lown, неустойчивая желудочковая тахикардия с пробежками менее 10 с, ускоренный идиовентрикулярный ритм, не считают угрожающими жизни.

Желудочковые аритмии у больных инфарктом миокарда встречаются с частотой от 85 до 100%, угрожающие жизни аритмии составляют около 8-12% из них. Пароксизмы желудочковой тахикардии чаще связаны с рубцом, а не с острой ишемией миокарда.

Такие аритмии обозначаются как индуцированные, поскольку могут быть вызваны стимуляцией при электрофизиологическом исследовании. Неиндуцируемые желудочковые тахикардии имеют более благоприятное течение и рецидивируют в течение 1 года наблюдения только у 10% больных.

К развитию желудочковых тахиаритмий у больных инфарктом миокарда могут предрасполагать синдром удлиненного Q-T, синдром ранней реполяризации желудочков, синдром WPW. При синдроме удлиненного Q-T значительно увеличивается длительность периода реполяризации желудочков. Длительные пароксизмы желудочковой тахикардии приводят к синкопе.

Синдром ранней реполяризации желудочков раньше считали доброкачественным электрокардиографическим феноменом. Однако существуют работы, в которых отмечается связь идиопатической волны J при этом синдроме с опасными для жизни желудочковыми тахикардиями.

Аритмия при инфаркте миокарда лечение -

Тактика лечения больных инфарктом миокарда с опасными для жизни желудочковыми аритмиями претерпела за последние десятилетия значительные изменения. Если угрожающих нарушений гемодинамики не наблюдается, рекомендуется выжидательная тактика с оценкой состояния гемодинамики и уточнения вида тахиаритмии.

При нарастании признаков сердечной недостаточности (падение фракции выброса, увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке, давления заклинивания в легочной артерии) показана экстренная кардиоверсия. Исключение составляет желудочковая тахикардия с полиморфными комплексами QRS.

При невозможности дифференцировать наджелудочковую тахикардию с широкими комплексами QRS с желудочковой тахикардией также проводят кардиоверсию. При отсутствии гиперкалиемии и признаков почечной недостаточности для профилактики повторных эпизодов желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков рекомендуется внутривенное введение сульфата магния в сочетании с амиодароном.

При желудочковой тахикардии типа «пируэт» хорошие результаты дает терапия амиодароном.При лечении пароксизмальной тахикардии следует учитывать возможность возникновения синдрома Bольфа-Паркинсона-Уайта, при котором верапамил, дилтиазем и дигоксин не показаны.

Для купирования любой наджелудочковой тахикардии, кроме мерцания-трепетания предсердий, можно ввести нуклеотид. Препарат оказывает ультракороткое действие (период полувыведения — 7 с) с 90% эффективностью, помогает дифференцировать наджелудочковую и желудочковую тахикардии с широкими комплексами QRS.

Фибрилляция желудочков чаще всего осложняет ранний период инфаркта миокарда. Примерно в 60% случаев она развивается в первые 4 часа, в 80% — в первые 12 часов. Предполагают, что фибрилляция желудочков становится причиной смерти более 50% больных инфарктом миокарда на догоспитальном этапе.

Фибрилляция, развившаяся в первые 48 часов от начала инфаркта миокарда и успешно устраненная, имеет благоприятный прогноз. Напротив, прогноз фибрилляции, развившейся спустя 48 часов от начала инфаркта, неблагоприятен, часто бывают рецидивы фибрилляции.

Желудочковые экстрасистолы и короткие пароксизмы желудочковой тахикардии с частотой не более 120 в минуту, которые относительно хорошо переносятся больными, специального лечения не требуют. Профилактическое применение лидокаина не рекомендуется, так как препарат повышает риск развития асистолии.

Лидокаин остается препаратом выбора для лечения более длительных пароксизмов желудочковой тахикардии, способных вызывать снижение артериального давления и сердечную недостаточность. С профилактической целью можно использовать в-блокаторы.

При хорошей переносимости пароксизма и отсутствии тахиаритмии от специального лечения можно воздержаться, поскольку синусовый ритм часто восстанавливается самостоятельно. При наличии или усугублении сердечной недостаточности во время приступа мерцательной аритмии рекомендуется ввести дигоксин в/в медленно под мониторным наблюдением электрокардиограммы.

При появлении аберраций желудочковых комплексов или учащении желудочковых сокращений до 250-300 в минуту лечение дигоксином следует прекратить из-за реальной угрозы трансформации мерцательной аритмии в желудочковую тахикардию. После отмены дигоксина проводят лечение амиодароном, соблюдая те же меры предосторожности.

При плохой переносимости мерцательной аритмии для восстановления синусового ритма можно применить электрическую кардиоверсию, но только тогда, когда не очень велика вероятность рецидива мерцательной аритмии.

Как взаимосвязаны аритмия и инфаркт

В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.

Читайте в этой статье

Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:

  • снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
  • разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
  • изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
  • избыток стрессовых гормонов в крови;
  • повреждающее действие свободных радикалов.

Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.

Аритмия при инфаркте миокарда лечение -

В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.

Отдельной группой являются реперфузионные (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, стентировании или шунтировании коронарных артерий. Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.

Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов.

  • расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
  • снижению сократимости миокарда левого желудочка;
  • электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Виды нарушений ритма

Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.

Сердечные аритмии как осложнение инфаркта миокарда

У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько частов–дней по мере стабилизации состояния миокарда.

Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстрасистолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

= Дисфункция левого желудочка.

Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психо–эмоционального стресса и страха смерти.

Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма при инфаркте миокарда

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и развивается чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых (Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). У пациентов с ФП чаще выявляется окклюзия правой коронарной артерии, особенно при недостаточности функции левого желудочка.

При появлении данной аритмии на 79% повышается госпитальная летальность, на 46% растет общая смертность в отдаленном периоде, и в 2,3 раза увеличивается риск инсультов (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011).

Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в последующем может и не рецидивировать.

Фибрилляция предсердий при нижнем инфаркте миокарда

Аритмия при инфаркте миокарда лечение -

В случае отсутствия серьезных нарушений гемодинамики можно ограничиться контролем ЧСС с помощью бета–блокаторов. Если же имеются показания для кардиоверсии, особенно в тяжелых случаях, то предпочтительнее ЭИТ.

Обычно при инфаркте миокарда проводится активная противотромботическая терапия, которая снижает риск тромбоэмболий и кардиоверсия при необходимости проводится без подготовки.

При сохранении ФП показан варфарин (МНО 2,0–2,5) вместе с аспирином и клопидогрелем на 3–6 мес, далее варфарин аспирин или клопидогрел, а после 12 мес – один варфарин с поддержанием уровня МНО в диапазоне 2,0–3,0.

Длительный прием варфарина у пациентов после инфаркта миокарда с ФП снизил на 29% относительную и на 7% абсолютную годовую смертность (Stenestrand U., et al., 2005). Более подробно данная ситуация рассмотрена в разделе лечения фибрилляции предсердий.

Нижне–боковой инфаркт миокарда, трепетание предсердий

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

Ускоренный идиовентрикулярный ритм встречается у 20–60% пациентов с инфарктом миокарда, нередко при реперфузии миокарда и обычно связан с аномальным автоматизмом волокон Пуркинье.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм проявляется мономорфными широкими комплексами QRS с ЧСС 60–120 в мин, продолжительностью обычно до нескольких минут, и обычно не сопровождается симптомами (рисунок 194). Важно отметить, что настоящая ЖТ также может хорошо переноситься пациентами.

В отличие от полной АВ блокады предсердия возбуждаются с обычной частотой, которая, как правило, ниже частоты возбуждений желудочков.

При ЖТ частота возбуждений желудочков обычно выше 120 и нарушается гемодинамика.

У пациентов с данной аритмией выявляют более медленное и редкое разрешение сегмента ST, худшую проходимость коронарных артерий и большую зону риска миокарда (Christian J.T., et al., 2009).

Важно отметить, что ускоренный идиовентрикулярный ритм не повышает риск ЖТ/ФЖ и не требует антиаритмической терапии. Более того, в связи со сниженным автоматизмом синусового узла антиаритмики могут вызвать асистолию.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм на фоне полной АВ блокады

у пациента с распространенным инфарктом миокарда.

На рисунках 195–197 показана динамика ЭКГ, начиная с исходной картины, последующего развития идиовентрикулярного ритма, остановки сердечной деятельности с успешной реанимацией, отека легких, кардиогенного шока и смерти. При аутопсии выявлен задний трансмуральный инфаркт миокарда.

ЭКГ у пациента 58 лет без анамнеза

ИБС 14.12.2010. Динамика на рис.196, 197.

на ЭКГ 21.12.2010.

ЭКГ 22.12.2010 после эпизода остановки сердца

, клиники отека легких на фоне шока, корригированного допамином.

При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда в 45–60% случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Развитие или сохранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ.

Подавляющая часть ЖТ/ФЖ появляется в первые 48 ч после начала болей и не приводят к повышению риска внезапной смерти в будущем. В то же время устойчивая ЖТ и ФЖ после 48 ч склонны к рецидивам и связаны с возрастанием летальности (Behar S., et al., 1994).

Опасения реперфузионных желудочковых аритмий сильно преувеличены и реперфузия скорее снижает риск желудочковых тахиаритмий, чем повышает их (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., et al., 2008).

Интересно, что ранняя реперфузия, с одной стороны, сохраняет больше жизнеспособного миокарда и уменьшает размеры рубца, а с другой, повышает ЧСС при развитии ЖТ в связи с уменьшением длины возвратного возбуждения вокруг анатомического препятствия (Wijnmaalen A.P., et al., 2010).

В связи с повышенным риском внезапной аритмической смерти пациентам с инфарктом миокарда перед выпиской из стационара целесообразно провести холтеровское мониторирование и стресс–тест.

Восстановление синусового ритма. При устойчивой мономорфной ЖТ без нарушений гемодинамики можно использовать внутривенное введение 150 мг амиодарона за 10 мин и повторять по 150 мг через 10–30 мин до 8 раз.

Возможно и применение прокаинамида, а которому лидокаин существенно уступает (Gorgels A.P., et al., 1996). При неэффективности лечения, признаках ишемии миокарда или тяжелых гемодинамических нарушениях необходима электрическая кардиоверсия (монофазными) разрядами в 100–200–300–360 дж.

В случае жизнеопасной полиморфной ЖТ сразу проводят электрическую кардиоверсию разрядами в 200–300–360 дж.

При рефрактерных устойчивых и полиморфных ЖТ, включая «электрический шторм», показаны неотложная реваскуляризация, подавление симпатикотонии бета–блокаторами (пропранолол 0,1 г/кг, метопролол 5 мг в/в до 3 раз через 2 мин) или блокадой звездчатого ганглия, внутриаортальная баллонная контрпульсация.

В случае брадизависимых форм тахиаритмии может быть полезна временная электрокардиостимуляция, для подавления тахиаритмии более высокой частотой искусственного водителя ритма.

Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л

Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

Предвестниками развития атриовентрикулярной блокады при переднем инфаркте миокарда служат остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси сердца влево и удлинение интервала P-R.

Для лечения синусовой брадикардии, сопровождающейся гипотензией, в первые часы инфаркта миокарда обычно достаточно в/в введения атропина. B более поздние сроки заболевания может потребоваться временная электрокардиостимуляция. Брадикардия без ухудшения состояния больного специального лечения не требует.

При атриовентрикулярной блокаде I степени лечения не требуется. При атриовентрикулярной блокаде II степени 1-го типа при гипотензии или сердечной недостаточности рекомендуется введение атропина, а при его неэффективности — электрокардиостимуляция.

B случае атриовентрикулярной блокады II степени 2-го типа или полной поперечной блокады необходимо установить эндокардиальный электрод. Электрокардиостимуляцию целесообразно начинать тогда, когда брадикардия служит причиной гипотензии или сердечной недостаточности.

Необходимость электрокардиостимуляции следует обсуждать также при развитии двух-или трехпучковой блокады ножек пучка Гиса. Однако при проведении тромболитической терапии или назначении антикоагулянтов нужно избегать установки внутрисердечного электрода через подключичную вену.

Использованные источники: meddaily.info

на ЭКГ 21.12.2010.

Различные нарушения сердечного ритма являются нормой при инфаркте миокарда. Их наличие не будет причиной постановки атипичной формы заболевания. Если же у пациента выявлены поперечные блокады, атриовентрикулярной блокады или наджелудочковая тахикардия, то может быть диагностирована аритмическая форма инфаркта миокарда.

Существуют прогностически неопасные, прогностически неблагоприятные и тяжёлые нарушения сердечного ритма. Первые практически не влияют на течение заболевания и не требуют отдельной терапии. Лечение двух других типов зависит от того, насколько критичным является состояние пациента.

Угрожающие существованию нарушения сердечного ритма после приступа возникают крайне редко. Они требуют от врачей проведения электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции. Если желудочковая тахикардия продолжает прогрессировать, то внутривенно могут ввести лидокаин.

Всего выделяют 4 периода инфаркта миокарда. Все они сопровождаются собственными нарушениями сердечного ритма и возможными осложнениями. Вне зависимости от того, насколько давно был приступ, главной задачей скорой является оперативное помещение больного в стационар.

  • Желудочковые формы нарушения ритма. Все они являются опасными для больного, т.к. могут привести к клинической смерти и остановке сердца.
  • Проблемы с атриовентрикулярной проводимостью. Свидетельствуют о том, что при инфаркте миокарда была повреждена перегородка.
  • Острая недостаточность левого желудка. У пациента может развиться отек лёгких или сердечная астма.
  • Кардиогенный шок. Нередко сопровождается желудочным кровотечением.
  • Лечение взаимосвязанных заболеваний, соблюдение диеты и отказ от вредных привычек
  • Умеренная физическая нагрузка, контроль веса, артериального давления и сахара в крови
  • Медикаментозная профилактика недуга
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector