Что такое агрегация тромбоцитов 🚩 агрегация тромбоцитов что это 🚩 Здоровье и медицина 🚩 Другое

Что такое агрегация тромбоцитов

агрегация тромбоцитов - что это такоеТромбоциты являются форменными кровяными тельцами, способствующими нормализации процесса свертываемости крови. Происходит это следующим образом. В случае нарушения целостности сосудистых стенок тромбоциты через цепь биохимических реакций получают определенный сигнал, собираются в месте прорыва и, склеиваясь между собой, обеспечивают процесс закупорки. Таким образом и происходит процесс агрегации.

Образование тромбаОднако чрезмерно интенсивный процесс агрегации носит патологический характер. Гиперагрегация тромбоцитов приводит к повышенному тромбообразованию, что в значительной степени повышает риск развития таких заболеваний, как инсульт и инфаркт миокарда.

Низкие показатели агрегации не менее опасны и несут потенциальную угрозу не только здоровью, но и жизни пациента. Недостаточное склеивание тромбоцитов приводит к образованию такого заболевания, как тромбоцитопения (пониженная свертываемость крови). При этом высока вероятность развития внутренних и внешних кровотечений, что не только способствует развитию тяжелых форм анемии, но и может стать причиной летального исхода.

Поэтому чрезвычайно важно контролировать показатели содержания тромбоцитов в крови, а также их способность к процессу агрегации.

Особенно большое значение имеет агрегация тромбоцитов при беременности. Дело в том, что нарушения данного процесса могут привести к ряду достаточно тяжелых последствий. Гипоагрегация (пониженная агрегация тромбоцитов) способна спровоцировать маточное кровотечение во время родового процесса или же после родового периода. Чрезмерно активная агрегация тоже опасна для будущей матери и ее малыша, поскольку может привести к образованию тромбов, что является одной из наиболее распространенных причин выкидышей и самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках.

Для того чтобы избежать столь неблагоприятных последствий и свести риски к минимуму, специалисты рекомендуют проведение исследования на уровень содержания тромбоцитов в крови и выявление их способности к регенерации еще до зачатия, при планировании беременности.

Агрегация тромбоцитов — это один из этапов нормального процесса гемостаза, осуществляемый за счет способности тромбоцитов соединяться (слипаться) друг с другом. Адгезия и агрегация тромбоцитов вместе со спазмом сосудов обуславливают микроциркуляторный механизм прекращения кровотечения.

Такой тип гемостаза характерен для мелких сосудов с маленьким калибром и низким давлением крови. Для более крупных сосудов характерен механизм коагуляции, то есть, активация свертывания крови.

Система гемостаза и свертываемость крови

Гемостаз — это комплекс физиологических процессов в организме, благодаря которым сохраняется жидкое агрегатное состояние крови, а также минимизируется потеря крови при нарушении целостности сосудистого русла.

Нарушения в функционировании этой системы могут проявляться как геморрагическими состояниями (повышенная кровоточивость), так и тромботическими (склонность к образованию мелких тромбов, препятствующих нормальному кровотоку, вследствие повышенной агрегации тромбоцитов).

Справочно. При нормальном функционировании системы гемостаза повреждение сосуда активирует последовательную цепочку событий, ведущую к формированию стабильного тромба и прекращению кровотечения. Важную роль в этом механизме играют сосудистый спазм, обеспечивающий уменьшение кровотока в месте повреждения, адгезия и агрегация тромбоцитов, а также активация свертывающего каскада.

Для прекращения кровотечения в сосудах мелкого калибра, достаточно микроциркуляторного механизма остановки кровотечения. Прекращение кровотечения из более крупных сосудов невозможно без активации системы свертывания крови. Однако необходимо понимать, что полноценное поддержание гемостаза возможно только при нормальном функционировании и взаимодействии обоих механизмов.

В ответ на повреждение сосуда происходит:

  • сосудистый спазм;
  • высвобождение из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего сосуды изнутри, VWF (фактора Виллебранда);
  • запуск коагуляционного каскада.

агрегатограмма   Эндотелиоциты — эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосуда, способны продуцировать антикоагулянты (ограничивающие рост тромба и контролирующие активность тромбоцитов) и прокоагулянты (активируют тромбоциты, способствуя их полноценной адгезии). Сюда входят: фактор Виллебранда и тканевой фактор.

То есть, после того, как в ответ на повреждение сосуда произошел спазм и выделились прокоагулянты, начинается активный процесс создания тромбоцитарной пробки. В первую очередь, тромбоциты начинают прилипать к поврежденному участку сосудистого русла (проявление адгезивных свойств). Параллельно, они выделяют биологически активные вещества, способствующие усилению сосудистого спазма и уменьшению кровоснабжения на поврежденном участке, также они выделяют тромбоцитарные факторы, запускающие механизм коагуляции.

Среди веществ, выделяемых тромбоцитами, необходимо выделить АДФ и тромбоксан А2, способствующие активной агрегации тромбоцитов, то есть прилипанию друг к другу. Благодаря этому, тромб начинает быстро увеличиваться в размерах. Процесс агрегации тромбоцитов продолжается до тех пор, пока формируемый сгусток не достигнет достаточного калибра, чтобы закрыть образовавшееся в сосуде отверстие.

Параллельно с формированием тромба, благодаря работе свертывающей системы, выделяется фибрин. Нити этого нерастворимого белка плотно оплетают тромбоциты, образуя полноценную тромбоцитарную пробку (фибрино-тромбоцитарную структуру). Далее, тромбоциты выделяют тромбостеин, способствующий сокращению и плотной фиксации пробки, и ее превращению в тромбоцитарный тромб. Это временная структура, прочно закрывающая поврежденный участок сосуда и предупреждающая кровопотерю.

Справочно. Активация тромбоцитов уменьшается по мере удаления от поврежденного участка сосуда. Тромбоциты, подвергшиеся частичной активации, то есть находящиеся по краю сгустка, отсоединяются от него и возвращаются в кровоток.

Дальнейшее разрушение образовавшегося тромба, ограничение его роста, а также предупреждение образования мелких тромбов (повышенной агрегации тромбоцитов) в неповрежденных сосудах, осуществляется системой фибринолиза.

Задача тромбоцитов в крови – не допустить обильного тока жидкости при открытых травмах. Сами тромбоциты склеиваются, не давая крови пройти наружу. Первым этапом защитного механизма как раз и является агрегация этих частиц. Вторая ступень – закрепление элементов на стенке поврежденных сосудов. Далее тромб разрастается и закупоривает место повреждения, чтобы кровотечение прекратилось. Скорость агрегации влияет на выживаемость человека в определенных ситуациях.

Тромбоцитарные агрегаты (серые тромбы) останавливают капиллярное или несильное венозное кровотечение, но давление крови при серьезных травмах не дает им сформироваться, тут требуется останавливать кровотечение.

Что такое агрегация тромбоцитов 🚩 агрегация тромбоцитов что это 🚩 Здоровье и медицина 🚩 Другое

Зачем нужны тромбоцитарные серые агрегаты

Способы исследования агрегации:

  • индуцированная агрегация тромбоцитов – определяется при помощи специальных индукторов при выполнении медицинских анализов;
  • спонтанная – ее определяют без вещества-реагента, нагревая пробирку с кровью до 37 градусов в специальном аппарате.

Типы агрегационных процессов в организме:

Повышенная агрегация тромбоцитов. Причины

Агрегация тромбоцитов - что это такое, значение нормы, сниженные и ...

Подобные нарушения в анализах характерны для:

  • тромбофилии (нарушение свертываемости, характеризующееся склонностью к образованию тромбов);
  • ИБС;
  • СД (сахарный диабет);
  • тяжелого атеросклероза;
  • ОКС (острый коронарный синдром);
  • злокачественных новообразований;
  • синдрома вязких тромбоцитов;
  • тяжелого обезвоживания (дегидратационная тромбофилия).

Внимание! Повышенная агрегация тромбоцитов в послеоперационном и в послеродовом периоде говорит о высоком риске развития тромбоза. Также подобные нарушения увеличивают риск инфаркта, инсульта и тромбоза глубоких вен.

Наиболее часто, тромбы формируются в глубоких венах нижних конечностей. Заболевание проявляется распирающими болями в ногах, усиливающимися при ходьбе, быстрой утомляемостью, отеками, бледностью и синюшностью пораженной конечности.

Начальный тромбоз поражает преимущественно вены икроножной мышцы, далее при прогрессировании заболевания, тромбы распространяются выше, поражая область колена, бедра и таза. Распространение тромбоза и увеличение размера тромба увеличивает риск легочной тромбоэмболии.

Снижение агрегации характерно для: снижение агрегации

  • аспириноподобного синдрома;
  • миелопролиферативных заболеваний;
  • лечения препаратами, снижающими агрегацию тромбоцитов;
  • уремии.

При болезни Виллебранда (проявляется носовыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, кровоизлияниями в мышцы при травмах, легким образованием гематом) будет:

  • резко нарушена активация ристоцетином;
  • сохранена индукция АДФ, коллагеном и адреналином;
  • дефицит фактора Виллебранда.

Синдром Бернара-Сулье (профузные кровотечения со слизистых ротовой полости, носа, длительное кровотечение из ран, геморрагическая сыпь, обширные гематомы), также характеризуется резким снижением активации тромбоцитов ристомицином, при сохранении нормальной индукции АДФ и т.д. При этом заболевании активность фактора Виллебранда в норме.

Тромбастения Гланцмана проявляется кровоизлияниями в суставы, длительными кровотечениями из ран, геморрагической сыпью, тяжелыми носовыми кровотечениями. В агрегатограмме — резкое снижение активации тромбоцитов АДФ, адреналином и коллагеном. Индукция с ристомицином не нарушена.

При синдроме Вискота-Олдрича наблюдаются тромбоцитопения, экзема и частые гнойные инфекции. В анализах характерны уменьшение реакции с коллагеном, адреналином и отсутствие второй волны с АДФ.

Явление гиперагрегации предполагает повышение вязкости генетического материала, которое обычно характеризуется его медленной передвижной способностью, но быстрым сворачиванием (учитывая тот факт, что норма сворачивания крови составляет 2 минуты).

Чаще всего подобное явление наблюдается в случае развития следующих патологических состояний:

  • при постоянном повышении артериального давления;
  • в результате сахарного диабета различных типов;
  • при раковых болезнях крови, почек, желудка;

Атеросклероз

  • в случае такого явления, как тромбоцитопатия;
  • при изменениях сосудов атеросклерозного характера.

Если гиперагрегация тромбоцитов выявлена при проведении исследования, можно говорить об определенных рисках для пациента в том случае, если он не собирается контролировать процесс и следовать медикаментозному лечению, назначенному врачом.

К таким рискам относятся:

Медикаментозное воздействие на гиперагрегацию

Агрегация тромбоцитов: что это такое, в инвитро, норма, повышена ...Не стоит откладывать устранение явления гиперагрегации на неопределенное время. Это может привести к крайне нежелательным последствиям. Обычно лечение такого патологического состояния предполагает комплекс мер по его устранению. К ним относится как медикаментозное воздействие, назначаемое даже на ранних стадиях процесса, так и диетотерапия, предполагающая включение в рацион определенных продуктов.

Что касается воздействия лекарственными средствами, чаще всего используются препараты, способствующие разжижению крови.Если они оказываются малоэффективными, назначают дополнительную терапию в виде:

  • антикоагулянтных средств;
  • новокаиновой блокады;
  • обезболивающих;
  • лекарств, что способствуют расширению сосудов.

Диета же предполагает обязательное включение в рацион морепродуктов, зелени, чеснока, цитрусовых и имбиря.

Не стоит пропускать рекомендации врачей по соблюдению режима питья при подобных состояниях. Пациенту, страдающему гиперагрегацией, рекомендуют выпивать не менее 2,5 литров воды, чтобы кровь не становилась еще гуще.

Несоблюдение назначенных мер воздействия на регуляцию состояния организма может привести к серьезным последствиям и развитию опасных патологических состояний.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector