Сердечная недостаточность у детей ⋆ Лечение Сердца

Симптомы ВПС

Существует несколько основных классических проявлений ХСН, которые возникают вне зависимости от степени поражения других органов организма. Выраженность этих симптомов полностью зависит от формы сердечной недостаточности и ее тяжести.

Основные жалобы пациентов, страдающих ХСН:

  1. Тахикардия (учащение сердцебиения более 80 — 90 ударов в минуту).
  2. Одышка, сопровождающаяся учащением неглубокого дыхания.
  3. Повышенная утомляемость и заметное снижение переносимости физических нагрузок.
  4. Возникновение сухого кашля, который потом переходит в кашель с отхождением мокроты. Иногда в ней определяются прожилки алой крови.
  5. Отеки туловища. Сначала они появляются на стопах, затем поднимаются на голени и бедра. После этого отекает поясница и область живота. Может скапливаться жидкость в легких.
  6. Появление ортопноэ – усиление одышки при горизонтальном положении туловища. В данном случае в лежачем состоянии у пациента также усиливается кашель.

Терапия сердечной недостаточности, как и многих других заболеваний, начинается с правильного образа жизни и здорового питания. В основе диеты лежит ограничение потребления поваренной соли приблизительно до 2,5 – 3 грамм в сутки. Объем выпиваемой жидкости должен составлять около 1 – 1,3 литра.

Пища должна быть легко усваиваемой и высококалорийной с достаточным количеством витаминов. При этом важно регулярно взвешиваться, т.к. увеличение веса даже на пару килограмм в день может свидетельствовать о задержке в организме жидкости. Следовательно, данное состояние усугубляет течение ХСН.

Пациентам с сердечной недостаточностью крайне важна правильная постоянная физическая нагрузка в зависимости от функционального класса заболевания. Снижение двигательной активности необходимо при наличии какого-либо воспалительного процесса в сердечной мышце.

Основные группы медицинских препаратов, применяемых при хронической сердечной недостаточности:

  1. И-АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). Данные препараты замедляют развитие и прогрессирование ХСН. Имеют защитную функцию для почек, сердца и сосудов, снижают повышенное артериальное давление.
  2. Препараты группы антагонистов рецепторов к ангиотензину. Эти лекарственные вещества в отличие от ингибиторов АПФ в большей степени блокируют фермент. Назначают такие препараты при аллергии на и-АПФ или при появлении побочных эффектов в виде сухого кашля. Иногда оба этих лекарства комбинируют между собой.
  3. Бета-адреноблокаторы – препараты, снижающие давление и частоту сокращений сердца. Эти вещества имеют дополнительное антиаритмическое свойство. Назначаются совместно с ингибиторами АПФ.
  4. Препараты антагонистов рецепторов к альдостерону – вещества, обладающие слабым мочегонным действием. Они задерживают в организме калий и применяются пациентами после инфаркта миокарда или при сильно выраженной ХСН.
  5. Мочегонные вещества (диуретики). Используются для выведения из организма избытка жидкости и солей.
  6. Сердечные гликозиды – лекарственные вещества, повышающие силу сердечного выброса. Данные препараты растительного происхождения используются в основном при сочетании сердечной недостаточности и мерцательной аритмии.

Сердечная недостаточность у детей ⋆ Лечение Сердца

Дополнительно используемые препараты при лечении сердечной недостаточности:

  1. Статины. Данные лекарственные вещества применяются для снижения уровня жиров в крови. Это необходимо для минимизации их отложения в сосудистой стенке организма. Предпочтение таким препаратам отдается при хронической сердечной недостаточности, вызванной ишемической болезнью сердца.
  2. Антикоагулянты непрямого действия. Такие препараты препятствуют синтезу в печени специальных веществ, способствующих повышенному тромбообразованию.

Вспомогательные препараты, применяемые при осложненном варианте сердечной недостаточности:

  1. Нитраты – вещества, в основе химической формулы которых лежат соли азотной кислоты. Такие препараты расширяют сосуды и способствуют улучшению кровообращения. Применяются в основном при стенокардии и ишемии сердца.
  2. Антагонисты кальция. Используются при стенокардии, стойком повышении артериального давления, легочной гипертензии или клапанной недостаточности.
  3. Противоаритмические препараты.
  4. Дезагреганты. Наряду с антикоагулянтами снижают свертываемость крови. Используются в качестве профилактики тромбозов: инфарктов и ишемических инсультов.
  5. Инотропные негликозидные стимуляторы. Повышают силу сокращения сердца и артериальное давление.

Электрофизиологические способы лечения ХСН

  1. Установка постоянного кардиостимулятора (ИВР – искусственного водителя ритма), который задает сердцу правильный ритм.
  2. Имплантация дефибриллятора-кардиовертера. Такое устройство помимо создания постоянного ритма способно выдавать электрический разряд при возникновении жизнеугрожающих аритмий.

Хирургические способы лечения

  1. Аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование. Суть процедуры состоит в создании дополнительных сосудов от аорты или внутренней грудной артерии к сердечной мышце. Данное хирургическое вмешательство выполняется при выраженном поражении собственных артерий сердца.
  2. При значительном стенозе или недостаточности клапанов выполняют хирургическую их коррекцию.
  3. При невозможности или неэффективности использования вышеописанных способов терапии показана полная пересадка сердца.
  4. Применение специальных искусственных аппаратов вспомогательного кровообращения. Они представляют собой что-то наподобие желудочков сердца, которые имплантируются внутрь организма и соединяются со специальными батареями, расположенными на поясе пациента.
  5. При значительном увеличении полости камер сердца, в частности, при дилатационной кардиомиопатии, сердце «укутывают» эластическим каркасом, который в сочетании с правильной медикаментозной терапией замедляет прогрессирование ХСН.

Клиника сердечной недостаточности будет различаться в зависимости от того, какой отдел сердца поражен в большей степени. В связи с этим выделяют сердечную недостаточность по левожелудочковому и правожелудочковому типам.

Сердечная недостаточность у детей ⋆ Лечение Сердца

Общие признаки сердечной недостаточности (характерны как для лево- так и для правожелудочковой) можно заметить уже с самого рождения ребенка.

Новорожденный отказывается от груди или сосет грудь с большими перерывами, высасывает небольшое количество молока и в весе не прибавляет. Ребенок очень вялый, крик и плач у него слабые. Кожные покровы бледные, хорошо заметен подкожный рисунок вен.

Ребенок грудного возраста отстает в физическом и нервно-психическом развитии. У него заметно выражены одышка и тахикардия. Ребенок вялый, не хочет кушать и играть. При тщательном осмотре можно выявить скрытые отеки, так как ткани детей до года обладают высокой гидрофильностью и поглощают избыточную жидкость.

В дальнейших возрастных периодах симптомы одинаковые. Дети сильно отстают в росте, у них повышенная потливость. Цвет кожных покровов сначала бледный, при прогрессировании заболевания – синий, может быть акроцианоз.

Дети отказываются от подвижных игр, им тяжело бегать, прыгать, быстро ходить. При любой возможности онистараются куда-нибудь прилечь. При прогулке в среднем темпе дети часто просят остановиться и передохнуть.

К нетипичным симптомам сердечной недостаточности можно отнести: боли в животе (на фоне застойных явлений в печени, желудке, селезенке), кашель с мокротой, боли в ногах (болезненное набухание вен нижних конечностей), охриплость голоса, афонию.

Клинические проявления и течение врожденных пороков сердца определяется видом аномалии, характером нарушений гемодинамики и сроками развития декомпенсации кровообращения.

У новорожденных с цианотическими врожденными пороками сердца отмечается цианоз (синюшность) кожных покровов и слизистых оболочек. Синюшность усиливается при малейшем напряжении: сосании, плаче ребенка. Белые пороки сердца проявляются побледнением кожи, похолоданием конечностей.

Дети с врожденными пороками сердца обычно беспокойные, отказываются от груди, быстро устают в процессе кормления. У них появляется потливость, тахикардия, аритмии, одышка, набухание и пульсация сосудов шеи.

При хроническом нарушении кровообращения дети отстают в прибавлении веса, росте и физическом развитии. При врожденных пороках сердца обычно сразу поле рождения выслушиваются сердечные шумы. В дальнейшем обнаруживаются признаки сердечной недостаточности (отеки, кардиомегалия, кардиогенная гипотрофия, гепатомегалия и др.).

Осложнениями врожденных пороков сердца могут стать бактериальный эндокардит, полицитемия, тромбозы периферических сосудов и тромбоэмболии сосудов головного мозга, застойные пневмонии, синкопальные состояния, одышечно-цианотические приступы, стенокардитический синдром или инфаркт миокарда.

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической в зависимости от вызвавшей ее причины, скорости развития и длительности заболевания. С учетом преимущественного поражения отделов сердца и степени выраженности их различают левостороннюю и правостороннюю сердечную недостаточность, отличающуюся своими проявлениями.

Но есть у них и общие симптомы:

  • повышенная утомляемость;
  • выраженная бледность кожи;
  • синюшность ногтевых фаланг пальцев на конечностях и носогубного треугольника (акроцианоз);
  • одышка;
  • сухой кашель;
  • головокружения (возможны обмороки);
  • учащение пульса;
  • нарушение сна;
  • отеки.

Вначале большинство из этих проявлений возникает после какой-либо физической нагрузки (подвижная игра или бег у старших детей, кормление или плач у малышей). В последующем одышка возникает даже в покое, а из-за чувства нехватки воздуха нарушается сон.

Уже в первые часы жизни детский организм может сигнализировать об аномалиях развития сердечно-сосудистой системы. Аритмия, учащенное сердцебиение, затруднение дыхания, потеря сознания, слабость, синюшные или бледные кожные покровы свидетельствуют о возможных патологиях сердца.

Но симптомы ВПС могут проявиться и значительно позже. Беспокойство родителей и немедленное обращение за медицинской помощью должны вызвать такие изменения в состоянии здоровья ребенка:

  • посинение или нездоровая бледность кожи в области носогубного треугольника, стоп, пальцев, ушей и лица;
  • трудности с кормлением ребенка, плохой аппетит;
  • отставание в увеличении веса и роста у малыша;
  • отеки конечностей;
  • повышенная утомляемость и сонливость;
  • обмороки;
  • повышенное потоотделение;
  • одышка (постоянно затрудненное дыхание или временные приступы);
  • независимое от эмоциональных и физических нагрузок изменение сердечного ритма;
  • шумы в сердце (определяются при прослушивании врачом);
  • боли в области сердца, грудной клетки.

Причины врожденных пороков сердца

К сердечной недостаточности может привести абсолютно любая патология, поражающая миокард и структуры сердечно-сосудистой системы.

  1. Заболевания, непосредственно поражающие миокард:
    • хроническая ишемическая болезнь сердца (при поражении сосудов сердца вследствие атеросклероза);
    • ишемическая болезнь сердца после перенесенного инфаркта миокарда (при гибели определенного участка сердечной мышцы).
  2. Патология эндокринной системы:
    • сахарный диабет (нарушение углеводного обмена в организме, которое ведет к постоянному повышению уровня глюкозы в крови);
    • заболевания надпочечников с нарушением секреции гормонов;
    • снижение или повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).
  3. Нарушение питания и его последствия:
    • истощение организма;
    • избыток массы тела за счет жировой ткани;
    • недостаток поступления с пищей микроэлементов и витаминов.
  4. Некоторые заболевания, сопровождающиеся отложением в тканях несвойственных им структур:
    • саркоидоз (наличие плотных узлов, сдавливающих нормальные ткани, нарушая их структуру);
    • амилоидоз (отложение в тканях особого белково-углеводного комплекса (амилоида), который нарушает работу органа).
  5. Иные заболевания:
    • хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии (при необратимых изменениях органа);
    • ВИЧ-инфекция.
  6. Функциональные нарушения работы сердца:
    • нарушения сердечного ритма;
    • блокады (нарушения проведения нервного импульса по структурам сердца);
    • приобретенные и врожденные сердечные пороки.
  7. Воспалительные заболевания сердца (миокардиты, эндокардиты и перикардиты).
  8. Хронически повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия).

Существует ряд предрасполагающих факторов и заболеваний, которые значительно повышают риск развития хронической сердечной недостаточности. Некоторые из них могут самостоятельно вызывать патологию. К таковым относятся:

  • курение;
  • ожирение;
  • алкоголизм;
  • аритмии;
  • заболевания почек;
  • повышенное давление;
  • нарушение обмена жиров в организме (повышение уровня холестерина и др.);
  • сахарный диабет.

Сердечная недостаточность – это синдром, при котором снижается сократительная способность миокарда, что приводит к недостаточному сердечному выбросу и, как следствие, плохому кровоснабжению всех органов и систем организма.

I степень характеризуется одышкой в покое и увеличением сердцебиения на 25-30% от нормы. Цианоз слизистых оболочек, который исчезает при кислородотерапии. При аускультации сердца определяется приглушенность сердечных тонов.

II А степень: характеризуется сильной одышкой в покое (на 50% больше нормы) и усилением сердцебиения на 35-40%. При осмотре выявляется цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, отеки вокруг глаз. При аускультации – глухость сердечных тонов.

II Б степень: характеризуется теми же изменениями, что и при А степени. Также возникают олигурия (уменьшение количества выделяемой мочи) и периферические отеки, локализующиеся, в первую очередь, на голенях и лице.

III степень является декомпенсационной. Характеризуется одышкой в покое (увеличение на 80% от нормы), усилением сердцебиения на 50-65% от возрастной нормы. Возникает отек легких. В терминальной стадии сердцебиение и дыхание замедляются (брадикардия и брадипноэ), снижается артериальное давление, возникает мышечная гипотония, угнетается сознание.

В каждой возрастной группе можно выделить свои наиболее часто встречаемые причины возникновения сердечной недостаточности.

Период новорожденности – первый месяц после рождения:

  • Врожденные пороки сердца.
  • Длительная гипоксия.
  • Нарушение перестройки кровообращения новорожденного – с внутриутробного на внеутробное.
  • Аномальное отхождение коронарных артерий от аорты.

лечение сердечной недостаточности у детей

Период грудного возраста:

  • Миокардит, перикардит.
  • Наследственный генетический синдром.
  • Кардиомиопатии.

Ранний дошкольный период:

  • Инфекционный эндокардит.
  • Нарушения ритма сердца.
  • Нервно-мышечные заболевания, мышечные дистрофии.

Поздний дошкольный период:

  • Легочная гипертензия.
  • Острая ревматическая лихорадка и ревматизм.
  • Заболевания соединительной ткани (васкулиты).

Во всех остальных периодах детства причины возникновения сердечной недостаточности могут встречаться из любого вышеописанного периода.

Таким образом, сердечная недостаточность может возникнуть вследствие повреждения сердечной мышцы на клеточном уровне (миокардиты, кардиомопатии), перегрузки сердца давлением (при аортальном, митральном, трикуспидальном стенозах – необходим сильный напор, чтобы протолкнуть кровь через суженное отверстие), или вследствие перегрузки сердца объемом (недостаточность сердечных клапанов, врожденные пороки сердца).

Этиология врожденных пороков сердца может быть обусловлена хромосомными нарушениями (5%), генной мутацией (2-3%), влиянием факторов среды (1-2%), полигенно-мультифакториальной предрасположенностью (90%).

Различного рода хромосомные аберрации приводят к количественным и структурным изменениям хромосом. При хромосомных перестройках отмечаются множественные полисистемные аномалии развития, включая врожденные пороки сердца.

В случае трисомии аутосом наиболее частыми пороками сердца оказываются дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также их сочетание; при аномалиях половых хромосом врожденные пороки сердца встречаются реже и представлены, главным образом, коарктацией аорты или дефектом межжелудочковой перего­родки.

сердечная недостаточность у детей с впс

Врожденные пороки сердца, обусловленные мутациями единичных генов, также в большинстве случаев сочетаются с аномалиями других внутренних органов. В этих случаях сердечные пороки являются частью аутосомно-доминантных (синдромы Марфана, Холта-Орама, Крузона, Нунана и др.

Среди повреждающих факторов внешней среды к развитию врожденных пороков сердца приводят вирусные заболевания беременной, ионизирующая радиация, некоторые лекарственные препараты, пагубные привычки матери, производственные вредности.

Внутриутробное поражение плода вирусом краснухи наиболее часто вызывает триаду аномалий – глаукому или катаракту, глухоту, врожденные пороки сердца (тетраду Фалло, транспозицию магистральных сосудов, открытый артериальный проток, общий артериальный ствол, клапанные пороки, стеноз легочной артерии, ДМЖП и др.).

Кроме краснухи беременной, опасность для плода в плане развития врожденных пороков сердца представляют ветряная оспа, простой герпес, аденовирусные инфекции, сывороточный гепатит, цитомегалия, микоплазмоз, токсоплазмоз, листериоз, сифилис, туберкулез и др.

В структуру эмбриофетального алкогольного синдрома обычно входят дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток. Доказано, что тератогенное действие на сердечно-сосудистую систему плода оказывает прием амфетаминов, приводящий к транспозиции магистральных сосудов и ДМЖП;

противосудорожных средств, обусловливающих развитие стеноза аорты и легочной артерии, коарктации аорты, открытого артериального протока, тетрады Фалло, гипоплазии левых отделов сердца; препаратов лития, приводящих к атрезии трехстворчатого клапана, аномалии Эбштейна, ДМПП; прогестагенов, вызывающих тетраду Фалло, другие сложные врожденные пороки сердца.

У женщин, страдающих преддиабетом или диабетом, дети с врожденными пороками сердца рождаются чаще, чем у здоровых матерей. В этом случае у плода обычно формируются ДМЖП или транспозиция крупных сосудов. Вероятность рождения ребенка с врожденным пороком сердца у женщины с ревматизмом составляет 25 %.

Сердечная недостаточность у детей ⋆ Лечение Сердца

Кроме непосредственных причин, выделяют факторы риска формирования аномалий сердца у плода. К ним относят возраст беременной младше 15-17 лет и старше 40 лет, токсикозы I триместра, угрозу самопроизвольного прерывания беременности, эндокринные нарушения у матери, случаи мертворождения в анамнезе, наличие в семье других детей и близких родственников с врожденными пороками сердца.

У детей сердечная недостаточность может развиваться в любом возрасте (включая новорожденных) вследствие различных причин.

Основными причинами сердечной недостаточности являются:

  • инфекционно-воспалительные поражения миокарда (при кардитах бактериального, вирусного, токсического или аллергического характера);
  • врожденные миокардиопатии (слабость сердечной мышцы);
  • пороки сердца (врожденные и приобретенные);
  • патология легких тяжелой степени (муковисцидоз, врожденные аномалии бронхолегочной системы, приступ бронхиальной астмы тяжелой степени и др.);
  • острая гипоксия (кислородная недостаточность в тканях);
  • дисбаланс электролитов в организме;
  • нарушения ритма деятельности сердца (аритмии);
  • анемия тяжелой степени;
  • новообразования клапана или полости сердца;
  • васкулиты (воспаление сосудов) и др.

В некоторых случаях сочетаются несколько причин.

Выделяют острую и хроническую, левожелудочковую (или левостороннюю) и правостороннюю сердечную недостаточность.

Сердечная недостаточность у детей ⋆ Лечение Сердца

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может стать как врожденная патология (порок сердца в виде недостаточности клапана между левым желудочком и предсердием), так и приобретенная (воспаление миокарда).

При этом из мелких артерий и вен в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки жидкая часть крови пропотевает в легочные альвеолы. Нарушается газообмен, вследствие чего насыщение крови кислородом снижается.

Правожелудочковая недостаточность сердца развивается при нарушении кровотока в большом круге кровообращения, при перегрузке правых отделов.

Классификация и причины возникновения

Существует несколько классификаций хронической сердечной недостаточности в зависимости от стадии заболевания, переносимости физической нагрузки и нарушения функции отделов сердца.

1 стадия. Происходят начальные изменения и снижается функция левого желудочка. В связи с тем, что нарушения кровообращения еще не происходит, клинически проявлений никаких нет.

2А стадия. В этом случае происходит нарушение движения крови в одном из двух кругов кровообращения. В итоге происходит застой жидкости либо в легких, либо в нижних отделах туловища, преимущественно на ногах.

2Б стадия. Происходит нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения и появляются выраженные изменения в сосудах и сердце. В большей степени проявляются отеки на ногах вместе с хрипами в легких.

Сердечная недостаточность у детей ⋆ Лечение Сердца

3 стадия. Появляются ярко выраженные отеки не только на ногах, но и на пояснице, бедрах. Возникает асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и анасарка (отечность всего тела). В данной стадии происходят необратимые изменения таких органов как почки, головной мозг, сердце и легкие.

I ФК – повседневная физическая нагрузка переносится бессимптомно и легко. Усиленная физическая активность может приводить к одышке. Восстановление сил после нее немного замедляется. Данные проявления сердечной недостаточности могут вообще отсутствовать.

II ФК – пациенты немного ограничены в активности. В состоянии покоя никаких симптомов нет. При обычной повседневной физической нагрузке появляется учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание и усталость.

III ФК – физическая активность заметно ограничена. В покое состояние удовлетворительное. При физической активности меньше привычной степени возникают вышеописанные симптомы.

IV ФК – абсолютно любая физическая активность доставляет дискомфорт. Симптомы сердечной недостаточности беспокоят в состоянии покоя и значительно усиливаются даже при малейших движениях.

Классификация в зависимости от поражения отделов сердца:

  1. Левожелудочковая – застой крови в сосудах легких — в малом круге кровообращения.
  2. Правожелудочковая – застой в большом круге: во всех органах и тканях за исключением легких.
  3. Двужелудочковая (бивентрикулярная) – застойные явления в обоих кругах.

Существует несколько вариантов классификаций врожденных пороков сердца, в основу которых положен принцип изменения гемодинамики. С учетом влияния порока на легочный кровоток выделяют:

  • врожденные пороки сердца с неизмененным (либо незначительно измененным) кровотоком в малом круге кровообращения: атрезия аортального клапана, стеноз аорты, недостаточность легочного клапана, митральные пороки (недостаточность и стеноз клапана), коарктация аорты взрослого типа, трехпредсердное сердце и др.
  • врожденные пороки сердца с увеличенным кровотоком в легких: не приводящие к развитию раннего цианоза (открытый артериальный проток, ДМПП, ДМЖП, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа, синдром Лютамбаше), приводящие к развитию цианоза (атрезия трехстворчатого клапана с большим ДМЖП, открытый артериальный проток с легочной гипертензией)
  • врожденные пороки сердца с обедненным кровотоком в легких: не приводящие к развитию цианоза (изолированный стеноз легочной артерии), приводящие к развитию цианоза (сложные пороки сердца – болезнь Фалло, гипоплазия правого желудочка, аномалия Эбштейна)
  • комбинированные врожденные пороки сердца, при которых нарушаются анатомические взаимоотношения между крупными сосудами и различными отделами сердца: транспозиция магистральных артерий, общий артериальный ствол, аномалия Тауссиг-Бинга, отхождение аорты и легочного ствола из одного желудочка и пр.

Сердечная недостаточность у детей ⋆ Лечение Сердца

В практической кардиологии используется деление врожденных пороков сердца на 3 группы: пороки «синего» (цианотического) типа с веноартериальным шунтом (триада Фалло, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана);

пороки «бледного» типа с артериовенозным сбросом (септальные дефекты, открытый артериальный проток); пороки с препятствием на пути выброса крови из желудочков (стенозы аорты и легочной артерии, коарктация аорты).

В нашей стране была принята классификация ХСН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Она предполагает условное разделение ее на три стадии.I стадия – начальная (латентная, скрытая). Неполноценность работы сердца проявляется лишь при нагрузке.

II стадия – нарушение гемодинамики проявляется и в покое. При стадии II А гемодинамика нарушена умеренно, страдает в основном или правый, или левый отделы сердца. При стадии II Б нарушено кровообращение в обоих кругах, отмечаются выраженные патологические изменения в работе сердца.

III стадия – терминальная (конечная). Тяжелая недостаточность кровообращения сопровождается выраженным изменением обмена веществ, поражением структуры внутренних органов и нарушением их функций.В настоящее время принята классификация тяжести ХСН в соответствии с переносимостью нагрузок.

Выделяют 4 функциональных класса (ФК) ХСН. При I ФК пациент хорошо переносит обычную физическую активность. Значительная физическая нагрузка может сопровождаться одышкой или утомляемостью. При ХСН II ФК обычная физическая активность умеренно ограничена, при III ФК отмечается значительное ограничение привычной активности из-за одышки и других симптомов.

IV ФК сопровождается невозможностью выполнить физическую нагрузку без жалоб, симптомы появляются и в покое.Функциональные классы ХСН могут изменяться в зависимости от лечения. Полной корреляции между функциональными классами и стадиями по Стражеско-Василенко нет.

Дополнительно выделяют систолическую и диастолическую ХСН (преимущественное нарушение сократимости или расслабления миокарда). Иногда выделяют право- и левожелудочковую недостаточность в зависимости от наиболее пораженного отдела сердца.

Врожденный порок сердца провоцирует нарушение кровотока по сосудам или в сердечной мышце.

В зависимости от внешних проявлений патологии выделяют следующие типы ВПС:

  • «Белые» (или «бледные») пороки

Такие пороки тяжело диагностировать из-за отсутствия явных симптомов. Характерное изменение – бледность кожных покровов у ребенка. Это может сигнализировать о поступлении недостаточного количества артериальной крови в ткани.

К категории «белых» пороков относят аномальный дренаж легочных вен, образование общего предсердия и дефекты перегородок между камерами сердца.

Основное проявление данной категории патологии – посинение кожных покровов, особенно заметное в области ушей, губ и пальцев. Такие изменения вызывает гипоксия тканей, спровоцированная смешиванием артериальной и венозной крови.

К группе «синих» пороков относят транспозицию аорты и легочной артерии, аномалию Эбштейна (смещенное место прикрепления створок трехстворчатого клапана к полости правого желудочка), тетраду Фалло (так называемую «синюшную болезнь», комбинированный дефект, сочетающий четыре патологии – стеноз выходного отдела правого желудочка, декстрапозицию аорты, высокий дефект межжелудочковой перегородки и гипертрофию правого желудочка).

Учитывая характер нарушения кровообращения, врожденные пороки сердца у детей классифицируют на такие типы:

  1. Сообщение со сбросом крови слева направо (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки).
  2. Сообщение со сбросом крови справа налево (атрезия трехстворчатого клапана).
  3. Пороки сердца без сброса крови (стеноз или коарктация аорты, стеноз легочной артерии).

В зависимости от сложности нарушения анатомии сердечной мышцы выделяют такие врожденные пороки сердца в детском возрасте:

  • простые пороки (одиночные дефекты);
  • сложные (сочетание двух патологических изменений, к примеру, сужение сердечных отверстий и клапанная недостаточность);
  • комбинированные пороки (сложные для лечения комбинации множественных аномалий).

Диагностика врожденных пороков сердца

Для того, чтобы определить сердечную недостаточность, необходимо выполнить ряд исследований и изучить состояние пациента в состоянии покоя и в динамике.

При изучении анамнеза важно определить время, когда начала беспокоить одышка, отеки и утомляемость. Необходимо обратить внимание на такой симптом, как кашель, его характер и давность. Нужно узнать, имеются ли у больного пороки сердца или иная патология сердечно-сосудистой системы.

Осматривая пациента можно определить бледность кожных покровов и отечность ног. При прослушивании сердца бывают шумы и признаки застоя жидкости в легких.

Общий анализ крови и мочи могут указать на какую-либо сопутствующую патологию или развивающиеся осложнения, в частности, воспалительного характера.

При изучении биохимического анализа крови определяется уровень холестерина. Это необходимо для оценки степени риска развития осложнений и назначения правильного комплекса поддерживающего лечения. Изучается количественное содержания креатинина, мочевины и мочевой кислоты.

Иммунологическое исследование крови может показать уровень C-реактивного белка, увеличивающегося при воспалительных процессах. Также определяется наличие антител к микроорганизмам, поражающим сердечные ткани.

Развернутые показатели коагулограммы позволят изучить возможные осложнения или наличие сердечной недостаточности. При помощи анализа определяется повышенная свертываемость или появление в крови веществ, свидетельствующих о распаде тромбов. Последних показателей в норме определяться не должно.

Определение натрий-уретического гормона может показать наличие, степень и эффективность терапии хронической сердечной недостаточности.

Диагностировать сердечную недостаточность и определить ее функциональный класс можно следующим способом. На протяжении 10 минут пациент отдыхает, а затем в обычном темпе начинает движение. Ходьба длиться 6 минут.

  • 550 метров и более – сердечная недостаточность отсутствует;
  • от 425 до 550 метров – ФК I;
  • от 300 до 425 метров – ФК II;
  • от 150 до 300 метров – ФК III;
  • 150 метров и менее – ФК IV.

Электрокардиография (ЭКГ) может определить изменения сердечного ритма или перегрузку некоторых его отделов, что свидетельствует о ХСН. Иногда видны рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда и увеличение (гипертрофия) определенной сердечной камеры.

Рентгенограмма грудной клетки определяет наличие жидкости в плевральной полости, что свидетельствует об имеющемся застое в малом круге кровообращения. Также можно оценить размеры сердца, в частности, его увеличение.

Ультразвуковое исследование (УЗИ, эхокардиография) позволяет оценить много факторов. Таким образом, можно узнать различные данные о величине сердечных камер и толщине их стенок, состояние клапанного аппарата и эффективность сердечных сокращений. Данное исследование также определяет движение крови по сосудам.

При наличии постоянной формы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) выполняется чреспищеводное УЗИ. Оно необходимо для определения наличия возможных тромбов в правом предсердии и их размеров.

Для изучения резервных способностей сердечной мышцы иногда производят стресс-эхокардиографию. Суть метода заключается в ультразвуковом исследовании до физической нагрузки и после нее. Это исследование также определяет жизнеспособные участки миокарда.

Компьютерная спиральная томография. В данном исследовании используется выстраивание рентгеновских снимков разной глубины в сочетании с МРТ (магнитно-резонансной томографией). В итоге получается максимально точное изображение сердца.

При помощи коронарографии определяется степень проходимости сосудов сердца. Для этого в кровеносное русло вводится контрастное вещество, заметное при рентгеновском излучении. При помощи снимков затем изучается поступление этого вещества в собственные сосуды сердца.

В случае, когда невозможно достоверно определить причину заболевания, прибегают к эндомиокардиальной биопсии. Суть исследования заключается во взятии внутренней оболочки сердца для ее изучения.

Диагностика у детей осуществляется неинвазивными способами: рентгенографией, допплерэхокардиографией (узи сердца), электрокардиографией, МРТ, тестом с физической нагрузкой. В затруднительных случаях постановки диагноза возможно использование инвазивной методики – катетеризации сердца.

ЭКГ не выявляет специфических признаков сердечной недостаточности. С ее помощью можно получить информацию о:

  • Признаках ишемии миокарда.
  • Признаках перегрузки правых или левых отделов сердца.
  • Нарушении ритма и проводимости.
  • Изменении и нарушении реполяризации.

Рентгенография покажет:

  • Увеличение тени сердца (повышение кардиоторакального индекса).
  • Застойные изменение рисунка легких (усиленный рисунок).

Допплерэхокардиография является наиболее информативным и безопасным методом диагностики. С помощью него можно выявить:

  • Снижение фракции выброса желудочка.
  • Снижение ударного объема и сердечного выброса.
  • Уменьшение минутного объема кровообращения.

МРТ используется при невозможности полного обзора при эхокардиографии, для оценки взаимоположения сердца, сосудов, легких и других органов. Дает возможность получить точные показатели размеров камер и мышечной массы сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=5UiHDAcum80

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector