Хроническая сердечная недостаточность классификация — Сердце

Лечение хронической сердечной недостаточности

Патогенез хронической сердечной недостаточности весьма обширен, но сводится к таким повреждениям или нарушениям деятельности сердца, которые ограничивают его способность к перекачке крови в необходимом объёме. К ХСН могут приводить следующие органические поражения миокарда:

  • врождённые или приобретённые пороки сердечных клапанов, их недостаточность или стеноз;
  • ишемическая трансформация тканей миокарда (вторичная кардиомиопатия, оглушение миокарда, постинфарктный кардиосклероз);
  • воспалительные или аутоиммунные виды заболеваний (перикардит, эндокардит, миокардит);
  • гипертензия, приводящая к гипертрофии и утолщению стенок миокарда;
  • пагубное воздействие хронической алкогольной интоксикации;
  • наследственная гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия.

У ХСН могут быть и функциональные причины, например, не относящаяся к органическим поражениям идиопатическая аритмия.

По статистике, хроническая сердечная недостаточность у мужчин чаще всего вызывается ишемической болезнью сердца (ИБС), в то время как у женщин к ХСН чаще приводит артериальная гипертония.

Помимо вышеперечисленных, есть и другие типичные причины развития ХСН:

  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • сахарный диабет.

Инфаркт миокарда, кардиосклероз и ряд других причин ХСН могут также вызвать и другое опасное заболевание, сопровождающееся приступами удушья – сердечной астмы.

В лечении хронической сердечной недостаточности используют разные методы, но среди первых рекомендуемых – ограничение физических нагрузок и соблюдение определённой диеты. Обязателен отказ от курения и злоупотребления алкогольной продукцией.

Основными задачами при лечении ХСН являются:
• улучшение прогноза, увеличение продолжительности жизни;
• улучшение качества жизни — устранение симптомов заболевания: одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости I организме;
• защита органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды, мышечная ткань) от поражения;
• уменьшение числа госпитализаций.
Существенное значение имеет лечение основного заболевания, которое привело к развитию ХСН. Это относится прежде всего к лечению воспалительного процесса при его наличии, нормализации АД у больных с артериальной гипертензией, применению антиишемических и антиангинальных средств, прекращению употребления алкоголя при алкогольной кардиомиопатии, лечению анемии, сахарного диабета, хирургической коррекции пороков сердца и др.

Всем больным необходимо обеспечить нормальную продолжительность сна (не менее 8-9 ч в сутки) и психоэмоциональный комфорт. Лицам, занимающимся физическим трудом, рекомендуется ограничение физической активности, степень которого определяется стадией недостаточности кровообращения.

При llБ и lll ст. физическая работа противопоказана.

Необходима лечебная гимнастика для уменьшения синдрома детренированноста. Пациентам с ожирением необходимо уменьшить массу тела.

Запрещается курение, употребление алкоголя.

Диета больных с СН предусматривает уменьшение энергетической ценности пищи (около 2000 ккал), ограничение поваренной соли (менее 3 г/сут) и жидкости (стол 10 и 10а по М.

И. Певзнеру), 5-6-разовое питание с употреблением в один прием небольшого количества легкоусвояемой пищи.

Пища должна быть богатой витаминами и солями калия. К продук там, богатым солями калия, относятся курага, изюм, орехи, картофель (печеный), тыква, капуста, цитрусовые, бананы, овсяная, ячневая, пшен ная, гречневая крупы, чернослив, черная смородина, молоко, творог, телятина.

Для создания оптимального кислородного режима и устранении гипксии на ранних стадиях ХСН рекомендуется максимальное пребы вание на свежем воздухе, при ll Б и III ст. — оксигенотерапия в виде гипербарической оксигенации или ингаляции увлажненного кислород! через носовой катетер.

Медикаментозное лечение направлено на улучшение функции пораженного миокарда, уменьшение пред- и постнагрузки, восстановление сосудистого тонуса, улучшение циркуляции и обменных процессов в органах
Лекарственные препараты, применяемые при лечении ХСН, можно разделить на несколько групп:
— лекарственные препараты, эффект которых при ХСН доказан и которые рекомендуются для использования во всем мирэ;

— препараты, не получившие общего одобрения, но рекомендованные для отдельных групп больных;
— вспомогательные препараты, эффект и влияние на прогноз больные с ХСН не доказаны, но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями.

Диуретики показаны больным с ХСН, имеющим клинические признаки избыточной задержки жидкости в организме. На ранних стадиях ХСН использование мочегонных препаратов нецелесообразно.

Диуретики уменьшают реабсорбцию натрия в почечных канальцах, увеличивают объем мочи и экскрецию натрия, вызывают объемную разгрузку сердца Отрицательными свойствами диуретиков являются вызываемые ими электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия), активации нейрогормонов, способствующих прогрессированию сердечной недостаточности, в частности активация РАС, гипотензия и азотемия.

Предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам
(фуросемиду, торасемиду, буметаниду). Лечение начинают с низких доз , пока объем мочи за сутки не увеличится на 800-1000 мл, а масса тела уменьшится на 0,5-1 кг за день.

Если необходимо корригировать электролитный дисбалая следует добавить низкие дозы калийсберегающих диуретиков, которые более эффективны в этом плане, чем препараты калия или магния. Нестероидные противовоспалительные препараты могут ингибировать натрийуретический эффект диуретиков, особенно петлевых, и усиливать способность диуретиков вызывать азотемию.

К наиболее) используемым для лечения ХСН диуретикам относятся:
Гидрохлортиазид — препарат выбора для лечения умеренной ХСН. В дозах до 25 мг побочные явления минимальны, при дозе выше 75 мг число побочных эффектов резко возрастает.

Максимальный эффект наступает через 1 ч после приема, длительность действия — до 12 ч. Усвояемость гидрохлортиазида (гипотиазида) снижается после приема пищи, поэтому препарат рекомендуется принимать утром, натощак.

Оптимальной является сочетание гидрохлортиазида с ингибиторами АПФ (капозид, энап-Н и др.) и с калийсберегающими диуретиками (триампур-композитум в сочетание гидрохлортиазида и триамтерена).

Метолазон — тиазидоподобный диуретик, применяемый в суточной дозе 2,5-5 мг.
Хлорталидон — тиазидоподобный диуретик, суточная доза — 25-50 мг.

Тиазиды неэффективны при снижении клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что нередко наблюдается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью.

Фуросемид (лазикс) — один из наиболее эффективных петлевых диуретиков с началом эффекта через 15-30 мин после приема, максимумом эффекта через 1-2 ч и длительностью выраженного диуретического эффекта — до 6 ч.

Применяется однократно, утром, натощак. Доза препарата определяется индивидуальной чувствительностью пациентов и может составлять от 20 мг до 500 мг в сутки.

Диуретическое действие петлевых, диуретиков сохраняется и при сниженной функции почек, если клубочковая фильтрация не менее 5 м.п/мин.

Этакриновая кислота (урегит) — петлевой диуретик; который применяется в дозах 50-100 мг, при необходимости доза может быть повышена до 200 мг.

Буметанид- петлевой диуретик, применяемый в дозе 0,5-2 мг в сутки.

В острых ситуациях, а также при возможности нарушения всасывания к пищеварительном канале, петлевые диуретики можно вводить внутривенно. К основным побочным эффектам петлевых диуретиков, помимо гипокалиемии, относятся снижение объема циркулирующей крови, что может привести к пререналыной азотемии, гипотензия; гастроинтестанальные поражения; ототоксичность, наиболее характерная для этакри-новой кислоты.

Калийсберегающие диуретики — спиронолактон (верошпирои), триам-терен, амилорид обладают слабым диуретическим действием, но снижают риск гипокалиемии, индуцированной более активными мочегонными средствами. Применяются обычно в сочетании с тиазидовыми или петлевыми диуретиками.

После ликвидации задержки жидкости терапию диуретиками обычно продолжают в поддерживающих дозах под контролем диуреза и массы тела.

Ингибиторы АПФ назначаются всем больным ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии СН и типа декомпенсации.

Игнорирование ингибиторов АПФ у больных с ХСН не может считаться оправданным, и
по данным многочисленных многоцентровых исследований, достоверно повышает риск смерти.
Препараты этого класса блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), в результате чего уменьшается образование ангиотензина II и увеличивается накопление брадикинина.

Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, стимулирует пролиферацию клеток, увеличивая гипертрофию миокарда и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, активирует выработку катехоламинои и альдостеро на.

Повышение содержания брадикинина под влиянием ингибиторов АПФ как в плазме, так и а органах и тканях, блокирует процессы ремоделирования при сердечной недостаточности, усиливает вазодилатирующий и диуретический эффекты этих препарататов за счет увеличения синтеза вазодилати рующих простаноидов, уменьшает изменения в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов.

При назначении ингибиторов АПФ следует учитывать наличие немедленного эффекта, связанного с блокадой циркулирующих нейрогормонов, и отсроченного, ассоциированного с постепенной инактиваци ей локальных (тканевых) нейрогормонов, что обусловливает защиту органов-мишеней и регресс изменений, в них развившихся.

Частота побочных явлений при применении ингибиторов АПФ I сумме менее 10%. К ним относятся кашель, азотемия (не вызывает фозиноприл), гиперкалиемия, гипотония, ангионевротический отек.

Для уменьшения риска гипотонии, представляющей следствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны, не следует назначать ингибиторы АПФ больным с исходным уровнем САД меньше 85 мм рт.ст.

  • низкая физическая активность;
  • стрессы и переутомления, высокий уровень конкуренции на работе, способствующий быстрому психическому и эмоциональному истощению;
  • курение;
  • быстрые перекусы «на ходу» вредной и жирной пищей;
  • систематическое употребление спиртных напитков;
  • «фоновые» заболевания: сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, заболевания почек и печени, частые инфекционные заболевания (в особенности стрептококковый тонзиллит).

Как развивается сердечная недостаточность

Многие пациенты игнорируют первые неспецифические, но весьма опасные симптомы:

  • одышка при физической активности (в особенности при подъеме вверх) или в покое,
  • отеки лодыжек,
  • головокружение,
  • слабость,
  • снижение физической выносливости,
  • постоянное чувство слабости и усталости.

Эти симптомы периодически могут наблюдаться у многих, хотя не обязательно свидетельствуют о развитии CH, однако, если они проявляются постоянно и к тому же прогрессируют, следует обследоваться у кардиолога, для исключения заболеваний ССС.

Первоначально это достигается за счет увеличения силы и числа сокращений сердца. Далее происходит расширение сосудов микроциркуляторного русла (артериолы и капилляры) и уменьшение диастолического давления.

Справочно.Компенсаторные механизмы способны в течение длительного времени поддерживать достаточную гемодинамику и обеспечивать ткани и органы О2.

На данном этапе симптомы сердечной недостаточности начинают проявляться только при физ.нагрузке. В покое, симптомов сердечной недостаточности нет. Их возникновение без физ.активности или при малейшем движении, свидетельствует об истощении механизмов компенсации и развитии декомпенсации СH.

В развитии симптомов декомпенсированной сердечной недостаточности можно выделить несколько этапов.

хроническая сердечная недостаточность классификация

Формирование недостаточности по правожелудочковому типу (симптомы обусловлены застоем крови в большом круге кровообращения; характерно развитие жалоб на учащенное сердцебиение, удушье, слабость при физической активности). После прекращения нагрузки симптоматика быстро устраняется.

Возникновение острой СН по левожелудочковому типу сопровождается приступами сердечной астмы и отеком легких. На этой стадии физическая активность ограничивается (вначале умеренно, затем при прогрессировании – значительно).

К основным симптомам сердечной недостаточности присоединяются:

  • значительные отеки голеней,
  • скопление жидкости в брюшной полости (асцит),
  • цианоз лица,
  • акроцианоз.

Справочно. Терминальная стадия СН сопровождается развитием острой сосудистой недостаточности (коллапс). Тяжесть состояния больного на этой стадии обусловлена необратимыми нарушениями во всех органах и системах организма.

Острая форма сердечной недостаточности нередко формируется на основе инфаркта. К ее появлению приводит острый миокардит, серьезные аритмии. При этих заболеваниях довольно резко сокращается минутный выброс, в результате чего крови в артерии поступает значительно меньше.

В случае хронической формы сердечной недостаточности патологические процессы, которые формируются в сердце, достаточно долгое время уравновешиваются его усиленной работой. Одновременно с тем действуют приспособительные механизмы сердечно-сосудистой системы.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

При последующем развитии проявлений сердечной недостаточности происходит снижение объема сердечного выброса. В желудочках становится больше крови. При расслаблении сердечной мышцы они переполняются. Миокард постоянно находится в напряженном состоянии, так как стремится поддержать нормальную циркуляцию крови и направить ее в сосудистое русло.

В результате происходит компенсаторная гипертрофия этой сердечной мышцы. Но приходит время и миокард ослабляется, что приводит к возникновению декомпенсации. В результате в сердечной мышце развивается процесс дистрофии, она сама начинает испытывать нехватку снабжения кровью и энергии.

На данном этапе в этом процессе оказываются задействованными нейрогуморальная регуляция. Это явление приводит к сужению периферических сосудов. В результате объем сердечного выброса становится меньше, артериальное давление в большом круге остается на одном и том же уровне.

Гипофиз вырабатывает большее количество антидиуретического гормона. Следствием этого является повышение всасывания жидкости. В результате количество циркулирующей крови становится больше, возрастает давление в венах и капиллярах. Транссудация увеличивается.

Причины возникновения заболевания

Диагноз ХСН ставится на основе жалоб пациента, его анамнеза и врачебного осмотра.

  • Диагностика хронической сердечной недостаточности начинается с аускультации грудной клетки, в процессе которой выслушивается нерегулярный сердечный ритм при нарушениях проводимости и сердечного ритма, ослабление сердечных тонов, при пороках сердца – патологические шумы и тоны, влажные или сухие хрипы в лёгких при застое в них крови.
  • Эхокардиографию, с помощью которого удаётся оценить общую сократимость миокарда, обнаружить патологию, давшую толчок развитию недостаточности. Также оно позволяет дифференцировать систолическую и диастолическую дисфункцию миокарда, поскольку в первом случае фракция выброса понижена (менее 40%), а во втором либо нормальная, либо превышает 50%.
  • Лабораторные анализы крови и мочи (общий, иммунологический, биохимический, гормональный).
  • Электрокардиограмма, которая при необходимости может видоизмениться в холтеровское суточное мониторирование, фиксирующее данные ЭКГ и артериального давления, или ЭКГ под нагрузкой (велоэргометрия, бегущая дорожка – для определения степени прогресса ХСН и стенокардии).
  • Рентгенограмма грудных органов.
  • Пациентам с ИБС назначают коронарографию, чтобы оценить степень проходимости коронарных сосудов и принять решение относительно кардиохирургического вмешательства.
  • УЗИ почек и печени для выявления в этих органах структурных изменений под воздействием застойных явлений и хронической гипоксии (вторичное сморщивание почек, кардиальный цирроз печени, гепатомегалия).
  • УЗИ щитовидной железы, необходимое для обнаружения диффузного токсического зоба или узлового зоба – заболеваний, способных вызвать поражение сердца.

Лечащий врач в ходе клинического осмотра определяет список методов диагностики, которые пациенту предстоит пройти.

Диагностика острой сердечно-сосудистой недостаточности начинается с выслушивания жалоб больного, сбора анамнеза жизни и болезни. Во время осмотра кардиологи определяют цианоз, вздутие вен шеи, слабый и частый пульс.

  • Аускультация — выслушивание тонов сердца. При этом обнаруживают ослабление I тона, раздвоение II тона на легочной артерии, появление IV тона сердца, диастолический шум, аритмию.
  • На электрокардиограмме — признаки гипертрофии и перегрузки желудочков сердца, нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, ишемии миокарда.
  • ЭХО-КГ с доплерографией позволяют установить снижение объема выбрасываемой из желудочков крови, утолщение стенок желудочков, гипертрофию камер сердца, снижение сократительной активности миокарда, расширение легочной аорты, нарушение работы клапанов сердца, легочную гипертензию. Эхокардиография обнаруживает функциональные нарушения и анатомические изменения сердца.
  • С помощью коронароангиографии устанавливают место и степень сужения коронарной артерии, питающей сердечную мышцу.
  • Компьютерная томография позволяет создать на мониторе компьютера 3-мерную модель сердца и выявить все имеющиеся патологические изменения.
  • МРТ сердца является самым информативным и востребованным методом исследования, который применяется самостоятельно или дополнительно к УЗИ, рентгену или КТ сердца. Это исследование является безопасным и не оказывает лучевой нагрузки. Оно показывает полноценное, объемное изображение исследуемого органа в любой из заданных плоскостей, позволяет оценить их объемы, состояние и функциональность.

Все эти процедуры призваны определить причины состояния пациента. Только после того, как больному станет ясно, что такое сердечная недостаточность и как она проявляется, а врач выяснит, из-за чего она развилась, можно будет приступать к лечению опасного заболевания.

Существует несколько классификаций хронической сердечной недостаточности в зависимости от стадии заболевания, переносимости физической нагрузки и нарушения функции отделов сердца.

1 стадия. Происходят начальные изменения и снижается функция левого желудочка. В связи с тем, что нарушения кровообращения еще не происходит, клинически проявлений никаких нет.

2А стадия. В этом случае происходит нарушение движения крови в одном из двух кругов кровообращения. В итоге происходит застой жидкости либо в легких, либо в нижних отделах туловища, преимущественно на ногах.

2Б стадия. Происходит нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения и появляются выраженные изменения в сосудах и сердце. В большей степени проявляются отеки на ногах вместе с хрипами в легких.

3 стадия. Появляются ярко выраженные отеки не только на ногах, но и на пояснице, бедрах. Возникает асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и анасарка (отечность всего тела). В данной стадии происходят необратимые изменения таких органов как почки, головной мозг, сердце и легкие.

I ФК – повседневная физическая нагрузка переносится бессимптомно и легко. Усиленная физическая активность может приводить к одышке. Восстановление сил после нее немного замедляется. Данные проявления сердечной недостаточности могут вообще отсутствовать.

II ФК – пациенты немного ограничены в активности. В состоянии покоя никаких симптомов нет. При обычной повседневной физической нагрузке появляется учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание и усталость.

III ФК – физическая активность заметно ограничена. В покое состояние удовлетворительное. При физической активности меньше привычной степени возникают вышеописанные симптомы.

IV ФК – абсолютно любая физическая активность доставляет дискомфорт. Симптомы сердечной недостаточности беспокоят в состоянии покоя и значительно усиливаются даже при малейших движениях.

Классификация в зависимости от поражения отделов сердца:

  1. Левожелудочковая – застой крови в сосудах легких — в малом круге кровообращения.
  2. Правожелудочковая – застой в большом круге: во всех органах и тканях за исключением легких.
  3. Двужелудочковая (бивентрикулярная) – застойные явления в обоих кругах.

Для того, чтобы определить сердечную недостаточность, необходимо выполнить ряд исследований и изучить состояние пациента в состоянии покоя и в динамике.

При изучении анамнеза важно определить время, когда начала беспокоить одышка, отеки и утомляемость. Необходимо обратить внимание на такой симптом, как кашель, его характер и давность. Нужно узнать, имеются ли у больного пороки сердца или иная патология сердечно-сосудистой системы.

Осматривая пациента можно определить бледность кожных покровов и отечность ног. При прослушивании сердца бывают шумы и признаки застоя жидкости в легких.

Общий анализ крови и мочи могут указать на какую-либо сопутствующую патологию или развивающиеся осложнения, в частности, воспалительного характера.

При изучении биохимического анализа крови определяется уровень холестерина. Это необходимо для оценки степени риска развития осложнений и назначения правильного комплекса поддерживающего лечения. Изучается количественное содержания креатинина, мочевины и мочевой кислоты.

Иммунологическое исследование крови может показать уровень C-реактивного белка, увеличивающегося при воспалительных процессах. Также определяется наличие антител к микроорганизмам, поражающим сердечные ткани.

Развернутые показатели коагулограммы позволят изучить возможные осложнения или наличие сердечной недостаточности. При помощи анализа определяется повышенная свертываемость или появление в крови веществ, свидетельствующих о распаде тромбов. Последних показателей в норме определяться не должно.

Лекарства при хронической сердечной недостаточности

Определение натрий-уретического гормона может показать наличие, степень и эффективность терапии хронической сердечной недостаточности.

Диагностировать сердечную недостаточность и определить ее функциональный класс можно следующим способом. На протяжении 10 минут пациент отдыхает, а затем в обычном темпе начинает движение. Ходьба длиться 6 минут.

  • 550 метров и более – сердечная недостаточность отсутствует;
  • от 425 до 550 метров – ФК I;
  • от 300 до 425 метров – ФК II;
  • от 150 до 300 метров – ФК III;
  • 150 метров и менее – ФК IV.

Электрокардиография (ЭКГ) может определить изменения сердечного ритма или перегрузку некоторых его отделов, что свидетельствует о ХСН. Иногда видны рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда и увеличение (гипертрофия) определенной сердечной камеры.

Рентгенограмма грудной клетки определяет наличие жидкости в плевральной полости, что свидетельствует об имеющемся застое в малом круге кровообращения. Также можно оценить размеры сердца, в частности, его увеличение.

Ультразвуковое исследование (УЗИ, эхокардиография) позволяет оценить много факторов. Таким образом, можно узнать различные данные о величине сердечных камер и толщине их стенок, состояние клапанного аппарата и эффективность сердечных сокращений. Данное исследование также определяет движение крови по сосудам.

При наличии постоянной формы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) выполняется чреспищеводное УЗИ. Оно необходимо для определения наличия возможных тромбов в правом предсердии и их размеров.

Для изучения резервных способностей сердечной мышцы иногда производят стресс-эхокардиографию. Суть метода заключается в ультразвуковом исследовании до физической нагрузки и после нее. Это исследование также определяет жизнеспособные участки миокарда.

  • ОСН с декомпенсированным течением (может быть, как возникшей впервые, так и являться осложнением ХСН);
  • Гипертензивный тип;
  • СН, сопровождающаяся отеком легких;
  • Кардиогенный шок;
  • СН на фоне высокого сердечного выброса;
  • Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.
  • отравлению кардиотропными ядами;
  • наличию основного заболевания (оно необязательно должно быть сердечным);
  • обострению хронической сердечной недостаточности.
  • Левому — левожелудочковая или левопредсердная.
  • Правому — правожелудочковая.

Симптомы сердечной недостаточности (по вариантам течения)

Проявления хронической сердечной недостаточности чётко связаны с тем, какой из сердечных отделов не справляется со своими функциями.

К общим признакам острой сердечной недостаточности относятся: одышка, кардиалгия, слабость, быстрая утомляемость, спутанность сознания, сонливость, бледность кожи, акроцианоз, нитевидный пульс, колебания артериального давления, отеки. Без должного лечения патология приводит к опасным последствиям, часто несовместимым с жизнью.

Существует несколько основных классических проявлений ХСН, которые возникают вне зависимости от степени поражения других органов организма. Выраженность этих симптомов полностью зависит от формы сердечной недостаточности и ее тяжести.

Основные жалобы пациентов, страдающих ХСН:

  1. Тахикардия (учащение сердцебиения более 80 — 90 ударов в минуту).
  2. Одышка, сопровождающаяся учащением неглубокого дыхания.
  3. Повышенная утомляемость и заметное снижение переносимости физических нагрузок.
  4. Возникновение сухого кашля, который потом переходит в кашель с отхождением мокроты. Иногда в ней определяются прожилки алой крови.
  5. Отеки туловища. Сначала они появляются на стопах, затем поднимаются на голени и бедра. После этого отекает поясница и область живота. Может скапливаться жидкость в легких.
  6. Появление ортопноэ – усиление одышки при горизонтальном положении туловища. В данном случае в лежачем состоянии у пациента также усиливается кашель.

Острая СН, сопровождающаяся развитием декомпенсации, характеризуется тахикардией, удушьем и одышкой, сухим навязчивым кашлем, кровохарканьем, профузным потом, выраженным беспокойством больного и страхом смерти.

классификация сердечной недостаточности по killip

Перед выставлением данного типа течения ОСН, необходимо исключить:

  • отек легких,
  • кардиогенный шок,
  • криз гипертонического генеза.

При СН гипертензивного типа отмечаются все вышеперечисленные симптомы, в сочетании с высоким АД и клиникой гипертонического криза (мелькание «мушек», головные боли, рвота).

Важно. Отек легких проявляется дыхательной недостаточностью, хрипами над всей поверхностью легких, кашлем с пенистой розовой мокротой и ортопноэ (пациенты занимают вынужденное сидячее положение из-за того, что в вертикальном положении одышка резко усиливается).

Крайним проявлением острой CH по левожелудочковому типу служит кардиогенный шок. При его развитии отмечается резкое снижение сердечного выброса и, как следствие этого, повышение давления и тканевая, и органная гипоперфузия:

  • похолодание кожных покровов,
  • почечная недостаточность,
  • анурия,
  • сонливость,
  • вялая реакция на внешние раздражители,
  • заторможенность пациента.

В отличие от шока, сердечная недостаточность, протекающая с высоким сердечным выбросом, характеризуется увеличенным МОК (минутный объем крови) и значительной тахикардией. К данному типу, как правило, приводят:

  • аритмии,
  • тиреотоксикоз,
  • тяжелые анемии,
  • заболевание Педжета.

При СH с высоким выбросом отмечаются теплые кожные покровы, низкое или нормальное артериальное давление и выраженный легочный застой.

Важно.Признаки сердечной недостаточности по правожелудочковому типу развиваются вследствие резко сниженного сердечного выброса и насосной несостоятельности правого желудочка. Характерно развитие гепатомегалии, тяжелой артериальной гипотензии и высокого венозного давления в яремных венах (отмечается их выбухание и ритмичная пульсация).

Синдром сердечной недостаточности имеет несколько видов клинических симптомов, которые делят на стадии. Наблюдается отдышка, которая сопровождается кашлем с кровью. Обнаружить их можно во время занятия спортом.

острая и хроническая сердечная недостаточность

Пациент может жаловаться на общую слабость, утомляемость. Некоторые пациенты жалуются на уменьшение количества мочи во время ночных посещений в туалет. При болезни может наблюдаться синий оттенок на коже кистей, стоп, кончика носа, мочек ушей.

Признаки, свидетельствующие о наличии сердечной недостаточности

В случае, если у больного наблюдается острая сердечная недостаточность, у него ослаблена деятельность какого-либо отдела сердца. Это может быть левое предсердие, один из желудочков. Недостаточность левого желудочка появляется при наличии болезни, оказывающей нагрузку на этот отдел. Это может быть гипертония, инфаркт.

При этом наблюдается повышение давления в некоторых кровеносных сосудах, увеличение их проницаемости. Следствием этого является отек интерстициальный, переходящий в альвеолярный. Проявляется подобный вид недостаточности в виде сердечной астмы. Наблюдается также альвеолярный отек легких.

Обострение астмы, как правило, побуждает чрезмерная физическая активности либо большое эмоциональное напряжение. Чаще всего человек ощущает сильное и внезапное удушье ночью, во время сна. В результате больной в ужасе просыпается.

Проявляется подобный вид астмы ощущением недостатки кислорода, повышенным сердцебиением, мокрым кашлем, сильной слабостью. Пациент во время приступа покрывается холодным потом, в положении лежа у него появляется сильная одышка.

Специалист, проводящий осмотр, отмечает, что поверхность кожи посерела, становится синюшной, у человека одышка, холодный пот. Пульс становится слабым, аритмичным. Границы сердца расширяются влево. Артериальное давление уменьшается. При прослушивании легких наблюдается жесткое дыхание.

Происходит увеличения застоя в малом круге кровообращения. В результате развивается отек легких. Больной испытывает состояние удушья, при этом выделяется мокрота. Она пенистая, имеет розоватый оттенок, очень обильная.

Это происходит из-за того, что в ней присутствует кровь. Даже посторонние люди слышат тяжелое хриплое дыхание с клокотанием. Пациент вынужден находиться в вертикальном положении, так как в горизонтальном у него усиливается одышка.

Лицо приобретает синюшный оттенок, вены на шее набухают, пациент покрывается холодным потом. Пульс учащенный, нитевидный, давление понижено, при дыхании раздаются хрипы. Если появляется отек легких, требующий неотложного вмешательства, необходимо принимать меры интенсивной терапии. Иначе все может кончиться очень печально.

Острая сердечная недостаточность левого предсердия наблюдается в случае митрального стеноза. Проявление заболевания аналогичны тем, что встречаются при заболевании левого желудочка.

Поражение правого желудочка обычно является следствием тромбоэмболии сосудов легочной артерии. В большом круге кровообращения появляются застойные явления. В результате начинают отекать ноги, набухать вены шеи, появляется одышка, кожа приобретает синюшный оттенок, в области сердца давит и болит. Происходит резкое снижение артериального давления, расширение сердца вправо.

Если у пациента болезнь, приводящая к неправильному функционированию правого желудочка, проявление сердечной недостаточности появляется раньше, чем, если то же самое происходит с левым желудочком. Ведь этот отдел сердца считается самым мощным. Но, если наблюдается снижение его функций, развитие сердечной недостаточности идет очень быстро.

Хроническая сердечная недостаточность характеризуется тем, что на в самом начале ее развитие может осуществляться по любому типу — право- и левопредсердному, право- и леаожелудочковому. Если есть порок аорты, артериальная гипертензия, некоторые другие недуги, в сосудах малого круга кровообращения отмечаются застойные явления, приводящая к недостаточности левого желудочка.

При этом в легких происходят изменения сосудов. У человека появляется одышка, удушье (обычно в ночное время), синюшный цвет кожи. Отмечается повышенной сердцебиение, сухой кашель, пациент очень быстро утомляется.

При проблемах с левым предсердием появляется сильный застой малого круга. Это случается у людей, имеющим стеноз митрального клапана. У пациента наблюдается одышка, он постоянно кашляет, начинает харкать кровью.

Если застой в венах продолжается долгое время, в сосудах и легких отмечается склероз. Циркуляция крови в малом круге ухудшается, так как появляется дополнительное препятствие. Нагрузка на правый желудочек возрастает, именно этим обстоятельством объясняется возникновение недостаточности.

Если в основном поражению подвергся правый желудочек, застой охватывает большой круг. Заболевание такого типа может явиться следствием митральных сердечных пороков, пневмосклероза, других недугов. Пациент начинает жаловаться на то, что под правым ребром у него болит, чувствуется тяжесть.

У него появляются отеки, увеличивается живот, при даже небольшой физической активности возникает одышка. Снижается диурез, кожа приобретает цианотичный оттенок. Наблюдается набухание вен шеи, увеличение печени.

Поражение, которое касается лишь одного отдела сердца, через некоторое время распространяется и на другие. Так возникает тотальная хроническая сердечная недостаточность, симптомы и лечение которой проводить должен специалист кардиолог.

Что ожидает больных

Половина всех больных, которым поставлен диагноз сердечная недостаточность, живут более пяти лет. Говорить о максимально продолжительности жизни трудно, этот показатель обусловлен многими факторами. Среди них тяжесть заболевания, сопутствующий фон, эффективность назначенного лечения. Большое значение имеет то, какой образ жизни ведет пациент, многое другое.

Если болезнь выявлена в начальной стадии, с помощью терапии состояние больного может быть полностью скомпенсировано. На 3-й стадии заболевания специалисты говорят о более плохом прогнозе.

Как лечить сердечную недостаточность

Лечение сердечной недостаточности всегда проводится комплексно. Объем назначаемой терапии, а также ее цели зависят от стадии СН и наличия декомпенсации.

Лечение хронической сердечной недостаточности направлено на предупреждение развития симптомной формы ХСН (дальнейшего прогрессирования заболевания). Основой терапии второй и третьей степени служит симптоматическое лечение и предупреждение развития осложнений.

Общим для всех стадий является стремление:

  • улучшить качество жизни больного;
  • снизить частоту госпитализаций;
  • замедлить прогрессирование болезни;
  • улучшить прогноз на выживаемость.

Комплекс лечения сердечной недостаточности должен подбираться врачом кардиологом. Пациент должен понимать, что прогноз заболевания в значительной мере зависит от того, насколько он будет придерживаться подобранной терапии.

Больные с СН должны придерживаться назначенной диеты (№10) и подходящего для них режима физической активности. Также они проходят специальную психологическую реабилитацию и посещают специализированные школы для пациентов с ХСН.

По показаниям, строго индивидуально, подбирают медикаментозную терапию, электрофизиологическое и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности проводится по специальным схемам. По показаниям, рекомендовано назначение:

  • сердечных гликозидов (дигоксина, строфантина и т.д.),
  • бета-блокаторов (бисопролола, карведилола),
  • диуретиков (фуросемида, верошпирона),
  • нитратов (нитроглицерин),
  • ингибиторов АПФ (каптоприла, лизиноприла).

Также могут применять средства, нормализирующие метаболизм в сердечной мышце (витамины группы В, кокарбоксилаза и т.д.).

Внимание. При наличии декомпенсации показана экстренная госпитализация для оказания неотложной помощи, стабилизации состояния и корректировки дальнейшего лечения.

Профилактические меры

Сердечная недостаточность развивается как следствие заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этим болезням в основном приводит неправильный образ жизни, наличие вредных привычек, гиподинамия, несбалансированное избыточное питание, лишний вес и ожирение, приводящие к серьезным нарушениям обмена веществ.

Поэтому наиболее надежной профилактикой будет соблюдение с самого раннего возраста правильного питания с использованием натуральных, природных продуктов, достаточная физическая активность без перегрузок, поддержание постоянного веса без так называемых качелей, при которых человек то набирает массу, то сбрасывает его.

Гипертония – это основной фактор риска, способствующий развитию сердечной недостаточности в хронической форме. Людям нужно следить за состоянием и функционированием своих почек и печени, ограничивать употребление соли, кофе и крепкого черного чая.

Вредные привычки в виде курения, употребления слишком больших количеств спиртных напитков, злоупотребление лекарственными и наркотическими средствами сильно истощают организм и губят иммунитет. Ослабленное здоровье – это шаг к проблемам с сердцем и сосудами.

Защитить себя от последствий запущенного заболевания может каждый человек, регулярно посещая врача и проходя необходимые обследования и сдавая анализы. Особенно важно это для тех людей, у кого уже наблюдаются симптомы проблем с сердцем, имеется высокое артериальное давление, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, сосудистые проблемы, есть наследственная склонность к таким болезням и наличие случаев заболеваний среди ближайших родственников.

Своевременное выявление сердечной недостаточности на двух первых стадиях поможет справиться с проблемой, ведь в этот период еще возможно полное выздоровление, чего нельзя сказать о болезни на последнем этапе развития.

В профилактических целях для предупреждения появления подобного недуга необходимо не допускать развития болезней, приводящих к нему. Среди них ишемия, гипертония, сердечные пороки. Помимо того, нужно максимально препятствовать возникновению факторов, которые благоприятствуют из появлению.

Если есть сердечная недостаточность, симптомы которой уже проявились, нужно, прежде всего, стараться предотвратить ее прогрессирование. Для этого следует не превышать рекомендованных физических нагрузок, принимать все назначенные врачом средства, регулярно проходить обследование у кардиолога. Помогут вам следить за здоровьем врачи «Дорожной клинической больницы» в Нижнем Новгороде.

Прогноз

При отсутствии должного лечения прогноз хронической сердечной недостаточности всегда неблагоприятный, поскольку любая болезнь сердца постепенно его изнашивает и вызывает тяжёлые осложнения.

А Вы или Ваши близкие сталкивались с хронической сердечной недостаточностью? Как Вы её лечили и есть ли положительный прогресс? Расскажите свою историю в комментариях.

beregi-serdce.com

В РФ используются две классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на XII Всесоюзном съезде терапевтов (1935), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений СН (таблица 48). Классификация приведена с современными дополнениями Н.М. Мухарлямова, Л.И. Ольбинской (2001).

Таблица 48.

Классификация ХСН

Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики тотальной хронической СН. Однако не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности декомпенсированного легочного сердца. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYНА, 1994) основана на функциональном принципе оценки тяжести состояния больных ХСН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов. Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (таблица 49).

Таблица 49.

Нью-Йоркская классификация ХСН

(NYНА, 1994)

Формулируя диагноз ХСН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. Следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYНA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН. Стадии хронической СН по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в известной степени соответствуют четырем функциональным классам по классификации ЫУНА: ХСН 1а стадии — I ФК по NYHA; ХСН 16 стадии — II ФК по NYНA; ХСН На стадии — III ФК по NYНА; ХСН IIb-Ш стадии — IV ФК по NYНА.

медпортал.com

Очень важно. Около 50-ти% больных с ХСН умирает в течение четырех лет после выставления диагноза. При тяжелом течении – в течение года.

Какой можно дать прогноз по данному заболеванию полностью зависит от его тяжести. При своевременном лечении, использовании современных средств смертность снижается до 30 %. На первых стадиях заболевания медицина может помочь стабилизировать симптомы, это шанс увеличить продолжительность жизни пациента.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector