Последствия сердечной недостаточности ⋆ Лечение Сердца

Основные причины острой формы заболевания

  • низкая физическая активность;
  • стрессы и переутомления, высокий уровень конкуренции на работе, способствующий быстрому психическому и эмоциональному истощению;
  • курение;
  • быстрые перекусы «на ходу» вредной и жирной пищей;
  • систематическое употребление спиртных напитков;
  • «фоновые» заболевания: сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, заболевания почек и печени, частые инфекционные заболевания (в особенности стрептококковый тонзиллит).

Внимание. Если приступ инфаркта миокарда всегда является острым, то развитие такого серьезного состояния как сердечная недостаточность (СH), чаще всего начинается постепенно.

Многие пациенты игнорируют первые неспецифические, но весьма опасные симптомы:

  • одышка при физической активности (в особенности при подъеме вверх) или в покое,
  • отеки лодыжек,
  • головокружение,
  • слабость,
  • снижение физической выносливости,
  • постоянное чувство слабости и усталости.

Эти симптомы периодически могут наблюдаться у многих, хотя не обязательно свидетельствуют о развитии CH, однако, если они проявляются постоянно и к тому же прогрессируют, следует обследоваться у кардиолога, для исключения заболеваний ССС.

Причины острой сердечной недостаточности могут приводить либо к резкому ухудшению состояния больного, либо к медленному прогрессированию симптоматики.

Резкое развитие ОСН может наблюдать на фоне:

  • аритмий, тяжелых брадиаритмий, блокад;
  • острого коронарного синдрома (условное обозначение симптомокомплекса, развивающегося при инфаркте, ИБС, сопровождающейся подъемом SТ или приступе нестабильной стенокардии);
  • механических осложнений после перенесенного острого коронарного синдрома (разрывов ложной аневризмы сердца, межжелудочковой перегородки или хорды митрального клапана и т.д.);
  • острой тромбоэмболии легких;
  • диссекции аорты (разрывом ее интимы и медиального слоя);
  • сердечной тампонады;
  • отравления медью, железом, свинцом;
  • осложнений после оперативных вмешательств на сердце;
  • сепсиса.

Причины сердечной недостаточности, приводящие к более медленному развитию заболевания, включают:

  • инфекционные процессы (миокардит, эндокардит, перикардит);
  • врожденные и приобретенные пороки;
  • миокардиостофии;
  • кардиомиопатии (гипертрофические, дилатационные, аритмогенные, рестриктивные);
  • амилоидоз;
  • длительный дефицит селена;
  • злокачественные новообразования;
  • феохромоцитому;
  • неконтролируемую АГ (артериальная гипертензия);
  • почечную недостаточность, заболевания щитовидной железы, частые обострения БА (бронхиальная астма) и ХОБЛ (хронические обструктивные заболевания легких);
  • тяжелые анемии;
  • длительное лечение нестероидными противовоспалительными препаратами или глюкокортикостероидами;
  • аритмии;
  • злоупотребление спиртными напитками, прием наркотических средств, несоблюдение назначенной терапии при ХСН;
  • прогрессирующая коронарная недостаточность.

Справочно. Острая коронарная недостаточность – это состояние, обусловленное дисбалансом между поступлением кислорода к миокарду и его потребностями.

Коронарная недостаточность сердца может возникать как результат:

  • спазма коронарных сосудов во время стенокардического приступа;
  • значительного атеросклеротического процесса (бляшки в сосудах приводят к клинически значимому нарушению гемодинамики);
  • закупоривания коронарного сосуда тромбом;
  • внешнего сдавливания сосуда опухолью;
  • аортальных сердечных пороков;
  • врожденного шунтирования венечных сосудов с легочными, сопровождающимся сбрасыванием крови в МКК (малый круг кровообращения).

Также, острая коронарная недостаточность может развиваться в следствие СН по левожелудочковому типу, со сниженной фракцией выброса.

Хроническая коронарная недостаточность (ХКН) обуславливается медленным прогрессированием атеросклеротического процесса в венечных сосудах. Заболевание служит базой для прогрессирования ИБС.

Важно. Наиболее специфическими проявлениями ХКН служат стенокардические приступы. Осложнением может стать острый коронарный синдром с развитием СH.

В основе возникновения СН лежит нарушение кардиального и экстракардиального компенсаторного механизма. Поскольку СН определяют как состояние, при котором сердце неспособно удовлетворять потребности организма в О2 в условиях нормального давления сердечного наполнения, для поддержания потребности организма в О2, включаются специальные компенсаторные механизмы, способные повысить давление сердечного наполнения.

Первоначально это достигается за счет увеличения силы и числа сокращений сердца. Далее происходит расширение сосудов микроциркуляторного русла (артериолы и капилляры) и уменьшение диастолического давления.

Справочно.Компенсаторные механизмы способны в течение длительного времени поддерживать достаточную гемодинамику и обеспечивать ткани и органы О2.

На данном этапе симптомы сердечной недостаточности начинают проявляться только при физ.нагрузке. В покое, симптомов сердечной недостаточности нет. Их возникновение без физ.активности или при малейшем движении, свидетельствует об истощении механизмов компенсации и развитии декомпенсации СH.

В развитии симптомов декомпенсированной сердечной недостаточности можно выделить несколько этапов.

Последствия сердечной недостаточности ⋆ Лечение Сердца

Формирование недостаточности по правожелудочковому типу (симптомы обусловлены застоем крови в большом круге кровообращения; характерно развитие жалоб на учащенное сердцебиение, удушье, слабость при физической активности). После прекращения нагрузки симптоматика быстро устраняется.

Возникновение острой СН по левожелудочковому типу сопровождается приступами сердечной астмы и отеком легких. На этой стадии физическая активность ограничивается (вначале умеренно, затем при прогрессировании – значительно).

К основным симптомам сердечной недостаточности присоединяются:

  • значительные отеки голеней,
  • скопление жидкости в брюшной полости (асцит),
  • цианоз лица,
  • акроцианоз.

Справочно. Терминальная стадия СН сопровождается развитием острой сосудистой недостаточности (коллапс). Тяжесть состояния больного на этой стадии обусловлена необратимыми нарушениями во всех органах и системах организма.

Далее включается механизм Старлинга. То есть, слои миокарда начинают смещаться по отношению друг к другу, способствуют увеличению способности сердца к сокращению. Возникают компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда.

В результате этого увеличивается ОЦК, стимулируется работа почек, усиливается продуцирование аденокортикотропного гормона и альдостерона. Гипоксические изменения в тканях способствуют повышению числа форменных кровяных элементов для удовлетворения кислородной потребности тканей.

Прогрессирование заболевания приводит к развитию усиления постнагрузки за счет спазмирования артериальных сосудов. Возникающий венозный застой приводит к возрастанию сердечной преднагрузки.

Истощение компенсаторных механизмов миокарда приводит к его «изнашиванию» и растяжению.

Справочно. Увеличенное венозное давление, нарушенный обмен веществ и сниженная белоксинтетическая функция печени и патологическая сосудистая проницаемость, а также удерживание Na и воды тканями, способствуют возникновению тяжелых распространенных отеков и развитию дистрофического поражения органов.

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность — это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.).

Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии. При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний появлению или усугублению проявлений сердечной недостаточности способствуют лихорадочные состояния, малокровие, повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз), злоупотребление алкоголем и др.

Сроки наступления явной сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного и его сердечно-сосудистого заболевания. В зависимости от того, какой желудочек сердца страдает больше в результате болезни, различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность.

В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки , поначалу — в области стоп и лодыжек.

Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.

Последовательность появления и тяжесть симптомов сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного. При заболеваниях, сопровождающихся поражением правого желудочка, симптомы сердечной недостаточности появляются быстрее, чем в случаях левожелудочковой недостаточности.

что происходит при острой сердечной недостаточности

Это связано с тем, что левый желудочек является самым мощным отделом сердца. Обычно проходит много времени, прежде чем левый желудочек «сдаст» свои позиции. Но если это все же происходит, то сердечная недостаточность развивается с катастрофической быстротой.

Что такое острая сердечная недостаточность и как с нею бороться? Об этом мы беседуем с главным внештатным кардиологом Павлодарской области, заведующим отделением кардиологии городской больницы № 2 г. Павлодара, кандидатом медицинских наук Ануаром МУСИНЫМ.

— Сердечной недостаточностью называется состояние, возникающее по разным причинам, при котором ослабляется сократительная способность сердечной мышцы (миокарда), после чего сердце теряет способность обеспечивать наш организм достаточным количество крови, — рассказывает Ануар Маратович.

— То есть наше сердце работает не в полную силу и не справляется с перегоном крови. Это во многих случаях снижает качество жизни, а если вовремя не будет оказана медицинская помощь, больной с острой сердечной недостаточностью (ОСН) может умереть.

Острая сердечная недостаточность. Классификация

  • ОСН с декомпенсированным течением (может быть, как возникшей впервые, так и являться осложнением ХСН);
  • Гипертензивный тип;
  • СН, сопровождающаяся отеком легких;
  • Кардиогенный шок;
  • СН на фоне высокого сердечного выброса;
  • Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

По тяжести течения, клиническим признакам и результатам рентгена ОГК, выделяют 4-ре стадии:

  • первую – не сопровождающуюся характерными симптомами;
  • вторую – характеризующуюся влажными хрипами в легких (нижняя половина), возникновением третьего тона и развитием легочной венозной гипертензии;
  • третью – сопровождающуюся развитием тяжелой СН с признаками явного отека легких, влажными хрипами над всей поверхностью легких);
  • четвертую – осложненную кардиогенным шоком (характерно появление артериальной гипертензии, почечной дисфункции, олигурии, цианоза, профузной потливости).
  • Немедленно вызвать бригаду скорой помощи;
  • Помочь больному принять сидячее положение со спущенными ногами и наклоном туловища вперед.

    Очень важно! Укладывать больного на спину и тем более, придавать ногам возвышенное положение категорически запрещено!

    Необходимое вынужденное положение:
    вынужденное положение

  • Также следует расстегнуть сдавливающую, стесняющую одежду (воротник, ремни и т.д.), при возможности обеспечить приток свежего воздуха;
  • При тяжелой одышке можно наложить жгуты на конечности (не слишком плотные, с поочередным ослаблением каждые 10-15 минут и обязательным указанием времени наложения). Это позволит снизить приток крови к правому предсердию;
  • Также можно дать пациенту нитроглицерин.
Типа патологии Причина возникновения
Перегрузочная Причиной являются повышенные нагрузки, с которыми сердце не может справиться. Часто данный тип патологии возникает при врожденных пороках сердца, но иногда может развиваться при физической активности и сильных эмоциональных волнениях
Миокардиальная Связана нарушениями обменных процессов в тканях сердечной мышцы, из-за которых нарушается сократительная способность миокарда
Комбинированная Возникает на фоне средних (иногда – умеренных) нагрузок, с которыми орган не может справиться по причине хронических патологий в обменных процессах тканей миокарда

диагностические симптомы

Гемодинамика – это термин, которым обозначается движение крови по артериям и сосудам. Кровяное давление зависит от двух факторов: консистенции крови и сопротивления сосудистых стенок. По типу гемодинамики различают два вида патологии.

Застойная гемодинамика

Тип патологии Локализация и причина появления
Правожелудочковая недостаточность (острая стадия) Застойные процессы диагностируются почти во всех органах и тканях. Поражение начинается с большого круга
Левожелудочковая недостаточность (острая стадия) Патологические изменения происходят в малом круге. Стремительно поражаются лёгкие, у больного развивается отёк лёгких или астма сердечного типа

Гипокинетический тип гемодинамики

Как проявляется патология? Что собой представляет?
Рефлекторный шок Ответ на болевой синдром, возникающий в результате защемления сердечной мышцы
Аритмический шок Возникает при нарушении сократительной способности сердца и сбоев сердечного ритма
Кардиогенный шок Развивается при поражении половины поверхности левого желудочка и сопровождается интенсивной болью под правым ребром

Кардиогенный шок диагностируется преимущественно у пожилых людей незадолго до наступления смерти. Чаще патология наступает на фоне обострения других хронических заболеваний: диабета 1 и 2 типа, гипертензии, инсультов и инфарктов в анамнезе. Понять, что после приступа может наступить летальный исход, можно по следующим признакам:

  • резкая, невыносимая боль в области сердца;
  • снижение артериального давления до критических показателей (в некоторых случаях до нулевых показателей);
  • бледность кожи и губ;
  • нитевидный (едва ощутимый) пульс.

Признаки состояния будут отличаться в зависимости от формы патологии, локализации и степени поражения. Главный симптом, свидетельствующий о переходе патологии в острую форму, — изменение сердечного ритма (синусовая тахикардия). Сердце больного начинает биться быстрее, а частота сокращений превышает 100 ударов в минуту.

Определение типа недостаточности важно для оказания первой помощи и последующего лечения, поэтому их нужно знать и уметь различать самостоятельно.

Если поражён правый желудочек сердца, в организме пациента происходят изменения, в большинстве случаев несовместимые с жизнью: происходит резкое снижение количества белка в плазме крови, изменяется солевой баланс, наступает общее истощение организма.

Распознать критическое состояние можно по следующим признакам:

  • увеличение размеров печени;
  • пожелтение кожи, глазных склер (внешне напоминает гепатит и цирроз);
  • набухание вен в области шеи и печени;
  • высокие показатели давления венозной крови;
  • боли под правым ребром (высокой интенсивности);
  • сильные отёки рук, ног и лица;
  • синева пальцев на руках и ногах, а также носа, подбородка, ушных раковин.

Со 100 %-ной точностью диагностировать правожелудочковую форму патологии можно при помощи рентгенографии и ЭКГ. На электрокардиограмме будут видны толчковые перегрузки со стороны правого предсердия и желудочка (нанесены как зубцы).

Нарушения в работе левого желудочка можно заподозрить по следующей симптоматике:

  • бледность кожи;
  • холодные конечности (иногда холодная кожа может определяться на лице, шее, животе и других участках);
  • одышка, наступающая при отсутствии какой-либо физической нагрузки;
  • сухой изнуряющий кашель, возникающий приступами;
  • пена, выделяющаяся из носовых ходов или полости рта;
  • влажная хрипота, которая легко определяется при прослушивании органов грудной клетки;
  • низкое артериальное давление;
  • низкое пульсовое давление.

Как утверждают кардиологи, каждый 4 пациент не чувствует никаких признаков приближающейся смерти. Но это вовсе не означает, что клиническая симптоматика также полностью отсутствует. В большинстве случаев внезапная смерть наступает после потери сознания и возникновения судорог.

Почти у всех больных на этом этапе появляются трудности с дыханием – оно становится редким и тяжёлым, и в какой-то момент прекращается совсем. Вероятность успешного купирования приступа составляет около 30-35 % при условии, что пациенту будут вовремя проведены лечебные мероприятия, и оказана необходимая помощь.

Принципы оказания неотложной помощи при разных формах сердечной недостаточности одинаковы, но определённые отличия всё же имеются.

Первая помощь при правожелудочковой сердечной недостаточности:

  • уложить больного, приподняв корпус на подушку (чтобы грудная клетка находилась под углом 50-60 градусов);
  • дать таблетку Нитроглицерина под язык.

Острая сердечная недостаточность: симптомы перед смертью

Первая помощь при левожелудочковой сердечной недостаточности:

  • посадить больного (следить, чтобы человек не сгибал ноги и держал их перпендикулярно);
  • дать Нитроглицерин под язык;
  • бёдра зафиксировать жгутами.

При любой форме патологии важно обеспечить поступление свежего воздуха. Для этого нужно открыть все форточки в помещении (если возможность позволяет, вынести больного на улицу). С тела снять все пояса, браслеты и другие аксессуары, которые могут сдавливать кожу и мешать току крови по сосудам. Грудь обязательно освобождается от одежды, все пуговицы расстёгиваются.

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза.

Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

  • патологии и пороки сердца;
  • болезни, не имеющие отношения к сердцу.

Здоровое сердце и сердце при сердечной недостаточности

Симптомы острой сердечной недостаточности, вызванной патологиями и пороками сердца, следующие:

  • Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Высокое давление в легочных сосудах ведет к сильному перенапряжению правого желудочка.
  • Гипертонический криз. Спазм мелких артерий, питающих сердце, происходит из-за повышения давления. Таким образом, возникает ишемия. При этом быстро увеличивается число сердечных сокращений, ведя к перегрузке этого органа.
  • Проблемы с внутрисердечным перемещением крови. Причин такой патологии может быть несколько: повреждение сердечного клапана, разрыв хорды, сдерживающие стенки клапана.
  • Острые нарушения сердечного ритма. Сердцебиение становится частым, отсюда – перегрузочная сердечная недостаточность.
  • Патология «тампонада сердца». Избыток жидкости накапливается между листками перикарда, при этом сердечные полости не сдавлены и ничто не препятствует его полноценному сокращению.
  • Острые тяжелые миокардиты. Нередко у человека воспаление миокарда приводит к резкому снижению насосной функции сердца, сбоям в сердечных ритмах.
  • Инфаркт миокарда. Способен привести к смерти клеток миокарда сердца по причине нарушений кровообращения острого характера.
  • Брадикардия либо тахикардия, приводят к снижению сократительной функции сердца, возникает нарушение ритма биения сердца.
  • Разрыв аорты. Это заболевание ведет к проблемам в оттоке крови из левого желудочка и функционировании сердца.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей.

По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается. Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью.

Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает.

В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы.

Симптомы сердечной недостаточности

Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы. При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости.

Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

  • Патологии сердечных клапанов. Они ведут к попаданию избытка крови в желудочки, что вызывает их перегруженность.
  • Гипертония. Состоит в хронически высоком давлении по причине дисфункции регуляции тока крови.
  • Дилатационная кардиомиопатия – растяжение сердечной полости, уменьшающее выброс крови в артерии.
  • Стеноз аортальный. Просвет аорты сужается, в результате чего кровь скапливается в левом желудочке.
  • Тахиаритмия – учащенное биение сердца.
  • Миокардит – это воспаление мышцы сердца, вызывающее сокращение его проводимости.
  • Базедова болезнь – содержание в крови внушительного числа гормонов щитовидной железы, влияющих на работу сердца.
  • Инфаркт миокарда, ишемическая болезнь приводят к тому, что миокард не снабжается кровью в необходимых объемах.
  • Перикардит – воспаление этой оболочки сердца не дает возможности нормальному заполнению сердечных камер.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия – гипертрофия стенок желудочка, за счет чего сужается его объем внутри.

Все эти заболевания приводят к ослаблению сердца.

Острая сердечная недостаточность симптомы

Острая СН, сопровождающаяся развитием декомпенсации, характеризуется тахикардией, удушьем и одышкой, сухим навязчивым кашлем, кровохарканьем, профузным потом, выраженным беспокойством больного и страхом смерти.

Перед выставлением данного типа течения ОСН, необходимо исключить:

  • отек легких,
  • кардиогенный шок,
  • криз гипертонического генеза.

При СН гипертензивного типа отмечаются все вышеперечисленные симптомы, в сочетании с высоким АД и клиникой гипертонического криза (мелькание «мушек», головные боли, рвота).

Важно. Отек легких проявляется дыхательной недостаточностью, хрипами над всей поверхностью легких, кашлем с пенистой розовой мокротой и ортопноэ (пациенты занимают вынужденное сидячее положение из-за того, что в вертикальном положении одышка резко усиливается).

Крайним проявлением острой CH по левожелудочковому типу служит кардиогенный шок. При его развитии отмечается резкое снижение сердечного выброса и, как следствие этого, повышение давления и тканевая, и органная гипоперфузия:

  • похолодание кожных покровов,
  • почечная недостаточность,
  • анурия,
  • сонливость,
  • вялая реакция на внешние раздражители,
  • заторможенность пациента.

В отличие от шока, сердечная недостаточность, протекающая с высоким сердечным выбросом, характеризуется увеличенным МОК (минутный объем крови) и значительной тахикардией. К данному типу, как правило, приводят:

  • аритмии,
  • тиреотоксикоз,
  • тяжелые анемии,
  • заболевание Педжета.

При СH с высоким выбросом отмечаются теплые кожные покровы, низкое или нормальное артериальное давление и выраженный легочный застой.

Важно.Признаки сердечной недостаточности по правожелудочковому типу развиваются вследствие резко сниженного сердечного выброса и насосной несостоятельности правого желудочка. Характерно развитие гепатомегалии, тяжелой артериальной гипотензии и высокого венозного давления в яремных венах (отмечается их выбухание и ритмичная пульсация).

Первая помощь при острой сердечной недостаточности

Справочно. ХСН разделяется по функциональным классам. При наличии декомпенсации, выставление класса будет объективным только после стабилизации состояния пациента.

Первый класс хронической сердечной недостаточности (ХСН 1 степени) выставляется пациентам с неограниченной физической активностью. То есть, при выполнении привычного объема нагрузок они не испытывают быстрой усталости и не жалуются на удушье и тахикардию.

Диагноз ХСН 2 степени характеризуется умеренным ограничением физ.активности больного. Основными симптомами сердечной недостаточности на этом этапе служат: появление быстрой усталости, тахикардии и одышки при выполнении привычного объема нагрузок.

Третий класс функциональной недостаточности присваивается пациентам, у которых даже минимальные нагрузки вызывают сильную одышку и учащение сердцебиения. В состоянии покоя, такие пациенты чувствуют себе адекватно.

Четвертый класс сопровождается одышкой не только при малейших физ. нагрузках, но также и в покое.

Сердечная недостаточность может проявляться разными симптомами в зависимости от того, какой отдел сердца больше поражен. Могут возникать одышка, аритмии, головокружение, потемнение в глазах, обмороки, набухание шейных вен, бледность кожи, отеки ног и боли в ногах, увеличение печени, асцит (свободная жидкость в брюшной полости).

Больной не переносит даже небольшую физическую нагрузку. На поздних стадиях жалобы возникают не только при нагрузке, но и в покое, трудоспособность утрачивается полностью. Из-за недостаточного кровоснабжения страдают в той или иной степени все органы и системы организма.

Симптомы сердечной недостаточности зависят от того, какая сторона сердца, правая, левая или обе, функционирует неэффективно. Если плохо работает правая сторона сердца, кровь переполняет периферические вены и в результате просачивается в ткани ног и брюшной полости, включая печень.

Это вызывает отеки и увеличение печени. Если поражена левая сторона, то кровь переполняет сосуды малого круга кровообращения и сердца и частично переходит в легкие. Учащенное дыхание, кашель, частый сердечный ритм, голубоватый или бледный цвет кожи характерны для этого случая сердечной недостаточности. Симптомы могут быть различной степени тяжести, возможен смертельный исход.

Отеки являются одним из первых симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности. Вначале больных беспокоят незначительные отеки, обычно затрагивающие стопы и голени. Отеки равномерно поражают обе ноги.

Отеки возникают ближе к вечеру и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью к утру уже не проходят. Больные отмечают, что обычная обувь им уже не подходит, нередко они себя комфортно чувствуют только в домашних тапках.

Затем жидкость накапливается в брюшной полости (асцит). При развитии анасарки больной обычно сидит, так как в положении лежа отмечается резкая нехватка воздуха. Развивается гепатомегалия – увеличение печени в размерах за счет переполнения ее венозной сети жидкой частью крови.

Больные с увеличенной в размерах печенью нередко отмечают дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье. При гепатомегалии в крови накапливается пигмент билирубин, который может окрашивать склеры («белки» глаз) в желтоватый цвет. Иногда подобная желтушность пугает больного, являясь поводом обращения к врачу.

Быстрая утомляемость является признаком, характерным как для право-, так и для левожелудочковой недостаточности. Поначалу больные отмечают нехватку сил при выполнении ранее хорошо переносимой физической нагрузки.

Одышка является основным и нередко первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. Во время одышки больные дышат чаще, чем обычно, как бы пытаясь наполнить свои легкие максимальным объемом кислорода.

Поначалу больные отмечают одышку лишь при выполнении интенсивной физической нагрузки (бег, быстрый подъем по лестнице и т.д.). Затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, больные могут отмечать одышку при обычном разговоре, а иногда – и в состоянии полного покоя.

Приступообразный кашель, возникающий преимущественно после выполнения интенсивной нагрузки, больными нередко воспринимается как проявление хронических заболеваний легких, например, бронхита. Поэтому при опросе врача больные, особенно курильщики, не всегда жалуются на кашель, считая, что он не имеет отношения к заболеванию сердца.

Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) воспринимается больными как ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности и исчезает через некоторое время по ее завершению. Нередко больные привыкают к учащенному сердцебиению, не фиксируя на нем своего внимания.

Вторая группа заболеваний, из-за которой возникает синдром острой сердечной недостаточности, не связана с работой этого органа. Сюда относят следующие заболевания:

  • Приступы бронхиальной астмы, во время которых отмечается недостаток кислорода и паника – они способны спровоцировать сбои в сердечных ритмах.
  • Перенесенный инсульт. Из-за него сбивается слаженная работа мозга и сердца.
  • Проблемы с употреблением спиртного. Чрезмерное увлечение алкоголем приводит к ощутимым нарушениям ритма сердца.
  • Интоксикация. Нередко яды, попадая в организм из-за сепсиса, или пневмонии начинают отравлять сердце, снижая его активность.
  • Чрезмерное увлечение неправильно подобранными лекарственными препаратами.

Все эти проблемы могут являться первопричиной острой сердечной недостаточности, вот почему нуждаются в немедленном лечении.

Спровоцировать возникновение состояния на фоне вышеперечисленных заболеваний могут следующие факторы риска:

  • сахарный диабет;
  • избыточный вес;
  • чрезмерное увлечение алкоголем и табаком;
  • любые сердечные патологии;
  • гипертоническая болезнь;
  • прием некоторых групп медикаментов: антидепрессантов, противоопухолевых, гормонов;
  • проблемы со щитовидной железой или гипофизом, при которых наблюдается высокое давление.

Вот почему людям, знающим о своих проблемах, следует быть особенно внимательными и беречь сердце, избегая чрезмерных нагрузок и стрессов.

Левожелудочковая ОСН

Основной причиной левожелудочковой недостаточности считается дисфункция миокарда ЛЖ по причине гипертонического криза, ИМ, нарушения сердечного ритма. Её крайним проявлением можно назвать кардиогенный шок. Её симптомами являются:

  • аритмия и усиленное сердцебиение;
  • возникновение одышки, быстро перерастающей в удушье;
  • характерные хрипы в лёгких;
  • продуктивный кашель с образованием пены, имеющей розоватый оттенок из-за присутствующей в ней крови;
  • бледная кожа и резкая слабость.

В основном для левожелудочковой недостаточности характерны лёгочные симптомы. Больной при этом пытается сесть и опустить ноги на пол.

К острой правожелудочковой сердечной недостаточности приводят инфаркт миокарда ПЖ, тромбоэмболия лёгочной артерии, астматический статус, тампонада сердца. Симптомы у неё следующие:

  • боль за грудиной;
  • холодный липкий пот;
  • одышка при отсутствии физической нагрузки, которая из-за спазма бронхов переходит в удушье;
  • набухание яремных вен шеи;
  • кожные покровы становятся желтоватыми или синюшными;
  • нитевидный пульс вместе с учащённым сердцебиением, гипотензия;
  • накопление жидкости в брюшной полости;
  • отёки нижних конечностей;
  • увеличение печени и болезненные ощущения в правом подреберье.

Иногда симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности начинают проявлять всего за полчаса-час перед смертью, то есть болезнь может развиваться молниеносно.

Умеренное питание поможет поддерживать здоровье сердечной мышцы на протяжении всей жизни

В самых тяжёлых случаях симптомы острой сердечной недостаточности перед смертью следующие:

  • холодный липкий пот;
  • резкое побледнение кожи;
  • выделение изо рта пены (часто с кровью);
  • развитие ураганного отёка лёгких приводит к приступу удушья и остановке дыхания;
  • дальше наступает смерть от острой сердечной недостаточности в результате остановки сердца.

Стадии

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

  • IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
  • IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

Признаки сердечной недостаточности

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

  • расстройством газового обмена;
  • отеками;
  • застойными изменениями во внутренних органах.

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза.

В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может.

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

  • замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
  • нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
  • расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
  • снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов).

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.

При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.

Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз;
  • холодный пот;
  • выраженная одышка;
  • в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
  • пониженное артериальное давление;
  • глухие тоны сердца;
  • появление ритма галопа;
  • расширение границ сердца влево;
  • пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.

При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:

  • резкое удушье;
  • кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
  • клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
  • цианоз лица;
  • холодный пот;
  • набухание шейных вен;
  • резкое снижение артериального давления;
  • аритмичный, нитевидный пульс.

Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.

При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:

  • болью в правом подреберье;
  • отеками нижних конечностей;
  • набуханием и пульсацией вен шеи;
  • давлением или болями в области сердца;
  • цианозом;
  • одышкой;
  • расширением границ сердца вправо;
  • повышением центрального венозного давления;
  • резким снижением артериального давления;
  • нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу.

Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких. Клинически проявляется:

  • повышенной утомляемостью;
  • сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
  • приступами сердцебиения;
  • цианозом;
  • приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
  • одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз.

Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы. Это приводит к созданию дополнительного препятствия для кровотока в малом круге и еще больше повышает давление в бассейне легочной артерии.

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения.

Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье. При осмотре выявляются:

  • цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
  • набухание периферических и шейных вен;
  • гепатомегалия (увеличение печени);
  • асцит.

Недостаточность только одного отдела сердца не может длительное время оставаться изолированной. В дальнейшем она обязательно переходит в общую хроническую сердечную недостаточность с развитием венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Диагноз СН выставляется на основании характерных для заболевания жалоб и данных обследования.

Для СН по левожелудочковому типу специфична симптоматика, основанная на застойных явлениях в легких. Появляются жалобы на навязчивый кашель, ортопноэ, тахикардию, при аускультации выслушиваются хрипы в легких.

  • тяжелое удушье,
  • страх смерти,
  • непрерывный кашель,
  • тяжелый цианоз,
  • вынужденное сидячее положение пациента, с наклоном туловища вперед.

СН по правожелудочковому типу характерны симптомы, связанные с застойными явлениями в большом круге. При осмотре обращают на себя внимание отеки, увеличенный живот, набухшие и пульсирующие яремные вены, цианоз, увеличенная печень (при пальпации).

К обязательному комплексу диагностических исследований при СН относят:

  • электрокардиографию (оцениваются признаки перегрузки левого и/или правого желудочка) и эхокардиографию (производится оценивание размеров сердца, функционирования клапанов, систолическую и диастолическую функцию, фракцию выброса);
  • общий анализ крови (диагностика анемии) и расширенный биохимический анализ (Na, K, Ca, мочевина, белок и т.д.);
  • коагулограмму и гематокрит;
  • натрийуретический гормон;
  • рентгенографию органов грудной клетки, для выявления признаков застойных явлений в легких.

При наличии показаний выполняют ультразвуковое исследование органов брюшной полости, МРТ сердца, коронарную ангиографию, катетеризацию сердца.

Сердечная недостаточность является следствием различных заболеваний и состояний как сердечно-сосудистых, так и иных. Чтобы установить наличие сердечной недостаточности, иногда бывает достаточно обычного врачебного осмотра, тогда как для уточнения ее причин может потребоваться применение ряда диагностических методов.

Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии. Как правило, эти ЭКГ-признаки могут иметь место при различных заболеваниях, т.е. не являются специфичными для сердечной недостаточности.

На основе ЭКГ созданы и широко используются так называемые нагрузочные тесты, заключающиеся в том, что больной должен преодолевать постепенно возрастающие уровни нагрузки. Для этих целей используется специальное оборудование, позволяющее дозировать нагрузку: особая модификация велосипеда (велоэргометрия) или «бегущая дорожка» (тредмил). Такие тесты дают информацию о резервных возможностях насосной функции сердца.

Основным и общедоступным на сегодня методом диагностики заболеваний, протекающих с сердечной недостаточностью, является ультразвуковое исследование сердца — эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца.

В настоящее время только одной ЭхоКГ достаточно, чтобы поставить диагноз врожденного или приобретенного порока сердца, предположить наличие ИБС, артериальной гипертензии и многих других заболеваний. Этот метод также может быть использован и для оценки результатов проводимого лечения.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия). Некоторые заболевания сердца, например, клапанные пороки сердца, имеют свою характерную рентгенологическую «картину».

Этот метод также, как и ЭхоКГ, может быть полезен для контроля проводимого лечения. Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, в том числе объем вмещаемой ими крови.

Одним из последних достижений медицинской науки, в частности, так называемой ядерной диагностики, является метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это очень дорогостоящее и пока малораспространенное исследование.

Сердечная недостаточность, как уже говорилось выше, представляет собой осложнение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому у пациентов с этими заболеваниями необходимо проводить диагностические мероприятия, позволяющие выявить сердечную недостаточность на самых ранних стадиях, еще до появления явных клинических признаков.

При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:

  • наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
  • указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.

Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:

  • расширение границ сердца;
  • появление III тона сердца;
  • учащенный низкоамплитудный пульс;
  • отеки;
  • асцит.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят ряд лабораторных тестов, включающих биохимическое и клиническое исследование крови, определение газового и электролитного состава крови, особенностей обмена белков и углеводов.

Выявить аритмии, ишемию (недостаточность кровоснабжения) миокарда и его гипертрофию возможно по специфическим изменениям электрокардиограммы. Используются и различные нагрузочные тесты на основе ЭКГ. К ним относятся тредмил-тест («бегущая дорожка») и велоэргометрия (с использованием велотренажера). Эти тесты позволяют оценить резервные возможности сердца.

Оценить насосную функцию сердца, выявить возможную причину развития сердечной недостаточности позволяет ультразвуковая эхокардиография.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография.

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

Если у пациента подозревается острая сердечная недостаточность, определение ее типа и симптомов осуществляется с помощью комплексного обследования, которое состоит из нескольких этапов:

  • На первом этапе проводится первичный осмотр, позволяющий врачу выявить цианоз, также проверяется частота пульса, давление.
  • Следующий этап – прослушивание сердца. Нередко оно оказывается затрудненными и сопровождается хрипами и шумами.
  • Далее, проводится ЭКГ (электрокардиография), позволяющая выявить нарушения в сердечной работе.
  • ЭХО-КГ с доплерографией помогает получить подробную информацию о состоянии сердца больного.
  • Рентген. Позволяет выявить повышение кровяного давления в сосудах и увеличение сердечных отделов.
  • Исследование плазмы крови помогает определить уровень гормонов, которые вырабатываются клеткам миокарда.

Только после комплексного обследования можно ставить диагноз и приступать к лечению.

  • Анализ жалоб пациента и анамнеза заболевания.
  • Анализ анамнеза жизни с целью определения возможных причин ОСН, а также имевших место ранее сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Анализ семейного анамнеза с целью уточнения, имели ли родственники кардиологические заболевания.
  • Проведение осмотра для обнаружения шумов в сердце, хрипов в лёгких, определения артериального давления и стабильности гемодинамики в сосудах.
  • Снятие электрокардиограммы, с помощью которой можно выявить увеличение размеров (гипертрофию) желудочка, признаки его перегрузки, а также ещё некоторые специфические признаки, свидетельствующие о нарушении кровоснабжения миокарда.
  • Проведение общего анализа крови, на основании которого можно определить лейкоцитоз (рост уровня лейкоцитов), повышение СОЭ, являющийся неспецифическим признаком наличия в организме воспаления, обусловленного разрушением клеток миокарда.
  • Биохимический анализ крови для определения уровней общего и «плохого» холестерина, ответственного за образование на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, а также «хорошего» холестерина, который, наоборот, препятствует образованию бляшек. Также определяется уровень триглицеридов и сахара в крови.
  • Проведение общего анализа мочи, посредством которого можно обнаружить повышенный уровень эритроцитов, лейкоцитов и белка, что может быть следствием ОСН.
  • Проведение эхокардиографии даёт возможность обнаружить потенциальные нарушения сократимости миокарда.
  • Определение в крови уровня биомаркеров – тел, свидетельствующих о наличии очага поражения в организме.
  • Рентген органов грудной клетки с целью определения размеров сердца, чёткости его тени и определения в лёгких застоя крови. Рентгенография полезна не только как метод диагностики, но и способ оценки эффективности проводимого лечения.
  • Оценка артериальной крови на предмет её газового состава и определения характеризующих его параметров.
  • Ангиография сердца – исследование, позволяющее точно найти место сужения питающих сердце коронарных артерий, определить его степень и характер.
  • Мультиспиральная компьютерная томография сердца с введением контрастного вещества позволяет визуализировать дефекты сердечных клапанов и стенок, оценить их работу, найти места сужений коронарных сосудов.
  • Катетеризация лёгочной артерии помогает не только при диагностике, но и в процессе отслеживания результатов лечения ОСН.
  • С помощью магнитно-резонансной томографии изображения внутренних органов можно получить без использования вредных рентгеновских лучей.
  • Обнаружение желудочкового натрийуретического пептида – этот белок производится в желудочках сердца в момент перегрузки, а при повышении давления и растяжении желудочка он выбрасывается из сердца. Чем сильнее сердечная недостаточность, тем больше в крови оказывается этого пептида.

Лечение сердечной недостаточности

В отличие от прошлых лет, в настоящее время достижения современной фармакологии позволили не только продлить, но и улучшить качество жизни больных сердечной недостаточностью. Однако до начала медикаментозного лечения сердечной недостаточности необходимо устранить все возможные факторы, провоцирующие ее появление (лихорадочные состояния, анемию, стресс, избыточное употребление поваренной соли, злоупотребление алкоголем, а также прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме и др.).

Среди общих мероприятий по лечению сердечной недостаточности следует отметить покой. Это не означает, что больному необходимо все время лежать. Физическая нагрузка допустима и желательна, однако она не должна вызывать значительной усталости и неприятных ощущений.

Если переносимость нагрузок значительно ограничена, то больному следует по возможности больше сидеть, а не лежать. В периоды отсутствия выраженной одышки и отеков рекомендуют прогулки на свежем воздухе.

Спать больным сердечной недостаточностью удобнее с приподнятым головным концом кровати или на высокой подушке. Больным с отеками ног кроме того рекомендуют спать со слегка приподнятым ножным концом кровати или подложенной под ноги тонкой подушкой, что способствует уменьшению выраженности отеков.

Диета должна быть с пониженным содержанием соли, готовую пищу не следует досаливать. Очень важно добиться снижения избыточного веса, так как он создает значительную дополнительную нагрузку на больное сердце.

Хотя при далеко зашедшей сердечной недостаточности вес может снижаться сам по себе. Для контроля веса и своевременного выявления задержки жидкости в организме следует проводить ежедневное взвешивание в одно и то же время суток.

В настоящее время для лечения сердечной недостаточности применяют следующие лекарственные средства, способствующие: • повышению сократимости миокарда; • снижению тонуса сосудов; • уменьшению задержки жидкости в организме; • устранению синусовой тахикардии; • профилактике тромбообразования в полостях сердца.

Среди лекарственных средств, повышающих сократимость миокарда, можно отметить используемые уже в течение нескольких веков так называемые сердечные гликозиды (дигоксин и др.). Сердечные гликозиды увеличивают насосную функцию сердца и мочеотделение (диурез), а также способствуют лучшей переносимости физических нагрузок.

Среди основных побочных действий, наблюдаемых при их передозировке, отмечу тошноту, появление аритмий, изменение цветового восприятия. Если в прошлые годы сердечные гликозиды назначали всем больным сердечной недостаточностью, то в настоящее время их назначают прежде всего больным сердечной недостаточностью в сочетании с так называемой мерцательной аритмией.

К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят так называемые вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии вены).

Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается. Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости.

Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца.

К вазодилататорам смешанного типа относят так называемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Назову некоторые из них: каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл. В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности.

В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение. Наиболее часто отмечаемым побочным эффектом, связанным с применением всех ингибиторов АПФ, является сухой раздражающий кашель («как будто кисточкой в горле щекочут»).

Этот кашель не свидетельствует о какой-либо новой болезни, но может беспокоить больного. Кашель может пройти после кратковременной отмены препарата. Но, к сожалению, именно кашель является самой частой причиной прекращения приема ингибиторов АПФ.

Как альтернатива ингибиторам АПФ при возникновении кашля в настоящее время используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан и др.).

Для улучшения кровенаполнения желудочков и увеличения сердечного выброса у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с ИБС применяют препараты нитроглицерина – вазодилататора, воздействующего преимущественно на вены. Кроме того, нитроглицерин расширяет и артерии, кровоснабжающие само сердце – коронарные артерии.

Для уменьшения задержки избытка жидкости в организме назначают различные мочегонные препараты (диуретики), отличающиеся по силе и продолжительности действия. Так называемые петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) начинают действовать очень быстро после их приема.

За счет применения фуросемида, в частности, можно избавиться от нескольких литров жидкости за короткое время, особенно при его внутривенном введении. Обычно выраженность имевшейся одышки уменьшается прямо «на глазах».

Основным побочным действием петлевых диуретиков является снижение концентрации ионов калия крови, что может вызывать слабость, судороги, а также перебои в работе сердца. Поэтому одновременно с петлевыми диуретиками назначают препараты калия, иногда в сочетании с так называемыми калий-сберегающими диуретиками (спиронолактон, триамтерен и др.).

Спиронолактон нередко применяется и самостоятельно при лечении хронической сердечной недостаточности. К мочегонным препаратам среднего по силе и продолжительности действия, используемым при лечении хронической сердечной недостаточности, относят так называемые тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид и др.).

Тиазидные препараты нередко комбинируют с петлевыми диуретиками для достижения большего мочегонного эффекта. Поскольку тиазидные диуретики так же, как и петлевые диуретики, уменьшают содержание калия в организме, может потребоваться его коррекция.

Для уменьшения частоты сердечных сокращений применяют так называемые β-(бета)-адреноблокаторы. За счет оказываемого этими препаратами воздействия на сердце улучшается его кровенаполнение, а, следовательно, повышается сердечный выброс.

Для лечения хронической сердечной недостаточности создан β-адреноблокатор карведилол, назначаемый поначалу в минимальных дозах, в конечном итоге способствующий повышению сократительной функции сердца.

К сожалению, побочное действие некоторых β-адреноблокаторов, в частности, способность вызывать сужение бронхов и повышать содержание глюкозы в крови, может ограничивать их применение у больных с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

Для профилактики тромбообразования в камерах сердца и развития тромбоэмболий назначают так называемые антикоагулянты, угнетающие активность свертывающей системы крови. Обычно назначают так называемые непрямые антикоагулянты (варфарин и др.).

При использовании этих препаратов необходим регулярный контроль показателей свертывающей системы крови. Это связано с тем, что при передозировке антикоагулянтов могут возникать различные внутренние и наружные (носовые, маточные и др.) кровотечения.

Лечение приступа острой левожелудочковой недостаточности, в частности, отека легких, проводят в стационаре. Но уже врачами «скорой медицинской помощи» могут быть введены петлевые диуретики, налажена ингаляция кислорода и проведены другие неотложные мероприятия.

В стационаре начатая терапия будет продолжена. В частности, может быть налажено постоянное внутривенное введение нитроглицерина, а также препаратов, повышающих сердечный выброс (дофамин, добутамин и др.).

Суть операции кардиомиопластики состоит в том, что хирургическим путем выкраивают лоскут из так называемой широчайшей мышцы спины больного. Затем этим лоскутом для улучшения сократительной функции окутывают сердце самого больного.

В дальнейшем производят электростимуляцию пересаженного мышечного лоскута одновременно с сокращениями сердца больного. Эффект после проведения операции кардиомиопластики проявляется в среднем через 8-12 недель.

Еще одной альтернативой является имплантация (вшивание) в сердце больного аппарата вспомогательного кровообращения, так называемого искусственного левого желудочка. Подобные операции являются дорогостоящими и малораспространенными в России.

И, наконец, в настоящее время созданы и используются специальные электрокардиостимуляторы, способствующие улучшению кровенаполнения желудочков сердца прежде всего за счет обеспечения синхронной их работы.

Как правило, медицинское наблюдение при сердечной недостаточности необходимо в течение всей жизни.

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Как лечить сердечную недостаточность

Лечение сердечной недостаточности всегда проводится комплексно. Объем назначаемой терапии, а также ее цели зависят от стадии СН и наличия декомпенсации.

Лечение хронической сердечной недостаточности направлено на предупреждение развития симптомной формы ХСН (дальнейшего прогрессирования заболевания). Основой терапии второй и третьей степени служит симптоматическое лечение и предупреждение развития осложнений.

Общим для всех стадий является стремление:

  • улучшить качество жизни больного;
  • снизить частоту госпитализаций;
  • замедлить прогрессирование болезни;
  • улучшить прогноз на выживаемость.

Комплекс лечения сердечной недостаточности должен подбираться врачом кардиологом. Пациент должен понимать, что прогноз заболевания в значительной мере зависит от того, насколько он будет придерживаться подобранной терапии.

Больные с СН должны придерживаться назначенной диеты (№10) и подходящего для них режима физической активности. Также они проходят специальную психологическую реабилитацию и посещают специализированные школы для пациентов с ХСН.

По показаниям, строго индивидуально, подбирают медикаментозную терапию, электрофизиологическое и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности проводится по специальным схемам. По показаниям, рекомендовано назначение:

  • сердечных гликозидов (дигоксина, строфантина и т.д.),
  • бета-блокаторов (бисопролола, карведилола),
  • диуретиков (фуросемида, верошпирона),
  • нитратов (нитроглицерин),
  • ингибиторов АПФ (каптоприла, лизиноприла).

Также могут применять средства, нормализирующие метаболизм в сердечной мышце (витамины группы В, кокарбоксилаза и т.д.).

Внимание. При наличии декомпенсации показана экстренная госпитализация для оказания неотложной помощи, стабилизации состояния и корректировки дальнейшего лечения.

Прогноз

Очень важно. Около 50-ти% больных с ХСН умирает в течение четырех лет после выставления диагноза. При тяжелом течении – в течение года.

Прогноз ОСН определяется спровоцировавшим её заболеванием. Прогноз у сердечной недостаточности всегда неблагоприятный, поэтому как причина смерти, острая сердечная недостаточность упоминается довольно часто.

В течение года после госпитализации с ОСН умирает 17% пациентов, а также 7%, наблюдавшихся амбулаторно. Очень часто (30-50%) страдающие острой сердечной недостаточностью внезапно умирают от тяжёлых нарушений сердечного ритма.

Поэтому больным, находящимся на амбулаторном этапе лечения, очень важно регулярно принимать выписанные препараты и соблюдать здоровый образ жизни.

Только чёткое следование рекомендациям лечащего врача позволит улучшить качество жизни и дольше избегать повторных госпитализаций.

Вам или Вашим близким уже ставили диагноз «острая сердечная недостаточность»? Как Вы боролись с этим недугом? Расскажите об этом в комментариях – помогите другим читателям!

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector