Сердечная недостаточность этиология и факторы

3 Симптомы

Форма Описание
Острая левожелудочковая недостаточность Развивается под действием неадекватной нагрузки на левый желудочек при инфаркте миокарда, пороке аортального клапана, гипертонической болезни.

Клиническими проявлениями данной формы заболевания является кардиальная астма и отек легких.

Приступ сердечной астмы чаще всего развивается ночью под действием физического или эмоционального фактора. Проснувшись, пациент испытывает удушье, возникает тревога, страх смерти. Чувство нехватки воздуха сопровождается ощущением собственного сердцебиения, непродуктивным кашлем, холодным потом и слабостью. Больной старается принять вынужденное положение, в котором симптомы купируются — садится на кровать с опущенными ногами.

Отек легких развивается при дальнейшем нарастании застойных явлений. Уже имеющаяся симптоматика усугубляется, появляются следующие признаки: кашель сопровождается обильной мокротой, наподобие пены, розового цвета (в связи с примесью крови). Общее состояние больного резко ухудшается, шейные вены набухают, кожа бледная, холодная, влажная. Отек легких — жизнеугрожающее состояние, требующее срочной госпитализации

Недостаточность левого предсердия Развивается из-за митрального стеноза — сужения левого предсердно-желудочкового отверстия из-за срастания створок митрального клапана. Клинические проявления аналогичны таковым при острой левожелудочковой недостаточности
Правожелудочковая недостаточность Основным этиологическим фактором является тромбоэмболия легочной артерии. Развивающийся застой по большому кругу кровообращения клинически проявляется отеками нижних конечностей, болями за грудиной и в области сердца, одышкой и цианозом. Дахательные мышцы напряжены. Пульс становится слабым и частым, артериальное давление резко снижается

4 Диагностика и лечение

Для того чтобы поставить диагноз, лечащий врач тщательно собирает анамнез жизни и заболевания пациента. Уточняет, как давно пациент чувствует себя больным, обращает внимание на наличие в анамнезе ишемической болезни сердца, наличие или отсутствие перенесенного инфаркта миокарда, врожденных или приобретенных пороков сердца, кардиомиопатий различного генеза, ревматизма.

Метод обследования Описание
Лабораторное исследование крови Для определения кислотно-щелочного баланса крови, маркеров инфаркта миокарда, газового состава крови и др.
Электрокардиография (ЭКГ) Позволяет диагностировать ишемию миокарда, нарушения сердечного ритма, гипертрофию левого желудочка
Ультразвуковая эхокардиография Помогает уточнить этиологический фактор, который вызвал сердечную недостаточность. Также исследование назначают для оценки насосной функции сердца
Магнитно-резонансная томография (МРТ ) Позволяет диагностировать врожденные или приобретенные пороки сердца
Рентгенография грудной клетки Назначается для дифференциальной диагностики, определения скопления жидкости в плевральной полости
Радиоизотопная вентрикулография Назначается лечащим врачом для оценки сократительной способности желудочков

Лечение сердечной недостаточности должно быть комплексным. Этиотропное лечение направлено на устранение причины, вызвавшей патологию. К примеру, при врожденных или приобретенных пороках сердца прибегают к оперативному вмешательству.

При острой форме заболевания показан постельный режим и полный покой. Назначается сбалансированная диета, полный отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Группа лекарственных средств Описание
Сердечные гликозиды Обладают кардиотоническим и антиаритмическим эффектом. Повышают сократимость и насосную функцию сердца
Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермена) Снижают тонус сосудов, расширяя артерии и вены. Способствуют увеличению сердечного выброса
Нитраты Симптоматические средства, увеличивающие коронарный кровоток и тем самым снижающие артериальное давление
Диуретики Способствуют выведению избыточной жидкости из организма, снижая нагрузку на сердце
Бета -адреноблокаторы Снижают частоту сердечных сокращений. Применяются для снижения потребности миокарда в кислороде
Антикоагулянты Назначаются для препятствия тромбообразования
Аскорбиновая кислота, витамины группы B и др. Применяют для укрепления сосудов и улучшения метаболизма сердечно-сосудистой системы

При поступлении в кардиологическое отделение тяжелым пациентам с отеком легких, проводится неотложная помощь: вводят диуретики, проводят ингаляцию 100%-м кислородом через 96%-й раствор этилового спирта, чтобы погасить пену, нитроглицерин внутривенно, нитроглицерин — при повышенном артериальном давлении, добутамин — при пониженном, остальные мероприятия проводятся симптоматически.

При асците проводят пункцию брюшной полости, при гидротораксе показана плевральная пункция.

5 Профилактика

Профилактика острой сердечной недостаточности включает в себя:

  • регулярная диспансеризация и постановка на учет в поликлинику по месту жительства и в кардиологическое отделение;
  • отказ от табакокурения и злоупотребления алкоголем;
  • исключение чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок;
  • поддержание оптимальной массы тела;
  • умеренная физическая активность;
  • ежедневный контроль артериального давления;
  • рациональное питание и контроль уровня холестерина;
  • тщательное соблюдение рекомендаций и советов, полученных от лечащего врача.

Своевременная диагностика и адекватное, назначенное грамотным специалистом лечение позволят значительно продлить и улучшить качество жизни.

Виды сердечной недостаточности этиология и патогенез

При хронической сердечной недостаточности (ХСН) в патологический процесс включаются гемодинамические, нейрогуморальные и клеточные механизмы, осуществляющие на ранних стадиях компенсаторно-адаптационные функции, а при прогрессировании СН — выступающие как самостоятельные патогенетические факторы.

В ответ на перегрузку объемом, давлением или при первичном поражении миокарда, для поддержания насосной функции сердца включаются компенсаторные механизмы. Главным из них является активация локальных (миокардиальных) нейрогуморальных (симпато-адреналовой и ренинангиотензиновой) систем, способствующих развитию компенсаторной тахикардии, гипертрофии миокарда и умереннойдилатации сердца. При прогрессировании процесса компенсаторные реакции переходят в свою противоположность. Гипертрофия миокарда приводит к повышению диастолической ригидности левого желудочка, дилатация сердца приобретает чрезмерный характер, возникает ремоделирование сердца, что вызывает систолическую дисфункцию. Упорная тахикардия резко повышает энергетические затраты сердца и ограничивает толерантность к нагрузке. В итоге происходит прогрессирующее снижение сердечного выброса. Запускается новый круг системных изменений в организме больного с ХСН
Активация симпатоадреналовой системы, как локальной, так и циркулирующей, приводит к периферической вазоконстрикции. Направленная вначале на поддержание нормального уровня АД и перфузии жизненно важных органов, вазоконстрикция, по мере прогрессирования СН, обусловливает ишемию органов, в том числе и почек, и соответственно приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вазоконстрик-ция в артериальном русле увеличивает периферическое сопротивление и постнагрузку, в венозном русле — венозный возврат крови и пред-нагрузку. Снижение перфузии почек, «их ишемия и повышенная активность симпатоадренаповой системы стимулируют юкстагломеру-лярный аппарат почек, вырабатывающий ренин. Под воздействием ренина активизируется образование из ангиотензиногена ангиотензина I, который под влиянием АПФ превращается в ангиотензин II. Последний, с одной стороны, повышает тонус сосудов, усиливая вазоконстрикцию и ухудшая перфузию органов и тканей, с другой стороны, стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Гиперпродукция альдо-стерона усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, — к повышению нагрузки на сердце, задержке в организме натрия и воды и к появлению отеков. Повышение осмолярности плазмы из-за увеличения реабсорбции натрия в почечных канальцах, стимулирует продукцию в ядрах гипоталамуса антидиуретического гормона, который усиливает реабсорбцию воды на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек, что также приводит к увеличению ОЦК и увеличению отеков.

Нарушается вазорегулирующая функция эндотелия, снижается роль вазодилатирующих (брадикинмн, простациклин, оксид азота) и усиливается значение вазоконстрикторных факторов (эндотелина 1). Уменьшается секреция предсердного натрийуретического гормона и увеличивается; концентрация в крови эндогенного дигиталисоподобного фактора. Последний способствует накоплению в гладкомышечных клетках сосу дов и в кардиомиоцитах ионов натрия и кальция. На ранних стадиях СН накопление кальция в кардиомиоцитах играет компенсаторную роль, увеличивая сократительную способность миокарда. На поздних стадиях ХСН перегрузка кардиомиоцитов кальцием нарушает механизм диастолического расслабления миокарда желудочков и становится фактором прогрессирования ХСН.

Таким образом, при прогрессировании СН нейрогормоны определяют развитие ишемии органов, задержку жидкости в организме, перегрузку малого круга кровообращения. Нейрогуморальные факторы не только увеличивают гемодинамическую нагрузку на сердце вследствие задержки натрия и периферической вазоконстрикции, но и оказывают непосредственное токсическое влияние на сердце. Это влияние опосредуется через изменения генетических механизмов, которые регулируют рост кардиомиоцитов и их гибель (апоптоз). У пациентов с СН также выявляют повышение уровня циркулирующих и тканевых цитокинов, таких как туморнекротический фактор, интерлейкин-1 которые ослабляют жизнеспособность и деятельность кардиомиоцитов. Нейрогуморальные факторы и цитокины стимулируют миокардиальный фиброз, который еще в большей степени изменяет структуру и ухудшает работу сердца.

Следовательно, дисбаланс нейрогуморальных систем играет одну из главных ролей в становлении и прогрессировании ХСН на всех этапах развития декомпенсации от начала заболевания до его финала
Умеренное нарушение функции сердца, вызванное его врожденным или приобретенным заболеванием, может сохраняться в течение нескольких лет без клинических проявлений. К факторам, провоцирующим срыв компенсаторных механизмов у больных с сердечнососудистой патологией, относятся инфекционные заболевания, анемия, беременность, нарушения сердечного ритма, повышение АД,’ физическое перенапряжение, переедание, стресс, избыточное употребление поваренной соли, отмена лекарственных препаратов, перегревание. К’ятрогенным причинам срыва компенсации при ХСН относятся внутривенные введение больших количеств жидкости, инвазивные исследования сердца, прием нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, антиаритмических препаратов 1а и 1с классов, антагонистов кальция, ингаляционных b2-агонистов.

В определенный момент течения кардиологической патологии, «перегонять» кровь миокарду становится не под силу. Одним из приспособительных механизмов сердечной недостаточности является гипертрофия миокарда — увеличение массы мышечной оболочки сердца.

В стадии компенсации сердечной недостаточности, мышечный компонент сердца способен сопротивляться неадекватно возросшей гемодинамической нагрузке, однако по прошествии времени наступает стадия декомпенсации, наступающая в результате «слабости» миокарда.

Мышечная оболочка испытывает недостаток питания, возникает дистрофия — нарушение питания. В дальнейшем, мышечный компонент замещается фиброзной тканью — соединительнотканным рубцом — неспособным к сокращению.

Сердечная недостаточность этиология и факторы

Запускаются сложные нейрогуморальные процессы, активируется так называемая симпатоадреналовая система, деятельность которой направлена на сужение периферических сосудов. Тем самым при сниженном объеме сердечного выброса на какое-то время обеспечивается поддержание стабильного уровня артериального давления в большом круге кровообращения.

В стадии декомпенсации заболевания, компенсаторные механизмы, направленные на замедление течения патологического процесса, значительно усугубляют течение патологии. Стойкое сужение сосудов приводит к нарушению кровообращения в почках.

В то же время под влиянием гипофиза возрастает объем циркулирующей крови, которая, перегружая сердце, повышает артериальное и венозное давление. Под воздействием повышенного давления избыточное количество жидкости перемещается в ткани.

Нарушения гемодинамики Описание
Расстройства газового обмена Вследствие гемодинамических нарушений развивается ацидоз. Недоокисленные продукты обмена веществ стимулируют усиление дыхания, создавая замкнутый круг.

Организм испытывает нехватку кислорода, которую сердечно-сосудистая система не в состоянии восполнить. Возникает одышка и цианоз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, обусловленная повышенным содержанием в крови карбоксигемоглобина. В зависимости от того, в каком круге кровообращения возникает застой, цианоз бывает центральным (застой в малом круге ), и периферическом (застой в большом круге )

Отеки В зависимости от патогенеза при сердечной недостаточности отеки сначала скрытые, затем видимые. Скрытые отеки сопровождаются сниженным количеством отделяемой мочи и увеличением массы тела. Видимые отеки начинаются с нижних конечностей или крестца. Прогрессируя, отеки становятся полостными: отек брюшной полости (асцит), отек плевральной полости (гидроторакс), отек полости перикарда (гидроперикард)
Застойные явления в органах Застой в легких связан с гемодинамическими нарушениями в малом круге кровообращения. Проявляется кровохарканьем, застойным бронхитом, пневмосклерозом кардиального генеза.

Гепатомегалия (увеличение печени) развивается в результате застоя в большом круге кровообращения. Гепатомегалия способна завершиться разрастанием фиброзной ткани с последующим склерозом органа.

К недостаточности клапанного аппарата сердца могут привести расширение полостей сердца. Клинически это проявляется набуханием шейных вен, увеличением частоты сердечных сокращений, расширением границ сердца.

Результатом прогрессии сердечной недостаточности может оказаться сердечная кахексия – крайняя степень истощения больного.

Застой в почках провоцирует развитие олигурии — увеличения количества мочи, повышению ее относительной плотности в связи с протеинурией и гематурией

1.
Основной пусковой механизм ХСН –
снижение
сократительной способности миокарда
и падение сердечного выброса,
что вызывает уменьшение перфузии ряда
органов и активацию компенсаторных
механизмов (симпатико-адреналовой
системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы и др.).

2.
Катехоламины (норадреналин) вызывают
периферическую вазоконстрикцию артериол
и венул, увеличивают венозный возврат
к сердцу и выравнивают до нормы сниженный
сердечных выброс (компенсаторная
реакция).

Однако в дальнейшем активация
симпатикоадреналовой системы приводит
к прогрессированию ХСН (катехоламины
активируют РААС, тахикардия ухудшает
наполнение сердца в диастолу и др.
реакции декомпенсации).

3.
Спазм почечных артериол гипоперфузия
почек на фоне ХСН 
активация РААС 
гиперпродукция ангиотензина II
(мощный вазопрессор; потенцирует
гипертрофию и ремоделирование миокарда)
и альдостерона (повышает реабсорбцию
натрия и осмоляльность плазмы, активирует
продукцию АДГ, который задерживает
воду).

Виды сердечной недостаточности этиология и патогенез

3) Смешанная форма сердечной недостаточности (сочетания перегрузочной и миокардиальной).

Сердечная недостаточность этиология и факторы

Помимо этих форм сердечной недостаточности, которые условно можно назвать первичными, или кардиогенными, встречаются и такие, которые обусловлены первичным уменьшением притока крови к сердцу. Их обозначают как вторичные, или некардиогенные.

Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления миокарда при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь), и других подобных состояниях.

По преимущественно пораженному отделу сердца выделяют: (1) левожелудочковую, (2) правожелудочковую, (3) тотальную формы.

По скорости развития выделяют (1) острую (минуты, часы, дни) и (2) хроническую (недели, месяцы, годы) сердечную недостаточность.

1. МОС снижается с 5,5 до 3,5 л/мин., реже – не изменяется или повышается (например, при гиперволемии);

2. Время кругооборота в системном кровотоке увеличивается с 20-23 до 90 и более секунд (в малом круге кровообращения до 10-12 сек.).

3. Объем циркулирующей крови возрастает;

Сердечная недостаточность этиология и факторы

4. АД практически не меняется;

5. Венозное давление повышается (растет давление наполнения, расширяются капилляры, посткапилляры, венулы, давление крови в них повышается);

6. Конечнодиастолическое давление в желудочках повышается;

7. Конечнодиастолический объем крови в желудочках увеличивается.

1) гетерометрический (механизм Франка-Старлинга);

2) гомеометрический механизм;

3) усиление симпатоадреналовых влияний на миокард;

5) активация ренин-ангиотензиновой системы.

Включение компенсаторных механизмов ведет к (1) увеличению ударного объема сердца, (2) повышению МОС, (3) тоногенной дилятации, (4) гипертрофии миокарда.

Рост ударного (систолического) объема сердца происходит за счет гетерометрического и гомеометрического механизмов усиления сокращения сердца. Первый из них обеспечивается законом Франка-Старлинга – чем интенсивнее растягивается миокард повышенным объемом крови (увеличение диастолического наполнения и конечнодиастолического объема), тем с большей силой сокращаются предварительно растянутые волокна миокарда.

Расширение полостей сердца, сопровождаемое увеличением ударного объема сердца, называется тоногенной дилятацией. Тоногенная дилятация считается наиболее благоприятным приспособительным механизмом сердца, т.к.

для поддержания адекватного МОС не требуется повышения частоты сокращения сердца. Поэтому динамика сердечного цикла практически не меняется, а усиленная систола способствует выбросу большего количества крови из желудочков и меньшему остаточному объему.

Сердечный цикл состоит из систолы и диастолы, и при 75 сокращений сердца в минуту на систолу приходится 0,33, на диастолу – 0,47 сек. Наиболее энергоемкой фазой систолы является изометрическое напряжение, которое по времени занимает 0,03 сек. в цикле.

Если частота сокращения сердца не изменяется, то на эту фазу приходится не более 2,3 сек. за одну минуту, а на восстановление энергетических ресурсов миокарда – около 36 секунд. Когда частота сокращений сердца повышается, то возрастает общая продолжительность энергоемкой фазы (например, при тахикардии в 100 ударов она достигает уже 3 секунд на протяжении одной минуты), а время на восстановление энергоресурсов укорачивается до 27 вместо 36 секунд в минуту.

В восстановительный период происходит ресинтез, в первую очередь, белков и других органических компонентов, в том числе высокоэргических фосфорных соединений, нормализация электролитного состава кардиомиоцитов.

Укорочение восстановительного периода приводит к нарушению этих процессов. Наконец, ограничение длительности диастолической фазы при тахикардии ухудшает гемодинамические характеристики сердца: во время диастолы желудочки не успевают заполняться кровью, и систола становится менее полноценной.

Длительная нагрузка на сердце вызывает развитие специфических обменных и структурных изменений, выражающихся в повышении массы и работоспособности кардиомиоцитов – гипертрофия миокарда. Нарастающая по интенсивности нагрузка – систолическое и диастолическое перенапряжение, активирует генетический аппарат сердца (протоонкогены c-fos, c-myc) и приводит к усиленному синтезу белков и увеличению массы и объема кардиомиоцитов.

Не исключается, что протоонкогенез стимулируется катехоламинами и локально образующимся в миокарде ангиотензином-II. Спустя 1-2 недели интенсивной работы сердца развивается гипертрофия миокарда, т.е.

увеличивается объем каждого мышечного волокна. Хотя общее количество кардиомиоцитов остается без изменений, масса каждого волокна прогрессивно увеличивается, в связи с чем общая масса миокарда возрастает в 1,5-3 раза. Гипертрофия миокарда снижает нагрузку на единицу мышечной массы до нормального уровня.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального рядом обменных, функциональных и структурных признаков, которые позволяют ему длительное время преодолевать повышенную нагрузку при сердечной недостаточности.

Вместе с тем, они создают предпосылки для возникновения в кардиомиоцитах патологических изменений, которые выражаются, во-первых, в нарушении нервной регуляции гипертрофированного миокарда (в связи с отставанием роста нервных окончаний от темпов увеличения массы кардиомиоцитов);

во-вторых, в ограничении сосудистого обеспечения миокарда (в связи с отставанием роста артериол и капилляров от увеличения массы кардиомиоцитов – т.е. развивается относительная коронарная недостаточность);

в-третьих, в снижении энергообеспечения кардиомиоцитов (в связи с ограничением числа митохондрий каждого кардиомиоцита на единицу его массы); в-четвертых, в падении сократительной функции сердца (в связи с изменением соотношения между легкими, т.е.

длительно живущими, и тяжелыми, т.е. коротко живущими цепями головок миозина, являющимися носителями АТФ-азной активности); в-пятых, в изменении пластических процессов в кардиомиоцитах – вследствие снижения числа митохондрий нарушаются метаболизм, объем микроциркуляции, уменьшаются функциональные резервы сердца.

Дистрофические изменения сердечной мышцы, в конечном счете, ведут к ослаблению миокарда и расширению камер сердца – миогенной дилятации. Ослабление миокарда повышает конечнодиастолическое давление крови в полостях предсердий, что вызывает раздражение барорецепторов устья полых вен, области синоатриального узла и последующую тахикардию, которая является энергетически неблагоприятным механизмом компенсации сердечной недостаточности из-за нарушений обменных и гемодинамических показателей.

В динамике компенсаторной гипертрофии миокарда Ф.З. Меерсон выделяет три основных стадии: (1) аварийную, (2) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции миокарда, (3) постепенного истощения, изнашивания и прогрессирующего кардиосклероза.

Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки на сердце. Она характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (нарушений энергетического обмена, снижение уровня АТФ, креатинфосфата, дисбаланса ионов, истощения гликогена и т.п.

) с мобилизацией резервов его миокарда. Нагрузка на единицу массы возрастает, а гипертрофия наступает в течение 10-12 дней. Масса сердца увеличивается в 1,5-3 раза за счет усиленного синтеза белков и нуклеопротеидов, энергообеспечивающих структур и утолщения кардиомиоцитов.

Стадия завершившейся гипертрофиии относительно устойчивой функции миокарда. Процесс гипертрофии миокарда завершился, и его масса увеличилась. Патологические проявления в миокарде исчезли, нормализовались метаболические, гемодинамические и другие его показатели.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется снижением скорости образования РНК и синтеза белка, что ведет к развитию кардиосклероза. Нарушается энергетическое, метаболическое, сосудистое, регуляторное обеспечение миокарда.

1. Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов;

Сердечная недостаточность этиология и факторы

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментов кардиомиоцитов;

3. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах;

4. Расстройство механизмов нейрогуморальной регуляции сердца.

Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.Помимо (интра)кардиальных механизмов компенсации – (1) увеличения ударного объема, (2) тахикардии, (3) тоногенной дилятации и (4) гипертрофии миокарда, существуют экстракардиальные компенсаторные механизмы (таблица 3).

Самым ранним и наиболее существенным механизмом компенсации нарушенной насосной функции сердца является (1) повышение активности симпатоадреналовой, далее (2) ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, активация синтеза (3) предсердного натрийуретического гормона, (4) дигиталисоподобного фактора, (5) эндотелинов и (6) вазопрессина (данные таблицы 3).

Краткое описание

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, заключающееся в неспособности сердца обеспечить органам и тканям количество крови, соответствующее их метаболическим потребностям организма и необходимое для нормального функционирования организма.

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Она является одной из наиболее частых причин временной нетрудоспособности, инвалидизации и смерти больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Распространенность СН зависит от возраста: до 50 лет она составляет 1-3%, после 70 лет-9-10%. Уровень смертности при СН сопоставим с таковой при злокачественных заболеваниях; после её появления в течение 2-х лет умирают 37% ‘мужчин и 38% женщин.

По данным Фремингемского исследования, средняя пятилетняя выживаемость во всей популяции больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) составляла 38% для мужчин и 58% для женщин. Среднее время выживаемости после появления симптомов СН составляет 1,7 года для мужчин и 3,2 года для женщин.

Лечение

Основными задачами при лечении ХСН являются:
• улучшение прогноза, увеличение продолжительности жизни;
• улучшение качества жизни — устранение симптомов заболевания: одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости I организме;
• защита органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды, мышечная ткань) от поражения;
• уменьшение числа госпитализаций.
Существенное значение имеет лечение основного заболевания, которое привело к развитию ХСН. Это относится прежде всего к лечению воспалительного процесса при его наличии, нормализации АД у больных с артериальной гипертензией, применению антиишемических и антиангинальных средств, прекращению употребления алкоголя при алкогольной кардиомиопатии, лечению анемии, сахарного диабета, хирургической коррекции пороков сердца и др.

Всем больным необходимо обеспечить нормальную продолжительность сна (не менее 8-9 ч в сутки) и психоэмоциональный комфорт. Лицам, занимающимся физическим трудом, рекомендуется ограничение физической активности, степень которого определяется стадией недостаточности кровообращения.

При llБ и lll ст. физическая работа противопоказана.

Необходима лечебная гимнастика для уменьшения синдрома детренированноста. Пациентам с ожирением необходимо уменьшить массу тела.

Сердечная недостаточность этиология и факторы

Запрещается курение, употребление алкоголя.

Диета больных с СН предусматривает уменьшение энергетической ценности пищи (около 2000 ккал), ограничение поваренной соли (менее 3 г/сут) и жидкости (стол 10 и 10а по М.

И. Певзнеру), 5-6-разовое питание с употреблением в один прием небольшого количества легкоусвояемой пищи.

Пища должна быть богатой витаминами и солями калия. К продук там, богатым солями калия, относятся курага, изюм, орехи, картофель (печеный), тыква, капуста, цитрусовые, бананы, овсяная, ячневая, пшен ная, гречневая крупы, чернослив, черная смородина, молоко, творог, телятина.

Для создания оптимального кислородного режима и устранении гипксии на ранних стадиях ХСН рекомендуется максимальное пребы вание на свежем воздухе, при ll Б и III ст. — оксигенотерапия в виде гипербарической оксигенации или ингаляции увлажненного кислород! через носовой катетер.

— лекарственные препараты, эффект которых при ХСН доказан и которые рекомендуются для использования во всем мирэ;
— препараты, не получившие общего одобрения, но рекомендованные для отдельных групп больных;

— вспомогательные препараты, эффект и влияние на прогноз больные с ХСН не доказаны, но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями.

К препаратам 1-й группы относятся диуретики, ингибиторы АПФ, Р-адреноблокаторы, сердечные гликозиды (дигоксин).

Диуретики показаны больным с ХСН, имеющим клинические признаки избыточной задержки жидкости в организме. На ранних стадиях ХСН использование мочегонных препаратов нецелесообразно.

Диуретики уменьшают реабсорбцию натрия в почечных канальцах, увеличивают объем мочи и экскрецию натрия, вызывают объемную разгрузку сердца Отрицательными свойствами диуретиков являются вызываемые ими электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия), активации нейрогормонов, способствующих прогрессированию сердечной недостаточности, в частности активация РАС, гипотензия и азотемия.

Предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам
(фуросемиду, торасемиду, буметаниду). Лечение начинают с низких доз , пока объем мочи за сутки не увеличится на 800-1000 мл, а масса тела уменьшится на 0,5-1 кг за день.

Если необходимо корригировать электролитный дисбалая следует добавить низкие дозы калийсберегающих диуретиков, которые более эффективны в этом плане, чем препараты калия или магния. Нестероидные противовоспалительные препараты могут ингибировать натрийуретический эффект диуретиков, особенно петлевых, и усиливать способность диуретиков вызывать азотемию.

К наиболее) используемым для лечения ХСН диуретикам относятся:
Гидрохлортиазид — препарат выбора для лечения умеренной ХСН. В дозах до 25 мг побочные явления минимальны, при дозе выше 75 мг число побочных эффектов резко возрастает.

Максимальный эффект наступает через 1 ч после приема, длительность действия — до 12 ч. Усвояемость гидрохлортиазида (гипотиазида) снижается после приема пищи, поэтому препарат рекомендуется принимать утром, натощак.

Оптимальной является сочетание гидрохлортиазида с ингибиторами АПФ (капозид, энап-Н и др.) и с калийсберегающими диуретиками (триампур-композитум в сочетание гидрохлортиазида и триамтерена).

Метолазон — тиазидоподобный диуретик, применяемый в суточной дозе 2,5-5 мг.
Хлорталидон — тиазидоподобный диуретик, суточная доза — 25-50 мг.

Тиазиды неэффективны при снижении клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что нередко наблюдается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью.

Фуросемид (лазикс) — один из наиболее эффективных петлевых диуретиков с началом эффекта через 15-30 мин после приема, максимумом эффекта через 1-2 ч и длительностью выраженного диуретического эффекта — до 6 ч.

Применяется однократно, утром, натощак. Доза препарата определяется индивидуальной чувствительностью пациентов и может составлять от 20 мг до 500 мг в сутки.

Диуретическое действие петлевых, диуретиков сохраняется и при сниженной функции почек, если клубочковая фильтрация не менее 5 м.п/мин.

Этакриновая кислота (урегит) — петлевой диуретик; который применяется в дозах 50-100 мг, при необходимости доза может быть повышена до 200 мг.

Буметанид- петлевой диуретик, применяемый в дозе 0,5-2 мг в сутки.

В острых ситуациях, а также при возможности нарушения всасывания к пищеварительном канале, петлевые диуретики можно вводить внутривенно. К основным побочным эффектам петлевых диуретиков, помимо гипокалиемии, относятся снижение объема циркулирующей крови, что может привести к пререналыной азотемии, гипотензия; гастроинтестанальные поражения; ототоксичность, наиболее характерная для этакри-новой кислоты.

Калийсберегающие диуретики — спиронолактон (верошпирои), триам-терен, амилорид обладают слабым диуретическим действием, но снижают риск гипокалиемии, индуцированной более активными мочегонными средствами. Применяются обычно в сочетании с тиазидовыми или петлевыми диуретиками.

После ликвидации задержки жидкости терапию диуретиками обычно продолжают в поддерживающих дозах под контролем диуреза и массы тела.

Ингибиторы АПФ назначаются всем больным ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии СН и типа декомпенсации.

Игнорирование ингибиторов АПФ у больных с ХСН не может считаться оправданным, и
по данным многочисленных многоцентровых исследований, достоверно повышает риск смерти.
Препараты этого класса блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), в результате чего уменьшается образование ангиотензина II и увеличивается накопление брадикинина.

Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, стимулирует пролиферацию клеток, увеличивая гипертрофию миокарда и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, активирует выработку катехоламинои и альдостеро на.

Повышение содержания брадикинина под влиянием ингибиторов АПФ как в плазме, так и а органах и тканях, блокирует процессы ремоделирования при сердечной недостаточности, усиливает вазодилатирующий и диуретический эффекты этих препарататов за счет увеличения синтеза вазодилати рующих простаноидов, уменьшает изменения в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов.

При назначении ингибиторов АПФ следует учитывать наличие немедленного эффекта, связанного с блокадой циркулирующих нейрогормонов, и отсроченного, ассоциированного с постепенной инактиваци ей локальных (тканевых) нейрогормонов, что обусловливает защиту органов-мишеней и регресс изменений, в них развившихся.

Частота побочных явлений при применении ингибиторов АПФ I сумме менее 10%. К ним относятся кашель, азотемия (не вызывает фозиноприл), гиперкалиемия, гипотония, ангионевротический отек.

Для уменьшения риска гипотонии, представляющей следствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны, не следует назначать ингибиторы АПФ больным с исходным уровнем САД меньше 85 мм рт.ст.

Применение ингибиторов АПФ следует наминать с малы» доз — 1/4 и даже 1/8 таблетки, постепенно увеличивая дозу, обычно удваивая каждые 1-2 недели, под контролем АД. В начале применения ингибиторов АПФ следует избегать параллельного назначения препара тов, способствующих снижению АД — вазодилататоров, в том числе нитратов.

После стабилизации уровня АД (обычно через 1-2 недели) при необходимости можно вернуться к приему вазодилатирующих средств Активная терапия мочегонными средствами приводит к гиповолемик и компенсаторной гиперреактивности ренинангиотензиновой системы, что в значительной мере повышает риск снижения АД в ответ на применение ингибиторов АПФ.

В соответствии с рекомендациями, базирующимися на результатах многоцентровых плацебо-контролируемых исследований («медицина, основанная на доказательствах») используются следующие дозы ингибиторов АПФ.

Сердечная недостаточность этиология и факторы

При тяжелой ХСН доза каптоприла может составлять 125-150 мг. Стартовая доза для эналаприла2,5 мг .

с постепенным повышением до оптимальной — 10 мг 2 раза в день.-Максимальная доза -40 мг/сут.

Фозиноприл является более безопасным препаратом — реже вызывает кашель, благодаря двойному пути выведения из организма (почками и печенью) не вызывает и не усиливает азотемию. Стартовая доза — 2,5 мг, оптимальная — 20 мг, максимальная (редко) — 40 мг в сутки.

Сердечная недостаточность, ее виды. Этиология и патогенез.

Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения гемодинамики, связанного с патологией миокарда. Мышечная оболочка сердца по той или иной причине теряет способность адекватно сокращаться, тем самым способствуя уменьшению систолического, минутного и ударного объемов крови.

К причинам, вызывающим ОСН, относят:

  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • ишемическую болезнь сердца (ИБС );
  • врожденные и приобретенные пороки сердца (в особенности у детей);
  • различные кардиомиопатии;
  • гипертоническую болезнь;
  • артериальную гипертонию;
  • сахарный диабет II типа.

Отдельно от причин выделяют факторы риска, способствующие развитию и прогрессии сердечной недостаточности. В отличие от причин, факторы риска возможно исключить, тем самым замедлив прогрессию сердечно-сосудистых заболеваний, а значит и смерть больного. Среди наиболее значимых факторов риска выделяют следующие:

  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
  • нарушение ритма сердца (аритмии);
  • хроническая и острая почечная недостаточность;
  • гипертиреоз;
  • терапия лекарственными средствами, обладающими кардиотоксическим действием;
  • ожирение 2-й и 3-й степени;
  • табакокурение, злоупотребление алкоголем и наркомания;
  • мио- и эндокардиты различной этиологии;
  • ревматизм и др.

Причинами сердечной недостаточности (СН) могут быть любые заболевания сердечно-сосудистой системы. Наиболее частыми причинами ее являются ИБС (до 40% случаев), АГ (17%), клапанные пороки сердца, поражения сердечной мышцы (кардиомиопатии, миокардиты), реже — заболевания перикарда. СН может быть обусловлена также нарушениями ритма сердца, бронхолегочными заболеваниями («легочное сердце»), обменными, эндокринными болезнями, анемией, амилоидозом, гликогенозом, нейромышечными болезнями, болезнями соединительной ткани, лекарственными и токсическими поражениями, дефицитом электролитов: калия, магния, селена, гиповитаминозами и др. причина-ми. У 80-90% больных СН обусловлена нарушением функции левого желудочка сердца, как систолической, так и диастолической.

• Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.

• Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает преимущественно в результате перегрузки сердца (увеличения пред- или постнагрузки).

• Смешанная форма сердечной недостаточности — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

по скорости развития

• Острая (развивается за несколько минут и часов). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.

• Хроническая (формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами). Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.

по первичности механизма развития

• Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему.

• Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

Самыми распространенными причинами сердечной недостаточ­ности являются артериальная гипертензия.

Сердечная недостаточность может быть вызвана тремя причинами:Первая — из-за чрезмерной перегрузки сердца, вызванной повышенным объёмом циркулирующей крови и/или высоким давлением. Подобное состояние может быть вызвано, например при гипертонической болезни сердца, приобретённых или врождённых пороках сердца, лёгочном сердце и так далее.

Вторая причина— снижение сократительной (насосной) функции сердечной мышцы и уменьшением массы миокарда. Данная ситуация возникает например в следствии постинфарктного кардиосклероза, инфаркта миокарда, аневризмы сердечной мышцы и прочее.

Также, причинами сердечной недостаточности могут быть кардиомиопатия, миокардит, миокардиодистрофии самой разной этиологии и отравления кардиотропными ядами, последнее свойственно острой форме сердечной недостаточности.

Патогенез синдрома сердечной недостаточности напрямую зависит от причин. Чаще всего ведущее значение оказывает понижение сократимости миокарда, как правило обусловленное сбоём энергетического обеспечения функции миокарда из-за низкой эффективности использования и недостаточного образования АТФ в мышце сердца.

Способствовать этому могут: -Недостаточное поступление кислорода в миокард при гипоксемии у пациентов с дыхательной недостаточностью, пониженном кровотоке в сосудах мышцы сердца, анемии и так далее; — Перегрузка миокарда при гиперфункции сердечной мышцы, тиреотоксикозе, артериальной гипертензии и других заболеваниях;

Сердечная недостаточность этиология и факторы

— Неполная утилизация продуктов и кислорода в миокарде по причине нехватки некоторых ферментов, например при авитаминозе В, сахарном диабете и так далее. Большое значение в патогенезе сердечной недостаточности играет нарушение функциональных способностей клеточных мембран, которые возникают при различных формах дистрофии сердечной мышцы, приводящие к нарушению потоков катионов кальция, натрия и калия в фазы диастолы и систолы, что в итоге приводит к значительному снижению сократительной силы миокарда.

Ишемическая болезнь сердца. Причины и механизмы развития. Инфаркт миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (сокращенно ИБС) — это болезнь, объединяющая стенокардию, инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. ИБС развивается из-за недостаточного кровоснабжения коронарных артерий сердца вследствие сужения их просвета.

Причины и механизм развития

Несмотря на то, что сердце в организме перекачивает кровь, оно само нуждается в кровоснабжении. Сердечная мышца (миокард) получает кровь по двум артериям, которые отходят от корня аорты и носят название коронарных (из-за того, что они огибают сердце как будто короной).

Больше артерий, приносящих кровь к сердцу, нет. Поэтому при сужении просвета или закупорке одной из них, участок сердечной мышцы испытывает недостаток кислорода и питательных веществ, развивается болезнь.

Основной причиной ИБС в настоящее время считается атеросклероз коронарных артерий с отложением в них холестериновых бляшек и сужением просвета артерии (коронарная болезнь). В результате кровь не может в достаточном объеме поступать к сердцу.

Поначалу недостаток кислорода проявляется только во время повышенной нагрузки, например при беге или быстрой ходьбе с грузом. Появляющиеся при этом боли за грудиной носят название стенокардии напряжения.

Одновременно со стенокардией напряжения может развиваться хроническая сердечная недостаточность, проявляющаяся отеками и одышкой.

При внезапном разрыве бляшки может наступить полное перекрытие просвета артерии, инфаркт миокарда, остановка сердца и смерть. Степень поражения сердечной мышцы при этом зависит от того, в какой артерии или разветвлении произошла закупорка – чем крупнее артерия, тем хуже последствия.

Для того чтобы развился инфаркт миокарда, просвет артерии должен уменьшиться не менее чем на 75%. Чем медленнее и постепеннее это происходит, тем сердцу легче приспособиться. Резкая закупорка наиболее опасна и часто ведет к смерти

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).

Механизм инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии.

Сердечная недостаточность этиология и факторы

Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев — левого), аритмии.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Использованные источники: cyberpedia.su

Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови (преднагрузка), либо сопротивления, которое развивается при изгнании крови из желудочков в аорту и легочный ствол (постнагрузка).

В таких случаях говорят о систолической форме сердечной недостаточности. Возможно развитие диастолической формы сердечной недостаточности, характеризующейся нарушениями расслабления миокарда и увеличением ригидности стенок желудочков. Формирование обеих форм наблюдается в результате следующих изменений.

I. В самом сердце: (1) пороки клапанов сердца, (2) уменьшение массы сократительного миокарда (инфаркт и т.п.), (3) кардиосклероз.

II. В сосудистом русле: (1) артериальная гипертензия, (2) артериовенозные шунты.

III. В системе крови: (1) гиперволемия, (2) полицитемия.

IV. В системе нейрогуморальной регуляции деятельности сердца: (1) чрезмерное влияние на миокард симпатоадреналовой, ангиотензиновой систем, (2) тироксина, (3) предсердного натрийуретического фактора.

Сердечная недостаточность от перегрузки (перегрузочная);

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector