Прогноз при отек легких при сердечной недостаточности —

Диагностика

Причины заболевания

Определить, есть отеки или нет, несложно. Нужно только придавить мягкие ткани к подлежащей кости и пронаблюдать за образовавшейся ямкой: при эдеме она не исчезает в течение 30 секунд или дольше.

Симптомы сердечных отеков определяют вначале на ногах. Для этого нужно, чтобы человек лежал, а его нижние конечности не были приподняты над уровнем туловища. Далее пальцем надавливают на нижнюю треть голени с внутренней ее стороны, там, где кость не покрыта толстым слоем клетчатки.

Оценивают время расправления именно этой ямки, легонько проводя над этой областью, начиная от не вдавленной кожи. Если в месте нажатия чувствуется (даже если не видно) «провал», сохраняющийся дольше 1 минуты, это означает, что имеется явный отек (бывают еще отечность скрытая, но она выявляются по-другому, в условиях медицинского учреждения).

Явная эдема может быть лимфатического происхождения (лимфедема), возникать при варикозной болезни вен, почечной недостаточности и в результате недостаточной выработки/поступления в организм белков.

Прогноз при отек легких при сердечной недостаточности -

Отеки сердечного происхождения отличаются:

  • преимущественным расположением на голенях и (чуть меньше) стопах. При декомпенсированной кардиальной недостаточности они «поднимаются» снизу вверх, достигая живота, поражая руки, но до лица они доходят в крайних случаях;
  • симметричностью;
  • постепенным развитием;
  • плотностью;
  • безболезненностью;
  • неподвижностью;
  • синеватым оттенком холодной кожи в области отека;
  • нарастанием к вечеру и уменьшением степени к утру.

Кроме этого, о сердечном происхождении отеков говорят такие симптомы:

  • учащение дыхания сначала при физической нагрузке, а потом, при сердечной недостаточности 2A или выше – в покое;
  • аритмия – постоянная или периодическая;
  • ощущение давления, сжатия, жжения за грудиной;
  • повышенная утомляемость;
  • посинение губ, носогубного треугольника, пальцев на руках и ногах;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • головные боли, головокружения при неизмененных сосудах головы и шеи и исключением неврологом заболеваний нервной системы.
Признак Сердечные Почечные
Первое появление На голенях На лице
Когда максимально заметны Вечером По утрам, лицо отечное
Цвет кожи С синеватым оттенком Бледный
Температура кожи отека Холоднее неотечной кожи Такой же температуры, как и кожа без отеков
Плотность Плотные на ощупь Мягкие
Скорость развития Нарастают постепенно Появились за считанные дни

Чтобы врач мог сказать, как снять сердечные отеки, ему нужно определить:

  1. что лишняя жидкость в тканях точно скапливается вследствие кардиальной недостаточности;
  2. каким именно заболеванием сердца вызвана недостаточность.

Начинается диагностика с осмотра, выслушивания сердечных тонов и застойных, характерных только для кардиальной патологии, хрипов в нижних отделах легких. Далее врачу нужно будет увидеть ЭКГ и данные УЗИ сердца больного.

Также для лечения сердечных отеков врачу нужно узнать, насколько они выражены: это только отечность конечностей, или имеет место выпотевание жидкости в плевральную, брюшную полость, перикард. Для диагностики выполняется УЗИ брюшной полости, рентгенография грудной клетки.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

одышка, головокружение, слабость, боли в правом подреберье, нарушение сердцебиения, пальцы Гиппократа. Процесс диагностики включает в себя дополнительное обследование сердечно-сосудистой системы пациента, чтобы определить, какое заболевание спровоцировало отечность. Для этого применяются следующие методы:

  • Физикальное обследование. Заключается в комплексном осмотре пациента без лабораторных исследований. Включает сбор анамнеза, пальпацию, перкуссию, измерение артериального давления, определение систолы и диастолы сердца. На основании полученных данных составляется план для дальнейшего обследования.
  • Эксперимент Кауфмана. Функциональная проба, при которой пациенту предлагается выпить много жидкости с определенным интервалом времени. К примеру, по 400 мл каждый час. При этом пациент первые 2 часа лежит, затем 2 часа сидит с приподнятыми ногами, далее 2 часа стоит или ходит. При смене позы у него берут пробу мочи.
  • Измерение центрального венозного давления (ЦВД). Проводится либо введением катетера, либо при помощи флеботонометра Вальдмана. ЦВД отражает наличие кровяного застоя в венах большого круга кровообращения. При переполненных сосудах давление увеличивается.
  • Электрокардиография. Оценивается частота и последовательность сердечного ритма, участие разных участков миокарда, направление распространения импульса, ориентировочное положение сердца в груди, признаки ишемии.
  • Эхокардиография. Помогает измерить толщину стенок и размеры сердечных камер, определить скорость кровотока в крупных сосудах и сердце, оценить работу сердечных клапанов.
  • Рентгенография. Делают снимки грудной или брюшной полости с целью поиска осложнений сердечной недостаточности, которые могут поставить жизнь пациента под угрозу (отек легких, асцит).
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ). Методика помогает определить размеры, плотность, расположение сосудов и внутренних органов, измерить скорость кровотока в венах. Исследование почек помогает исключить отечность, спровоцированную болезнями мочевыделительной системы.
  • Анализ крови. Общее и биохимическое исследование помогают выявить нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.
  • Анализ мочи. Проводится с целью дифференциации почечных отеков от сердечных.

Как развивается отеки

Отек ног при сердечной недостаточности зачастую вызван ростом давления в центральном венозном канале и задержкой ионов натрия почечной системой. Рост указанного давления приводит к увеличению гидростатического давления в сети мелких капилляров, провоцируя переход жидкости в них.

Именно ионы натрия являются основным веществом межклеточной жидкости и плазмы крови, и при патологиях сердца они равномерно по ней распределяются, что раздражает осморецепторы и усиливает выработку вазопрессина.

Прогноз при отек легких при сердечной недостаточности -

Это вещество запускает процесс обратного всасывания жидкости и ее накоплению в тканях организма. В то же время из-за роста альдостерона начинается обратный процесс всасывания почками ионов натрия, провоцируя избыток гидростатического давления жидкости вне клеток.

Каков прогноз жизни при сердечной недостаточности?

  • Особенности сердечной недостаточности
  • Причины данного явления
  • Симптомы заболевания
  • Патогенез и этиология
  • Лечение заболевания
  • Каков прогноз жизни?

Даже в наши дни скептики продолжают утверждать, что если поставлен диагноз сердечная недостаточность, прогноз жизни неутешительный. Он зависит от многих факторов, которые не всегда подвластны человеку.

В то же время кардиологи всего мира настаивают на тезисе, что при сердечной недостаточности прогноз жизни зависит от эффективности и своевременности лечения. Такое утверждение вполне вписывается в концепцию развития медицины, и смертность при заболевании сердца постепенно снижается.

В общем понимании, сердечная недостаточность представляет собой сложный синдром, характеризующийся нарушениями в системе наполнения желудочков кровью и выброса ее ими. Она не является самостоятельной болезнью, а порождается серьезными заболеваниями.

Сердечная недостаточность классифицируется по нескольким признакам. По течению синдрома принято выделять впервые возникшую (острую), транзиторную и хроническую формы. По гемодинамическим характеристикам подразделяется на систолическую, диастолическую и смешанную недостаточность. С учетом механизма патогенеза принято разделять компенсированную и декомпенсированную форму.

Процесс патогенеза разделен на четыре стадии, а тяжесть сердечной недостаточности оценивается путем разделения на четыре класса (I — IV). Система оценки по классам одобрена ВОЗ и включает следующие критерии.

Прогноз при отек легких при сердечной недостаточности -

Класс I включает заболевание, когда обычная физическая нагрузка не вызывает ощутимых отклонений (одышки, учащенного биения сердца и т.д.). Класс II признает небольшие ограничения физической активности, так как обычный ее объем вызывает быструю утомляемость и одышку.

Сердечная недостаточность возникает вследствие болезней сердца и некоторых других внутренних органов и сосудистой системы. В настоящее время признаются следующие причины:

  • генетическая предрасположенность;
  • токсическое воздействие (алкоголь, наркотики, некоторые медицинские препараты);
  • болезни воспалительного характера: миокардиты, болезни тканей, болезнь Чагоса и т.д.;
  • тахиаритмическое влияние;
  • послеродовой эффект;
  • нарушение обменных процессов;
  • амилоидоз;
  • воздействие стрессов.

Наиболее распространенными причинами становятся следующие патологии:

  • ишемическая болезнь (инфаркты, кардиосклероз);
  • гипертония;
  • пороки клапанов сердца (врожденные и приобретенные);
  • мерцательная аритмия;
  • кардиомиопатии разного острого характера.

Хронические формы появляются в результате аномального увеличения размеров сердца, например, за счет болезнетворного наращивания мышечной массы для дополнительного выброса крови. Другой причиной становится гипертрофия левого желудочка сердца под воздействием болезней.

Прогноз при отек легких при сердечной недостаточности -

Сердечная недостаточность очень распространена, это одна из основных причин смерти. Распространенность резко увеличивается с возрастом: в 50-59 лет она составляет 10-20:1000, после 75 лет приближается к 100:1000 населения.

Сердечная недостаточность — самый частый диагноз после 65 лет. Распространенность ИБС и инсульта постоянно снижается, а сердечной недостаточности — растет: вероятно, из-за старения населения и повышения выживаемости при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Прогноз при сердечной недостаточности неблагоприятный. Пятилетняя выживаемость составляет 50%, в тяжелых случаях годичная летальность достигает 35-40%. По данным Фреймингемского исследования, половина мужчин умирает через 1,7 года после постановки диагноза, половина женщин — через 3,2 года.

Определить прогноз позволяет ряд независимых прогностических факторов.

Кроме того, из рис. 5 видно, что при равной ФВЛЖ относительный риск смерти у больных с III — IV ФК ХСН в 3,5 раза выше, чем при I — II ФК ХСН.

Препарат Фуросемид

Таким образом, ФВЛЖ не является полностью самостоятельным прогностическим фактором. Влияние ФВЛЖ на смертность больных зависит от тяжести ХСН и исходного уровня сократимости миокарда.

Зависимость выживаемости больных с ХСН от других показателей

Среди других гемодинамических параметров тесную связь с выживаемостью показывают размеры сердца и его масса, объем желудочков, сердечный выброс, давление в полостях, показатели диастолической функции, общее периферическое сопротивление и артериальное давление.

Следует отметить, что влияние этих показателей на прогноз является еще более зависимым, чем ФК ХСН или фракция выброса и практически всегда опосредуется тяжестью декомпенсации или сократимостью миокарда.

Более независимыми и строгими предикторами плохого прогноза являются показатели толерантности и газообмена при нагрузке, некоторые биохимические параметры (гипонатрийемия) и ряд нейрогормонов. Среди последних особое внимание уделяется уровню норадреналина (НА) плазмы.

Доказано, что шансы на благополучный прогноз у больного с сердечной недостаточностью уменьшаются пропорционально росту концентрации НА в плазме. Согласно некоторым данным, «критический» уровень НА для больного с дисфункцией миокарда составляет в среднем 600 пг/мл [11].

Одним из механизмов ухудшения прогноза при гиперкатехоламинемии является усиление желудочковой эктопической активности и повышение риска внезапной (аритмической) смерти.

Внезапная (аритмическая) смерть больных с ХСН

По данным 24-часового Холтеровского мониторирования ЭКГ жизненно опасные желудочковые аритмии наблюдаются у 90 — 100% больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Поэтому неудивительно, что 40 — 50% всех смертей у больных с ХСН связаны не с декомпенсацией сердечной деятельности, а происходят внезапно и могут быть классифицированы как аритмические.

Однако, несмотря на очевидное прогностическое значение желудочковой аритмии, ее независимый характер не всегда очевиден. Как видно из рис. 6, относительный «вклад» аритмий в общую смертность больных ХСН связан с тяжестью заболевания и уменьшается с ростом ФК ХСН.

Подводя итог обзору основных прогностических факторов у больных с ХСН, следует еще раз вспомнить о том, что «. сердечная недостаточность является многосистемным заболеванием, которое вовлекает сердце, периферическое сосуды, почки, симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензиновую систему, другие циркулирующие гормоны, локальные паракринную и аутокринную системы и метаболические процессы в скелетной мускулатуре. » [7].

Пытаясь прогнозировать такое сложное патофизиологическое и клиническое явление, каким является сердечная недостаточность, не следует забывать, что «. ни один взятый отдельно критерий не может адекватно характеризовать тяжесть симптомов или близость смерти. «[7].

1. Smith WM. Epidemiology of congestive heart failure. Am J Cardiol 1985;55:3A-8A.

2. Gibson TC, White KL, Klainer LM. The prevalence of congestive heart failure in two rural communities. J Chronic Dis 1966;19:141-52.

3. The epidemiology of heart failure: Framingham Study. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB et.al. J Am Coll Cardiol 1993;22(suppl A):6A-13A.

4. Sutton GC. Epidemiologic aspects of heart failure. Am He art J 1990;120:1538-40.

5. Беленков Ю.Н. Мареев В.Ю. Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. // Москва, «Инсайт», 1997, 80 с.

6. McKeep A, Castlli W, McNamara P. The natural history of con gestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med 1971;285:1441-6.

7. Cohn JN. Prognostic factors in heart failure: poverty amidst a wealth of variables. J Am Coll Cardiol 1989;14:571-3.

8. Cohn JN. Prognostic factors affecting diagnosis and treatment of congestive heart failure. Curr Probl Cardiol 1989, November, p. 631-71.

9. The prognosis in the presence of coronary artery disease. Califf R. Bounous P. Harrell F. et al. Congestive heart failure (ed. By Braunwald E. Mock B. Watson J.), New York, Grune and Stratton, 1982;31-40.

10. Chronic congestive heart failure. Madsen B, Hansen J, Stokholm K. et al. Eur Heart J 1994;15:303-10.

11. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. Cohn J. Levine T. Olivari M. et al. N Engl J Med 1984;311:819-23.

Заболевания

Отеки ног

Сердечная недостаточность звучит как страшный приговор, потому что это понимается как то, что сердце просто перестает работать. Не расстраивайтесь из-за термина сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность означает то, что ткани организма, временно не получают столько крови и кислорода сколько им необходимо.

Сердечная недостаточность встречается у 1% людей в возрасте 50 лет и старше, около 5% у лиц преклонного возраста, и 25% в возрасте 85 лет и старше. И, тем не менее, около половины пациентов с сердечной недостаточностью умирают по исходу первых пяти лет после выявления заболевания.

Отеки конечностей, которые исчезают самопроизвольно, особых проблем для здоровья не представляют. Если симптоматика присутствует более 2 недель, то за счет сдавливания сосудов могут появиться осложнения.

Длительные отеки ног при сердечной недостаточности приводит к отмиранию клеток и последующему некротизированию тканей, что требует хирургического вмешательства. Самый неблагоприятный прогноз дают такие осложнения, как асцит, отек легких и лимфедема, которые нередко приводят к смертельному исходу.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами.

При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда — является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ — при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания — грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы — одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе.

Прогноз при отек легких при сердечной недостаточности -

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз.

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Отек легких на рентгеновском снимке

Прогноз при отек легких при сердечной недостаточности -

Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  • ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  • Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  • Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.
  • В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

    Лечение

    Сердечная недостаточность – это серьезная патология, связанная с нарушением нормальной работы сердца, в результате чего кровообращение в организме значительно слабеет, а местами кровь застаивается в некоторых органах.

    Отек легких при сердечной недостаточности – это одно из наиболее распространенных осложнений, возникающих в результате нарушенного кровообращения в сосудах и артериях. Основная анатомическая часть легких – альвеола – имеет в своем строении массу капилляров, которые заставляют ее сокращаться и производить нормальный газообмен.

    При нарушении сердечного ритма некоторые альвеолы перестают функционировать, в результате чего процесс газообмена существенно нарушается, и организму не хватает кислорода. Вследствие таких отклонений альвеолы начинают отекать, провоцируя застой в легких кровяной жидкости, которая со временем скапливается в значительном количестве и вполне может привести к летальному исходу.

    Прогноз при отек легких при сердечной недостаточности -

    Как показывает практика, к распространенным причинам нарушения сердечного ритма (сердечной недостаточности) относятся следующие патологии:

    • острый инфаркт;
    • кардиосклероз;
    • систолическая дисфункция;
    • порок сердца;
    • диастолическое заболевание;
    • слабое кровообращение в левом желудочке;
    • нарушения в работе систолы;
    • хроническая недостаточность организма.

    Отек легких при сердечной недостаточности

    Важно! Жидкость в легких – это весьма существенное отклонение, которое не возникает само по себе. Как правило, к такому осложнению приводят достаточно серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые можно заранее диагностировать и предупредить.

    В зависимости от характера и процесса протекания можно выделить всего два основных отека легких: гидростатический и мембранный. Первый тип отёка возникает при сердечной недостаточности, характеризующейся повышенным давлением в капиллярах и сосудах малого круга кровообращения.

    Что касается мембранного отека легких, то причиной его возникновения считается нарушение целостности капилляров, расположенных непосредственно на самих альвеолах. При таком отклонении легкие заполняются жидкостью быстрее, и сам процесс прогрессирует в течение всего 20-30 минут.

    На ранних стадиях отёчности легких патологию определить тяжелее, так как по своим симптомам она очень схожа с иными заболеваниями дыхательной системы. Поэтому без точного диагностирования поставить правильный диагноз и назначить пациенту лечение невозможно.

    При небольшом количестве жидкости в легких больной ощущает незначительные трудности при вдохах и выдохах, в результате чего его дыхание заметно учащается. Каждый вздох пациента сопровождается едва заметными хрипами, которые можно определить лишь с помощью специального устройства – стетофонендоскопа. Зачастую ранний отек легких сопровождается сухим кашлем.

    Если не начать лечение на данной стадии развития патологии, то ее симптоматика будет существенно прогрессировать. Это объясняется тем, что при увеличении объема жидкости в легких кислорода в организме становится значительно меньше, и сердце начинает испытывать большие трудности при перекачке крови.

    Симптомы отека легких

    Важно! В сидячем положении больной может ощущать значительное облегчение, так как при такой позе кровь из нижних конечностей практически не поступает в область груди, и давление в малом круге кровообращения существенно падает.

    Если не лечить отек легких в текущей стадии, симптоматика будет значительно ухудшаться, и определить заболевание можно будет практически без анализов и осмотра. А выглядеть изменения в состоянии здоровья больного будут следующим образом:

    • Сухой кашель сменится влажным и станет заметно интенсивнее. При сильном откашливании из дыхательных путей будет выделяться кровь, слизь или пена.
    • Ранее незаметные хрипы станут намного громче, и их вполне можно будет услышать на расстоянии 2-3 метров от больного.
    • При вдохе и выдохе в грудной клетке больного будет ощущаться давящая боль, периодически усиливающаяся (особенно в ночное время).
    • Кожный покров заметно побледнеет в связи с недостатком кислорода в организме.
    • При обострении болей в области груди у больного выступит холодный пот по всему телу.
    • Из-за недостатка кислорода в головном мозге у человека нарушится психическое состояние: появится беспричинное чувство страха, паники.
    • Периодически могут возникать сильные боли в области сердца.
    • Артериальное давление будет постоянно меняться, то повышаясь, то понижаясь.
    • С развитием патологии пульс больного будет значительно учащаться – вплоть до 200 ударов за одну минуту.
    • Вены в области шеи и лица набухнут в связи с увеличенным давлением в малом круге кровообращения.

    Если не начать лечение после проявления вышеперечисленных симптомов, то в дальнейшем больному не удастся избежать потери сознания или даже смерти.

    Как уже было сказано ранее, если у больного имеется сердечная недостаточность, отек легких – это неминуемое ее осложнение, которое обязательно приведет к печальному исходу. Поэтому диагностировать патологию и назначать ее лечение рекомендуется исключительно на ранних стадиях ее развития.

    Чтобы диагностировать у больного отек легких на начальных этапах его прогрессирования, врачи используют некоторые лабораторные исследования, такие как:

    • анализ газов крови;
    • биохимия крови;
    • общий анализ мочи;
    • анализ на количество белка, альбуминов и креатинина в кровеносной системе.

    При проведении анализа газов крови начальная стадия отека легких характеризуется наличием умеренной гипокапнии. В дальнейшем при развитии патологии уровень газов PaO2 в легких будет существенно снижаться, а количество газов PaCO2, наоборот, вырастет.

    Диагностика отека

    Помимо анализов, определить наличие отека можно с помощью специальных снимающих электроприборов. При просвечивании внутренних органов данными устройствами на снимках отчетливо наблюдаются признаки явной гипертрофии левого желудочка, а также аритмия сердца и ишемия миокарда.

    Все эти показатели, как правило, свидетельствуют о нарушенном сердечном ритме, который возникает из-за недостатка кислорода в легких, возникшего в результате наполнения альвеол жидкостью. Именно такие отклонения и говорят о начальной стадии отека легких при сердечной недостаточности.

    Один из самых эффективных способов обнаружения жидкости в легких при сердечной недостаточности – сканирование органа рентген аппаратом. Такой вариант диагностики считается наиболее простым, а также наиболее распространенным, так как на рентгеновском снимке врач запросто сможет определить наличие начальной стадии отека легких по следующим признакам:

    • Выраженное нарушение контуров легкого на снимке.
    • Сосудистая сетка видна не четко, а расплывчато, что явно свидетельствует о наличии жидкости на ее поверхности.
    • Сердечная ткань несколько увеличена.
    • На снимках в легочной зоне проявляются длинные и короткие линии, расположенные в центре.
    • В перибронхиальных областях заметны инфильтраты в достаточно большом количестве.
    • Контуры легких на снимке схожи с силуэтом летучей мыши, который образуется за счет затемнения некоторых участков органа.

    Собрав все вышеперечисленные данные в одно целое, врач запросто поставит точный диагноз отека легких даже на самой ранней стадии его развития. Для большей достоверности перед диагностикой на рентген аппарате больной проходит ряд дополнительных процедур, подтверждающих наличие у него сердечной недостаточности, которая и является первопричиной появления данного осложнения.

    Лечение отека, как правило, начинается в тот момент, когда лёгкие уже значительно заполнились жидкостью, и больной ощутил острую нехватку кислорода в сопровождении давящих болей в области груди. Эта стадия отека считается критической и требует обязательной первой помощи, а после нее – срочного врачебного вмешательства.

    Оказывая первую доврачебную помощь больному, необходимо открыть все окна в помещении, чтоб воздух максимально циркулировал внутри. Пациента следует переместить в сидячее положение, чтобы кровь из малого круга кровообращения перетекла в нижние конечности, освободив капилляры и сосуды от давления.

    Первая помощь

    Если больной находится в сознании, целесообразно провести проверку его давления. В том случае, если показатели будут повышенными, рекомендуется принять таблетку нитроглицерина. Когда же показатели наоборот, низкие, то максимум, что можно сделать в качестве доврачебной помощи больному – наложить спиртовую повязку на грудь. Это облегчит процесс дыхания пациента до приезда скорой помощи.

    Приехав, врачи начинают осуществлять первые неотложные действия, а именно:

    • Размещают два катетера, чтоб иметь возможность контролировать артериальное и легочное давление больного.
    • Вводят препарат морфин внутривенно для расширения артерий и сосудов.
    • С помощью специального аппарата врачи осуществляют искусственное наполнение легких больного кислородом, чтобы избежать приступов гипоксемии.
    • Вводят раствор Фуросемида в вену, чтобы уменьшить отек легких и понизить обратное венозное кровообращение.
    • Для разгрузки сердца врачи вводят препарат Аминофиллин, также внутривенно.

    После вышеперечисленных процедур больного доставляют в стационар – в ближайшую клинику для дальнейшего лечения.

    Пребывая в стационаре, больной находится под полным контролем врачей, что позволяет ему не делать лишних противопоказанных действий, способствующих обратному отеку легких. Помимо данного контроля пациент подвергается и дополнительной фармакологической терапии, которая полностью устраняет патологию и предотвращает ее дальнейшее проявление.

    Обычно вышеупомянутая терапия заключается в применении препаратов четырех основных категорий:

    • Гликозиды – влияют на работу миокарда, стабилизируя и восстанавливая его естественный ритм.
    • Нитратные медикаменты – понижают обратное венозное кровообращение и перераспределяют кровяные потоки в зоне поражения. Данная категория препаратов вводится внутривенно и значительно расширяет сосуды.
    • Адреноблокаторы – снижают темп работы сердца для уменьшения скорости кровообращения в организме, что в свою очередь позволяет дыхательным органам нормализовать свою естественную работу;
    • Диуретики – препараты, направленные на незамедлительный вывод лишней жидкости из организма. Это позволяет уменьшить текущий отек, а после его полного исчезновения – снизить шанс повторного проявления патологии.

    При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

    При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

    Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

    При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

    • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
    • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
    • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
    • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
    • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
    • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
    • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

    При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

    Описание жидкости в легких при сердечной недостаточности

    Заболеваний сердца существует много. Это и ишемическая болезнь сердца, при которой участок сердечной мышцы недостаточно кровоснабжается, и пороки сердца, когда одно из отверстий – между предсердием и желудочком, или между желудочком и идущими от него сосудами – становится или чересчур узким, или, наоборот, расширяется.

    Все их объединяет то, что при отсутствии адекватного лечения они приводят к перегрузке сердечной мышцы, миокарда. Называется это сердечной недостаточностью. Когда она развивается постепенно, и затрагивает правый желудочек, формируются отеки. Они так и называются – отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности.

    «Просто», при неосложненных болезнях сердца жидкость в коже скапливаться не будет. Это произойдет только в том случае, когда правый желудочек, работающий с большим кругом кровообращения, не сможет прокачивать стандартный объем крови и станет «оставлять» ее в сосудах.

    Основная причина этого состояния – декомпенсация сердечной недостаточности, но также причинами могут стать:

    • самолечение;
    • злоупотребление солью;
    • прием алкоголя;
    • нарушение диеты;
    • неадекватно подобранное лечение;
    • присоединение почечного или эндокринного заболевания.

    Согласно мировой статистике, по причине сердечной недостаточности каждый год умирает около 8 миллионов человек. Отеки появляются на более поздней стадии болезни, когда миокард не в состоянии из нижних отделов перекачивать кровь.

    Вследствие кислородного голодания (гипоксии) венозные стенки теряют эластичность, поэтому плазма (жидкая часть крови) попадает в межклеточное пространство. По этой причине снижается почечная инфильтрация, а натрий и вода задерживаются в организме, образуя отечность.

    В первом случае отечность наблюдается на ногах, спине, пояснице, задней части бедер. В запущенной стадии развивается отек всего тела. При малом круге кровообращения у пациентов вода скапливается в плевральной полости и в легких.

    1. Первая. Отеки отсутствует.
    2. Вторая. Отечность выраженная. Жидкость распространяется либо по одному из кругов кровообращения, либо сразу по двум.
    3. Третья. Стадия декомпенсации.

    Прогноз при отек легких при сердечной недостаточности -

    Скопившаяся жидкость в лёгких — это серьёзный признак патологических нарушений внутренних органов, который требует незамедлительного лечения. Если своевременно не обратиться за медицинской помощью, то отёчность может привести к гибели больного.

    Появляется отёк лёгких в любом возрасте, а процесс скопления жидкости происходит по многим причинам. Одним из факторов является сердечная недостаточность, проявляющаяся нарушениями в способности сердечной мышцы сокращаться.

    Плохое сокращение приводит к слабому кровообращению и застою крови. Именно поэтому лёгкие начинают заполняться жидкостью, что затрудняет их нормальную работу.

    • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
    • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
    • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
    • Здоровья Вам и Вашим близким!

    Механизм развития

    Лёгкие имеют в своей структуре микроскопические пузырьковидные образования — альвеолы. Эти мелкие единицы отделены между собой межальвеолярными перегородками, имеют округлый вход и сплетены сетью капилляров. Такая структура альвеол даёт возможность организму проводить быстрый и полноценный газообмен.

    Когда в одном из органов происходит сбой, он перестаёт полноценно функционировать, нарушается процесс кровообращения, тогда альвеолы в лёгких начинают отекать и наполняться жидкостью.

    Такой процесс влечёт за собой ухудшение в газообмене, лёгкие не могут нормально работать, что приводит к нехватке кислорода в организме.

    Прогноз при отек легких при сердечной недостаточности -

    Отёчность лёгких разделяют на два основных механизма:

    • Процесс происходит из-за повышенного гидростатического давления в капиллярах, входящих в состав малого круга кровообращения.
    • Большой объём крови нарушает проницаемость стенок капилляр, что влечёт за собой выход жидкой составной части крови.
    • В результате альвеолы начинают заполняться и набухать.

    Причины

    Когда сердце не может полноценно функционировать происходит застой крови в капиллярах. Со временем в сосудах повышается давление, их стенки не могут удержать скопившуюся кровь, что и заканчивается отёком лёгких.

    Также застой крови в капиллярах могут спровоцировать:

    • почечная недостаточность;
    • травма головного мозга;
    • бронхиальная астма;
    • травма лёгкого;
    • отравление токсичными испарениями;
    • тромбоз;
    • онкология лёгкого;
    • туберкулёз и прочее.

    Симптомы

    В начале развития, когда отёк ещё незначительный, у больного появляется отдышка и затруднённое дыхание. По мере прогрессирования синдрома эти признаки будут проявляться острее. Также одним из первых симптомов является тяжесть в груди и чувство сдавливания.

    На более позднем этапе развития появляется заметно учащённое дыхание и сильное сердцебиение. У больного ощущается недостаточность кислорода, но каждый вдох и выдох даётся ему с трудом.

    Облегчает состояние сидячее положение, дышать становится немного легче, но сделать полноценный вдох невозможно, так как жидкость препятствует нормальному проникновению воздуха.

    На последней стадии развития состояние больно значительно ухудшается, кашель становится влажным, хрипы прослушиваются уже без специального прибора.

    Тут вы найдете список гликозидов, применяемых при острой сердечной недостаточности.

    При сильном скоплении жидкости у пациента падает давление, слабеет пульс, становится практически неопределяемым. У человека наблюдается спутанность сознания и страх. При такой симптоматике больного следует незамедлительно госпитализировать.

    Поздние симптомы:

    • хрипы;
    • наличие слизи при откашливании;
    • сильные трудности при вдохе и выдохе;
    • приступы удушья;
    • сильная отдышка;
    • сдавливание в груди;
    • изменение оттенка кожи (синюшность);
    • учащённое тяжёлое дыхание;
    • холодный пот;
    • набухание вен;
    • спутанность и потеря сознания.

    При первых же проявлениях отёка лёгких следует обратиться за врачебной помощью, так как этот процесс часто заканчивается смертью.

    Диагностика

    В первую очередь диагностика заключается в опросе больного и сборе анамнеза, но сделать это возможно, только если пациент поступил в сознании. Расспрос проводится для того чтобы установить возможную причину отёка и степень его развития.

    Если опрос пациента провести невозможно, то врач прибегает к тщательному осмотру, который состоит из прослушивания, пальпации и простукивании. Обследование позволит определить отёк и причину его развития по таким признакам:

    • бледность или синюшность кожи;
    • хрипы и жёсткое дыхание при прослушивании;
    • набухание кожных покровов;
    • выпячивание вен на шее;
    • поверхностное или учащённое дыхание;
    • холодный пот;
    • нитевидный пульс.

    Для более тщательной диагностики больному назначается ряд лабораторных и инструментальных исследований, которые подбираются сугубо индивидуально для каждого пациента. К каким методам диагностики прибегнуть зависит от состояния пациента, выраженности симптоматики и возможной причины недуга.

    Первая помощь

    При остром и стремительном развитии отёка лёгких необходимо, в первую очередь, вызвать скорую. До приезда медиков больному можно оказать такую помощь:

    1. Помочь принять сидячее положение, чтобы кровь оттекла от лёгких.
    2. Обеспечить доступ свежего воздуха.
    3. Чтобы снизить кровяное давление, дать больному таблетку нитроглицерина, положив её под язык для рассасывания. Но ни в коем случае не делайте этого при пониженном АД и если человек без сознания.
    4. Если больной не находится в тяжёлом состоянии, то можно дать ему мочегонный препарат, симптомы отёчности немного пройдут, за счёт выхода лишней жидкости.
    5. При отсутствии повышенного кровяного давления, для отвода крови от лёгких в периферию, наберите в тазик горячей воды и опустите в него ноги больного.
    6. Дать больному марлю, смоченную в спирт или водку, для вдыхания испарений. Если это ребёнок, то спирта не должно быть больше 30%.

    Чтобы не навредить человеку, лучше всего, при вызове врача, узнать, чем можно ему помочь. Если сразу забыли спросить, то перезвоните повторно и попросите консультацию по этому вопросу.

    По приезду врачи сразу оказывают следующую помощь:

    1. Насыщают организм кислородом, за счёт оксигенотерапии.
    2. Проводят противопенную терапию путём ингаляции раствора этилового спирта.
    3. Используют диуретики (мочегонные препараты). При пониженном артериальном давлении подбирать дозировку следует с осторожностью.
    4. Обезболивают, при наличии сильного болевого синдрома.
    5. Если кровяное давление повышенно, применяют препараты, для его снижения.

    После оказания первой помощи, облегчив немного состояние больного, его увозят в больницу для дальнейшего обследования и лечения.

    Жидкость в лёгких при сердечной недостаточности выводится строго в условиях стационара. После диагностирования отёчности пациенту назначают ряд препаратов, устраняющих симптоматику и выводящих скопившуюся жидкость.

    Терапия отёчности должна быть комплексной. Помимо препаратов, снимающих отёк, больному, при сердечной недостаточности, назначают сердечные гликозиды или глюкокортикостероиды. Но делается это только после купирования отёка и устранения давления в малом кровотоке.

    Терапия в условиях стационара:

    • ингаляции для гашения пены в лёгких (кислород и спирт);
    • обезболивание наркотическими препаратами;
    • устранение психомоторного возбуждения при помощи нейролептиков;
    • понижение давления в лёгочных сосудах и уменьшение притока венозной крови;
    • выведение лишней жидкости из организма, за счёт диуретиков;
    • сердечные препараты (в зависимости от стадии сердечной недостаточности);
    • если к недостаточности привела инфекция, то назначаются антибиотики широкого спектра.

    Отличия отеков ног при патологиях сердца

    Отечность ног при СН отличается от других видов отеков:

    • проявлением в вечернее время, и затуханием к утру;
    • они симметричные;
    • начинаются с пальцев и стоп, постепенно переходя выше;
    • скоростью развития;
    • плотностью, цветом и температурным режимом;
    • исчезновением после нормализации работы сердца.

    Патогенез

    Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

    При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

    Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

    В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

    Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

    Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

    • расстройству газового обмена

    При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

    Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

    • застойным изменениям в органах

    Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

    Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

    Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

    Последствия

    Прогноз при отек легких при сердечной недостаточности -

    К распространенным осложнениям сердечной недостаточности относят следующие негативные реакции организма:

    • анасарка – подкожное скопление воды, отечность подкожно-жировой клетчатки;
    • трофические язвы – некротизирование жировых клеток, при котором открытая раневая поверхность служит местом для развития патогенных микроорганизмов;
    • лимфедема – скопление лимфатической жидкости, устранение которой невозможно;
    • асцит – скопление лишней жидкости в брюшной полости (брюшная водянка);
    • отек легких – нарушение газообмена в дыхательной системе;
    • гидроторакс – скопление невоспалительного транссудата в плевральной области;
    • гидроперикард – скопление излишней жидкости в предсердной сорочке (водянка сердца).

    Причины сердечных отеков

    Отеки, как и сердечная (кардиальная) недостаточность, возникают не за один день. Вначале, в результате заболевания, происходит перегрузка правого желудочка. Повышенное давление в нем постепенно сообщается правому предсердию, в которое впадает 2 полые вены, собравшие венозную кровь от всего организма.

    В венах не развит мышечный слой, и они не могут протолкнуть нужный объем крови в правое предсердие, поэтому в них возникает застой. Это повышенное давление передается на более мелкие вены, и жидкость из них начинает постепенно выходить через стенку в ткани – возникают отеки.

    Когда жидкость застаивается в венозных сосудах, это значит, что к сердцу возвращается меньшее количество крови. Оно выбрасывает в аорту недостаточное количество этой важной жидкости, и тканям, получающим питание через артерии, отходящие от аорты, не хватает кислорода и питательных веществ. В ответ на это организм активирует защитный механизм:

    • увеличивает активность симпатической нервной системы, из-за чего в кровь выбрасывается адреналин, суживающий сосуды и учащающий сердцебиение;
    • активирует выделение гипоталамусом вазопрессина, который также уменьшает диаметр артерий и снижает количество выделяемой мочи;
    • при суженных сосудах и меньшем количестве поступающей к почкам крови в организме задерживается еще больше жидкости;
    • вследствие недостаточного поступления кислорода к тканям, к сосудам поступает команда увеличить промежутки между клетками;
    • в результате в ткани выходит еще больше жидкости;
    • если на предыдущей стадии ситуация не исправляется, то от гипоксии страдает и печень. Она вырабатывает меньше белков, которые, кроме прочего, удерживали в сосудах жидкость. И к гидростатическим отекам, которые были раньше, присоединяются еще и безбелковые отеки.

    Описанный механизм начинается именно с правого желудочка только при:

    • хронических заболеваниях дыхательных путей, приведших к дыхательной недостаточности: эмфиземе легких, хроническом бронхите, пневмосклерозе;
    • недостаточности (то есть плохом смыкании) трехстворчатого клапана между правым предсердием и желудочком;
    • недостаточности клапанов легочной артерии, куда выталкивает кровь правый желудочек;
    • перикардите с появлением жидкости между сердцем и сердечной сумкой (страдает больше правый желудочек, так как левый желудочек является более сильным, и его сложнее сдавить).

    Другие причины сердечных отеков – те, которые вызывают сначала левожелудочковую недостаточность, а потом, в результате повышения давления в малом круге кровообращения, и правожелудочковую недостаточность. Это:

    • кардиосклероз – появление в сердце вместо сокращающихся мышечных клеток рубцовой ткани. Это обычно происходит после инфаркта миокарда;
    • гипертоническая болезнь: преодолеть повышенное давление в артериях сердце может, только сильнее выталкивая в них кровь, в результате левый желудочек вначале увеличивает свою мышечную массу, а затем, наоборот, становится дряблым;
    • кардиомиопатии – изменение структуры миокарда, происходящее по неизвестным причинам;
    • миокардиодистрофии – группа заболеваний, при которых в мышце сердца нарушаются обменные процессы, и его функция ухудшается;
    • митральный стеноз и недостаточность, пролапс митрального клапана – пороки сердца, при которых страдает клапан между левым предсердием и левым желудочком;
    • многие врожденные пороки сердца;
    • длительно существующие аритмии;
    • воспалительные болезни сердца: эндокардит, миокардит;
    • амилоидоз сердца.

    Большинство этих заболеваний приводят к кардиальной недостаточности у людей старшего возраста, поэтому сердечные отеки (эдема) чаще наблюдаются у пожилых. Чем более выражена несостоятельность сердечной мышцы, тем более распространена эдема.

    Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

    Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

    Из этой статьи вы узнаете: почему возникают отеки ног при сердечной недостаточности, их лечение, симптомы и характерные признаки.

    Отеками называют увеличение объема мягких тканей вследствие накопления в них межклеточной жидкости. Отеки ног – один из основных признаков сердечной недостаточности, который наблюдается у многих пациентов с этим синдромом, вызванным различными заболеваниями сердца.

    Отеки – это лишь симптом сердечной недостаточности. Лечение же должно быть направлено на устранение причины их появления, то есть на заболевания, ставшие причиной развития сердечной недостаточности (сокращенно СН).

    Однако в наиболее тяжелых случаях проводится мочегонная терапия, направленная на уменьшение количества избыточной жидкости в организме. На ранних стадиях сердечной недостаточности отеки на ногах устраняются достаточно хорошо (их можно полностью устранить), а на поздних – они часто становятся неотъемлемой частью жизни пациента.

    Сами по себе отеки на ногах как проявление сердечной недостаточности не несут непосредственной опасности для жизни пациента. Однако они указывают на тяжесть заболевания, которое привело к их появлению. А уже это заболевание может представлять собой угрозу для человека.

    Проблемой отеков на ногах, появившихся вследствие заболеваний сердца, занимаются кардиологи.

    В развитии отеков на ногах при сердечной недостаточности важную роль играют два механизма:

    1. Повышение гидростатического давления в венах большого круга кровообращения.
    2. Увеличение количества жидкости в организме.

    В правую половину сердца кровь попадает по венам большого круга кровообращения, идущим от всех органов человека. Когда правый желудочек не справляется с перекачиванием крови через легкие, она накапливается в венозном русле, из-за чего в нем повышается гидростатическое давление.

    СН приводит к активации нейрогуморального ответа, действие которого направлено на задержку в организме жидкости и натрия. Гормоны, сходящие в систему этого нейрогуморального ответа – ренин, ангиотензин, альдостерон, вазопрессин. Они снижают выведение воды и натрия почками, из-за чего их количество в организме вырастает.

    Застой крови в венозной системе и увеличение объема жидкости в организме, возникающие у большинства пациентов с сердечной недостаточностью, приводят к ее выходу из сосудистого русла в межклеточное пространство и появлению отеков.

    Признаки сердечной недостаточности

    Главным симптомом отеков на ногах любого происхождение является увеличение их объема вследствие накопления избыточной жидкости в межклеточном пространстве. Однако отеки могут возникать не только из-за сердечной недостаточности, к их появлению могут привести заболевания почек, кровеносных и лимфатических сосудов.

    Существуют несколько признаков, наличие которых позволяет врачам с достаточно большой долей вероятности установить, какое происхождение имеют отеки на ногах.

    Таблица

    Возникают или увеличиваются обычно вечером, исчезая или уменьшаясь к утру

    Кожа может иметь синюшный оттенок

    При надавливании пальцем в мягких тканях остается вмятина, которая медленно восстанавливается

    Часто сопровождаются одышкой, особенно во время физической нагрузки

    Сопровождаются отеками вокруг глаз

    Мягкие при надавливании

    Кожа может иметь бледный оттенок

    Поражена обычно одна конечность

    Кожа над местом тромбоза имеет красный цвет, она горячая на ощупь

    Болезненность и повышенная чувствительность в области поражения

    Иногда возникают при действии предрасполагающих факторов (недавние операции, травмы, онкологические заболевания)

    При надавливании твердые

    Коричневый цвет кожи на ногах

    Чувство дискомфорта в конечностях

    Иногда развиваются трофические язвы

    Часто наблюдаются варикозно расширенные вены

    Лечение отеков любого происхождения должно быть направлено на устранение причины их появления. При кардиальных отеках нужно попытаться улучшить функционирование сердца, в таком случае отеки естественным образом уменьшатся или исчезнут.

    На начальных стадиях патологии отеки на ногах возможно полностью устранить.

    Для облегчения симптомов сердечной недостаточности, в том числе и отеков на ногах при сердечной недостаточности, и улучшения функционирования сердца врачи рекомендуют:

    • Принимайте все препараты, назначенные вам кардиологом. Даже если вы стали чувствовать себя лучше, нельзя самостоятельно отменять себе лекарственные средства.
    • Соблюдайте правила здорового и полноценного питания. Рацион должен включать большое количество фруктов и овощей, цельнозерновые продукты, нежирные молокопродукты и постное мясо. Ограничьте употребление соли, сахара и насыщенных жиров. При выраженных отеках следует уменьшить количество выпиваемой жидкости.
    • Регулярно занимайтесь физическими упражнениями. Иногда людям с тяжелой сердечной недостаточностью очень тяжело выполнять какие-либо упражнения. Им нужно подобрать такой уровень физической активности, который не вызывает сильной усталости и одышки, а также делать частые перерывы для отдыха.
    • При наличии избыточного веса нормализуйте его.
    • Бросьте курить, так как это улучшит общее состояние здоровья и уменьшит риск многих заболеваний.
    • Ограничьте или полностью прекратите употребление спиртных напитков.
    • 3–4 раза в день поднимайте ноги над уровнем сердца в лежачем положении.
    • Избегайте длительного стояния на ногах.

    Прогноз и профилактика

    Основная профилактика начинается с контроля за состояние здоровья особенно у людей склонных к сердечным патологиям. Если не доводить до обострения, то и отеков не будет. Поэтому важно регулярно проходить медицинские осмотры и при выявлении патологий незамедлительно их лечить.

    Важно не злоупотреблять жидкость в течение для, если есть подозрение на отеки. От соли лучше отказаться и строго придерживаться рекомендаций относительно рациона. Не пренебрегать лечением и врачебным рекомендациями. Только в таком случае отеков удастся избежать и последствий, которые они несут.

    Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

    Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

    Симптомы

    Отеки сердечного происхождения не являются первичным симптомом болезней миокарда. Им предшествуют признаки других патологий. Особенности отечности при нарушении работы миокарда:

    • Локализация. Вначале отеки появляются в области лодыжек. По мере прогрессирования патологии они распространяются вверх по ногам. Несимметричная отечность объясняется наличием варикозного расширения вен. При постельном режиме у больного жидкость собирается в области поясницы и бедер.
    • Усиление. Как правило, отечность усиливается к вечеру. Это объясняется тем, что пациент в течение дня находится в стоячем или сидячем положении, поэтому основная часть крови скапливается в сосудах ног. Полноценно перекачивать ее вверх не позволяет сердечная недостаточность. В ночное время отек уменьшается из-за горизонтального положения туловища.
    • Температура тела. Из-за скопления венозной крови, замедляется процесс окисления веществ в клетках тканей. Вследствие этого не вырабатывается достаточное количество энергии в тканях, потому температура кожи понижается. Важное отличие отечного синдрома – холодные кожные покровы на ощупь.
    • Цвет кожи. Место отечности приобретает синюшный или фиолетовый оттенок из-за застоя венозной крови. Интенсивность окраса зависит от изначального цвета кожных покровов пациента. На темной коже изменение цвета отека заметить труднее.
    • Плотность. Жидкость, просочившаяся сквозь ткани, имеет плотную консистенцию. Если на нее надавить пальцем и несколько секунд подержать, то образуется вдавление, которое исчезает не сразу. Это отличает сердечные отеки от почечных.

    Возникновение отеков на ногах при сердечной недостаточности дает следующие симптомы:

    1. Отеки зачастую симметричные. Сначала страдают лодыжки, и чем сильнее сердечная недостаточность, тем выше будут подниматься отеки. Если отечность несимметричная, то это говорит о варикозном расширении вен, но даже в этом случае будут поражены сразу две конечности. При постоянном постельном режиме по разным причинам, отечность перейдет на бедра и поясницу, делая ее практически незаметной, что усложняет диагностику. Нарушение симметричности зачастую обусловлено тем, что больной предпочитает лежать на одном боку.
    2. Основные припухлости усиливаются в вечернее время, когда больной за день много ходил. После отдыха к утру симптомы становятся менее заметными. Первые признаки сердечного застоя крови и отеков — это следы от обуви на ногах, которая ранее была впору.
    3. Из-за гипоксии тканей изменяется температура кожных покровов в области отека. Из-за кислородного голодания все окислительные процессы замедляются, поэтому конечности будут более холодными, чем остальное тело. Именно холодные ноги сигнализируют о проблемах с сердцем. Когда горячие, говорят о воспалении.
    4. Из-за того, что ноги начинают опухать меняется цвет кожи на синюшный или даже фиолетовый. У смуглых людей это заметить сложнее.
    5. Ноги отеклиЗастойные отеки из-за сердечной недостаточности всегда будут плотными, т. к. жидкость, попавшая в межклеточное пространство, распирает его изнутри. При надавливании вмятина проходит не сразу, а оставляет характерный след. Это также говорит и о почечной природе отека.
    6. Боль при надавливании свидетельствует о распирании тканей жидкостью. Иногда при местном отеке чувствительность снижается, что говорит о выраженной гипоксии тканей и пережатии нервных окончаний.
    7. Сердечные отеки развиваются быстрее остальных, поэтому за ночь человек может проснуться с отечными ногами.
    8. В домашних условиях от них практически невозможно избавиться, используя массаж, компресс или ванночку. Но при устранении основной причины исчезают за сутки, когда нормализуется насосная функция сердца.

    Дополнительно больного может беспокоить приступы:

    • одышки;
    • слабости;
    • головокружения;
    • цианоза кожи;
    • болей в сердце и правом подреберье;
    • сбоев в сердцебиении;
    • пальцев Гиппократа.
    Острая сердечная недостаточность

    Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

    Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

    Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

    Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

    При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

    Хроническая сердечная недостаточность

    Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

    Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

    При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

    Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

    Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности

    Беленков Ю.Н. Агеев Ф.Т.

    В первые хроническаясердечнаянедостаточность (ХСН) заявила о себе как серьезная общественная проблема в 1960 г. когда госпитальная статистика США зарегистрировала своеобразный рекорд: число больных ХСН превысило 1% от всех госпитализированных в стационары, а частота впервые установленного диагноза ХСН составила 2 на 1000 всех обращений в год [1].

    При этом общее по стране число больных ХСН составило 1,4 млн человек. Согласно расчетам Т. Gibson и соавт. (1966), число пациентов, страдающих ХСН, в 80-е годы должно было увеличиться до 1,7-1,9 млн человек [2].

    Однако реальная картина 80-х годов превзошла все ожидания: в 1989 г. число госпитализаций по поводу ХСН увеличилось в 2 раза (2%), а число вновь выявленных случаев заболевания возросло до 2,5-2,7 на 1000 [3].

    Дополнительно к этому, до 4% всех госпитализированных имело ХСН в качестве сопутствующего заболевания. В целом сердечнойнедостаточностью в конце 80-х годов страдало до 4 млн американцев (вместо 1,9 млн расчетных), что составляло примерно 1,5% от численности взрослого населения страны, и их число увеличивалось на 400 тыс ежегодно [3].

    Похожая частота распространения ХСН (от 1 до 2% всех первичных госпитализаций) зарегистрирована в Австралии [2], несколько меньшая (0,4%) — в Англии [4]. В нашей стране подобная статистика ХСН не ведется, однако отдельные сообщения свидетельствуют об аналогичной США картине распространения заболевания [5].

    В том же Фрамингемском исследовании было показано, что не зависимо от возраста уровень заболеваемости сердечнойнедостаточностью у мужчин на 1/3 выше, чем у женщин [3].

    ХСН и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

    это — гипертрофия ЛЖ, диабет, гипертония, курение, повышенный уровень холестерина и т.д. (расставлено в порядке убывания значимости). Однако степень этого влияния также зависит от возраста (рис.1). Так, например, курение является фактором риска для лиц молодого и среднего возраста (RR=1,5; p

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Adblock
    detector