Острая сердечная недостаточность постинфарктный кардиосклероз —

Что представляет собой данное состояние?

Инфаркт миокарда – острая стадия ИБС, спровоцированная недостаточностью кровотока. Если кровь не доставляется к какому-либо отделу органа более 15 минут, он отмирает, образуя некротическую область.

Постепенно мертвые ткани заменяются соединительными — в этом заключается процесс склеротизации, который и определяет, что такое постинфарктный кардиосклероз. Он диагностируется после инфаркта у 100% пациентов.

Соединительные волокна не могут сокращаться и проводить электроимпульсы. Утрата функциональности участков миокарда вызывает снижение процента выброса крови, нарушает проводимость органа, ритмичность сердцебиения.

Диагноз «кардиосклероз» устанавливается в среднем спустя три месяца после инфаркта. К этому времени завершается процесс рубцевания, что позволяет определить тяжесть заболевания и площадь склеротизации. По данному параметру заболевание подразделяется на два вида:

  1. Крупноочаговый постинфаркный кардиосклероз — наиболее опасен. В этом случае рубцеванию подвергаются значительные области миокарда, склеротизироваться может полностью одна из стенок.
  2. Мелкоочаговая форма представляет собой небольшие вкрапления соединительных волокон, в виде тоненьких белесых полосок. Они бывают единичными, или равномерно распределяться в миокарде. Этот вид кардиосклероза возникает вследствие гипоксии (кислородного голодания) клеток.

После инфаркта мелкоочаговая форма кардиосклероза возникает очень редко. Чаще поражению подвергаются обширные площади тканей сердца, либо изначально небольшое количество рубцовой ткани разрастается в результате несвоевременного лечения. Остановить склерозирование можно только с помощью грамотной диагностики и терапии.

Атеросклеротический кардиосклероз становится частой причиной смерти. Обусловлено это грозными осложнениями и состояниями, возникающими на поврежденном миокарде:

  • повторный крупноочаговый инфаркт миокарда;
  • острая левожелудочковая недостаточность;
  • отек легких;
  • угрожающие жизни аритмии;
  • полное нарушение внутрижелудочковой проводимости;
  • острая коронарная смерть;
  • разрыв сердечной мышцы;
  • тромбоэмболические осложнения.

Каждая патология развивается под воздействием определенных факторов. Для появления кардиосклероза достаточно всего трех причин:

  • сужение крупных сердечных сосудов, в результате чего миокард не снабжается кровью в достаточной степени и происходит развитие гипоксии;
  • наличие воспалительных процессов, непосредственно затрагивающих сердечную мышцу;
  • растяжение сердечных стенок и увеличение органа в объеме.

Для формирования сердечных патологий требуется воздействие определенных факторов, среди которых:

  1. Малоподвижный образ жизни, недостаток физических нагрузок.
  2. Неправильно составленное меню, в котором преобладает жирные либо острые блюда.
  3. Постоянное переедание, что ведет к излишнему весу.
  4. Потакание вредным привычкам – курению и употреблению спиртного.
  5. Излишние физические нагрузки, воздействующие на организм регулярно и на протяжении длительного времени.
  6. Постоянно возникающие стрессовые ситуации.
  7. Еще одна причина патологии – наследственность.

Факторы риска развития атеросклероза

Постинфарктный кардиосклероз – частичное замещение ткани миокарда соединительной тканью. Кардиосклероз развивается в участках гибели миокардиальных волокон в зоне некроза при инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз представлен вкраплением в миокард более или менее крупных соединительнотканных участков.

Клинические проявления кардиосклероза зависят от его локализации и распространенности в миокарде. Чем больше процентное отношение массы соединительной ткани к массе функционирующего миокарда, тем более вероятно развитие сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма.

Признаками низкого сердечного выброса при развитии сердечной недостаточности являются утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке. Хронический застой в легочных и системных венах приводит к появлению одышки при нагрузке, периферических отеков, акроцианоза, выпота в полости плевры и перикарда, застоя в печени.

Диагноз постинфарктного кардиосклероза устанавливается на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда) и подтверждаются результатами ЭКГ (для кардиосклероза характерны стойкие изменения ЭКГ), эхокардиографии, данных изотопного исследования миокарда.

Тяжелые нарушения проводимости могут стать показанием для имплантации электрокардиостимулятора. Прогноз зависит от выраженности и характера проявлений постинфарктного кардиосклероза. При отсутствии нарушений кровообращения и ритма сердечных сокращений он обычно благоприятный.

Прогноз ухудшается при появлении мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасистолии, сердечной недостаточности. Опасными для жизни являются такие возможные проявления постинфарктного кардиосклероза, как желудочковая пароксизмальная тахикардия и полная предсердно-желудочковая блокада.

Под понятием постинфарктный кардиосклероз принято подразумевать такую форму ишемической патологии сердца (или ИБС), которая может проявляться замещением отдельных участков миокарда (мышечных его волокон) рубцовыми соединительными тканями.

Следует понимать, что после острой формы ИБС и экстренного состояния инфаркта миокарда, рубцевание мышечных тканей происходит обязательно, и возникает атеросклеротический рубец всегда на местах первичного некроза.

Иными словами, постинфарктный кардиосклероз всегда является логичным исходом такого проявления ИБС, как инфаркта миокарда. Иногда для полного заживления пораженных некрозом участков миокарда может потребоваться порядка трех или даже четырех недель.

Именно поэтому всем без исключения пациентам, перенесшим состояние инфаркта, автоматически выставляют диагноз – постинфарктный кардиосклероз той или иной степени, при этом часто медики могут описывать качество и размеры имеющегося атеросклеротического рубца.

К сожалению, полученный после инфаркта миокарда атеросклеротический рубец на сердечной мышце не имеет достаточной эластичности, не обладает сократительной способностью, он стягивает и деформирует близлежащие ткани миокарда, существенно ухудшая качество работы сердца.

Атеросклеротическим кардиосклерозом считают одну из форм ишемической болезни сердца (ИБС). Он возникает вследствие кислородного голодания сердечной мышцы, которое происходит из-за сужения просвета сосудов.

Это необратимый процесс, который развивается в толще рубцовой ткани миокарда. Нормальные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, утяжеляя работу сердца.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения вызывают сложные реакции липидного обмена молекул.

Болезнь атеросклеротический кардиосклероз является серьезным нарушением, которое связано с изменением мышечных тканей миокарда. Заболевание характеризуется образованием холестериновых бляшек на стенках вен и артерий, которые увеличиваются в размерах и в тяжелых случаях начинают мешать нормальному кровообращению в органах.

Что это такое — кардиосклероз, и как он проявляется? Это заболевание сердца хронического характера, при котором в сердечной мышце происходит разрастание соединительной ткани. Обычно это сопровождается снижением числа работоспособных мышечных клеток.

Кардиосклероз редко возникает как самостоятельная болезнь и чаще всего развивается вследствие иных патологий организма.

Атеросклероз как основная причина заболевания, механизм развития изменений в ткани миокарда

Атеросклеротические изменения в сосудах сердца, как правило, сопровождаются метаболическими и ишемическими нарушениями в мышечной оболочке сердца. Следствием ишемизации становятся локальные очаги некроза с последующим замещением соединительнотканными волокнами.

Это состояние приводит к стремительному прогрессированию ИБС и стенокардии (грудная жаба). Для атеросклеротического кардиосклероза и так называемой грудной жабы характерно длительное прогрессирование и диффузное распространение.

Опасность данного состояния заключается в том, что нарастающая сердечная недостаточность становится причиной функциональной несостоятельности сердечной мышцы. Поврежденный миокард не способен к полноценному сокращению, поэтому у человека развивается недостаточность кровообращения и острая гипоксия всех органов и систем.

Не секрет, что для нормальной жизнедеятельности любой ткани помимо питательных веществ и микроэлементов необходим кислород, который «поставляется» с кровью из легких через аорту. Исключением не являются и клетки мускулатуры сердца – кардиомиоциты.

Их сужение приводит к хроническому кислородному голоданию (это называют ишемической болезнью). Постепенно кардиомиоциты начинают погибать, и на их месте возникают очаги соединительной ткани (такой процесс именуют склерозированием).

В отличие от мускулатуры она не обладает сократительной способностью. Поэтому со временем развивается сердечная недостаточность. Это симптомокомплекс, возникающий при нарушении правильного ритма сжатия и расширения предсердий и желудочков.

При атеросклеротическом кардиосклерозе причиной подобных изменений является атеросклероз. Холестерин у многих ассоциируется только с этой болезнью. Однако он выполняет массу полезных функций в организме.

Это соединение принимает участие практически во всех метаболических (обменных) процессах, является составным компонентом стероидных гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, воздействует на синтез желчных кислот, в результате чего обеспечивается нормальное пищеварение.

Транспорт холестерина осуществляется при помощи липопротеинов. Они бывают нескольких видов. Соединения с высокой плотностью легко переносят его через сосудистую стенку и доставляют к нужным органам. Структура липопротеинов с низкой и очень низкой плотностью достаточно рыхлая, поэтому кристаллы холестерина легко отделяются от нее и остаются и откладываются в виде так называемых атеросклеротической бляшки внутри сосуда.

Помимо холестерина, в ее состав также входят фибрин, соединительнотканные клетки, гликозамины. Она увеличивается в размере, на поверхности задерживаются сгустки крови и соли кальция. Этот процесс чаще развивается в коронарных артериях сердца из-за особенностей их структуры.

В результате дефицита поступления крови на миокарде появляются диффузные изменения, захватывающие его целиком и иногда распространяющиеся на клапанный аппарат сердца. Таким образом возникает атеросклеротический кардиосклероз.

При сужении просвета коронарных артерий более чем на 70% объема крови, поступающего в сердечную мышцу, недостаточно, чтобы насытить кардиомиоциты.

Потребность в кислороде возрастает, ишемия прогрессирует, кардиомиоциты впадают в «спящий» режим, а затем гибнут. На их месте образуется фиброзный рубец, который не способен сокращаться и проводить биоэлектрические импульсы. Функции сердца нарушаются.

Такой кардиосклероз может быть диффузным (когда небольшие группы кардиомиоцитов гибнут и замещаются равномерно по всему миокарду), очаговым (неравномерно расположенные, относительно крупные участки) или смешанным (сочетание изменений).

Осложнения: что является причиной смерти

Основной причиной ПИКС является перенесенный инфаркт миокарда.Однако в некоторых случаях на фоне ишемической болезни сердца мышечная ткань постепенно замещается соединительно-тканной, что вызывает диффузный кардиосклероз. Нередко этот факт обнаруживается лишь при вскрытии.

К развитию кардиосклероза могут приводить и другие заболевания сердечно-сосудистой системы (миокардит, дистрофические процессы, травмы коронарных сосудов), но это случается гораздо реже.

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности.

Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца.

Риск внезапной клинической смерти для людей с этим диагнозом достаточно велик. Прогноз делается на основе информации о степени запущенности патологии и места локализации ее очагов. Жизнеугрожающее состояние наступает, когда кровоток составляет менее 80% от нормы, склеротированию подвержен левый желудочек.

Когда болезнь достигает этой стадии, требуется пересадка сердца. Без операции, даже при поддерживающей медикаментозной терапии, прогноз выживания не превышает пяти лет.

Кроме того, при постинфарктном кардиосклерозе причиной смерти становятся:

  • раскоординация сокращений желудочков (фибрилляция);
  • кардиогенный шок;
  • разрыв аневризмы;
  • прекращение биоэлектрической проводимости сердца (асистолия).

Развитие патологического процесса — это последствие инфаркта. Но перенесенный приступ не является единственным фактором, способствующим возникновению очагового некроза сердечной мышцы. Риску подвержены пациенты, у которых ранее были травмированы сосуды, обнаружено воспаление миокарда или сердечно-сосудистое заболевание.

Участки, зарастающие соединительной тканью, имеют различные размеры и местоположение. От этого зависит дальнейшая сердечная деятельность органа. Такие изменения влекут за собой критические последствия, поскольку новообразования не могут выполнять функцию сокращения, электрические импульсы не проводятся.

Послужить толчком к формированию атеросклеротических изменений в мышечной оболочке сердца могут различные факторы. В большинстве случаев эти факторы идентичны с причинами возникновения атеросклеротических изменений в любом участке организма.

Первая категория предрасполагающих факторов, включает следующий перечень:

  • Употребление алкоголя и табакокурение. Обе вредные привычки оказывают негативное воздействие на состояние и тонус коронарных артерий, а также являются причиной тяжелых нарушений липидного обмена в организме, наблюдающихся при кардиосклерозе;
  • Гипертоническая болезнь или гипертензивный синдром. Систематическое увеличение показателей артериального давления приводит к формированию атероматозных бляшек и интенсивному отложению липопротеидов низкой плотности во внутренней оболочке артерий;
  • Избыточная масса тела. Люди, имеющие чрезмерную массу тела, а также те, кто увлекается употреблением жирной и жареной пищи, подвергаются высокому риску формирования атеросклеротических изменений в коронарных сосудах сердца;
  • Сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена;
  • Гиподинамия;
  • Несвоевременное и неправильное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний. В частности, речь идёт о цитомегаловирусе, а также о вирусе гриппа.

Вторая группа предрасполагающих факторов, включает в себя такие пункты:

  • Пол. Исходя из данных клинических исследований, мужская часть населения подвергается гораздо большему риску формирования атеросклеротического кардиосклероза. В возрасте, старше 50 лет, женский организм перестает быть неуязвимым и начинает подвергаться аналогичному риску появления этой болезни;
  • Преклонный возраст. Те инволюционные изменения, которые происходят в человеческом организме в пожилом возрасте, являются причиной формирования многих тяжёлых заболеваний. Атеросклеротическая болезнь не является исключением;
  • Наследственная предрасположенность. Появление данного патологического состояния у людей молодого возраста, нередко обусловлено наличием так называемой наследственной предрасположенности к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Если в семейном анамнезе известны случаи заболеваемости ишемической болезнью сердца или гипертонической болезнью, то риск наследования этой предрасположенности составляет 80%.

На сегодняшний день установлено, что атеросклеротический кардиосклероз — заболевание, обусловленное сочетанием множества факторов. На некоторые из них возможно влиять теми или иными терапевтическими мерами.

Риски развития атеросклеротического кардиосклероза:

  1. Немодифицируемые (неизменяемые):
    • генетическая предрасположенность (наследственные дислипидемии);
    • возраст (мужчины старше 40, женщины — 50 лет);
    • мужской пол (эстрогены, продуцируемые во время менструального цикла, защищают сосуды от пропитывания холестерином).
  2. Модифицируемые (изменяемые):
    • дислипидемия, вызванная нерациональным питанием;
    • артериальная гипертензия;
    • табакокурение, алкоголь;
    • избыточная масса тела, метаболический синдром;
    • нарушения обмена углеводов (гипергликемия, сахарный диабет);
    • тахикардии;
    • малоподвижный образ жизни;
    • хронический стресс;
    • гипергомоцистеинемия (избыток данной аминокислоты вызывает повреждения интимы сосуда, на которые легче прикрепляться холестерину).

В основе развития атеросклеротического кардиосклероза выделяют:

  1. Сочетанное нарушение обмена белков и жиров. Ранее главную роль отдавали гипердипидемии — повышенной концентрации жиров в сыворотке пациента, обусловленной избыточным их потреблением. На сегодняшний день доказано, что значительную роль в отложении холестериновых бляшек играет дисбаланс между «хорошими» (высокой плотности — ЛПВП) и «плохими» (низкой и очень низкой плотности — ЛПНП, ЛПОНП) липопротеидами.
  2. Гормональный дисбаланс. Инсулинорезистентность, сахарный диабет, гипотиреоз способствуют накоплению холестерина во внутреннем слое клеток (эндотелии) артериол.
  3. Гемодинамическую нагрузку. Постоянное высокое сопротивление крови при гипертонической болезни способствует быстрому развитию патологических процессов в сосудистом русле.
  4. Нервный фактор. Постоянные стрессы, конфликты, недосыпание, неблагоприятный психоэмоциональный фон ведут к нарушению контроля над метаболизмом белков и липидов и расстройствам тонуса сосудов.
  5. Непосредственное состояние стенок сосудов. На неповрежденной интиме венечных артерий атеросклеротическая бляшка не образуется. Поэтому наличие возрастных изменений, инфекционного процесса, тромбоза облегчает построение холестеринового отложения.

Основная опасность данного заболевания состоит в том, что холестериновые бляшки по мере увеличения в размере теряют свою стабильность, на их поверхности образуются язвочки, наслаиваются тромботические массы.

Если пораженные сосуды мелкого калибра, со временем кровоснабжаемые участки сердечной мышцы прорастают соединительнотканными волокнами, которые замещают кардиомиоциты, постепенно снижая сократительную способность миокарда.

Точная причина атеросклеротического кардиосклероза неизвестна. Доктора считают, что наибольшее значение имеют большое количество липидов в крови (особенно ЛПНП, холестерина) и повреждение сосудов (при перепадах давления, воспалении и т.д.). Чаще всего, эти состояния наблюдаются у людей, имеющих следующие неблагоприятные факторы:

  • Генетический – если в прошлом семьи многие страдали атеросклерозом, высока вероятность его развития у потомков;
  • Возрастной – после 50-ти лет «жировые» бляшки на сосудах образуются значительно быстрее, чем в молодом возрасте. Это связано с замедлением обменных процессов, снижением функции печени и изменениями в сосудистой стенке. Из-за этого липиды дольше циркулируют в крови и легче оседают на поврежденные артерии;
  • Половой – по статистике, мужчины подвержены атеросклерозу больше женщин, которых защищают половые гормоны (до возникновения менопаузы);
  • Вредные привычки – курение и алкоголь;
  • Излишний вес — определяется по специальному индексу (масса тела в кг/рост2). Если полученное значение меньше 25, то вес считается нормальным;
  • Сопутствующие болезни – диабет (особенно второго типа), недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз), печеночная недостаточность, гипертония (АД выше 140/90).

Наличие даже одного фактора значительно увеличивает риск возникновения атеросклеротического кардиосклероза. Этот процесс всегда формируется постепенно, поэтому своевременно определить его наличие, без настороженности пациента, достаточно трудно. Чтобы это сделать, необходимо знать с чего начинается болезнь и как она развивается.

Мы уже заметили, что причиной развития кардиосклероза часто оказывается острая форма ИБС, в виде инфаркта миокарда, которая, в свою очередь, может провоцироваться атеросклерозом коронарного сосудистого русла.

Клиническая картина

Стенозирующий атеросклероз сопровожден ИБС и сбоями метаболизма в миокарде. В результате этого наблюдается:

  1. медленная и постепенная дистрофия;
  2. атрофия и гибель мышц;
  3. формирование на месте «смерти» волокон участков некроза и микроскопических рубцов.

острая сердечная недостаточность постинфарктный кардиосклероз

Гибель рецепторов вызывает снижение степени восприимчивости тканей миокарда к кислороду и провоцирует последующее прогрессирование ИБС.

Кардиосклероз распространяется диффузно и протекает длительно. При его прогрессировании может возникать компенсаторная гипертрофия, дилатация левого желудочка сердца и нарастают симптомы сердечной недостаточности, приводящие к смерти.

Учитывая патогенетические механизмы, медицина выделяет атеросклеротический кардиосклероз:

  • ишемический. Возникает в результате продолжительной недостаточности кровообращения. Он прогрессирует достаточно медленно и при этом поражает сердечную мышцу (при ИБС);
  • постинфарктный. Формируется на участке бывшего некроза;
  • смешанный (переходной) атеросклеротический кардиосклероз может сочетать в себе оба указанных выше механизма. Для него характерно медленное диффузное развитие фиброза с фоновым образованием некротических очагов в результате повторных инфарктов миокарда.

Главное о кардиосклерозе сердца: суть заболевания, виды, диагностика и лечение

Существует два морфологических типа патологического процесса – диффузный и очаговый. В первом случае соединительная ткань равномерно распределяется по всему органу. Нередко возникает на фоне ишемии. При рубцовом или очаговом виде заболевания разрабатываются разные по величине (чаще всего мелкоочаговые) образования.

  • Постинфарктный кардиосклероз (код по мкб 10), носит очаговый характер изменений.
  • Атеросклеротический. Является диффузной разновидностью, которая развивается на фоне ишемии. ИБС — это, в свою очередь, результат поражения коронарных сосудов атеросклерозом. Сердце не получает в достаточном количестве нужные ему объемы крови, насыщенной кислородом. Из-за постоянно ухудшающейся работы сердце увеличивается в размерах, возникает аритмия.
  • Миокардиосклероз. Миокардический тип заболевания, который является следствием прогрессирования миокардита (воспаление сердечной мышцы). Часто возникает на фоне ревматического поражения, в результате перенесенного гриппа, дифтерии и ряда других патологий. Стволовые клетки сердца меняются, и изменения эти носят деструктивный характер. Существенно ухудшается функция сокращения.

Клинические проявления обусловлены причинами возникновения патологического процесса. Характерной чертой для любой формы недуга является нарушение сердечного ритма. Другие признаки заболевания зависят от размера и распространенности очагов поражения.

Строгой классификации не существует. Однако врачи в своей практике активно используют условные виды патологии, позволяющие лучше сориентироваться в ситуации.

По месту исходного повреждения миокарда атеросклеротический кардиосклероз бывает:

  • левожелудочковый;
  • правожелудочковый;
  • распространенный.

В зависимости от объема соединительнотканных разрастаний патологию условно подразделяют на 3 вида:

  1. Локальную (очаговую).
  2. Множественную, когда кардиосклероз выявляется на нескольких стенках миокарда левого желудочка.
  3. Тотальный, для которого характерно распространение изменений на правые и левые отделы сердца.

недостаточность сердечная левожелудочковая кардиосклероз постинфарктный

Самый неблагоприятный прогноз наблюдается у больных с массивным атеросклеротическим кардиосклерозом.

Патологии сердечной мышцы под общим названием «кардиосклероз» классифицируются в соответствии с распространенностью соединительной ткани, поражения такого рода разделяются на:

  • очаговый;
  • диффузный крупноочаговый;
  • диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Когда под воздействием миокардита или же инфаркта миокарда происходит формирование отдельных рубцов, по размерам они могут относиться к мелким либо затрагивать значительную площадь. В результате диагностируют мелкоочаговый либо крупноочаговый кардиосклероз.

В первом случае поражение состоит из мелких очагов, каждый из которых образует грубоволокнистая соединительная ткань. Внешне они напоминают тонкую белесую прослойку. Такая форма обоснована недостатком питательных веществ, а именно кислорода, у клеток сердечной мышцы, которые при нехватке кислорода уменьшаются, изменяются трофически и преобразуются структурно.

При крупноочаговых поражениях наблюдается обширное увеличение соединительной ткани, итогом же может стать замещение сердечной стенки рубцом – в этом случае говорят о формировании хронической аневризмы.

Выше уже было рассмотрено, что такое диффузный кардиосклероз, при его наличии соединительнотканные элементы равномерно формируются по всей площади миокарда. Такие изменения указывают на наличие ишемической болезни сердца – то есть, происходит развитие ИБС диффузного кардиосклероза хронического течения.

Заболевание может классифицироваться и в соответствии с предшествующим факторами, вызвавшими развитие проблемы:

  1. Постинфарктная форма развивается на фоне перенесенного инфаркта и обычно ей присущ очаговый характер.
  2. Атеросклеротический кардиосклероз вызывает диффузный атеросклероз коронарных артерий. Отличительной чертой является длительный период развития на фоне продолжительного кислородного голодания клеток при недостаточном кровоснабжении миокарда. При возникновении патологии наблюдается дистрофия, атрофия мышечной ткани. Дальнейшее прогрессирование чревато дилатацией полостей сердца, при вовлечении в процесс клапанов способны сформироваться приобретенные пороки.
  3. При возникновении в миокарде воспалительных процессов может развиться постмиокардитический кардиосклероз. Как правило, он поражает молодых людей с инфекционными патологиями в анамнезе, в результате патологические изменения могут затронуть любой участок сердца, а соединительная ткань равномерно распространяется по всему миокарду.
  4. Врожденный, он же первичный кардиосклероз диагностируется очень редко. Обычно он формируется на фоне врожденных патологий.

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов);

В зависимости от особенностей распространения патологического процесса атеросклеротический кардиосклероз подразделяется следующие виды:

  • диффузный – очаги склероза располагаются по всему миокарду;
  • очаговый (рубцовый) – патологический процесс локализован в участке миокарда небольшой площади;
  • крупноочаговый – рубцы могут достигать нескольких сантиметров;
  • мелкоочаговый – характеризуется наличием мелких рубчиков, размер которых не превышает 2 мм.

Современная клиническая медицина описывает следующие формы кардиосклероза (как наиболее частого проявления первичной ишемической патологии сердца или ИБС):

  • очаговая форма;
  • диффузная форма;
  • патология с поражениями клапанного аппарата.

Постинфарктные атеросклеротические изменения миокарда очагового типа возникают чаще всего. Такое же поражение мышечных тканей может возникать и после локализованной формы миокардита.

Факторы риска развития атеросклероза

Степень тяжести данной патологии зависит от таких постинфарктных факторов:

  1. Глубины некротического поражения миокарда, что во многом зависит от типа инфаркта. Патология может быть поверхностной или трансмуральной, когда некроз смог распространиться на всю толщину мышечной стенки.
  2. Размеров некротического очага. Речь идет о крупноочаговых или мелкоочаговых склеротических поражениях. Чем большей оказывается площадь рубцового поражения, тем ярчевыраженной будет симптоматика кардиосклероза, тем менее радужен окажется прогноз дальнейшей выживаемости.
  3. Локализации очага. К примеру очаги,расположенные в стенках предсердий либо межжелудочковых перегородках не настолько опасны как рубцовые включения на стенках левого желудочка.
  4. От общего числа образовавшихся очагов некроза. При этомриски возникновения осложнений и последующие прогнозы выживаемости напрямую зависят от количества первичных очагов некроза.
  5. От поражения проводящей системы. Атеросклеротические очаги, задевающие проводящие пучки сердца, как правило, приводят к самым тяжелым нарушениям в функционировании сердца, в целом.

Кардиосклероз же, поражающий клапанный аппарат сердца, наиболее редок, так как клапаны изначально имеют соединительнотканное строение.

Причиной смерти обычно становится крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, так как большой рубец сильно затрудняет работу сердца.

Что касается локализации заболевания, то чаще всего мозоль формируется на левом желудочке (в большинстве случаев – на передней его стенке, реже – на задней), а также на межжелудочковой перегородке.

Выделяют рассеянный (т. е. мелкоочаговый) и крупноочаговый кардиосклероз постинфарктного характера.

  • Особую сложность для лечения представляет именно последний вид патологии, он же обладает и наиболее худшим прогнозом. В этой области нередко возникает аневризма, поэтому немалое значение имеет локализация поражения.
  • Мелкоочаговый КГ представляет собой небольшие «штрихи», полоски или очаги белесого цвета. Эта форма болезни возникает при атрофии или дистрофии сердечной ткани. Причиной нередко становится гипоксия (недостаток у тканей кислорода).

Нередко выделяют и диффузный кардиосклероз, при котором соединительная ткань словно оплетает сердечную мышцу. Строма миокарда огрубевает и утолщается.

  • миокардитический (в результате ревматизма и миокардита);
  • атеросклеротический;
  • постинфарктный;
  • первичный (при врожденных фиброэластозах и коллагенозах).

В кардиологии постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз принято рассматривать как проявление ИБС, вызванной прогрессированием атеросклероза в венечных сосудах.

Проявление недуга атеросклеротический кардиосклероз характерно для мужчин среднего и старшего возраста, страдающих ИБС. Болезнь может становиться причиной смерти.

Стадии 

Прежде всего, важно знать, что такое сердечная недостаточность и как она влияет на организм. Нас интересует именно ее хроническая форма. В таком состоянии ослабляется сократительная способность сердечной мышцы, и с каждым годом хроническая сердечная недостаточность (ХСН) медленно, постепенно портит здоровье пациента. Органы страдают от недостаточного притока крови, содержащей питательные вещества и кислород.

Классификация Стражеского-Василенко выделяет такие стадии сердечной недостаточности:

  • Н1 характеризуется острыми симптомами. Затруднения в дыхании, учащенное сердцебиение возникают только при активной физической работе, сильном волнении. Вторым отличительным признаком является то, что на данной ступени страдает только малый круг кровообращения.
  • Н2 (А) стадия уже оказывает свой поражающий эффект на большой круг кровообращения. Постоянные одышка и частое сердцебиение сопровождают больного на протяжении всего дня, а к вечеру его ноги и нижние участки тела отекают, что проходит под утро.
  • Н2 (Б) сильное нарушение генодинамики: недостаточный приток крови к конечностям и внутренним органам, ее медленное продвижение по всем кругам кровообращения. Отеки становятся частью жизни больного, они присутствуют все время. Застой жидкости теперь возникает не только на ногах, но и на руках, лице.
  • На стадии НЗ присутствуют явные поражения всех внутренних органов, тканей, возможны их необратимые патологии.

По другой учрежденной классификации – нью-йоркской, выделяют четыре класса сердечной недостаточности, разделенные по признаку клинических проявлений: от самых незаметных до тяжелых состояний.

По классификации Стражеско-Василенко выделяют:

  • Хроническую сердечную недостаточность (ХСН) Н 1 стадии – признаки которой проявляются только при физической нагрузке. Возникает одышка, сердцебиение, патологические нарушения происходят только по малому кругу кровообращения. В состоянии покоя гемодинамика не нарушена.
  • ХСН Н 2 А стадии – в процесс вовлекается и большой круг кровообращения. Пациента беспокоит одышка, сердцебиение. К вечеру появляются отеки на ногах, которые исчезают самопроизвольно к утру, после отдыха.
  • ХСН Н 2 Б стадии – отмечаются глубокие нарушения гемодинамики, выраженные признаки застоя по малому и большому кругах кровообращения. Отеки на нижних конечностях присутствуют постоянно, постепенно начинают отекать руки, лицо, грудная клетка и т. д. Одышка, сердцебиение присутствуют и в состоянии покоя.
  • ХСН Н 3 стадии – выявляются признаки необратимых патологических нарушений во внутренних органах.

Существует еще нью-йоркская классификация ХСН, в которой выделены 4 функциональных класса, соответственно от легкой до самой тяжелой степени течения болезни.

Прогноз ХСН неблагоприятный в последних стадиях. ХСН Н 3 стадии часто определяется как причина смерти пожилого населения. По статистике считается, что у больного с постинфарктным кардиосклерозом и развивающейся на его фоне недостаточностью продолжительность жизни уменьшается на 5 – 7 лет.

Диффузный кардиосклероз представляет собой равномерное разрастание рубцов по всей площади погибшего миокарда, а очаговый отличается четкими границами поврежденных участков.

Атеросклеротический кардиосклероз является последствием атеросклероза. Симптоматика проявляется довольно медленно и постепенно, из-за чего очень сложно диагностировать данную форму заболевания на начальной стадии.

При атеросклеротическом разрастании соединительных тканей происходят диффузные изменения, нарушается метаболизм, атрофируются некоторые участки миокарда и прогрессирует дистрофия миокардильных волокон.

  • Отечность;
  • Одышка;
  • Частое сердцебиение;
  • Появление водянок в полостях.

Постмиокардический кардиосклероз проявляется вследствие перенесенных миокардитов и локализируется в местах воспалительных процессов, которые привели к деструкции миоцитов.

Чаще всего данная форма встречается у молодого поколения. Отличительными чертами этого заболевания является аллергия и различные инфекционные заболевания. При постмиокардической форме кардиосклероза часто нарушается кровоснабжение по правому желудочку.

Постинфарктная форма рубцевания происходит впоследствии инфаркта миокарда. Рубцы проявляются в местах отмершей ткани миокарда и четкими очагами. Признаки, по которым можно диагностировать болезнь, аналогичны с симптоматикой атеросклеротическим кардиосклерозом.

Механизм развития патологии

В первую очередь, у человека должен измениться состав жиров крови. Уровень «вредных» липидов повышается (ЛПНП), а «полезных» уменьшается (ЛПВП). Из-за этого на стенках коронарных артерий появляются жировые полоски. Обнаружить их при жизни невозможно, так как они не провоцируют появление каких-либо симптомов.

В последующем, липиды вместе с кровяными клетками (тромбоцитами) продолжают оседать в область полоски, формируя полноценную бляшку. По мере своего роста, она сначала закрывает артерию частично. В это время, человека беспокоят первые признаки ишемической болезни.

Если бляшка остается в таком состоянии достаточно долго (в течение нескольких лет) и больной не принимает гиполипидемические препараты, появляется атеросклеротический кардиосклероз. Как правило, он носит диффузный характер – небольшие очаги возникают на различных участках сердечной мышцы.

Острая сердечная недостаточность постинфарктный кардиосклероз -

Без лечения, болезнь постепенно прогрессирует – увеличивается количество соединительной ткани, вместо нормального миокарда. Оставшиеся мышечные клетки разрастаются, пытаясь сохранить функцию сердца нормальной. В итоге это приводит к его недостаточности и появлению выраженных симптомов.

На сегодняшний день доктора не пришли к единому мнению, что служит пусковым фактором появления такой патологии. Наибольшее признание в медицинском мире получили две теории. Это повреждение эндотелия сосудов и изменение соотношения липопротеинов высокой и низкой плотности. Следовательно, причинами атеросклеротического кардиосклероза служат такие факторы, как:

  • активное и пассивное курение, в результате чего в кровь попадает окись углерода;
  • артериальная гипертензия вследствие какой-либо патологии, хронического стресса, наследственной предопределенности, погрешностями образа жизни;
  • некоторые вирусы и бактерии (в частности, это хламидии, пневмококки, стрептококки, цитомегаловирус) способны вызывать нарушения в эндотелии коронарных сосудов сердца;
  • слишком высокое содержание холестерина в диете;
  • половая принадлежность, согласно данным статистики, у мужчин атеросклеротический кардиосклероз диагностируют чаще;
  • сахарный диабет, болезни щитовидной железы.

Появление ишемической болезни сердца (ИБС) также обусловлено возрастными изменениями в стенке сосудов, чаще они развиваются после 45 – 50 лет. Самым грозным осложнением атеросклероза и кардиосклероза, вызванных перечисленными причинами, является отрыв бляшки от стенки коронарного сосуда и его закупорка.

Постинфарктный и атеросклетический диффузный процесс в миокарде, нарушение ритма его сокращений приводят к хронической сердечной недостаточности (ХСН). Ее течение усугубляется при отсутствии соответствующего состоянию пациента лечения.

Еще одной причиной кардиосклероза является несоблюдение советов доктора при выявленных нарушениях липидного обмена, гипертонии и других предрасполагающих к его развитию болезней. Особенно это касается таких вредных привычек, как курение, потребление алкоголя.

Содержание

Из-за большого количества атеросклеротических бляшек проходимость сосудов ухудшается

Кардиосклероз — это замещение сердечной мышцы соединительной тканью. Постинфарктный кардиосклероз — это заболевание, которое начинает активно развиваться на фоне перенесенного инфаркта и относится к вторичному процессу развития.

Кардиологи рассматривают данное заболевание как самостоятельную форму ИБС. Диагностируется оно через несколько месяцев после того, как случился инфаркт миокарда, то есть когда завершился процесс рубцевания.

сердечная недостаточность застойная атеросклеротический кардиосклероз

Образованные рубцы страшны тем, что сердечная масса увеличивается в размере из-за разрастания рубцовой соединительной ткани. Сердечная мышца не предусмотрена к разрастанию, поэтому возникают дальнейшие негативные последствия в виде затруднения дыхания и других симптомов, которые мы рассмотрим чуть позже.

Заболевание может развиться и на фоне дилатационной кардиомиопатии, при которой происходит расширение полости обоих желудочков или только левого, а также нарушается сократительная функция сердца. Это также означает, что сердечные стенки становятся дряблыми.

Кардиосклероз, появившийся по этим причинам, приводит к тому, что проходимость сосудов ухудшается из-за большого количества атеросклеротических бляшек процессов тромбообразования. Сосуды становятся менее эластичными и уже не могут в полной мере снабжать сердце кислородом и кровью.

Признаки

Для левожелудочкового постинфарктного кардиосклероза характерно формирование так называемой сердечной астмы – сильной одышки по ночам, вызывающей приступы удушья. Она вынуждает больного сесть. В вертикальном положении дыхание нормализуется в среднем через 10-15 минут, при возвращении в горизонтальную позицию, приступ может повториться.

Если рубцеванию подвергается правый желудочек, проявляются такие симптомы, как:

  • синюшность губ и конечностей;
  • набухание и пульсация вен на шее;
  • отеки ног, усиливающиеся к вечеру; начинаются со стоп, постепенно поднимаются, доходя до паха;
  • болезненность в правом боку, вызванная увеличением печени;
  • накопление воды в брюшине (отек по большому кругу кровообращения).

Аритмии характерны для рубцевания любой локализации, даже когда поражены небольшие части миокарда.

Чем раньше обнаружена патология, тем более благоприятен лечебный прогноз. Специалист сможет увидеть начальную стадию постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ.

Симптомы

Острая сердечная недостаточность постинфарктный кардиосклероз -

Сердечная недостаточность, развившаяся вследствие постинфарктного кардиосклероза, имеет ряд особенных симптомов:

  • Одышка – это неглубокое частое дыхание, при котором чувствуется, будто вам недостаточно воздуха. ХСН вызывает одышку при повышении артериального давления в малом круге кровообращения. Но для начала следует исключить остальные причины, по которым, возможно, она и возникла: ожирение, проблемы с кровью, легкими – все эти патологии приводят к нарушению газового состава крови.
  • Ночную одышку провоцирует приток крови в грудную клетку из-за принятого горизонтального положения. Повышается давление, а глубокий вдох легкими становится невозможным, ведь понижается их жизненный объем. Из-за недостатка кислорода больной пробуждается, у него начинается приступ кашля. Со временем он сменяет привычное горизонтальное положение сна на сидячее.
  • Застойный бронхит провоцирует постоянный сухой кашель.
  • Изменение скелетных мышц в худшую сторону, что уменьшает их выносливость. Утомляемость наступает очень быстро.
  • Учащенное биение сердца.
  • Акроцианоз кожи — посинение на кончиках пальцев, в зоне треугольника носогубной складки, губ слизистых оболочек. В дальнейшем – акроцианоз, вызывающий посинение ушей, носа. Синюшные участки при этом имеют низкую температуру.
  • Симметричные отеки тела, с прогрессированием начинают отекать и внутренние органы.
  • Метеоризм, проблемы с пищеварением.
  • Застой продуктов распада в почках и печени.

Очевидно, что выраженность симптомов напрямую зависит от тяжести нынешней стадии постинфарктного кардиосклероза.

Признаки ПИКС определяются расположением рубцовой ткани и площадью поражения миокарда. Основным симптомом этого заболевания является сердечная недостаточность, которая развивается в большинстве случаев кардиосклероза.

В случае дисфункции правых отделов развиваются:

  • периферические отеки;
  • признаки нарушения микроциркуляции (акроцианоз), конечности становятся фиолетово-синего цвета из-за недостатка кислорода;
  • скопление жидкости в брюшной, плевральной, перикардиальной полостях;
  • увеличение печени, сопровождающееся болезненными ощущениями в правом подреберье;
  • набухание и патологическая пульсация шейных вен.

Даже при микроочагах кардиосклероза появляется электрическая нестабильность миокарда, которая сопровождается различными аритмиями, в том числе желудочковыми. Они служат основной причиной смерти пациента.

Левожелудочковая недостаточность характеризуется:

  • одышкой, усиливающейся в горизонтальном положении;
  • появлением пенистой мокроты и прожилок крови;
  • нарастающим кашлем вследствие отека слизистой бронхов;
  • снижением переносимости физических нагрузок.

При нарушении сократительной способности сердца, пациент часто просыпается в ночные часы от приступа сердечной астмы, который проходит в течение нескольких минут после принятия вертикального положения тела.

Если на фоне постинфарктного кардиосклероза сформировалась аневризма (истончение стенки), то повышается риск образования тромбов в ее полости и развития тромбоэмболии сосудов мозга или нижних конечностей.

При наличии в сердце врожденного дефекта (открытое овальное окно), эмбол может попадать в легочную артерию. Также аневризма склонна к разрыву, но обычно это происходит в первый месяц течения инфаркта миокарда, когда собственно кардиосклероз еще не сформировался.

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение — сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут.

В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Клинические признаки кардиосклероза могут проявляться в зависимости от степени его распространенности. Чем больше очагов поражения, тем выше вероятность развития нарушения сердечного ритма и хронической недостаточности.

Как правило, у всех пациентов прослеживается ряд общих признаков:

  • Учащенное сердцебиение.
  • Аритмия. Серьезным осложнением является развитие желудочковой тахикардии, что нередко может привести к летальному исходу.
  • Появление одышки. Она беспокоит больного как в состоянии покоя, так и во время нагрузок, часто усиливается, когда человек находится в положении лежа.
  • Отечность начинает проявляться в результате постепенного скопления жидкости в организме.

На фоне развития патологии значительно ухудшается кровообращение. Капилляры плохо снабжаются кровью, в результате чего кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Крайне неблагоприятный прогноз для пациента — это возникновение в области левого желудочка аневризмы в хронической форме.

Левожелудочковое поражение часто сопровождается кашлем, вместе с которым выделяется мокрота и прожилки крови. Когда человек занимает горизонтальное положение, одышка становится намного сильнее, нередко на фоне прогрессирования развивается отечность дыхательных путей.

Пациенты плохо переносят любые физические нагрузки. Больные, у которых заболевание крайне негативно отразилось на функции сокращения сердца, часто жалуются на внезапные приступы астмы в ночное время суток. Но они также быстро проходят, стоит только сменить положение.

Правожелудочковое поражение провоцирует болезненные ощущения в грудной области, со временем печень увеличивается в размерах. Возникает отечность, конечности приобретают синеватый оттенок, вены на шее набухают.

Для ранней стадии атеросклеротического кардиосклероза характерно бессимптомное течение. Если речь идет о пациентах средней и пожилой возрастной категории, то для них характерны яркие клинические проявления атеросклеротических изменений.

Если человек ранее перенес инфаркт миокарда, то без дополнительных методов диагностики можно быть уверенным, что на поверхности сердечной мышцы этого пациента образовались множественные очаги рубцевания, а также атеросклеротический кардиосклероз коронарных артерий (коронаросклероз).

Для клинической картины данного заболевания, характерны такие проявления:

  1. В начальных этапах заболевания человек может предъявлять жалобы на одышку при физической нагрузке. По мере прогрессирования болезни, чувство одышки появляется во время интенсивной и медленной ходьбы. Еще одним характерным признаком является нарастание чувства слабости и общего недомогания при выполнении каких-либо действий;
  2. Головная боль и чувство головокружения. Эта характерная симптоматика нередко сопровождается шумом в ушах, и свидетельствует о кислородном голодании тканей головного мозга;
  3. Боль в области сердца ноющего характера. Ишемическая боль в сердце при атеросклеротическом кардиосклерозе может длится от нескольких минут до нескольких часов. Также, коронарокардиосклероз характеризуется типичными признаками стенокардии (боль в сердце, иррадиирующая в левую лопатку, руку и ключицу);
  4. Нарушения сердечного ритма, которые проявляются в форме тахикардии, экстрасистолии или мерцательной аритмии. У людей, страдающих атеросклеротическим кардиосклерозом, частота сердечных сокращений может превышать 120 ударов в минуту;
  5. Отечный синдром в области голеней и стоп, проявляющийся в вечернее время суток. Этот симптом указывает на недостаточность кровообращения.

По мере прогрессирования сердечной недостаточности и стенокардии, к вышеперечисленным симптомам присоединяются клинические проявление застойных явлений в лёгких, гепатомегалия, асцит и плеврит. Люди с подобным диагнозом склонны к возникновению предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой блокады.

В начальных этапах эти нарушения носят приступообразный или пароксизмальный характер. Для атеросклеротического поражения коронарных сосудов сердца характерно сочетание с атеросклерозом мозговых артерий, аорты и периферических артерий.

Специфических клинических признаков патологии не существует. Все жалобы больных обусловлены основным заболеванием либо состоянием, которые спровоцировало повреждение миокарда. Однако пациенты с кардиосклерозом атеросклеротическим практически всегда отмечают следующие симптомы:

  1. Давящая боль в области сердцаНеприятные ощущения в левой половине грудной клетки или сердечные боли, имеющие давящий характер.
  2. Одышку при минимальной физической нагрузке.
  3. Слабость, быструю утомляемость при выполнении повседневных обязательств.
  4. Сердцебиение, чувство замирания в грудной клетке.
  5. При выходе на холод, подъеме на лестницу – нехватку воздуха.
  6. Появление отеков на нижних конечностях.
  7. Снижение трудоспособности, памяти, концентрации.

Диагностика

Диагноз постинфарктный кардиосклероз сердца ставится через два месяца после миокарда. Диагностика заболевания сердца проводится при помощи ультразвукового исследования. Для постановки диагноза необходимо выявить акинезии – полностью потерявшие способность к сокращению участки сердечной мышцы, что обычно не вызывает никаких сложностей.

Диагноз постинфарктного кардиосклероза выставляют на основании анамнеза, данных осмотра и объективных исследований. Среди последних наибольшее значение имеет УЗИ сердца (ЭХО-КГ). Оно позволяет определить размеры камер, толщину стенки, наличие аневризмы и процент пораженных областей, не участвующих в сокращении.

На ЭКГ можно зарегистрировать признаки перенесенного инфаркта миокарда, сформировавшейся аневризмы, а также различные нарушения ритма и проводимости. Этот метод тоже является диагностически значимым.

При рентгенографии органов грудной клетки можно заподозрить расширение левых отделов сердца, однако информативность этого метода довольно низкая. Чего нельзя сказать о позитронно-эмиссионной томографии.

Исследование проводят после введения радиоизотопного препарата, регистрируя гамма-излучение в покое и при нагрузке. При этом можно оценить уровень метаболизма и перфузии, которые свидетельствуют о жизнеспособности миокарда.

Для определения степени атеросклеротического процесса, проводят ангиографию коронарных артерий. Ее выполняют путем введения рентген-контрастного вещества непосредственно в область предполагаемого поражения.

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография.

Диагноз ставится на основе изучения истории болезни пациента, проведения ультразвукового обследования сердечной мышцы, коронарографии. Хорошо виден постинфарктный кардиосклероз на экг (электрокардиограмма), прослеживается в результате позитронно-эмиссионной томографии.

На ЭКГ регистрируются признаки минувшего инфаркта. Установить наличие аневризм, нарушения сердечной проводимости и ритма врач получает, изучив кардиограмму. На эхокардиографии есть возможность проследить точное нахождение и размер распространения соединительной ткани. Также определяется расширение аневризм.

Ангиография проводится с целью установления уровня атеросклеротических изменений. Отличить пораженные в результате инфаркта участки сердечной мышцы от области, которые находятся в ишемии, можно с помощью ПЭТ-КТ сердца.

Постановка клинического диагноза «атеросклеротический кардиосклероз» устанавливается посредством анализа лабораторных и инструментальных методов исследования. Совокупность этих методик позволяет получить достоверные признаки атеросклеротического поражения коронарных сосудов сердца.

Комплексная диагностика при подозрении на атеросклеротический кардиосклероз, включает такие варианты исследования:

  1. Липидограмма. При оценке состояния жирового обмена в организме, берутся во внимание такие показатели, как триглицериды (повышаются), холестерин (повышается), полезные липиды (снижаются), вредные липиды (повышаются). Нормальные показатели холестерина в организме человека составляют от 3,3 до 5,0 ммоль /л;
  2. Общеклиническое исследование крови. При атеросклеротических изменениях в сосудах сердца не наблюдаются какие-либо патологические маркеры в общем анализе крови;
  3. Ультразвуковое исследование сердца (ЭХО). Эта методика является одной из наиболее информативных, так как благодаря ультразвуку имеется возможность обнаружения очагов соединительной ткани в области миокарда. Посредством УЗИ можно оценить размеры патологических очагов, их количество и локализацию;
  4. Электрокардиография. Этот простой и распространенный вариант диагностики дает возможность выявить очаги ишемизации на определённых участках миокарда. Кроме того благодаря ЭКГ можно выявить такие нарушения ритма, как тахикардия, аритмия, экстрасистолия и различные блокады;
  5. Коронарная ангиография. Эта методика является наиболее достоверной и информативной. Проведение данной диагностики практикуют в крупных специализированных медицинских учреждениях, оснащенных специальным оборудованием и располагающих высококвалифицированными специалистами. Перед началом исследования, пациенты с подозрением на атеросклеротический кардиосклероз осуществляют постановку специального катетера через бедренную артерию. Этот катетер продвигают по сосуду, ведя через аорту к области коронарных сосудов сердца. После того как катетер находится в необходимой зоне, через него вводят специальное рентгеноконтрастное вещество. Завершающим этапом коронарной ангиографии является проведение рентгенологического снимка области сердца с последующей оценкой проходимости коронарных сосудов сердца. В современной медицинской практике осуществляют компьютерную томографию с введением рентгеноконтрастного вещества. После того как диагноз подтвержден, медицинские специалисты назначают комплексное лечение атеросклеротического кардиосклероза. Его целью является торможение процессов стремительного прогрессирования, снижение риска инфаркта миокарда, а также уменьшение выраженности клинических проявлений.
Показатель Норма Изменения при атеросклеротическом кардиосклерозе
Холестерин 3,3-5,0 ммоль/л Увеличивается
ЛПНП («вредные липиды») до 3,0  ммоль /л Увеличивается

ЛПВП («полезные

липиды»)

выше 1,2 ммоль/л Снижается
Триглицериды До 1,8 ммоль/л Увеличивается

В клиническом (общем) анализе крови, как правило, изменений нет.

Чтобы подтвердить наличие атеросклеротического кардиосклероза, доктора используют инструментальную диагностику. Наиболее распространены в России следующие методики:

  • ЭКГ – дешевое и повсеместно распространенное исследование, позволяющее заподозрить кардиосклероз по наличию ишемии определенных участков сердца;
  • УЗИ сердца (ЭхоКГ) — самый простой способ обнаружить соединительную ткань вместо миокарда, оценить количество патологических очагов и их размеры;
  • Коронарная ангиография – наиболее точный и дорогостоящий способ обнаружения атеросклероза. Исследование проводят только в крупных больницах, так как для него необходимы дорогостоящие расходные материалы, оборудование и высококвалифицированные специалисты. Стандартный алгоритм проведения ангиографии следующий:
    1. Через бедренную артерию хирург вводит специальный катетер (тонкую трубочку), который ведут через аорту к коронарным артериям;
    2. В катетер вводят контрастное вещество;
    3. Делают снимок области сердца каким-либо рентгенологическим методом (чаще – это компьютерная томография).

После подтверждения диагноза, доктора назначают комплексное лечение. Оно тормозит прогрессирование болезни, уменьшает выраженность симптомов и снижает риск инфаркта, который является частой причиной смерти таких пациентов.

Для определения наиболее действенной терапевтической схемы необходимо проведение диагностики. Специальные процедуры позволят выявить, как сильно сердечная мышца поражена рубцовой тканью, сколько имеется очагов, какой вид кардиосклероза присутствует и что конкретно спровоцировало его развитие. Обычно назначают:

  1. Проведение электрокардиограммы, которая показывает изменения в ритме сердца, имеющиеся рубцы, гипертрофию левого желудочка и образование постинфарктной аневризмы.
  2. Ультразвуковое исследование позволяет оценить состояние сократительной функции сердечной мышцы и понять, имеются ли изменения относительно размеров органа, его формы. Также УЗИ показывает наличие рубцов.
  3. Для выявления патологических очагов проводят магнитно-резонансную томографию, она же дает возможность рассмотреть послойные срезы сердечной мышцы.
  4. Для определения уровня холестерина проводят лабораторные исследования крови, также они необходимы для получения информации относительно общего состояния пострадавшего и наличия сопутствующих патологий.

Помимо назначения обследований кардиолог собирает анамнез больного для выявления патологии, спровоцировавшей формирование кардиосклероза. Рассматривая лечение болезни, необходимо отметить, что единой методики не существует, комплекс подбираемых специалистом мероприятий направлен на избавление от изначальной причины проблемы.

К примеру, если имеет место постмиокардитическая форма болезни, в первую очередь врач проведет лечение инфекции либо аллергической реакции, вызвавшей кардиосклероз. При наличии диффузной атеросклеротической формы потребуется сосредоточиться на снижении уровня холестерина, заняться коррекцией АД и восстановить кровоснабжение коронарных артерий. В целом терапевтическая схема при диффузном кардиосклерозе будет выглядеть следующим образом:

  1. Устранение основной причины заболевания.
  2. Стабилизация метаболических процессов, протекающих в миокарде.
  3. Устранение симптомов, указывающих на сердечную недостаточность.
  4. Терапия аритмии.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз — причины, симптомы и лечение

Больным назначают такие группы сердечных препаратов:

  • Лекарства, избавляющие от отеков: диуретики, мочегонные.
  • Бета-блокирующие.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Стимулирующие работу сердца, кровообращение.
  • Препараты для улучшения обменных процессов.

Лечение постинфарктного кардиосклероза обычно направлено на устранение его проявлений (сердечная недостаточность и аритмии), так как восстановить функцию пораженного миокарда не представляется возможным.

Пациентам с ПИКС, как правило, назначают следующие классы препаратов:

  • Ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл, лизиноприл) снижают артериальное давление в случае его повышения и препятствуют увеличению размеров сердца и растяжению его камер.
  • Бета-блокаторы (конкор, эгилок) уменьшают частоту сердечных сокращений, тем самым повышая фракцию выброса. Также они служат противоаритмическими препаратами.
  • Мочегонные (лазикс, гипотиазид, индапамид) выводят накопившуюся жидкость и уменьшают признаки сердечной недостаточности.
  • Верошпирон относится к мочегонным, но механизм его действия при ПИКС несколько иной. Посредством воздействия на рецепторы альдостерона, он уменьшает процессы перестройки миокарда и растяжения полостей сердца.
  • Для улучшения метаболических процессов хорошо помогает мексикор, рибоксин и АТФ.
  • Классические лекарства для лечения ИБС (аспирин, нитроглицерин и др.).

Необходимо также изменить образ жизни и придерживаться здорового питания и бессолевой диеты.

В этом случае проводят аорто-коронарное шунтирование с одновременной резекцией истонченной стенки. Операцию выполняют под общим наркозом с использованием аппарата искусственного кровообращения.

В некоторых случаях для восстановления проходимости коронарных артерий используют миниинвазивные методики (коронарография, баллонная ангиопластика, стентирование).

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани.

Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.)

При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий.

www.krasotaimedicina.ru

Учитывая то, что данная патология относится к достаточно сложным проявлениям и в силу той ответственной функции, которую данный орган выполняет для организма, терапия купирования данной проблемы должна обязательно носить комплексный характер.

Это немедикаментозные и медикаментозные методики, при необходимости, лечение хирургическим путем. Только своевременным и полномасштабным лечением можно добиться положительного разрешения проблемы с ишемической болезнью.

Если патология еще не сильно запущена, то путем медикаментозной коррекции можно устранить источник отклонения, восстановив нормальное функционирование. Воздействуя непосредственно на звенья патогенеза, например, источник атеросклеротического кардиосклероза (образующиеся холестериновые бляшки, закупорка сосудов, артериальная гипертензия и так далее), вполне возможно излечить заболевание (если оно находится в зачаточном состоянии) или существенно поддержат нормальный метаболизм и функционирование.

Следует так же отметить, что самолечение при данной клинической картине абсолютно недопустимо. Назначать медикаментозные средства можно только при подтвержденном диагнозе. В противном случае больному можно принести еще больше вреда, усугубив ситуацию.

При атеросклеротической форме рассматриваемого недуга используется группа медикаментов, позволяющих бороться с сердечной недостаточностью. Это такие фармакологические средства как:

  • Метаболиты: рикавит, мидолат, милдронат, апилак, рибонозин, глицин, милайф, биотредин, антистен, рибоксин, кардионат, янтарная кислота, кардиомагнил и другие.
  • Фибраты: нормолип, гемфиброзил, гевилон, ципрофибрат, фенофибрат, иполипид, безафибрат, регулип и другие.
  • Статины: рекол, мевакор, кардиостатин, питавастатин, ловастерол, аторвастатин, ровакор, правастатин, апекстатин, симвастатин, ловакор, розувастатин, флувастатин, медостатин, ловастатин, холетар, церивастатин и другие.

Метаболическое средство глицин достаточно неплохо воспринимается организмом. Единственным противопоказанием к его применению является гиперчувствительность к одному или нескольким составляющим препарата.

Лекарственное средство вводится двумя способами – под язык (сублингвально) или располагается между верхней губой и десной (трансбуккально) до полного рассасывания.

Малышам, которым еще не исполнилось трех лет – по половине таблетки (50 мл) два – три раза на протяжении дня. Такой режим приема практикуется в течение одной – двух недель. Далее, на протяжении семи – десяти суток по половине таблетки один раз в сутки.

Деткам, которым уже есть три года и взрослым пациентам назначается по целой таблетке два – три раза на протяжении суток. Такой режим приема практикуется в течение одной – двух недель. При терапевтической необходимости лечебный курс продляют до месяца, затем месячный перерыв и повторный курс лечения.

Гиполипидемическое средство гемфиброзил приписывается лечащим врачом внутрь за полчаса до приема пищи. Рекомендованная дозировка составляет по 0,6 г дважды в сутки (в утреннее и вечернее время) либо 0,9 г одноразово в сутки (в вечернее время).

К противопоказаниям данного лекарства можно отнести: первичный билиарный цирроз печени, повышенную непереносимость организмам больного составляющих гемфиброзила, а так же период беременности и кормления грудью.

Гиполипидемическое средство флувастатин вводится независимо от приема пищи, целиком, не разжевывая, совместно с небольшим количеством воды. Рекомендуется применять в вечернее время, либо непосредственно перед сном.

Стартовая дозировка подбирается индивидуально – от 40 до 80 мг суточных и корректируется в зависимости от достигнутого эффекта. При легкой стадии нарушения допускается снижение до 20 мг в сутки.

К противопоказаниям данного лекарства можно отнести: острые недуги, затрагивающие печень, общее тяжелое состояние пациента, индивидуальную непереносимость составляющих препарата, период беременности, лактации (у женщин) и детский возраст, так как абсолютная безопасность препарата не доказана.

Используются так же ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (апф блокаторы): оливин, нормапресс, инворил, каптоприл, миниприл, лерин, эналаприл, рениприл, кальпирен, корандил, эналакор, миоприл и другие.

АПФ блокатор эналаприл принимают независимо от еды. При монотерапии стартовая доза составляет одноразово по 5 мг суточных. Если терапевтический эффект не наблюдается, спустя неделю – две ее можно увеличить до 10 мг. Прием препарата должен проводиться под постоянным мониторингом специалиста.

При нормальной переносимости, и при необходимости, дозировка может быть повышена до 40 мг суточных, разнесенных на один – два приема на протяжении суток.

Максимально допустимое суточное количество — 40 мг.

При совместном назначении с диуретиком, прием второго необходимо прекратить за пару суток до ввода эналаприла.

Противопоказан препарат при гиперчувствительности к его составляющим, при беременности и лактации.

В комплексную терапию вводят и диуретики: фуросемид, кинекс, индап, лазикс и другие.

Фуросемид в форме таблеток принимается натощак, не пережевывая. Максимально допустимое суточное количество для взрослых пациентов составляет 1,5 г. Стартовая дозировка определяется из расчета 1 – 2 мг на килограмм веса пациента (в отдельных случаях допускается до 6 мг на килограмм). Следующий прием препарата не допустим ранее, чем через шесть часов после первоначального ввода.

Отечные показатели при хронической сердечной недостаточности купируются дозировкой от 20 до 80 мг суточных, разбитых на два – три ввода (для взрослого пациента).

Противопоказанием к применению могут быть такие болезни: острая почечная и/или печеночная дисфункция, коматозное или предкоматозное состояние, нарушение водно — электролитного обмена, тяжелая форма гломерулонефрита, декомпенсированный митральный или аортальный стеноз, детский возраст (до 3 лет), беременность и лактация.

Чтобы активизировать и привести к норме сердечные сокращения, зачастую принимаются такие препараты как ланоксин, диланацин, строфантин, дилакор, ланикор или дигоксин.

Кардиотоническое средство, сердечный гликозид, дигоксин назначается стартовым количеством до 250 мкг суточных (пациентам, чей вес не превышает 85 кг) и до 375 мкг суточных (пациентам, чей вес превышает 85 кг).

Кардиосклероз: что это такое, описание, симптоматика, тактика терапии

Для лечения атеросклеротического кардиосклероза широко применяется такая группа лекарственных препаратов, как статины или ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Это основной фермент, запускающий процесс синтеза холестерина.

  • предотвращают отрыв атеросклеротических бляшек;
  • снижают агрегацию тромбоцитов на их поверхности;
  • восстанавливают структуру сосудистой стенки;
  • уменьшают риск смерти от острого инфаркта миокарда.

Первое средство для терапии атеросклеротического кардиосклероза было синтезированы из грибков рода Aspergillus в 70-е годы ХХ века. С тех пор наука не стоит на месте, и на сегодняшний день в России зарегистрировано множество лекарственных средств этой группы как импортного, так и отечественного производства.

  • Ловастатин (Холетар, Кардиостатин) является одним из первых натуральных статинов. Однако в настоящее время применяется редко в связи с появлением новых, более эффективных медикаментов;
  • Симвастатин (Зокор, СимваГексал, Симгал) – полусинтетическое средство, его действие вдвое сильнее Ловастатина, его рекомендуют принимать при сопутствующей ИБС, однако врачи воздерживаются от его длительного использования, так как этот препарат достаточно токсичен;
  • Правастатин, его преимуществом является низкий риск осложнений и сочетаемость с другими препаратами для лечения кардиосклероза;
  • Флувастатин (Лескол), малотоксичен, но видимый эффект развивается лишь через 8 – 12 недель с момента начала применения;
  • Аторвастатин (Липримар, Атомакс, Тулип) – статин третьего поколения, по действию превосходит «старые» лекарства;
  • Розувастатин (Крестор, Розукард) является самым эффективным на сегодняшний день гиполипидемическим препаратом.

Это неполный список. Начальная дозировка статинов составляет 10 – 20 мг в сутки. Точное количество зависит от состояния пациента, семейного анамнеза и результатов обследований. При необходимости его можно повысить до 80 мг, однако это может стать причиной многочисленных осложнений. Поэтому применение препарата в такой дозе проводится по строгим показаниям.

  1. Лекарственные средства, относящиеся к группе нитратов – Нитроглицерин либо Нитросорбид. Эти препараты эффективно воздействуют на напряженные стенки миокарда, улучшают циркуляцию крови. При этом Нитроглицерин используется не только для проведения лечения, но и в профилактических целях для предупреждения сердечных приступов.
  2. Для положительного воздействия на функциональность органа, снижения тонуса миокарда, уменьшения показателей АД назначаются антагонисты кальция, к ним относится Верошпирон, Дилтиазем, Нифедипин.
  3. Для улучшения питания сердечной мышцы прописывают Рибоксин либо Мексидол.
  4. Может потребоваться прием блокаторов бета-адренорецепторов, к которым относят Небиволол, Анаприлин и прочие. Принимать препараты этой группы следует с повышенной осторожностью, соблюдая назначенную кардиологом дозировку, количество приемов.

Если при проведении терапии рубцеваний появляется необходимость в уменьшении количества холестерина, назначают Розувастатин, Симвастатин и прочие препараты, относящиеся к статинам. При их приеме необходим регулярный контроль качественного и количественного состава крови.

Лечение диффузионного кардиосклероза не ограничивается одними фармацевтическими препаратами, необходимо назначение диеты, корректировка образа жизни, физической активности, отказ от курения и употребления спиртного. Более подробно стоит рассмотреть принципы правильного питания при появлении этой патологии:

  1. Необходимо отказаться от употребления поваренной соли.
  2. Потребуется строгий контроль объема выпиваемой за сутки жидкости.
  3. Придется отказаться от продуктов, возбуждающих нервные элементы сердечно-сосудистую системы – кофейные напитки, крепкого чая, крепкого алкоголя и даже какао.
  4. Необходимо отказаться от жареных блюд в пользу запеченных, отварных и тушенных продуктов.
  5. Из меню потребуется исключить продукты с высоким уровнем холестерина – субпродукты и яйца.
  6. Отказаться придется от блюд, которые могут включать острые овощи – лук и чеснок, перец, редька и прочие.
  7. Из рациона следует убрать продукты, тяжелые для желудка.

Дополнительным методом лечения является народная медицина. Однако, подбирая рецепты для лечения патологии, нельзя забывать основные правила – перед применением отваров и настоев необходима консультация лечащего врача.

Следует учитывать возможность индивидуальной непереносимости. Народная медицина должна быть дополнительным, но не основным методом терапии. Растительные компоненты могут иметь определенные противопоказания. Вот один из наиболее популярных рецептов:

  1. Необходимо очистить чесночную голову.
  2. Измельчить ее до консистенции кашицы.
  3. Залить ингредиент нерафинированным постным маслом.
  4. Настаивать средство следует 8 часов, после чего в него добавляется сок из одного лимона.
  5. Ингредиенты перемешиваются, и смесь настаивается на протяжении еще 7 суток.
  6. Принимают средство за 30 минут до приемов пищи, трижды за день. Разовая доза составляет меленькую ложку состава. Длительность терапии – три месяца, после чего делают месячный перерыв и повторяют лечение.

В случаях, когда медикаментозное лечение в совокупности с диетой и народными рецептами не принесли полного или частичного излечения, то может быть назначено хирургическое лечение – шунтирование, стентирование, при нарушении ритма — имплантация кардиостимулятора.

  1. Необходим контроль над формированием основной патологии, если она уже имеет место, или мероприятиями, направленными на предупреждение его появления.
  2. Правильный образ жизни, включая режим дня и питание.
  3. Избавление от вредных привычек.
  4. Предупреждение стрессовых ситуаций.
  5. Регулярные нормированные физические нагрузки.
  6. Контроль массы тела.

У пациентов с диагнозом кардиосклероз часто возникает вопрос, долго ли живут при наличии такого заболевания. Следует заметить, что сам по себе диффузионный кардиосклероз приговором не является, иногда его достаточно сложно диагностировать, особенно когда явная симптоматика отсутствует. Совсем иное дело сердечно-сосудистые патологии, на фоне которых развивается кардиосклероз.

Прогноз при формировании одной из форм патологии зависит от уровня развития болезни – если нет осложнений в виде тяжелой аритмии либо нарушенного кровообращения, исход обычно благоприятен. Впрочем, роль играет и своевременное обнаружение проблемы.

Кардиосклероз относится к заболеваниям, которые на протяжении долгого времени могут никак себя не проявлять, потому регулярная диагностика у людей, подверженных риску развития патологии – необходимость.

Правильное сочетание фитотерапии с синтетическими препаратами позволяет снизить дозы лекарственных трав в 8—12 раз, а синтетических препаратов — до 6 раз.

Кардиотонические лекарственные травы обязательны для приема, так как в результате выраженного атеросклероза коронарных артерий и после перенесенных инфарктов миокарда тонус сердечной мышцы снижается, а сила сердечных сокращений падает — развиваются сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма (Ю. И. Коршикова и соавт., 1998 и др.).

В сбор входят боярышник:

  • кроваво-красный (плоды и цветки),
  • трава пустырника пятилопастного,
  • корень аралии маньчжурской.

Кроме трав, по схеме назначаются сердечные гликозиды с сильным кардиотоническим действием, в основном препараты наперстянки (пурпурной, ржавой и шерстистой) в таблетках или инъекциях. Отмечено, что в сочетании со сбором лекарственных трав эти препараты лучше переносятся.

Они снижают спазм коронарных сосудов, в результате чего улучшается коронарное кровообращение.

В сборы входят:

  • корни валерианы,
  • цветки бессмертника песчаного,
  • календулы лекарственной и лист мяты перечной.

Растения с противосклеротическим (улучшающим липидный обмен) действием, способствующие выведению из организма холестерина и других липидов: лист березы белой, цветки бессмертника песчаного, боярышника кроваво-красного, трава душицы обыкновенной, трава тысячелистника.

Из растений с антигипоксантными свойствами можно рекомендовать в сбор:

  • календулу лекарственную,
  • липу сердцевидную,
  • боярышник кроваво-красный,
  • донник лекарственный,
  • хвощ полевой.

Все перечисленные растения содержат флавоноиды, силантраны и другие биологически активные вещества, повышающие устойчивость организма к кислородному голоданию, которое отрицательно влияет на ткани и органы, прежде всего на миокард. Перечисленные лекарственные травы повышают также активность синтетических препаратов.

Диагностика патологии и медикаментозная терапия

  1. Мочегонные препараты. При развитии отеков, назначают диуретики или мочегонные препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон. Мочегонную терапию рекомендуют назначать с малых доз тиазидоподобных диуретиков при компенсированной сердечной недостаточности миокарда. При стойких, выраженных отеках применяют петлевые диуретики. При длительном лечении мочегонными, обязателен контроль электролитного баланса крови.
  2. Нитраты. Для уменьшения нагрузки на сердце, расширения коронаров, используют нитраты: молсилодомин, изосорбида динитрат, монолонг. Нитраты способствуют разгрузке малого круга кровообращения.
  3. Ингибиторы АПФ. Препараты вызывают расширение артерий и вен, уменьшают пред- и посленагрузку на сердце, что способствует улучшению его работы. Широко применяются следующие препараты: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Подбор дозы начинают с минимальной, при хорошей переносимости, можно повышать дозировку. Наиболее часто встречаемым побочным эффектом на эту группу препаратов является появление сухого кашля.
    Значение антиоксидантов

    Значение антиоксидантов

  4. Метаболические, антиоксидантные препараты. С целью насыщения сердечной мышцы энергией и кислородом, улучшения обменных процессов, в лечении применяют следующие препараты: кокарбоксилазу, рибоксин, липоевую кислоту, креатинфосфат, витамин Е. Эти препараты назначают курсами в 1-2 месяца не реже двух раз в год.
  5. B-блокаторы. Важная группа лекарств, способствующая урежению ЧСС, увеличению фракции выброса левого желудочка, повышению переносимости физических нагрузок. Метопролол, пропранолол, окспренолол — представители группы. Они назначаются в комбинации с диуретиками, иАПФ. При приеме b-блокаторов обязателен контроль ЧСС
  6. Антиагреганты. Для улучшения реологических свойств крови, профилактики тромбообразования применяют в лечении аспирин, аспикард, кардиомагнил.
  7. Статины. Всем пациентам с перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе показано назначение статинов, с целью предупреждения гиперхолестеринемии.

Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий — весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп.

Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

Препараты других групп, назначаемых при атеросклеротическом кардиосклерозе

Статины воздействуют непосредственно на основную причину болезни. Однако формирование участков склерозирования на мышечной ткани сердца – необратимый процесс. Поэтому для пациента с атеросклеротическим кардиосклерозом показаны средства для максимально возможного при данном диагнозе улучшения работы миокарда и, соответственно, устранения симптомов ишемии.

Более удобно назначение комбинированных медикаментов, сочетающие в себе несколько активных компонентов из разных фармакологических групп. Это Амлопресс, Дилапрел Плюс, Ко-Парнавел, Триапин. Если болезнь сопровождается отечностью, необходимы диуретики.

Ранее самыми популярными среди врачей препаратами были Верошпирон и Фуросемид. Однако сейчас также синтезированы менее токсичные комбинированные средства – Аккузид, Зониксем, Капозит и др. Для лечения атеросклеротического кардиосклероза необходимы седативные лекарства, снижающие риск реакции сердечной системы на стресс (Персен, Ново-Пассит, Глицин в сочетании с Магне В6 или витаминным комплексом Магникум).

Рецепт №1

Приготовить сбор:

  • плоды тмина — 1 ч. ложка,
  • корень боярышника — 1 cм. ложка.

Измельчить, смешать. Залить сбор 300 мл кипящей воды, настоять ночь в термосе, процедить. Выпить в течение дня в 4-5 приемов.

Рецепт №2

Приготовить сбор:

  • листья барвинка малого —1,5 ч.
  • ложки, трава омелы белой —1,5 ч.
  • ложки, цветки боярышника — 1,5 ч.
  • ложки, трава тысячелистника — 1 cм. ложка.

Все смешать, измельчить. Столовую ложку смеси залить 300 мл кипятка, настоять 1 час. Выпить в течение дня в 3-4 приема.

Домашний творог необходимо есть как при общем склерозе, так и при кардиосклерозе. Больным необходимо сьедать ежедневно хотя бы по 100 г. этого полезного д ля здоровья продукта.

Рецепт №3

300 г. сухого корня девясила измельчить, залить 500 мл водки. Настоять 14 дней в прохладном месте, процедить. Принимать по 25- 30 г. 3 раза в день с водой.

Сок красной смородины, отвар коры рябины и настой ее плодов также очень полезны больным кардиосклерозом.

Рецепт № 4

Приготовить сбор:

  • трава лапчатки гусиной —30 г.
  • трава руты душистой —30 г.
  • цветки ландыша —10 г.
  • листья мелиссы —20 г.

Рецепт № 5

Настой плодов боярышника колючего (30 ягод на стакан кипятка) рекомендуется пить ежедневно как при общем атеросклерозе, так и при кардиосклерозе.

Рецепт № 6

Настойка аралии маньчжурской: 5 г. сырья на 50 г. спирта. Настоять 14 дней в темном и прохладном месте. Принимать по 30-40 капель — 3 раза в день в течение месяца. За год необходимо провести 3-4 курса лечения.

Рецепт № 7

Приготовить сбор:

  • лист брусники —3 части,
  • трава донника — 3 части,
  • трава душицы — 4 части,
  • цветки цикория — 4 части,
  • цветки календулы — 2 части,
  • трава буквицы — 3 части,
  • трава клевера — 2 части,
  • лист мяты перечной — 1 часть,
  • лист шалфея — 1 часть.

3 ст. ложки смеси заварить на ночь в 500 мл кипятка в термосе. Утром процедить и принимать в теплом виде по 200 мл 3 раза в день за полчаса до еды.

Рецепт № 8

Столовую ложку цветков гречихи заварить 500мл кипятка и настоять 2 часа в теплом месте. Процедить. Пить по 0,5 стакана 3-4 раза в день в теплом виде.

Больным кардиосклерозом полезно ежедневно съедать 1 лимон (с сахаром, лгедом) или выпивать его сок.

Рецепт № 9

Стакан лукового сока смешать со стаканом жидкого меда. Принимать по 1 ст. ложке за 30 минут до еды 3 раза в день. Смесь держать в холодильнике. Средство эффективно также при церебросклерозе.

Рецепт № 10

Очистить от кожуры 0,5 лимона, измельчить, залить стаканом отвара хвои (1 ст. ложку хвои на стакан кипятка: кипятить 3 минуты, настаивать 3 часа, процедить) и принимать смесь 3 раза в день. Курс лечения — 2 недели.

Осложнения: что является причиной смерти

Постинфарктный кардиосклероз у пожилых людей приводит к следующим последствиям:

  • Ослабление силы действия сердца – сердечная недостаточность в хронической форме.
  • Нарушения темпа сокращения сердца, за счет уменьшения его проводимости – аритмии.
  • Возможные симптомы постинфарктного кардиосклероза определяются развившимися вследствие инфаркта нарушениями работоспособности сердца.

Эти процессы негативно влияют на качество жизни человека. Пациент утрачивает толерантность к физнагрузке, лишается возможности работать, вести привычную жизнь. Запущенный кардиосклероз провоцирует появление аневризмы, разрыв которой приводит к смерти 90% непроперированных  пациентов.

Как и любое заболевание сердечно-сосудистой системы, атеросклеротический кардиосклероз имеет ряд скрытых осложнений. В результате тяжелого поражения сердечной мышцы, человек замечает ухудшение качества жизни и затруднение при социальной адаптации.

Наиболее грозным осложнением является асистолия и летальный исход. Внесердечные осложнения на фоне кардиосклероза проявляется в виде атрофических изменений на верхних и нижних конечностях, нарушении чувствительности и снижении остроты зрения.

Прогнозы относительно качества жизни и выживаемости напрямую зависят от тех результатов исследования, которые пациент последовательно выполняет. Во внимание берётся степень поражения миокарда, уровень проводимости в сердечной мышце, характер и интенсивность нарушений сердечного ритма, уровень кислородного голодания, а также степень проходимости коронарных сосудов сердца.

Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение развития данного заболевания, требуют комплексного подхода и определенных временных затрат. Первичная профилактика этого заболевания предусматривает коррекцию рациона питания, а также пересмотр образа жизни.

Таким людям рекомендуют отказаться от употребления алкоголя, избыточного употребления жирной и жареной пищи, а также табакокурения. Кроме того, первичная профилактика предусматривает нормализацию веса и показателей артериального давления.

При соблюдении перечисленных рекомендаций, каждый человек имеет возможность избежать развития столь серьёзного заболевания, а также предотвратить развитие уже имеющейся патологии.

Основными осложнениями являются острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, тромбоэмболические осложнения, разрыв аневризмы левого желудочка.

Профилактикой осложнений служит своевременная диагностика (например, пристеночных тромбов в сердце), грамотное лечение возникших нарушений ритма с применением хирургических методов лечения, если в этом возникает необходимость, а также применение антикоагулянтов под контролем лабораторных показателей свертывающей системы крови (например, прием варфарина под регулярным контролем МНО).

Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.

В результате развития постинфарктного кардиосклероза на его фоне могут проявляться другие болезни:

  • Фибрилляция предсердий
  • Аневризма левого желудочка
  • Разнообразные блокады: атриовентрикулярная, пучка Гиса, ножек Пуркинье
  • Различные тромбозы, тромбоэмболические проявления
  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия
  • Экстрасистолия желудочков
  • Тампонада перикарда
  • Синдром слабости синусового узла.

В особенно тяжелых случаях аневризма может разорваться и, как результат, больной погибает. Дополнительно осложнения снижают качество жизни пациента за счет прогрессирования определенных состояний:

  • Одышка увеличивается
  • Снижается трудоспособность и физическая выносливость
  • Часто беспокоят расстройства ритма сердца
  • Может наблюдаться фибрилляция желудочков и предсердий

При формировании атеросклероза побочная симптоматика может влиять на внесердечные части тела. В частности, нередко определяется:

  • Расстройство ощущений в конечностях, в основном страдают ноги и фаланги пальцев
  • Синдром холодных конечностей
  • Прогрессирующая атрофия мышц

Подобные патологические расстройства могут влиять на сосудистую систему мозга, глаз и других органов / систем организма.

Видео Гипертония,ИБС,кардиосклероз

Атеросклеротический кардиосклероз характеризуется хроническим медленно прогрессирующим течением. Периоды улучшения могут длиться долгое время, но повторные приступы острого нарушения коронарного кровотока постепенно приводят к ухудшению состояния пациентов.

Прогноз при атеросклеротическом кардиосклерозе определяется многими факторами, прежде всего, следующими:

  • площадь поражения миокарда;
  • вид нарушения проводимости и аритмии;
  • стадия хронической сердечно-сосудистой недостаточности на момент выявления патологии;
  • наличие сопутствующих заболеваний;
  • возраст пациента.

При отсутствии отягчающих факторов, адекватном системном лечении и выполнении врачебных рекомендаций прогноз умеренно благоприятный.

Замещение мышечной ткани соединительной провоцирует возникновение многочисленных нарушений работы сердца, которые могут привести к смерти.

Опасные осложнения постинфарктного кардиосклероза:

  • пароксизмальная тахиаритмия (тахикардия);
  • фибрилляция желудочков;
  • кардиогенный шок.

Пароксизмальная тахикардия проявляется приступами ускоренного сердцебиения, которое сопровождается головокружением, тошнотой, иногда – обмороком.

Во время одного из пароксизмов может развиться фибрилляция желудочков – хаотичное их сокращение с очень высокой частотой (более 300 уд. в мин.) Такое осложнение в 60% случаев приводит к смерти пациента.

Кардиогенный шок возникает из-за крупноочагового кардиосклероза левого желудочка. Это резкое ухудшение его сократительной способности, которое не компенсируется соответствующей реакцией сосудов. Это приводит к недостатку кровоснабжения всех тканей и органов человека.

Проявления кардиогенного шока следующие: падение артериального давления, бледная и влажная кожа, отек легких, сопор. В 81–95% случаев (в зависимости от возраста пациента) такое состояние приводит к смерти.

На фоне постинфарктного кардиосклероза способна сформироваться аневризма. Это вдвойне увеличивает риск тромбообразования, а иногда быстро приводит к тромбоэмболии сосудов нижних конечностей и мозга. Нередко осложнения зависят от врожденных особенностей в развитии сердца.

Период после инфаркта, когда еще полностью не сформировался кардиосклероз, не менее опасен запущенной болезни. Именно в это время может произойти разрыв аневризмы.

О том, может ли крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз стать причиной смерти, и каков вообще прогноз выживания при недуге, расскажем вам далее.

Основную опасность в случае отсутствия своевременного лечения диффузного кардиосклероза составляет риск развития сердечной недостаточности. Относительно безопасной считается стадия рубцевания, когда болезнь протекает без очевидных и ярко выраженных симптомов и не сопровождается сердечной недостаточностью. В противном случае лечение может быть неэффективным, а исход весьма печальным.

Разрастание рубцовой ткани влечет за собой следующие возможные осложнения:

  • Появляется аритмия, сердцебиение учащается (диагностируют методом подсчета ударов пульса за одну минуту);
  • Аневризма (представляет собой расширенный участок ткани, который выделяется из общего контура сердца);
  • Хроническая стадия сердечной недостаточности (нарушение мышечных сокращений, благодаря которым сердце перекачивает кровь).

Основная опасность кардиосклероза заключается в том, что новообразованная ткань не может выполнять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, соответственно, органа не выполняет свою работу в полной мере.

Если патология прогрессирует, миокард начинает сильно расширяться, в процесс вовлекаются различные отделы сердца, вследствие чего развиваются пороки, мерцательная аритмия, нарушение кровотока внутренних органов, отек легких и другие осложнения.

Симптоматика постинфарктного кардиосклероза зависит от объема и месторасположения рубца, но практически всегда она состоит в:

  • Нарастающей недостаточности органа;
  • Патологии проведения нервных импульсов.

Если рубец едва заметен и возник после мелкоочагового некроза, то симптомов может и вовсе не быть, но такое явление — скорее, исключение из правил. В абсолютном большинстве случаев избежать недостаточности кровообращения невозможно.

Наиболее частыми симптомами постинфарктного кардиосклероза являются:

  1. Одышка;
  2. Учащение пульса или его нерегулярность;
  3. Быстрая утомляемость и слабость;
  4. Отеки.

По мере снижения сократимости миокарда нарастает одышка, которая усиливается в лежачем положении и при физических усилиях. Пациенты стремятся занять полусидячее положение, чтобы облегчить нагрузку на венозный отдел сосудистого русла и легкие.

Характерна слабость, быстрая утомляемость, а в запущенных случаях ХСН больному сложно совершать даже простые бытовые задачи, выходить на улицу, готовить еду, принимать душ и т. д. Эти действия провоцируют усиление одышки, возможно головокружение, усугубление аритмий.

Причины и факторы риска

  • Перенесенный атеросклероз;
  • Аритмия;
  • Повышенное артериальное давление (гипертония);
  • Перенесенные оперативные вмешательства на сердце или головном мозге;
  • Отложение солей в организме;
  • Злоупотребление алкогольными напитками и курение;
  • Перенесенный сильный стресс;
  • Переедание и употребление в пищу вредных продуктов;
  • Самолечение;
  • Ревматизм;
  • Заболевание сахарным диабетом;
  • Пожилой возраст;
  • Избыточный вес и другие.

В группу рискакардиосклероза попадают люди с сердечными заболеваниями, ведущие малоподвижный образ жизни, те, которые неправильно питаются и злоупотребляют спиртным и пожилые.

Профилактика заболевания

Течение патологического процесса может сильно отяготить повторный приступ инфаркта. На фоне развития недуга нередко возникает постинфарктная стенокардия, сердечная недостаточность в острой форме, аневризмы желудочка.

Почему кардиосклероз постинфарктный — это частая причина смерти? Гибель пациента может наступить в тех случаях, если после проведенных лечебных мероприятий, в частности, после хирургического вмешательства, функция выброса желудочка не превышает двадцати пяти процентов. Смерть наступает на протяжении трех лет.

Для предотвращения развития патологии необходимо своевременно лечить инфаркт. Следует регулярно выполнять упражнения лечебной гимнастики, придерживаться сбалансированной системы питания, принимать назначенные лекарства и витаминные комплексы, обязательно диспансерное наблюдение.

Клиническая картина коронаросклероза усугубляется по мере разрастания холестериновых бляшек и очагов фиброза. Все меры профилактики направлены на максимальное сохранение сократительной способности миокарда — предупреждение прогресса сердечной недостаточности.

Помимо грамотно подобранной медикаментозной терапии и контроля факторов риска, пациенту могут понадобиться:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector