Острая сердечная недостаточность определение по воз —

Что такое острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов — левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Классификация острой сердечной недостаточности

В клинике принято использовать классификации Killip (1967) для больных ОИМ, ОКС, Forrester (использует клинические симптомы и показатели гемодинамики у больных после ОИМ).

Модификация классификации Forrester основана на понятиях «сухой—мокрый» и «теплый-холодный». Их легко определить при физическом обследовании больного. Больные, отвечающие критериям «мокрый—холодный», имеют самый тяжелый прогноз.

Отличительная особенность всех исследований исходов острой сердечной недостаточности — включение в них госпитализированных больных старших возрастных групп с высокой коморбидностью. Самая высокая смертность (60%) отмечена у больных с признаками кардиогенного шока, самая низкая — у больных с ОСН, обусловленной повышением АД.

Больное сердце

Отек легких всегда связан с плохим прогнозом. У 2/3 больных госпитализированных с ОСН, отмечена пневмония.

Среди всех больных, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности комбинированный показатель смерть повторная госпитализация составил 30—50% в зависимости от возраста.

Существует классификация сердечной недостаточности, основывающаяся на продолжительности развития:

  • Хроническая. Развивается медленно. Причины: гипертония, затяжная анемия, хроническая недостаточность дыхательных путей, порок сердца.
  • Острая. Этой форме характерно молниеносное формирование. Симптомами сердечной недостаточности острой формы являются: кардиогенный шок, сердечная астма, отек легких. Причинами возникновения служат острая недостаточность клапана аорты и митрального клапана, инфаркт миокарда, разрыв стенки левого желудочка.

В то же время хроническую форму можно классифицировать следующим образом:

  • При сердечной недостаточности 1-й степени наблюдаются скрытые сбои в процессах кровообращения на начальных этапах. Они могут проявляться основными признаками сердечной недостаточности: одышкой, повышенной утомляемостью, усиленным ритмом биения сердца. Как правило, в состоянии покоя данные симптомы исчезают.
  • При 2-й степени ХСН, так называемая умеренная сердечная недостаточность: обнаруживаются сердечно-сосудистые расстройства в состоянии покоя.
  • Третья степень: устойчивые нарушения метаболических процессов, присутствие помех для кровотока, необратимые разрушения тканей и органов провоцирует сильная сердечная недостаточность.

Классификация патологического состояния по областям поражения:

  • Левожелудочковая: перегрузка развивается вследствие инфаркта миокарда, к примеру, когда аорта сужается, а может быть, из-за снижения частоты сокращений мышцы.
  • Правожелудочковая: перегружен правый желудочек, что вызывает, например, легочная гипертензия.
  • Смешанная форма: одновременная перегрузка обоих желудочков.

Острая сердечная недостаточность определение по воз -

Нью-йоркская кардиологическая ассоциация приняла классификацию сердечной недостаточности, подразделяющейся на четыре категории в соответствии со степенью ограничения физической активности. Выделяют следующие функциональные классы:

  • Нет ограничений физической активности, качество жизни остается прежним.
  • Физическая активность разрешена, отдых пациента ничем не осложнен.
  • Принадлежность к третьему функциональному классу сердечной недостаточности означает значительный спад работоспособности, состояние улучшается во время отдыха.
  • Работоспособность утрачена полностью или частично. В спокойном состоянии, когда пациент отдыхает, четкие боли в груди являются признаками сердечной недостаточности.

Клиническая картина

В
клинической картине выделяют три
ведущих синдрома: нарушение стула,
геморрагический и болевой. Затем
присоединяются: анорексия, тошнота и
рвота, слабость, уменьшение массы тела,
лихорадка, анемия. Начало заболевания
может быть постепенным или острым.

Молниеносная
форма
— наиболее тяжелая, угрожающая жизни
больного. Эта форма встречается
относительно редко, но дает наиболее
высокий процент летальных исходов. Она
почти всегда характеризуется тотальным
поражением толстой кишки, развитием
серьезных осложнений (перфорации,
токсическая дилатация толстой кишки).

Больных
беспокоит частый жидкий стул (до 20 раз
в сутки), обильное выделением крови и
гноя, интенсивные боли в животе,
похудание, лихорадка. Больные вялы,
адинамичны, лежат на спине или боку с
поджатыми к животу коленями.

Рецидивирующая
форма
наблюдается чаще (у 60 % больных). В разгар
болезни отмечаются схваткообразные
боли в животе, главным образом в левой
подвздошной области, частый жидкий
стул с кровью, тенезмы, слабость, потеря
массы тела.

По
степени тяжести выделяют легкую, средней
тяжести и тяжелую формы.

Легкая
форма:
частота стула не более 4 раз в сутки,
ректальные кровотечения незначительные,
температура тела нормальная, ЧСС
нормальная, Нb
– более 111г/л, СОЭ — <26.

Средняя:
стул 5-6 раз в сутки, выраженное ректальное
кровотечение, температура субфебрильная,
ЧСС до 90 в 1 мин., Нb
105-111г/л, СОЭ – 26-30 мм/час.

Тяжелая:
стул 6
раз в сутки, резко выраженное ректальное
кровотечение, температура тела 380
и выше, ЧСС 90
в 1 минуту, Нb
<105г/л, СОЭ 30
мм/час.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Вылечить сердечную недостаточность, получив положительный результат,  лучше при обнаружении самых первых признаков. Хроническая форма лечится долго, нужно запастись терпением и финансами. В большинстве случаев терапия проводится на дому, однако бывают ситуации, когда приходится прибегать к госпитализации.

Терапия сердечной недостаточности хронической формы направлена на достижение следующих результатов:

  1. Сокращение интенсивности клинических проявлений: отеков, утомляемости,  одышки.
  2. Минимизация вероятности развития острой сердечной недостаточности.
  3. Защита и реабилитация внутренних органов, страдающих от неполноценного кровообращения.

Госпитализация пациента необходима при таких показаниях:

  • незначительная эффективность амбулаторного лечения;
  • явная отечность, требующая введения диуретиков внутримышечно;
  • слабый сердечный выброс, свидетельствующий о необходимости инотропной терапии;
  • нарушение ритмичности сердцебиений;
  • осложнения сердечной недостаточности;
  • значительное ухудшение состояния.

Рассмотрим, как лечить сердечную недостаточность.  Хроническая форма заболевания требует назначения обширного списка лекарственных средств.

  1. Сердечные гликозиды: «Дигоксин» борется с фибрилляцией, расширяет сосуды, выводит жидкость.
  2. Бета-адреноблокаторы: «Метопролол» купирует аритмию и боль в сердце, уменьшает ЧСС и восприимчивость миокарда к нехватке кислорода.
  3. Мочегонные антагонисты альдостерона: «Спиронолактон» выводит жидкость, не уменьшая содержание магния и калия.
  4. Блокаторы рецепторов ангиотензина II: «Атаканд» снижает давление в легочных капиллярах, расслабляет кровеносные сосуды.
  5. Нитраты: «Нитроглицерин» улучшает питание миокарда благодаря расширению коронарных сосудов, способствует компенсации кровоснабжения в участки, пострадавшие от ишемии. Улучшает обмен веществ в тканях сердечной мышцы.
  1. Симпатомиметики: «Допамин» тонизирует сердце и пульсовое давление. Действует как мочегонный препарат, а также расширяет сосуды.

Вообще, что принимать при сердечной недостаточности, решает только врач. Он же делает назначения.

Острая сердечная недостаточность требует лечения в реанимации или неотложных мероприятий на месте. Оказываемая первая помощь такому пациенту преследует основные цели:

  1. Как можно скорее восстановить кровообращение в жизненно важных органах.
  2. Стабилизировать сердечный ритм.
  3. Ослабить основные проявления болезни.
  4. Восстановить ток крови в питающих сердце сосудах.

Для ослабления симптомов острой формы для начала купируют приступ, а затем начинают основные терапевтические мероприятия:

  1. Вазодилататоры: «Нитропруссид натрия» понижает АД, расширяет артерии и вены, стимулирует сердечный выброс.
  2. Симпатомиметики: «Допамин» способствует движению крови в венах, сужает просвет крупных сосудов.
  3. Ингибиторы фосфодиэстеразы III: «Милринон» тонизирует сердечную мышцу, устраняет спазмы сосудов в легких.
  4. Наркотические анальгетики: «Морфин» успокаивает, борется с одышкой и болью, замедляет ЧСС при тахикардии.
  5. Кардиотонические негликозидные препараты: «Левосимендан» делает сократительные белки более чувствительными к кальцию. Желудочки сокращаются сильнее, что никак не влияет на расслабление.
  6. Диуретики: «Фуросемид», «Торасемид» увеличивает количество выводимой мочи за счет лишней жидкости. Отеки исчезают, сопротивление сосудов снижается, сердце разгружается.

Профилактика сердечной недостаточности тоже очень важна. Нужно стремиться не допускать развития провоцирующих ее болезней: гипертонии, ИБС, пороков сердца и т. д. Чтобы негативные процессы не прогрессировали, больной должен придерживаться предписанного режима физической активности, постоянно наблюдаться у кардиолога и не пропускать прием выписанных лекарств.

Различают 3 уровня целей лечения острой сердечной недостаточности.

Цели первого уровня (этап манифестации острой сердечной недостаточности, пациент госпитализирован в отделение реанимации или интенсивного наблюдения):

  • минимизация проявлений декомпенсации (одышка, отеки, отек легких, показатели гемодинамики);
  • восстановление адекватной оксигенации;
  • улучшение кровоснабжения периферических органов и тканей;
  • восстановление (стабилизация) функции почек и миокарда;
  • максимальное сокращение срока пребывания в отделении реанимации.

Цели второго уровня — пациент переведен из отделения реанимации:

  • титрация препаратов, снижающих летальность больных с ХСН;
  • определение показаний к хирургическим вмешательствам (ресинхронизация, сетка ACCORN, кардиовертер-дефибриллятор);
  • реабилитация;
  • сокращение срока пребывания в стационаре.

Цели третьего уровня — пациент выписан из стационара:

  • обязательное участие больного в образовательных программах;
  • обязательная физическая реабилитация;
  • контроль доз жизнеспасающих препаратов в лечении ХСН;
  • пожизненный мониторинг состояния больного.

Оксигенотерапия обязательна для всех больных с острой сердечной недостаточностью, имеющих сатурацию кислородом артериальной крови <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегия выбора — неинвазивная оксигенотерапия, без интубации трахеи. Для этого используют лицевые маски, позволяющие создавать положительное давление в конце выдоха. Неинвазивная оксигенация (НИО) — первоочередной метод лечения больных с отеком легких и с острой сердечной недостаточностью на фоне повышения АД.

НИО необходимо применять с осторожностью у больных с кардиогенным шоком и изолированной правожелудочковой недостаточностью.

Невозможность с помощью НИО повысить сатурацию до целевого уровня или тяжесть состояния пациента (неадекватность), не позволяющая ему полноценно использовать маску, — показания к интубации и перевода больного на ИВЛ.

НИО следует проводить по 30 мин каждый час, начиная с положительного давления к концу выдоха 5-7,5 см вод.ст. с последующей его титрацией до 10 см вод.ст.

Побочные эффекты НИО — усиление правожелудочковой недостаточности, сухость слизистых (возможность нарушения их целостности и присоединения инфекции), аспирация, гиперкапния.

Морфин следует использовать у больного с ОСН при наличии беспокойства, возбуждения и выраженной одышки. Эффективность морфина при острой сердечной недостаточности мало изучена. Безопасна доза 2,5-5 мг внутривенно медленно.

Особенности применения петлевых диуретиков при острой сердечной недостаточности:

  • введение петлевых диуретиков внутривенно — основа лечения острой сердечной недостаточности во всех случаях перегрузки объемом и признаках застоя;
  • петлевые диуретики не показаны больным с систолическим АД <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
  • большие дозы петлевых диуретиков способствуют гипонатриемии и повышают вероятность гипотензии при лечении иАПФ и АРА
  • введение внутривенно вазодилататоров уменьшает дозу мочегонных препаратов;
  • мочегонное лечение целесообразно начинать с 20-40 мг фуросемида или 10-20 мг торасемида внутривенно.

После введения мочегонного препарата контроль объема мочи обязателен, при необходимости показано введение мочевого катетера.

По уровню выделяемой мочи дозу диуретиков титруют на повышение, однако суммарная доза фуросемвда за первые 6 ч лечения должна быть <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

  • При почечной рефрактерное у больных с ОСН целесообразно комбинировать петлевые диуретики с ГХТЗ — 25 мг внутрь и альдостероном 25-50 мг внутрь. Такая комбинация более эффективна и безопасна, чем большие дозы только одного петлевого диуретика;
  • Мочегонное лечение всегда приводит к активации нейрогормонов, способствует гипокалиемии и гипонатриемии (мониторинг уровня электролитов обязателен).
  • Перспективы мочегонного лечения ОСН связывают с применением антагонистов рецепторов вазопрессина.

Вазодилататоры рекомендованы всем больным с острой сердечной недостаточностью, имеющим систолическое АД >90 мм рт.ст., безопасно систолическое АД >110 мм рт.ст. Осторожность необходима при систолическом АД 90-110 мм рт.ст.

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется.

Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД <90 мм рт.ст.

Положительные инотропные препараты (ПИП) необходимо применять у всех больных с низким уровнем сердечного выброса, низким АД признаками снижения кровоснабжения органов.

Выявление при обследовании больного мокрых и холодных кожных покровов, ацидоз, низкой СКФ, повышенного уровня АЛТ, нарушенного сознания и низкого систолического АД — показание к применению ПИП. Лечение ПИП необходимо начинать максимально рано и прекращать сразу по достижении стабилизации состояния больного.

Вазопрессоры

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве препаратов первой линии в лечении острой сердечной недостаточности. Применение вазопрессоров оправдано при кардиогенном шоке, когда лечение ПИП и введение жидкости не приводит к подъему АД >90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Адреналин не рекомендован для лечения кардиогенного шока и первичной остановки сердца.

Декомпенсация ХСН. Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких. Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики — при наличии признаков застоя и отеках.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 — причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 — причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.

) и 3 — причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

  1. нарастание отеков, как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
  2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови <90%; отличительная его особенность — отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
  3. повышение АД. Как правило, ОСН развивается у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ, сопровождается тахикардией и резким повышением периферического сосудистого сопротивления. У ряда больных в клинической картине преобладает отек легких;
  4. гипоперфузия периферических тканей и органов. Если признаки гипоперфузии органов и тканей сохраняются после устранения аритмии и повышения преднагрузки, следует предполагать кардиогенный шок. Систолическое АД при этом <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
  5. при изолированной правожелудочковой недостаточности у больных снижен ударный объем при отсутствии отека легких и застоя в малом круге кровообращения; характерно увеличение давления в правом предсердии, набухание вен шеи, гепатомегалия;
  6. острый коронарный синдром (ОКС) клинически проявляется у 15% больных ОСН; часто к ОСН приводят нарушения ритма (мерцательная аритмия, брадикардия, желудочковая тахикардия) и локальные нарушения сократительной функции миокарда.

Итак, почему возникает сердечная недостаточность. Этиология СН лежит в серьезных кардиальных нарушениях, недуг является следствием сердечно-сосудистых патологий. Только в редких случаях СН свидетельствует о начале какой-либо болезни, например, дилатационной кардиомиопатии.

Гипертония может продлиться несколько лет до тех пор, пока не появятся первые симптомы сердечной недостаточности. А при остром инфаркте миокарда гибнет большая часть мышечного слоя, поэтому в данном случае недостаточность проявится гораздо раньше: в течение нескольких дней.

Причинами сердечной недостаточности хронической формы являются следующие:

  • артериальная гипертензия – нарушение кровотока из полости сердца, скопление большого количества крови внутри него; усиленная работа сердечной мышцы значительно утомляет ее, камеры сильно растягиваются;
  • миокардит – воспаление миокарда, ведущее к нарушениям проводимости и способности сердца сокращаться, растяжению стенок;
  • перикардит – воспаление околосердечной сумки, в результате образуются препятствия механического характера, и полости сердца заполняются медленнее;
  • болезнь сердечных клапанов: в итоге в желудочки поступают излишки крови, происходит их гемодинамическая перегрузка;
  • стеноз устья аорты: просвет аорты сужается, и кровь накапливается в левом желудочке, в результате чего давление внутри растет, а сам он растягивается, ослабляя миокард;
  • тахиаритмия: во время диастолы происходит сбой притока крови в сердце;
  • дилатационная кардиомиопатия: сердечная стенка растягивается и становится тоньше, что провоцирует сокращение выброса крови в артерии вдвое;
  • инфаркт миокарда и ишемическая болезнь сердца: нарушают приток крови к сердечной мышце;
  • гипертрофическая кардиомиопатия: стенки желудочков становятся толще, а полость внутри уменьшается;
  • Базедова болезнь. Характеризуется избыточным количеством гормонов щитовидной железы в крови, а они отравляют сердце.

Все эти процессы влекут за собой ослабление сердечного функционала, включая механизмы компенсации, направленные на нормализацию кровообращения. Оно, все же, восстанавливается на некоторое время, однако через определенный интервал резервы оказываются исчерпанными, и возникают новые степени сердечной недостаточности.

К причинам возникновения острой сердечной недостаточности относятся:

  • осложнение ХСН: к нему ведут тяжелые физические нагрузки и сильное психоэмоциональное напряжение;
  • гипертонический криз: резкий скачок давления, провоцирующий спазм питающих сердце мелких артерий, как следствие – ишемия; ЧСС растет, что ведет к перегрузке органа;
  • тампонада сердца – скопление жидкости в промежутке между перикардом и сердцем; происходит сдавливание полостей сердца, полноценные сокращения невозможны;
  • тромбоэмболия легочной артерии – в сосудах легких растет давление, а это нагружает правый желудочек;
  • острые нарушения сердечного ритма: биение сердца ускоряется, значительно перегружая его;
  • острые тяжелые миокардиты: воспаленный миокард способствует нарушению проводимости и ритмичности сердцебиений, к тому же насосная функция резко ухудшается;
  • острое нарушение внутрисердечного кровотока ведет к разрыву хорды, повреждению клапана или его сдерживающей створки, перфорации клапанных створок, отрыву сосочковой мышцы, инфаркту межжелудочковой перегородки;
  • расслоение аорты вызывает сбои в деятельности всего органа, а также нарушает отток крови из левого желудочка;
  • брадикардия и тахикардия: значительно сбитый ритм мешает миокарду нормально сокращаться.

Помимо указанных причин встречаются также несердечные:

  • малокровие;
  • лихорадка;
  • гипертиреоз;
  • алкоголизм;
  • пневмония;
  •  анемия;
  • почечная недостаточность;
  • интенсивное ожирение;
  • ОРВИ;
  • ревматизм.

Причины развития патологии

Рассмотрим, как распознать сердечную недостаточность. Механизм развития хронической формы медленный: от нескольких недель до полугода и более. Здесь можно выделить шесть основных фаз:

  • Повреждение сердечной мышцы. Может возникнуть после продолжительных нагрузок или заболевания сердца.
  • Сократительная функция дает сбой: левый желудочек сокращается слабее, запуская в артерии меньше крови, чем нужно.
  • Компенсационная стадия: для возвращения сердцу былой работоспособности включаются механизмы компенсации. Жизнеспособные кардиомиоциты растут, в результате чего мышцы левого желудочка гипертрофируются. Адреналин выделяется в больших объемах, сердце начинает работать интенсивнее. В гипофизе вырабатывается гормон антидиуретик, увеличивающий содержание воды в крови. Сердечная недостаточность на стадии компенсации характеризуется ростом общего объема крови в организме.
  • Истощение резервов. Снабжение кардиомитоцитов питательными веществами и кислородом изматывает сердце, оно расходует все свои запасы, в результате наступает нехватка энергии и кислорода.
  • Декомпенсация. На этом этапе нарушенное кровообращение уже нельзя компенсировать, нормальная деятельность миокарда уже невозможна. Сердце сокращается и расслабляется медленно и слабо.
  • Развитие сердечной недостаточности. Симптомами здесь являются слабые и медленные сокращения мышцы, кислородное голодание всех тканей и органов, нехватка питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается стремительно, нет разбивки на стадии, как при ХСН (хронической сердечной недостаточности). Вялость сокращений миокарда провоцируют тяжелые аритмии, инфаркт, острый миокардит. Снижается количество крови, входящей в артериальную систему.

Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.

Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.

При осмотре — акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.

В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией.

Болит сердце

Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30—40.В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40—60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом — клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии.

С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3—5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких.

При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией.

Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

У острой правожелудочковой сердечной недостаточности признаком является застой крови в сосудах большого круга кровообращения:

  • артериальное давление падает, так как сокращается сердечный выброс, это проявляется бледностью, слабостью, усиленным потоотделением;
  • биение сердца усиливается: происходит это в результате нарушения кровотока по сердечным коронарным сосудам, из-за чего постепенно нарастает тахикардия, а вместе с ней возникают головокружения, тяжесть в груди и одышка;
  • шейные вены сильно набухают, особенно при вдохе, это можно объяснить ростом давления в грудной клетке и затрудненным притоком крови к сердцу;
  • застой в легких не наблюдается;
  • появляются отеки, им способствует замедленное кровообращение, задержка жидкости в тканях, повышенная проницаемость капиллярных стенок, нарушенный водно-солевой обмен, поэтому и происходит скопление жидкости в конечностях и полостях.

Острая левожелудочковая форма является следствием кровяного застоя в малом круге кровообращения, то есть, в легочных сосудах. Основные симптомы застойной сердечной недостаточности проявляются в виде отеков легких и сердечной астмы:

  • приступ сердечной астмы  бывает ночью или после физической нагрузки, когда застой крови в легких становится сильнее, появляется интенсивная одышка, сопровождающая ощущением нехватки воздуха. Приходится дышать ртом, чтобы обеспечить приток достаточного количества кислорода;
  • кашель  начинается с сухого, а потом переходит во влажный, выделяется мокрота розоватого оттенка, но это не вызывает облегчения;
  • выделение пены из легких: в альвеолы просачивается жидкость, вспенивающаяся сильнее с каждым вдохом, мешая нормальному растяжению легких; пена выходит с кашлем, сочится изо рта и носа;
  • боль в сердце отдает в заднюю часть грудины, в локоть, лопатку, шею;
  • отек легких давление в легочных капиллярах растет, из-за этого кровь и жидкость просачиваются в альвеолы и в пространство вокруг легких. Вследствие этого сильно страдает газообмен, насыщение крови кислородом происходит не в полной мере. Слышны влажные хрипы в легких и клокочущее дыхание. Вдохи учащаются до 30–40 в минуту, дыхание сильно затрудняется, межреберные мышцы и диафрагма заметно напряжены;
  • вынужденное сидячее положение: ноги должны быть опущены, чтобы кровь из легочных сосудов отходила лучше прямо в нижние конечности;
  • психическое возбуждение и спутанное сознание: ЗСН левого желудочка нарушает кровообращение в головном мозге. Симптоматика застойной сердечной недостаточности проявляется кислородным голоданием, обмороками, головокружениями, страхом смерти.

Что такое сердечная недостаточность хронической формы, и каковы ее симптомы:

  • отеки: сперва отекают ноги, вены переполняются, в межклеточное пространство проникает жидкость; далее скопление жидкости наблюдается в плевральной и брюшной полостях;
  • цианоз: нехватка кислорода в крови, кожа бледнеет, появляется синеватый оттенок; явные признаки цианоза проявляются на мочках ушей, кончике носа и подушечках пальцев;
  • одышка: мозгу не хватает кислорода, голодание проявляется при повышенной активности, а при тяжелой сердечной недостаточности еще и в покое;
  • непереносимость физических нагрузок: всему причиной неспособность сердца обеспечить полноценное кровообращение, что при активных движениях вызывает одышку, слабость и боль за грудиной;
  • застой крови в сосудах внутренних органов  мешает нормальной работе печени, почек, органов ЖКТ и ЦНС.

Сердце человека

Признаки сердечной недостаточности также отчетливо прослеживаются на работе других органов. В эпигастральной области ощущается пульсация, возможны запоры, тошнота и рвота, боли в желудке. Печень увеличивается в размерах и болит, всему виной застоявшаяся в органе кровь.

Почки хуже работают, количество выделяемой мочи уменьшается, повышается ее плотность, там присутствуют белки, цилиндры, клетки крови. Если возникает вопрос, как проявляется сердечная недостаточность со стороны центральной нервной системы, то периодически случаются головокружения, нарушается сон, растет утомляемость и эмоциональное возбуждение, появляется раздражительность.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности

Диагностика острой сердечной недостаточности трудна в силу очевидности клинической картины.

Высокой диагностической ценностью обладают методы:

  • сбор анамнеза (когда это возможно) с уточнением АГ, ХСН и принимаемых препаратов;
  • пальпаторная оценка отеков и температуры кожных покровов;
  • определение ЦВД (если возможна катетеризация);
  • аускультация сердца с оценкой: I тона; систолического шума в 1-й точке и его проведения; диастолического шума в 1-й точке; систолического и диастолического шума во 2-й и 5-й точках; определение III тона;
  • аускультация легких с оценкой количества влажных хрипов в легких по отношению к углу лопатки;
  • осмотр шеи — вздутые вены шеи;
  • перкуторное определение свободной жидкости в плевральных полостях;
  • ЭКГ, рентгеновское исследование грудной клетки;
  • определение рO2, рСO2, pН артериальной и венозной крови;
  • определение уровней натрия, калия, мочевины и креатинина, глюкозы, альбумина, AJ1T, тропонина; у больных с острой сердечной недостаточностью возможно увеличение уровня тропонина, что требует последующего динамического его контроля; нарастание уровня хотя бы в одной из последующих проб свидетельствует об ОКС;
  • определение натрийуретических пептидов; единое мнение по поводу определения BNP или NTpro-BNP отсутствует; тем не менее их нормальное значение возможно при изолированной правожелудочковой недостаточности, а сохраненный повышенный уровень при выписке свидетельствует о плохом прогнозе;
  • ЭхоКГ — первоочередное исследование у больных с острой сердечной недостаточностью.

Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности

  1. Инспираторный или смешанный тип удушья.
  2. Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
  3. Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
  4. Влажные хрипы в легких.
  5. Rg-логические признаки отека легких.

Сердце

Лабораторные и инструментальные исследования

Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.

На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.

Из неспецифических признаков — снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.

  1. Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома острой сердечной недостаточности на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.
  2. Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.

Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.

Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.

Болит сердце у человека

Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания.

Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.

Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.

Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).

Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.

Прежде всего это:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы — кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
  • заболевания органов дыхания;
  • почечная недостаточность;
  • отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • аллергия;
  • инфузионная гипергидратация;
  • заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).

Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Главный вопрос, как определить сердечную недостаточность. Для этого, кроме рядового осмотра кардиологом, потребуется использование целого ряда методов диагностики сердечной недостаточности.

  1. ЭКГ – электрокардиография – выявляет разнообразные аритмии, ишемию и гипертрофию миокарда. Это неспецифический исследовательский метод,  применяется не только для диагностики сердечной недостаточности, но и для выявления других проблем.
  2. Нагрузочные тесты помогают получить данные о том, насколько развита насосная функция сердца. Больной преодолевает нагрузку под наблюдением врача, которую постепенно увеличивают. Здесь используют специальное оборудование, выдающее нагрузку дозировано: особый велотренажер и беговая дорожка для кардиотренировок.
  3. ЭхоКГ – ультразвуковой метод исследования сердца, позволяющий определить причину сердечной недостаточности, а также облегчающий оценку сократительной функции желудочков. Данный метод диагностики может без сторонней помощи показать приобретенный или врожденный порок сердца, артериальную гипертензию, ишемию и т. д. С помощью ЭхоКГ определяется сердечная недостаточность у новорожденных. Его можно использовать на промежуточных этапах лечения для оценки достигнутых результатов.
  4. Рентгенография – исследование органов грудной клетки при помощи рентгеновского снимка. Помогает выявить застойные явления в малом круге кровообращения и кардиомегалию. Некоторые сердечные болезни удобнее выявлять именно этим способом. Так же, как и ЭхоКГ, он применяется для поэтапного отслеживания результатов.
  5. Радиоизотопное исследование: в организм вводятся радиоизотопные препараты, впоследствии распределяющиеся по определенным каналам, что способствует максимально точной оценке сократительной функции желудочков, включая уровень вместимости крови.
  1. ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография – самый современный метод ядерной диагностики, очень дорогостоящий и редко встречающийся на данный момент. Особая радиоактивная «метка» оценивает зоны «живого» миокарда, чтобы можно было проводить коррекцию лечения сердечной недостаточности.

Методы диагностики сердечной недостаточности дополняются выслушиванием сердца и исследованием натрийуретических пептидов в плазме.

Лечение сердечной недостаточности проводится согласно результатам обследования и по назначению врача.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector