Инфаркт миокарда — симптомы и лечение в сети клиник Столица. Причины и профилактика инфаркта миокарда

Механизм развития кардиосклероза

атеросклеротический кардиосклероз: диагностика и лечение необратимых изменений миокарда

Эта патология приводит к серьёзным нарушениям работы сердца.

Сердечная мышца — миокард

— постепенно адаптируется к «инородной» рубцовой ткани, и начинает увеличиваться в размерах. Увеличение левого желудочка в размерах (

гипертрофия

) по прошествии времени приводит к расширению полостей в сердце, к нарушению сократительной деятельности мышцы (

нарушается циркуляция крови по сосудам

). Таким образом, развивается

сердечная недостаточность

.

По участкам поражения миокардиосклероз дифференцируют:

При очаговом (

или рубцовом

) кардиосклерозе в миокарде образуются отдельные участки рубцовой ткани. Возникает очаговый кардиосклероз после перенесённого инфаркта миокарда; реже после воспаления сердечной мышцы.

При диффузном кардиосклерозе рубцовая ткань распределяется обширно и равномерно по всей сердечной мышце. Причиной диффузного кардиосклероза является ишемическая болезнь.

Дифференцируют также следующие формы миокардиосклероза:

  • Первичный.
  • Миокардитический.
  • Постинфарктный.
  • Заместительный.

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Виды кардиосклероза

Атеросклеротический кардиосклероз: симптомы, диагностика и лечениеИнфаркт миокарда - симптомы и лечение в сети клиник Столица. Причины и профилактика инфаркта миокарда

Помимо этиологической классификации кардиосклероза (

по происхождению или причинам

), которая приведена выше, данную патологию можно разделить на несколько видов по локализации и интенсивности процесса. Это играет значительную роль в том, как будет внешне проявляться болезнь и какие функции сердца окажутся нарушенными.

В зависимости от интенсивности и локализации кардиосклероза можно выделить следующие его виды:

  • очаговый;
  • диффузный (тотальный);
  • с поражением клапанного аппарата.

Очаговый кардиосклероз

В большинстве случаев очаговый кардиосклероз наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда или (

реже

) после локализованного миокардита. Суть заключается в том, что участок соединительной ткани четко ограничен окружающими его нормальными кардиомиоцитами, которые продолжают выполнять свои функции.

Тяжесть заболевания при очаговом кардиосклерозе зависит от следующих факторов:

  • Глубина поражения. Глубина поражения во многом определяется типом инфаркта, который перенес пациент. Он может быть поверхностным, когда миокардиоциты погибли только во внешних слоях стенки, тогда под соединительной тканью есть слой функциональной мышцы. Вторым вариантом является так называемый трансмуральный инфаркт миокарда. При нем некроз распространился сквозь всю толщу стенки. Таким образом, склерозированный участок простирается в глубину от перикарда до полости камеры сердца. Второй вариант наиболее опасен. В частности, при нем высок риск такого осложнения как аневризма сердца.
  • Размеры очага. Различают крупноочаговый и мелкоочаговый склероз. Речь в данном случае идет о площади поражения миокарда. Чем она больше, тем более выраженными будут симптомы и тем хуже прогноз на будущее для пациента. Мелкие одиночные включения соединительной ткани нередко не дают никаких симптомов вовсе и никак не влияют на работу сердца.
  • Локализация очага. Очаги в определенных местах менее опасны, нежели другие. Например, небольшой участок соединительной ткани в стенке предсердия или межжелудочковой перегородке не так опасен, как включение в стенке левого желудочка. Это объясняется меньшей силой и амплитудой сокращений и, соответственно, меньшей вероятностью осложнений.
  • Количество очагов. Порой диагностируют несколько мелких очагов соединительной ткани. В таком случае риск осложнений будет прямо пропорционален их количеству.
  • Состояние проводящей системы. Клетки соединительной ткани не только не имеют такой эластичности, как мышечные клетки, но также проводят импульс с меньшей скоростью. Вследствие этого очаги, затрагивающие проводящие пучки сердца, независимо от своих размеров ведут к серьезным нарушениям в работе всего органа. Если даже стенка только одной из камер отстает и не поддерживает ритм, кровь уже не будет перекачиваться так, как следует.

Учитывая все эти характеристики можно понять, что даже небольшие одиночные очаги кардиосклероза порой могут привести к появлению серьезных симптомов. В связи с этим всегда следует проводить точную диагностику повреждений миокарда. Это позволит в некоторой степени предсказать возможное «поведение» болезни.

Диффузный кардиосклероз

При диффузном кардиосклерозе скопление соединительной ткани в сердечной мышце происходит равномерно и повсеместно, из-за чего невозможно выделить определенные очаги поражения. Чаще всего такая форма встречается после инфекционных, токсических или аллергических миокардитов, а также при хронической ИБС (

ишемической болезни сердца

).

Волокна соединительной ткани чередуются с мышечными волокнами, не давая последним нормально сокращаться. Из-за этого стенки сердца в целом становятся менее эластичными. Они не так быстро и сильно сокращаются, а во время расслабления мышцы плохо растягиваются, не наполняясь кровью в достаточной мере. Подобные нарушения часто классифицируют как рестриктивную (

сдавливающую

) кардиомиопатию.

Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата

Относительно редко наблюдается распространение склероза и на клапанный аппарат сердца. Поскольку клапаны сами по себе состоят из соединительной ткани, то они вовлекаются в процесс в основном при системных ревматологических болезнях.

Существует два вида поражения сердечных клапанов:

  • Недостаточность клапана. Недостаточность клапана обусловлена неполным закрытием его створок. В результате этого кровь во время сокращения камеры сердца не полностью выбрасывается в нужном направлении. Часть ее через плохо закрытый клапан возвращается назад. Из-за этого, в конечном счете, снижается количество перекачиваемой крови и развивается сердечная недостаточность. При кардиосклерозе причиной недостаточности может стать деформация створок клапана.
  • Стеноз клапана. Стеноз клапана – это сужение его просвета из-за разрастания соединительной ткани. В результате кровь не может проникнуть через суженное отверстие в достаточном количестве, несмотря на нормальную силу сокращения стенок. Данный вид поражения клапана ведет к увеличению давления в полости сердца и может повлечь серьезные изменения в его структуре. Для проталкивания крови через суженное отверстие толщина стенки увеличивается (гипертрофия миокарда).

Клапаны при кардиосклерозе поражаются только в том случае, если имеет место диффузный процесс с вовлечением эндокарда.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

В настоящее время известно множество видов ишемической болезни сердца. Классификация ИБС, предложенная в 1979 году рабочей группой экспертов ВОЗ, по-прежнему остается актуальной и используется многими врачами. Она основана на выделении самостоятельных форм заболевания, которые имеют своеобразные характерные проявления, определенный прогноз и требуют особого вида лечения. С течением времени и появлением современных способов диагностики, были подробно изучены другие формы ИБС, что нашло свое отражение в других, более новых классификациях.

В настоящее время выделяют следующие клинические формы ИБС, которые представлены:

  1. Внезапной коронарной смертью (первичная остановка сердца);
  2. Стенокардией (здесь выделяют такие ее формы как стенокардия напряжения и спонтанная стенокардия);
  3. Инфарктом миокарда (первичный, повторный, мелкоочаговый, крупноочаговый);
  4. Постинфарктным кардиосклерозом;
  5. Недостаточностью кровообращения;
  6. Нарушением сердечного ритма;
  7. Безболевой ишемией миокарда;
  8. Микроваскулярной (дистальная) ИБС
  9. Новыми ишемическими синдромами («оглушение» миокарда и др.)

Для статистического учета заболеваемости ишемической болезнью сердца используется Международная классификация болезней Х пересмотра, с которой хорошо знаком каждый врач. Кроме того, следует упомянуть, что заболевание может протекать в острой форме, например, инфаркт миокарда, внезапная коронарная смерть. Хроническая ишемическая болезнь сердца представлена такими формами как кардиосклероз, стабильная стенокардия, хроническая сердечная недостаточность.

Различные стадии атеросклеротического поражения при сердечной ишемии

Различные стадии атеросклеротического поражения при сердечной ишемии

Стенокардия – это, пожалуй, одно из самых распространенных проявлений ишемии миокарда. Возникает, как правило, на фоне атеросклеротического поражения сердечных сосудов, однако в генезе её немаловажную роль играет склонность сосудов к спазму и повышение агрегационных свойств тромбоцитов, что влечёт за собой образование тромбов и закупорку ими просвета артерии. Даже при незначительных физических нагрузках пораженные сосуды не в состоянии обеспечить нормальный приток крови к миокарду, в результате нарушается его метаболизм, а это и проявляется характерными болевыми ощущениями. Симптомы ишемической болезни сердца при этом будут таковыми:

  • Приступообразная интенсивная боль за грудиной, отдающая в левую руку и левое плечо, а иногда – в спину, лопатку или даже в область живота;
  • Нарушение ритма сердца (учащение или, наоборот, урежение частоты сердечных сокращений, появление экстрасистол);
  • Изменение показателей артериального давления (чаще его повышение);
  • Появление одышки, беспокойства, бледности кожных покровов.

В зависимости от причин возникновения, выделяют различные варианты течения стенокардии. Это может быть стенокардия напряжения, возникающая на фоне физической или эмоциональной нагрузки. Как правило, при приеме нитроглицерина или в покое боль уходит.

Спонтанная стенокардия – такая форма ишемии сердца, которая сопровождается появлением болевых ощущений без видимых на то причин, при отсутствии физического или эмоционального напряжения.

Нестабильная стенокардия – это форма прогрессирования ишемической болезни сердца, когда происходит усиление интенсивности болевых приступов, их частоты, при этом значительно возрастает риск развития острого инфаркта миокарда и смерти. Больной при этом начинает потреблять большее количество таблеток нитроглицерина, что свидетельствует об ухудшении его состояния и утяжелении течения болезни. Такая форма требует особого внимания и неотложного лечения.

Подробнее о всех видах стенокардии и её лечении читайте по ссылке.

По международной классификации, принятой ВОЗ (1979 г.) и Всесоюзным кардиологическим научным центром (ВКНЦ) АМН СССР (1984 г.), выделяют следующие виды стенокардии:

1. Стенокардию напряжения — протекает в виде преходящих приступов загрудинных болей, вызываемых эмоциональными или физическими нагрузками, повышающими метаболические потребности миокарда (тахикардия, повышение АД). Обычно боли исчезают в покое или купируются приемом нитроглицерина. Стенокардия напряжения включает:

Впервые возникшую стенокардию – продолжительностью до 1 мес. от первого проявления. Может иметь различное течение и прогноз: регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию.

Стабильную стенокардию – продолжительностью свыше 1 мес. По способности пациента переносить физические нагрузки подразделяется на функциональные классы:

  • I класс – хорошая переносимость обычных физических нагрузок; развитие приступов стенокардии вызывается чрезмерными нагрузками, выполняемыми длительно и интенсивно;
  • II класс – обычная физическая активность несколько ограничена; возникновение приступов стенокардии провоцируется ходьбой по ровной местности более чем на 500 м, подъемом по лестнице более чем на 1 этаж. На развитие приступа стенокардии оказывают влияние холодная погода, ветер, эмоциональное возбуждение, первые часы после сна.
  • III класс – обычная физическая активность резко ограничена; приступы стенокардии вызываются ходьбой в привычном темпе по ровной местности на 100-200 м, подъемом по лестнице на 1 этаж.
  • IV класс – стенокардия развивается при минимальной физической нагрузке, ходьбе менее чем на 100 м, среди сна, в покое.

Прогрессирующую (нестабильную) стенокардию – увеличение тяжести, продолжительности и частоты приступов в ответ на привычную для пациента нагрузку.

2. Спонтанную (особую, вазоспастическую) стенокардию – обусловленную внезапным спазмом коронарных артерий. Приступы стенокардии развиваются только в покое, в ночные часы или рано утром. Спонтанная стенокардия, сопровождающаяся подъемом сегмента ST, называется вариантной, или стенокардией Принцметала.

Прогрессирующая, а также некоторые варианты спонтанной и впервые возникшей стенокардии объединяются в понятие «нестабильная стенокардия».

Причины кардиосклероза

Атеросклеротический кардиосклероз: симптомы, диагностика и лечение

Причины кардиосклероза могут быть различными. Болезнь редко развивается самостоятельно и обычно является следствием других сердечных патологий. Для образования соединительной ткани в миокарде необходимо наличие воспалительного процесса или отмирания клеток. В этом случае скопление соединительнотканных волокон станет защитной реакцией организма.

Все причины кардиосклероза можно разделить на несколько больших групп:

  • атеросклеротическая форма;
  • миокардитическая форма;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • другие причины.

Атеросклеротическая форма

Атеросклеротическая форма включает в себя заболевания, которые привели к кардиосклерозу через длительную ишемию (

недостаток кислорода

). Другими словами, на фоне данных патологий долгое время к сердечной мышце не поступало достаточное количество артериальной крови. Это привело к развитию соединительной ткани между кардиомиоцитами и дало начало склерозу.

Основной причиной

является

атеросклероз

коронарных сосудов. При данной патологии просвет сосудов сужается из-за накопления в них отложений

холестерина

. Даже если это не ведет к полному закрытию просвета и инфаркту, крови к мышце поступает недостаточно. Особенно сильно страдает сердце при нагрузках. В это время миокард работает в усиленном режиме и потребляет больше кислорода. Таким образом, у людей с атеросклерозом коронарных сосудов, которые не нормируют нагрузки, кардиосклероз развивается быстрее.

Причинами сужения коронарных сосудов, в свою очередь, являются:

  • Нарушение обмена жиров. Повышенный уровень холестерина в крови считается основным фактором, способствующим развитию атеросклероза. Его излишек откладывается в коронарных сосудах, сужая их просвет.
  • Хроническая гипертония (повышенное артериальное давление). При повышенном артериальном давлении кровь в сосудах движется быстрее. Это создает завихрения в ее потоке и способствует отложению холестерина.
  • Курение. Никотин, содержащийся в табачном дыме, вызывает временный спазм сосудов сердца. Из-за этого на некоторое время ухудшается кровоснабжение сердечной мышцы. Кроме того, регулярное курение повышает уровень холестерина в крови, способствуя и механическому сужению сосудов.
  • Ожирение. При ожирении на сердце дается дополнительная нагрузка. Оно должно работать быстрее и сокращаться сильнее, чтобы обеспечивать кислородом большее количество тканей. Кроме того, полным людям хуже дается физическая нагрузка, что увеличивает риск ишемии.
  • Генетические факторы. Ряд генетических факторов может влиять на ширину сосудов (узкие от рождения коронарные сосуды) или на обмен веществ. Наследственность может быть и одной из причин накопления холестерина.
  • Стресс. Длительный стресс ведет к повышенному уровню гормонов надпочечников в крови. Это отражается на обмене веществ и тонусе сосудов, повышая риск развития атеросклероза.

При атеросклеротической форме кардиосклероз развивается постепенно. Первые включения соединительной ткани появляются в мышце левого желудочка, так как она выполняет наибольший объем работы и хуже всего переносит кислородное голодание. Долгое время болезнь не дает о себе знать. Симптомы кардиосклероза появляются лишь тогда, когда вся сердечная мышца уже усеяна включениями соединительной ткани.

Для развития кардиосклероза по данному механизму требуется значительное количество времени. В связи с этим такая форма встречается только у людей старше 40 лет, которые подвержены влиянию вышеперечисленных факторов.

Миокардитическая форма

Миокардитическая форма предполагает другой механизм развития кардиосклероза. Болезни, которые входят в данную группу, поражают непосредственно сердечную мышцу и кардиомиоциты. Это ведет к острому воспалительному процессу, который называется

миокардит

. На фоне воспаления выделяется большое количество веществ, повреждающих мембраны мышечных клеток. Часть из них разрушается. Если миокардит удается вылечить, то организм в качестве защитной реакции увеличивает объем соединительной ткани в миокарде.

Причинами миокардитов чаще всего являются следующие заболевания:

  • вирусные инфекции (вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус краснухи, гриппа, вирус Эпштейна-Барр и др.);
  • бактериальные инфекции (стрептококки, менингококки, стафилококки, дифтерийная палочка, и др.);
  • поражения грибками (кандидоз, аспергиллез);
  • другие инфекции (трихинеллез, токсоплазмоз, сыпной тиф);
  • аллергия на лекарственные средства;
  • системные воспалительные заболевания;
  • токсические поражения сердца (алкоголь, наркотики).

Все эти заболевания и патологические состояния могут привести к острому воспалительному процессу в миокарде на разных этапах жизни. После выздоровления кардиосклероз будет развиваться быстрее, чем при атеросклерозе, так как здесь имеет место прямое разрушение тканей. На фоне таких нарушений болезнь может развиться и в молодом возрасте.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой очаг соединительной ткани, который образовался в месте гибели кардиомиоцитов во время инфаркта. Если по какой-либо причине (

чаще всего – атеросклероз

) полностью перекрывается поступление крови к какой-либо части сердечной мышцы, наступает некроз данного участка. Он может быть различных размеров, а его локализация зависит от того, какой именно коронарный сосуд оказался закупоренным. Для компенсации утерянной мышечной ткани сердце начинает вырабатывать больше соединительнотканных волокон. Таким образом, постинфарктный кардиосклероз является естественным исходом инфаркта, если пациент не погибает во время приступа от острой

сердечной недостаточности

Другие причины

Помимо вышеперечисленных причин развития кардиосклероза встречаются и другие, более редкие механизмы развития этого заболевания. Их роль на данный момент изучена мало, однако существование таких форм подтверждено многочисленными исследованиями.

К более редким причинам развития кардиосклероза относятся:

  • Радиационное облучение. Радиационное излучение способно проникать в толщу тканей и повреждать самые разные органы и системы. При облучении сердечной мышцы могут произойти перестройки на молекулярном уровне в строении клеток и их повреждение. Со временем это приводит к усиленному образованию соединительной ткани и развитию кардиосклероза. Оно может произойти быстро (в течение месяцев после облучения, если доза была высокой) либо замедленно (через годы после облучения, если доза была низкой).
  • Саркоидоз сердца. Саркоидоз – это системное заболевание, способное поражать самые разные ткани организма. При сердечной форме имеет место образование воспалительных гранулем в миокарде. На фоне лечения образования могут исчезнуть, однако на их месте появятся очаги соединительной ткани. Таким образом, может развиться очаговый кардиосклероз.
  • Гемохроматоз. При гемохроматозе наблюдается усиленное отложение железа в ткани сердца. Со временем это дает токсический эффект с развитием воспалительного процесса и разрастанием соединительной ткани. Кардиосклероз при этом охватывает всю толщу сердечной мышцы, нередко задевая и эндокард.
  • Идиопатический кардиосклероз. Идиопатическим называется кардиосклероз, развившийся без видимых причин. Предполагается, что в его основе лежат неоткрытые до сих пор механизмы. Активно обсуждается возможность существования наследственных факторов, которые на определенном этапе жизни провоцируют рост соединительной ткани.
  • Склеродермия. При склеродермии поражение сердца является одним из наиболее опасных осложнений. Процесс роста соединительной ткани начинается с капилляров, которыми богат миокард. Сердце при этом увеличивается в размерах из-за утолщения стенок. Признаков воспалительного процесса или разрушения кардиомиоцитов не наблюдается.

Таким образом, можно заключить, что существует множество причин и механизмов, способных вызвать рост соединительной ткани в миокарде. Установить основную причину болезни очень трудно. Тем не менее, ее определение может помочь в лечении. Сам кардиосклероз неизлечим, поскольку фиброзная ткань уже не заместится на нормальные кардиомиоциты. Однако, ликвидировав первопричину, можно остановить прогрессирование процесса. Таким образом, в будущем состояние пациента не будет ухудшаться, и функции сердца можно будет поддерживать на стабильном уровне. Именно в этих целях проводится дальнейшее изучение причин и механизмов развития кардиосклероза.

К возникновению миокардиосклероза приводят следующие заболевания:

1. Атеросклеротический кардиосклероз (следствие атеросклероза).
2. Миокардиодистрофия (дистрофическое поражение миокарда вследствие изменения метаболических процессов).
3. Миокардит (воспаление миокарда).
4. Ишемическая болезнь сердца.

Кардиосклеротические рубцы в миокарде могут развиться в любом возрасте. У детей миокардиосклероз развивается из-за воспалительных процессов в миокарде; у взрослых развивается совместно с заболеваниями сосудов.

1. Атеросклеротический кардиосклероз развивается из-за обширного поражения миокарда в результате ишемической болезни. Сначала данная патология проявляется левожелудочковой сердечной недостаточностью. Затем недостаточность становится повсеместной и затрагивает правый желудочек и предсердия. На кардиограмме заметны разнообразные характерные нарушения сердечной деятельности.

К атеросклеротическому кардиосклерозу часто добавляется гипертония, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

При усилении недостаточности появляется сильная одышка, ток крови по сосудам замедляется, кровь в печени застаивается, возникают отёки и асцит.

2. Миокардиодистрофия развивается под влиянием разнообразнейших факторов, таких, как:

Если в миокарде происходит накапливание патологических продуктов метаболизма или излишнее накапливание естественных метаболитов

(железа, амилоидов

) – это приводит к

миокардиодистрофии

Некоторые разновидности миокардиодистрофии в лечебной практике называют миокардиопатиями. Механизм образования миокардиодистрофии связан с изменением биохимических процессов миокарда, которые приводят к нарушению основной функции сердечной мышцы. На начальных стадиях болезни при правильно назначенном лечении эти изменения еще обратимы.

Проявляется данное заболевание общей симптоматикой: частое сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость. Если заболевание прогрессирует, то образуется сердечная недостаточность, нарушается сердечный ритм.

3. Частая причина воспалительных процессов в сердечной мышце — инфекции, нарушения иммунитета, аллергии. Выделяют несколько форм миокардита:

  • Ревматический.
  • Аллергический.
  • Инфекционный.
  • Идиопатический (миокардит, этиология которого невыяснена).

Миокардит проявляется на фоне инфекции.

Симптомы миокардита:

недомогание, сердцебиение, одышка,

боль в суставах

. Осложняется образованием тромбов в сердечных полостях. На электрокардиограмме отображается раннее увеличение размеров сердца и нарушение ритма сердца.

4. Когда поражаются коронарные артерии в сердце, происходит нарушение кровоснабжения миокарда. Эта патология называется ишемической болезнью сердца. Попросту, при ишемии сердечной мышце не хватает кислорода, который поступает с кровью. Острая форма ишемии – это инфаркт миокарда.

Хроническая форма выражается периодически повторяющимися приступами стенокардии. Стенокардия – это приступы загрудинной боли, появляющиеся после физического перенапряжения. Приступы стенокардии купируются нитроглицерином.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Инфаркт миокарда по-прежнему чаще всего встречается среди пожилых людей, а также у тех, кто ведёт малоактивный образ жизни и страдает ожирением. Хотя это опасное заболевание в последние годы в нашей стране стремительно «молодеет»: инфаркт миокарда случается даже у молодых мужчин и женщин, которым ещё нет и 30.

Важно отметить: здоровый образ жизни и занятия спортом – не гарантия 100% защиты от инфаркта миокарда.

Вот основные факторы риска, которые могут привести к развитию инфаркта миокарда:

  • Высокий уровень холестерина
    Холестерин – главная причина образования бляшек на стенках артерий, из-за которых образуются тромбы, перекрывающие просвет сосудов.
  • Гипертоническая болезнь
    Инфаркт миокарда – одно из основных последствий этой патологии.
  • Сахарный диабет
    Повышенный уровень сахара в крови приводит к ухудшению циркуляции крови в мелких сосудах с последующим развитием нарушением обмена веществ в тканях, в том числе и в миокарде.
  • Вредные привычки
    Обратите внимание – это не только алкоголь и курение, но и наркотические вещества, а также токсические препараты.
  • Низкая физическая активность
    Ваши мышцы должны сокращаться. Это очень важно. Если вы не любите спорт, старайтесь проходить в день не менее 2 километров.
  • Частые переедания
    Лучше есть 3-4 раза в сутки, но понемногу, нежели 1-2 раза, но плотно.
  • Серьёзный эмоциональный стресс
    Стрессы и переживания пагубно сказываются на тканях сердечной мышцы.

Обратите внимание: если вы хотите снизить риск развития инфаркта миокарда к минимуму, исключите все вредные факторы, займитесь спортом и не нервничайте по пустякам.

Ведущей причиной стенокардии, как и ишемической болезни сердца, является вызванное атеросклерозом сужение коронарных сосудов. Приступы стенокардии развиваются при сужении просвета коронарных артерий на 50-70%. Чем выраженнее атеросклеротический стеноз, тем тяжелее протекает стенокардия. Степень тяжести стенокардии также зависит от протяженности и локализации стеноза, от количества пораженных артерий. Патогенез стенокардии часто носит смешанный характер, и наряду с атеросклеротической обструкцией могут иметь место процессы тромбообразования и спазма коронарных артерий.

Иногда стенокардия развивается только в результате ангиоспазма без атеросклерозирования артерий. При ряде патологий желудочно-кишечного тракта (диафрагмальной грыже, желчнокаменной болезни и др.), а также инфекционно-аллергических заболеваниях, сифилитических и ревматоидных поражениях сосудов (аортит, периартериит, васкулит, эндартериит) может развиваться рефлекторный кардиоспазм, вызванный нарушением высшей нервной регуляции венечных артерий сердца — так называемая, рефлекторная стенокардия.

На развитие, прогрессирование и проявление стенокардии влияют модифицируемые (устранимые) и немодифицируемые (неустранимые) факторы риска.

К немодифицируемым факторам риска стенокардии относятся пол, возраст и наследственность. Уже отмечалось, что мужчины наиболее подвержены риску возникновения стенокардии. Эта тенденция преобладает до 50-55 лет, т. е. до наступления менопаузальных изменений в женском организме, когда снижается выработка эстрогенов – женских половых гормонов, «защищающих» сердце и коронарные сосуды. После 55 лет стенокардия встречается у лиц обоего пола приблизительно с равной частотой. Часто стенокардия наблюдается у прямых родственников пациентов, страдающих ИБС или перенесших инфаркт миокарда.

На модифицируемые факторы риска стенокардии человек имеет возможность повлиять или исключить их из своей жизни. Нередко эти факторы тесно взаимосвязаны, и уменьшение негативного влияния одного устраняет другой. Так, уменьшение жиров в потребляемой пище ведет к снижению холестерина, массы тела и артериального давления. В число устранимых факторов риска стенокардии входят:

У 96% пациентов со стенокардией обнаруживается повышение холестерина и др. липидных фракций, обладающих атерогенным действием (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности), что ведет к отложению холестерина в артериях, питающих миокард. Повышение липидного спектра, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования в сосудах.

Обычно возникает у лиц, употребляющих высококалорийную пищу с чрезмерным содержанием животных жиров, холестерина и углеводов. Пациентам со стенокардией необходимо ограничение холестерина в питании до 300 мг, поваренной соли – до 5 г, увеличение употребления пищевой клетчатки – более 30 г.

Недостаточная физическая активность предрасполагает к развитию ожирения и нарушению липидного обмена. Воздействие сразу нескольких факторов одновременно (гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия) играет решающую роль в возникновении стенокардии и ее прогрессировании.

Курение сигарет повышает в крови концентрацию карбоксигемоглобина – соединения угарного газа и гемоглобина, вызывающего кислородное голодание клеток, в первую очередь кардиомиоцитов, спазм артерий, повышение АД. При наличии атеросклероза курение способствует раннему проявлению стенокардии и повышает риск развития острого инфаркта миокарда.

Часто сопровождает течение ИБС и способствует прогрессированию стенокардии. При артериальной гипертензии из-за повышения систолического АД возрастает напряжение миокарда и увеличивается его потребность в получении кислорода.

Эти состояния сопровождаются снижением доставки кислорода к сердечной мышце и провоцируют приступы стенокардии, как на фоне коронарного атеросклероза, так и при его отсутствии.

При наличии сахарного диабета риск ИБС и стенокардии повышается в 2 раза. Диабетики с 10-летним стажем заболевания страдают выраженным атеросклерозом и имеют худший прогноз в случае развития стенокардии и инфаркта миокарда.

  • Увеличение относительной вязкости крови

Способствует процессам тромбообразования в месте развития атеросклеротической бляшки, повышает риск тромбоза коронарных артерий и развития опасных осложнений ИБС и стенокардии.

  • Психоэмоциональный стресс

Сердце при стрессе работает в условиях повышенной нагрузки: развивается ангиоспазм, возрастает АД, ухудшается снабжение миокарда кислородом и питательными веществами. Поэтому стресс является мощным фактором, провоцирующим стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть.

В число факторов риска стенокардии также включают иммунные реакции, дисфункцию эндотелия, повышенную частоту сердечных сокращений, преждевременную менопаузу и прием гормональных контрацептивов у женщин и др.

Сочетание 2-х и более факторов, даже выраженных умеренно, увеличивает суммарный риск развития стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии.

Общие признаки диффузного миокардиосклероза

Атеросклеротический кардиосклероз: симптомы, диагностика и лечение

Симптомы атеросклероза

Кардиосклероз: разновидности, причины и лечение опасной патологии

При медленном развитии кардиосклероза болезнь на первых этапах протекает без видимых симптомов и проявлений. Умеренное разрастание соединительной ткани не ухудшает эластичность стенок, не ослабляет силу сокращения мышцы и не повреждает проводящую систему. Бессимптомно может протекать и очаговый кардиосклероз после инфаркта, если участок соединительной ткани расположен поверхностно и невелик по площади. Нарушения в работе сердца на этих этапах чаще вызваны не самим кардиосклерозом, а заболеваниями, которые провоцируют его развитие.

 
Непосредственно склерозирование сердечной мышцы может привести к появлению следующих симптомов:

Одышка

Одышка является одним из симптомов хронической сердечной недостаточности, которая сопровождает выраженный кардиосклероз. Она появляется обычно через годы после начала разрастания соединительной ткани. Более быстрое появление этого симптома возникает после перенесенного инфаркта или миокардита, когда кардиосклероз прогрессирует быстрее.

Одышка представляет собой нарушение дыхания. Пациент не может восстановить нормальный ритм вдоха и выдоха. Иногда одышка сопровождается кашлем, сердцебиением, болями за грудиной. Механизм ее появления достаточно прост. Сердце при кардиосклерозе не может нормально выполнять свою насосную функцию. Кровь из легких не распространяется по организму в достаточном количестве, и часть ее задерживается в сердце. Кроме того, из-за пониженной эластичности стенок камеры сердца не могут принять в себя всю кровь, идущую из легких. Вследствие этого происходит застой жидкости в малом круге кровообращения. Газообмен замедляется, что и нарушает дыхательную функцию.

Одышка чаще всего появляется в следующих случаях:

  • Физическая нагрузка. Во время физической нагрузки кровоток ускоряется и сердцебиение учащается. Склерозированный миокард не справляется с такой нагрузкой, что ускоряет накопление жидкости в легких.
  • Положение лежа. В положении лежа (без подушки) венозная кровь от нижних конечностей приливает к сердцу в большом количестве. Это увеличивает нагрузку на миокард и ведет к появлению одышки.
  • Стресс. В состоянии стресса интенсивность кровотока из-за выделения особых гормонов. Это может увеличить нагрузку на сердечную мышцу и спровоцировать появление одышки.

Данный симптом обычно не удается полностью устранить. Структурные изменения в сердечной мышце необратимы и одышка является постоянным спутником пациентов с кардиосклерозом. Поначалу она возникает только при серьезной физической нагрузке, но по мере замещения кардиомиоцитов соединительной тканью нарушения дыхания возникают и в состоянии покоя.

Кашель

Кашель при кардиосклерозе, так же как и одышка, возникает из-за застоя крови в легких. Стенки бронхов переполняются жидкостью и утолщаются, что ведет к раздражению кашлевых рецепторов. Поскольку застой крови при кардиосклерозе не так уж сильно выражен, скопление жидкости непосредственно в дыхательных альвеолах наблюдается редко. Чаще всего кашель сухой и возникает в тех же условиях, что и одышка. На фоне лечения сердечной недостаточности он исчезает или появляется реже. Данный симптом нередко называют «сердечным бронхитом».

Аритмии

Нарушения сердечного ритма возникают в тех случаях, когда очаги кардиосклероза затрагивают проводящую систему сердца. Волокна, которые в норме проводят импульсы равномерно, повреждаются. Из-за этого определенные участки сердечной мышцы сокращаются позже. Это ухудшает кровоток в целом, потому что сокращение иногда происходит до наполнения камеры кровью. Вследствие этого нужный объем крови попросту не передается в следующий отдел. Кроме того, неравномерное сокращение мышцы ведет к усиленному перемешиванию крови внутри самой сердечной камеры, из-за чего повышается риск образования

тромбовНарушения ритма могут быть нескольких видов:

  • Тахикардия.Тахикардия представляет собой учащение сердечного ритма. Оно появляется, когда организм чувствует недостаточность кровообращения и пытается это компенсировать. Кроме того, тахикардия может возникнуть из-за механического раздражения узлов (синусового и атриовентрикулярного), если участок склероза мышцы расположен поблизости.
  • Брадикардия. Брадикардия – это замедление сердечного ритма. Обычно пациент не чувствует этого до определенного момента. Обнаружить данный симптом он может, только самостоятельно измерив частоту пульса. Брадикардией называют снижение частоты сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту. Симптом появляется из-за блокирования импульсов, вырабатываемых синусовым узлом.
  • Экстрасистолия. Экстрасистолия – это появление дополнительных сердечных сокращений, как бы выбивающихся из общего ритма. Без специального исследования (электрокардиографии) обнаружить это нарушение ритма невозможно.
  • «Рваный ритм». В данном случае четкий ритм определить невозможно из-за того, что разные отделы сердца работают вразнобой. Частота сердечных сокращений в минуту может быть в пределах нормы, но нормального перекачивания крови все рано не происходит.

Аритмии появляются у пациентов с выраженным кардиосклерозом. Небольшие поверхностные очаги либо умеренное диффузное разрастание соединительной ткани попросту не повредят проводящие волокна. Нарушения ритма ухудшают прогноз пациента с кардиосклерозом, так как повышают риск некоторых серьезных осложнений.

Усиленное сердцебиение

Усиленное сердцебиение при кардиосклерозе появляется как следствие нарушений ритма или отсутствия синхронности при сокращении сердечной мышцы. Иногда оно является единственным признаком частой экстрасистолии. Пациент в таких случаях может ощущать биение сердца на уровне живота или шеи. Нередко наблюдается видимая невооруженным глазом пульсация возле мечевидного отростка (

нижняя точка грудины

Быстрая утомляемость

Быстрая утомляемость является следствием сердечной недостаточности. Нарушение насосной функции сердца ведет к тому, что оно выбрасывает меньший объем крови с каждым толчком. Кроме того, ослабление сердечных сокращений не позволяет поддерживать артериальное давление на нужном уровне, что необходимо для нормального снабжения организма кислородом.

Быстрая утомляемость отмечается как при физической, так и при умственной нагрузке. В первом случае с работой не справляются мышцы, которые не получают достаточного количества кислорода. Снижение внимания, концентрации и ухудшение памяти являются следствием кислородного голодания головного мозга.

Отеки

Отеки являются поздним симптомом кардиосклероза, который появляется не у всех пациентов. Если одышка является следствием застоя крови в малом круге кровообращения, то отеки – следствия застоя в большом. Они появляются при выраженной недостаточности в работе правого желудочка. Именно он должен в норме собирать венозную кровь со всего организма. Если данная камера сердца не перекачивает нужный объем крови, то возникает застой.

Отеки появляются в первую очередь в тех местах, где кровоток медленнее всего, а артериальное давление понижено. Из-за действия силы тяжести в организме человека такой областью являются вены нижних конечностей. Поначалу они могут расширяться и набухать. Затем часть жидкости покидает сосудистое русло и скапливается в мягких тканях в виде отеков. На первых этапах они появляются только по утрам. В течение же дня механические движения ускоряют кровоток, и отеки исчезают. Позднее, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, отеки в области лодыжек и стоп сохраняются в течение всего дня.

Головокружение

Головокружение при кардиосклерозе может появляться периодически на поздних стадиях заболевания. Оно может доходить до эпизодических

обмороков

. Эти симптомы являются следствием острого кислородного голодания мозга. Оно появляется из-за серьезного нарушения ритма сердечных сокращений или резкого падения артериального давления. В центральную нервную систему попросту не поступает достаточное количество питательных веществ. Обморок является как бы защитной реакцией, которая позволяет сэкономить энергию и обойтись тем количеством кислорода, которое обеспечивает сердце.

Головокружение и периодические обмороки появляются только на поздних стадиях кардиосклероза, когда большое количество кардиомиоцитов заменено соединительной тканью. На первых этапах функции сердца еще не так сильно нарушены, и организм компенсирует незначительные сбои.

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Симптомы инфаркта миокарда зависят от скорости закупорки, диаметра пораженного сосуда, степени поражения миокарда и ряда других факторов.

Главный симптом инфаркта миокарда – острая боль в грудной клетке, которая обычно проявляется во время сильных физических нагрузок или эмоциональных расстройств. Опасность в том, что очень многие люди не связывают эту боль именно с сердцем, поскольку она ощущается несколько ниже, и, как следствие, думают, что это временное безобидное явление, которое пройдёт само.

У боли при инфаркте миокарда есть характерные особенности, о которых важно знать:

  1. Боль острая, сжимающая, сдавливающая, жгучая, неожиданно возникает в области груди в левой части тела
  2. Длится более 5 минут
  3. Не проходит после приёма нитроглицерина
  4. Нарастая, отдаёт в область шеи, левой руку и челюсть

Помимо характерной боли, инфаркт миокарда проявляется и другими симптомами:

  • Повышенное потоотделение, пот липкий и холодный
  • Общая слабость – вы практически не можете двигаться
  • Кожа бледнеет
  • Головокружение
  • Тошнота и даже рвота (из-за снижения давления)
  • Редко на острой стадии инфаркта проявляются симптомы кардиогенного шока: губы синеют, конечности белеют, пульс не прощупывается

Типичным признаком стенокардии являются боли за грудиной, реже левее грудины (в проекции сердца). Болевые ощущения могут быть сжимающими, давящими, жгущими, иногда – режущими, тянущими, сверлящими. Болевая интенсивность может быть от терпимой до весьма выраженной, заставляющей пациентов стонать и кричать, испытывать страх близкой смерти.

Боли иррадиируют преимущественно в левую руку и плечо, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область; в атипичных случаях – в правую половину туловища, ноги. Иррадиация боли при стенокардии обусловлена ее распространением от сердца к VII шейному и I—V грудными сегментам спинного мозга и далее по центробежным нервам к иннервируемым зонам.

Боль при стенокардии чаще возникает в момент ходьбы, подъема по лестнице, усилия, стресса, может возникать в ночные часы. Приступ боли продолжается от 1 до 15-20 минут. Факторами, облегчающими приступ стенокардии, являются прием нитроглицерина, положение стоя или сидя.

Во время приступа пациент испытывает нехватку воздуха, старается остановиться и замереть, прижимает руку к груди, бледнеет; лицо принимает страдальческое выражение, верхние конечности холодеют и немеют. Вначале пульс учащается, затем урежается, возможно развитие аритмии, чаще экстрасистолии, повышение АД.

Затянувшийся приступ стенокардии может перерасти в инфаркт миокарда. Отдаленными осложнениями стенокардии служат кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

Диагностика атеросклероза

Атеросклеротический кардиосклероз: суть патологии, причины ...

Диагностика кардиосклероза представляет некоторые трудности на первых этапах заболевания. Дело в том, что большинство диагностических методов не улавливает незначительные скопления соединительной ткани в сердечной мышце. Кроме того, сами пациенты редко обращаются к врачу на ранних этапах из-за отсутствия выраженных симптомов. Все это объясняет тот факт, что кардиосклероз диагностируется обычно уже на поздних стадиях, когда присутствуют признаки сердечной недостаточности или осложнения болезни. Целенаправленный поиск данной патологии на ранних этапах ведется только у больных, перенесших инфаркт или миокардит. У них склерозирование сердечной мышцы является ожидаемым и предсказуемым последствием других заболеваний.

 
Для обнаружения кардиосклероза могут быть использованы следующие диагностические методы:

Объективный осмотр

Объективный осмотр является первой стадией в диагностике кардиосклероза. Его проводит врач-кардиолог или опытный терапевт при обращении больного. Данное обследование не позволяет выявить непосредственно кардиосклероз (

изменения в сердечной мышце

), но может указать на наличие хронической сердечной недостаточности, как главного проявления болезни.

В ходе объективного осмотра врач применяет следующие методы обследования:

  • Сбор анамнеза. Анамнез – это информация, полученная непосредственно со слов пациента. Врач обязательно уточняет, присутствуют ли в данном случае факторы риска для развития атеросклероза, а также какие заболевания перенес пациент в прошлом (инфаркт, миокардит, острые инфекции). Кроме того, он уточняет характер и давность всех имеющихся жалоб и симптомов.
  • Перкуссия. Перкуссия представляет собой «выстукивание» сердца через переднюю грудную стенку. Основной задачей при этом является определение границ органа. При кардиосклерозе перкуссия иногда обнаруживает увеличение сердца. Оно может быть равномерным либо односторонним (например, смещение левой границы из-за образования аневризмы). Процедура является полностью безболезненной и длится 5 – 10 минут. Специалист постукивает пальцем по грудной стенке, определяя, в каком месте изменяется звук. Над легким звук будет более гулким, а над поверхностью сердца – более коротким и приглушенным.
  • Пальпация. Пальпация представляет собой ощупывание грудной клетки. При исследовании сердца она практически не дает какой-либо информации. С помощью пальпации можно определить так называемый верхушечный толчок – точку на передней грудной стенке, куда отдается толчок во время наполнения желудочков кровью. При кардиосклерозе он может быть смещен из-за изменения размеров и формы сердца.
  • Аускультация. Аускультация – это выслушивание с помощью стетофонендоскопа. При исследовании сердца ее применяют для оценки сердечных тонов. Они отражают процесс наполнения кровью различных отделов сердца и работу сердечных клапанов. При кардиосклерозе изменения могут быть самыми разными. Опытный врач после аускультации может заподозрить данную патологию и назначить дальнейшие исследования.
  • Внешний осмотр. При внешнем осмотре тела врач может отметить бледность кожных покровов, которая часто появляется при сердечной недостаточности. Нередко обнаруживаются и отеки в области лодыжек или стоп, на которые сам пациент не обратил внимания. Другим важным симптомом бывает пониженное или повышенное артериальное давление. В данном случае оно может быть как причиной (предрасполагающим фактором, или симптомом другого заболевания), так и следствием кардиосклероза.

Эхокардиография

Одним из наиболее информативных методов диагностики сердечной деятельности является эхокардиография или ультразвуковое исследование сердца (

УЗИ сердца

В основе данного метода лежит использование ультразвуковых волн. ЭхоКГ является неинвазивной и безболезненной процедурой, так как не сопровождается повреждением кожи. Целью исследования является определение механической работы сердца (

насосная функция, сократимость и т.п.

) а также морфологическое (

структурное

) состояние сердечной мышцы.

Наиболее распространенным методом является трансторакальная ЭхоКГ. Больной должен раздеться до пояса и лечь на левый бок. Врач наносит на грудную клетку больному акустический гель, после чего устанавливает специальные датчики в различных позициях для считывания работы сердца. Датчики позволяют уловить любые шумы и колебания сердечной деятельности как патологические, так и физиологические.

Эхокардиография является довольно простым исследованием, которое не требует предварительной подготовки. Сама процедура длится около пятнадцати минут. В течение этого времени эхокардиограф обрабатывает считываемую информацию.

При помощи данного исследования у пациентов с кардиосклерозом можно обнаружить следующие изменения:

  • нарушения сократительной способности миокарда;
  • нарушения проводимости миокарда;
  • собственно склерозирование или фиброз (в том числе, конкретное расположение очагов);
  • истончение сердечной стенки в зоне склероза;
  • изменение формы и размеров сердца (чаще всего увеличение отдельных его отделов и наличие аневризмы);
  • сужение коронарных сосудов;
  • нарушения в работе клапанов.

Все это делает ЭхоКГ одним из наиболее распространенных и информативных методов при диагностике кардиосклероза.

Электрокардиография

Электрокардиография – это метод исследования, направленный на оценку биоэлектрической активности сердца. Импульс, появившись в синусовом узле, распространяется далее по волокнам проводящей системы. Одновременно с его распространением происходит сокращение кардиомиоцитов в различных отделах сердца. При ЭКГ с помощью специальных электродов регистрируется направление движения импульса. Таким образом, врач по кардиограмме может получить много сведений о функциях сердца и его структуре.

На ЭКГ опытный кардиолог может оценить следующие основные функции сердца:

  • Автоматизм — это способность сердца самостоятельно вырабатывать импульс, который и вызывает возбуждение сердца. При снятии ЭКГ отмечается частота регулярных сердечных сокращений и возникновение импульсов вне основного ритма (экстрасистолия).
  • Проводимость – это способность сердца проводить импульсы из места возникновения до сократительного миокарда (кардиомиоцитов). Можно легко установить, какие отделы сердца сокращаются первыми, а какие – отстают от основного ритма из-за нарушений проводимости.
  • Возбудимость – это способность сердца возбуждаться под влиянием биоэлектрического импульса. В норме в ответ на этот импульс происходит сокращение мышечных клеток.

Снятие ЭКГ обычно занимает не более 10 – 15 минут, включая предварительную подготовку. Эта подготовка заключается в смачивании запястий, лодыжек и передней стенки грудной клетки жидкостью, облегчающей прохождение импульса (

мыльный раствор, водаПри снятии стандартной ЭКГ используют 5 видов электродов:

  • на правую руку – красный;
  • на левую руку – желтый;
  • на левую ногу – зеленый;
  • на правую ногу – черный;
  • грудные электроды имеют вид присосок (обычно их 6).

Процедура является полностью безболезненной, недорогой и быстро дает результаты. В связи с этим ЭКГ снимают повторно и на протяжении курса лечения, чтобы оценить его эффективность.

При кардиосклерозе на ЭКГ регистрируются следующие изменения:

  • низкий вольтаж зубцов комплекса QRS (нарушение сократимости желудочков);
  • смещение сегмента S – T ниже изолинии;
  • отрицательный или сниженный зубец Т;
  • мерцание или трепетание предсердий (варианты тахикардии различной частоты);
  • блокады (нарушение проведения импульса дальше по проводящим пучкам).

Расшифровку анализа ЭКГ должен проводить опытный врач-кардиолог, который может по характеру вышеперечисленных изменений установить форму кардиосклероза, локализацию очагов и сопутствующие осложнения.

Рентгенография

При кардиосклерозе рентгенография не является обязательным методом исследования, так как не может хорошо отобразить изменения в сердечной мышце. Тем не менее, ее иногда назначают для предварительной постановки диагноза. Дело в том, что данное исследование является быстрым и безболезненным. Незначительная доза радиации, которую получает при этом пациент, является относительным противопоказанием для детей и беременных женщин.

Рентгеновский снимок делают в двух проекциях, чтобы сердце было видно с двух сторон. При кардиосклерозе на поздних стадиях можно заметить увеличение органа. Кроме того, рентгенография иногда помогает выявить аневризмы значительных размеров (

однако они не всегда различимы на снимках

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

Компьютерная (

КТ

) и магнитно-резонансная (

МРТ

) томографии являются высокоточными методами исследования структуры сердца. Они несколько отличаются по принципу получения изображения, но их диагностическая значимость при кардиосклерозе приблизительно одинакова. На изображениях, полученных с помощью КТ и МРТ, можно обнаружить небольшие очаги соединительной ткани (

в основном после перенесенного инфаркта

). Диффузные процессы выявить гораздо сложнее, так как изменение плотности сердечной мышцы будет однородным. Проблема в использовании данных методов заключается в том, что сердце постоянно сокращается, не давая возможности получить четкое изображение.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфия – это инструментальный метод обследования, который основан на введении в кровь специальных веществ, способных «метить» определенный тип клеток. При кардиосклерозе мишенью для вводимого вещества являются здоровые кардиомиоциты. В поврежденных клетках оно будет накапливаться в меньших количествах либо не будет накапливаться вовсе. После введения такого контраста делают снимок сердца, на котором видно, как распределилось вещество в сердечной мышце.

У здорового человека контрастное вещество будет накапливаться равномерно во всей сердечной мышце. При очаговом кардиосклерозе же будут хорошо видны участки, где контраст не накопился. Именно в этих местах кардиомиоциты повреждены либо заменены соединительной тканью.

Исследование является довольно безопасным (

аллергии на контраст наблюдаются крайне редко

) и очень информативным. Результаты можно получить за несколько часов. После введения контраста (

обычно в вену

) должно пройти некоторое время, чтобы он полноценно распределился в толще миокарда. Основным недостатком сцинтиграфии является ее высокая стоимость и низкая распространенность (

только в наиболее крупных диагностических центрах есть необходимые реактивы и оборудование для проведения этой процедуры

Лабораторные методы исследования

Специфических изменений в

анализе крови

или

анализе мочи

при кардиосклерозе обычно не наблюдается. С помощью лабораторных методов исследования иногда удается найти причину развития данного заболевания. Например, при миокардите, в анализе крови будут признаки воспаления, а при атеросклерозе – повышенный уровень холестерина. Тем не менее, все эти данные дают лишь косвенную информацию о склеротических изменениях в сердечной мышце.

Анализ крови и мочи назначают в обязательном порядке для определения поддерживающего лечения. Без оценки работы печени и почек начинать медикаментозную терапию попросту опасно.

1.УЗИ

сердца позволяет оценить основную функцию миокарда – сократительную; позволяет обнаружить рубцовые образования, изменения размеров и формы сердца.

2.Электрокардиограмма

– даёт возможность зафиксировать изменения в сердечном ритме, выявить послеинфарктные рубцы и аневризму, если она есть.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина  — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

В диагностику инфаркта миокарда входит:

  1. Клиническая картина
  2. Лабораторные исследования
  3. Инструментальная диагностика

Клиническая картина

Часто опытному доктору достаточно общей клинической картины, чтобы диагностировать инфаркт миокарда. Острая боль в груди, при которой человек инстинктивно хватается за сердце, невозможность вдохнуть, тошнота, рвота, синюшность губ и кончиков пальцев, выступающий пот, невозможность говорить – этих признаков достаточно, чтобы заподозрить инфаркт миокарда и немедленно приступить к оказанию необходимой помощи.

Лабораторные исследования

Анализ крови помогает выявить повреждения клеток сердечной мышцы и тем самым подтвердить диагноз.

Особенно характерным показателем некроза сердечной мышцы является повышенный уровень тропонина. Если инфаркт случился, тест на тропонины покажет это даже раньше, чем ЭКГ.

Инструментальные методы

  • Электрокардиография
    В различные периоды заболевания ЭКГ показывает специфические патологические изменения, характерные для инфаркта миокарда, а также различные нарушения ритма и проводимости.
  • Эхокардиография
    УЗИ сердца показывает пораженные участки миокарда, позволяет выявить расширение желудочков, увидеть аневризму, оценить степень нарушения сократимости и другие показатели работы сердца.
  • Рентгенография грудной полости
    Помогает диагностировать отек легких, пневмонию и другие осложнения инфаркта миокарда.
  • Коронароангиография
    Помогает обнаружить пораженные артерии. Назначается, когда необходимо понять, нужна ли операция.

При распознавании стенокардии учитывают жалобы пациента, характер, локализацию, иррадиацию, продолжительность болей, условия их возникновения и факторы купирования приступа. Лабораторная диагностика включает исследование в крови общего холестерина, АСТ и АЛТ, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, глюкозы, коагулограммы и электролитов крови. Особую диагностическую значимость имеет определение кардиальных тропонинов I и Т — маркеров, свидетельствующих о повреждении миокарда. Выявление этих миокардиальных белков говорит о произошедшем микроинфаркте или инфаркте миокарда и позволяет предупредить развитие постинфарктной стенокардии.

ЭКГ, снятая на высоте приступа стенокардии, выявляет снижение ST-интервала, наличие отрицательного зубца Т в грудных отведениях, нарушения проводимости и ритма. Суточное ЭКГ-мониторирование позволяет зафиксировать ишемические изменения или их отсутствие при каждом приступе стенокардии, ЧСС, аритмии. Возрастающая перед приступом частота сердечных сокращений позволяет думать о стенокардии напряжения, нормальная ЧСС – о спонтанной стенокардии. ЭхоКГ при стенокардии выявляет локальные ишемические изменения и нарушения сократимости миокарда.

Велгоэргометрия (ВЭМ) является пробой, показывающей, какую максимальную нагрузку может перенести пациент без угрозы развития ишемии. Нагрузка задается с помощью велотренажера до достижения субмаксимальной ЧСС с одновременной записью ЭКГ. При отрицательной пробе субмаксимальная ЧСС достигается за 10-12 мин. в отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии. Положительной считается проба, сопровождающаяся в момент нагрузки приступом стенокардии или смещением ST-сегмента на 1 и более миллиметр. Выявление стенокардии также возможно путем индуцирования контролируемой преходящей ишемии миокарда с помощью функциональных (чрезпищеводная стимуляция предсердий) или фармакологических (изопротереноловой, пробы с дипиридамолом) нагрузочных тестов.

Сцинтиграфия миокарда проводится с целью визуализации перфузии сердечной мышцы и выявления в ней очаговых изменений. Радиоактивный препарат таллий активно поглощается жизнеспособными кардиомиоцитами, а при стенокардии, сопровождающейся коронаросклерозом, выявляются очаговые зоны нарушения перфузии миокарда. Диагностическая коронарография проводится для оценки локализации, степени и распространенности поражения артерий сердца, что позволяет определиться в выборе способа лечения (консервативного или хирургического).

Лечение атеросклероза

Атеросклеротический кардиосклероз: суть патологии, причины ...

На сегодняшний день эффективного лечения кардиосклероза, по большому счету, не существует. Нет препаратов, которые могли бы вновь превратить соединительную ткань (

по сути, рубцы на сердце

) в функциональные кардиомиоциты. Вследствие этого процесс лечения после постановки диагноза длится, в принципе, всю жизнь.

Лечением кардиосклероза должны заниматься только опытные врачи-кардиологи. Специалисты из других областей могут быть привлечены в процессе диагностики или при наличии некоторых осложнений. До постановки окончательного диагноза пациенту рекомендуется находиться в больнице. После подбора надежного симптоматического лечения его выписывают с тем, чтобы продолжить медикаментозную терапию на дому.

Лечение кардиосклероза преследует следующие цели:

  • устранение причины развития заболевания;
  • устранение усугубляющих факторов;
  • борьба с симптомами сердечной недостаточности;
  • профилактика осложнений болезни;
  • повышение качества жизни пациента (сохранение трудоспособности на как можно более длительный срок).

Для осуществления этих целей используют следующие методы лечения:

  • кардинальное хирургическое лечение;
  • паллиативное хирургическое лечение;
  • медикаментозное (консервативное) лечение;
  • соблюдение диеты и правильного образа жизни.

Кардинальное хирургическое лечение

Кардинальным хирургическим лечением кардиосклероза считается трансплантация сердца. Только полная замена органа может полностью устранить все симптомы и восстановить нормальное обеспечение организма кислородом. Другого эффективного лечения данной патологии в настоящее время не существует. Разумеется, речь в данном случае идет о склерозировании большой части сердечной мышцы после обширного инфаркта или тяжелого миокардита с выраженной сердечной недостаточностью. При более легких формах болезни пересадка является неоправданным риском, и с симптомами борются медикаментозно.

В настоящее время пересадка сердца не является процедурой исключительной сложности. Она с успехом применяется во многих странах мира для лечения наиболее тяжелых пациентов с сердечной недостаточностью. Лидируют по годовому количеству пересадок США, так как там трансплантология наиболее развита, и существует хорошо организованная сеть банков органов.

Показаниями для пересадки сердца при кардиосклерозе являются:

  • Понижение сердечного выброса менее 20% от нормы. Считается, что дальнейшее понижение этого показателя критически опасно необратимыми изменениями в органах и смертью тканей.
  • Молодой возраст. Ориентиром считается 65 лет, но иногда делаются исключения. Молодой организм лучше перенесет тяжелую операцию и сможет дольше прожить после ее выполнения.
  • Отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний печени, почек, легких. Эти патологии сильно ухудшают прогноз в послеоперационном периоде. Сердце может не прижиться, и из-за сопутствующих болезней пациент погибнет в течение первых недель после пересадки.
  • Отсутствие положительного эффекта от медикаментозного лечения. Трансплантация является крайней мерой, и если сердечную недостаточность удается компенсировать лекарствами, то операция представляет собой неоправданный риск.

Из противопоказаний следует отметить отсутствие полного диагноза. Если причиной кардиосклероза стало неопределенное системное заболевание или неизвестная инфекция, то пересадка будет лишь временной мерой. Без лечения основной патологии новая сердечная мышца также быстро воспалится и, в конечном счете, тоже склерозируется.

Паллиативное хирургическое лечение

Паллиативное хирургическое лечение направлено на устранение определенных симптомов или осложнений кардиосклероза без лечения самого заболевания. Эта мера предпринимается для продления жизни пациента и повышения ее качества (

обеспечение частичной трудоспособностиПаллиативное хирургическое лечение может включать следующие операции:

  • Шунтирование коронарных сосудов. Шунтирование сосудов применяется, если кардиосклероз вызван прогрессирующим сужением коронарных сосудов. Операция заключается в хирургическом расширении просвета сосуда и восстановлении нормального кровотока. Это останавливает смерть кардиомиоцитов и дальнейшее образование соединительной ткани.
  • Лечение аневризмы сердца. Аневризма сердца является одним из наиболее серьезных осложнений кардиосклероза (особенно постинфарктного). Операция заключается в удалении выпячивания либо укреплении слабого участка, чтобы предотвратить разрыв мышцы.
  • Установление водителей ритма. Водители ритма – это обыкновенные кардиостимуляторы, которые вживляются при тяжелых формах аритмии. Они генерируют более сильный импульс, который подавляет естественный биоэлектрический разряд синусового узла. Это предотвращает эпизоды аритмии в будущем и снижает вероятность спонтанной остановки сердца.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия больных кардиосклерозом во многом зависит от степени хронической сердечной недостаточности и выраженности симптомов. Назначение лекарств и подборку его дозировки проводит врач-кардиолог после тщательного обследования пациента. Дело в том, что многие препараты, корректирующие работу сердца, имеют ряд побочных эффектов и могут быть плохо совместимы с другими медикаментами. В связи с этим самолечение препаратами, которые будут перечислены далее, может быть опасно для здоровья и жизни пациентов.

В лечении хронической сердечной недостаточности при кардиосклерозе применяются следующие группы лекарственных средств:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
  • сердечные гликозиды;
  • бета-блокаторы;
  • антагонисты альдостерона;
  • диуретики (мочегонные препараты).

Препараты данных групп обладают способностью модифицировать работу сердца и регулировать нагрузку на него различными способами. Врач обычно назначает комбинацию из нескольких лекарств для достижения более выраженного и длительного эффекта. Большинству пациентов с кардиосклерозом это помогает бороться с проявлениями хронической сердечной недостаточности.

Препараты, применяемые в лечении хронической сердечной недостаточности

Фармакологическая группа Механизм действия Основные представители Рекомендуемые дозы
Ингибиторы АПФ Препараты этой группы воздействуют на фермент, влияющий на образование ангиотензина II. Благодаря этому уменьшается нагрузка на сердце и исчезает большинство острых проявлений болезни. Эффективно снижают артериальное давление. Окончательную дозу, эффективную для конкретного пациента, подбирают индивидуально со временем. Каптоприл 6,25 – 50 мг, 2 – 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза – 150 мг.
Эналаприл 2,5 – 10 мг, 2 раза в сутки. Максимальная суточная доза – 40 мг.
Лизиноприл 2,5 – 20 мг, 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза – 35 мг.
Бета-блокаторы Данные препараты стабилизируют сердечный ритм и снижают риск осложнений, связанный с этим симптомом. Кроме того, они понижают потребность сердечной мышцы в кислороде. Назначают препараты этой группы сначала в малых дозах, постепенно повышая их до получения нужного эффекта. Бисопролол 1,25 – 10 мг, 1 раз в сутки.
Метопролол 12,5 – 200 мг, 1 раз в сутки.
Карведилол 3,125 – 25 мг, 2 раза в сутки.
Диуретики (мочегонные) Назначаются в основном пациентам с отеками для устранения этого симптома. Препараты модифицируют работу почек, увеличивая суточный объем выделяемой мочи. Это снижает нагрузку на сердце, ослабляя симптомы. Фуросемид 20 – 500 мг/сут, утром натощак.
Буметанид 0,5 – 10 мг/сут, утром натощак.
Сердечные гликозиды Препараты этой группы усиливают сердечные сокращения, тем самым влияя на насосную функцию органа. Их назначают с осторожностью (риск передозировки) в основном для снятия симптомов. Дигоксин 0,125 мг 1 – 2 раза в сутки, не более 0,25 мг/сут.
Антагонисты альдостерона Препарат блокирует гормон альдостерон, который принимает участие в регуляции артериального давления и влияет на работу сердца. Препараты этой группы часто комбинируют с ингибиторами АПФ и бета-блокаторами. Высокие дозы назначают в течение первых 2 – 3 недель для быстрой компенсации работы сердца. Далее назначают поддерживающие дозы. Спиронолактон При лечении тяжелой недостаточности (временно) – 150 – 300 мг/сут. При длительном курсе лечения – 25 – 50 мг/сут. Дозу принимают в первой половине дня в один или два приема.

По мере появления других симптомов или для лечения сопутствующих патологий лечащий врач-кардиолог может назначать и другие препараты для улучшения состояния пациента. Рекомендуемые дозы также могут сильно варьировать в зависимости от различных показателей работы сердца, индивидуальной переносимости лекарства или комбинации с другими препаратами.

Для профилактики образования тромбов часто назначают антиагрегантные препараты, разжижающие кровь и не дающие

тромбоцитам

склеиваться. Существует также ряд противоаритмических препаратов, которые помогают бороться с нарушениями сердечного ритма на начальных этапах болезни.

Соблюдение диеты и правильного образа жизни

Помимо медикаментозного лечения, которое борется с симптомами сердечной недостаточности, огромную роль в лечении кардиосклероза играет соблюдение правильного образа жизни. В основном это касается устранения различных опасных факторов, которые могут ускорить смерть сердечной мышцы или привести к развитию тяжелых осложнений.

Пациентам с кардиосклерозом следует соблюдать следующие правила:

  • отказ от курения, так как это может спровоцировать спазм коронарных сосудов и кислородное голодание миокарда;
  • ограничение физических нагрузок до минимума;
  • регулярное обследование у кардиолога (не реже чем раз в 3 месяца), даже без ухудшения состояния;
  • своевременное лечение острых инфекций и гормональных расстройств;
  • избегание стресса.

Соблюдение этих правил улучшает прогноз на будущее. Нарушение же вышеперечисленных принципов может привести к тому, что даже регулярный прием предписанных медикаментов не остановит дальнейшее ухудшение состояния.

Отдельно следует сказать о диете для больных кардиосклерозом. Она направлена на борьбу повышением уровня холестерина в крови. Это, в свою очередь, является профилактикой атеросклероза коронарных сосудов. Кроме того, рекомендуется ограничить потребление пищевой соли (

до 5 – 6 г в сутки, а при тяжелых формах — до 3г

) и жидкости в целом (

до 1,5 л в сутки, включая жидкие блюда

). Это снизит объем крови в организме и предотвратит дополнительную нагрузку на больное сердце.

При кардиосклерозе рекомендуется отказаться от следующих продуктов питания:

  • любые соленья, копченья;
  • животные жиры (жирное мясо, сливочное масло);
  • крепкий чай и кофе;
  • шоколад;
  • избыток мучных изделий;
  • алкоголь.

Рекомендованы к употреблению различные крупы, нежирное отварное мясо, овощи и фрукты. Особое внимание следует уделить сухофруктам, изюму, бананам и другим продуктам, богатым калием. Этот микроэлемент хорошо сочетается с сердечными гликозидами и улучшает эффект при лечении этими препаратами.

В целом суточная калорийность рациона должна составлять от 1800 до 2600 Ккал. Это позволит покрывать все потребности организма в условиях ограниченной физической нагрузки. Некоторые изменения (

в пределах 20 – 30% от рекомендуемой калорийности

) могут быть внесены, если пациент страдает от ожирения или истощения (

кахексии

). Данные состояния сами по себе ухудшают прогноз болезни. Для составления конкретного меню следует проконсультироваться с лечащим врачом или квалифицированным диетологом.

Лечебная тактика при кардиосклерозе направлена на:

  • Лечение главного заболевания, следствием которого является миокардиосклероз. Основными заболеваниями могут быть: ишемия, атеросклероз, ревматизм, нарушения ритма сердца.
  • Лечение аритмии.
  • Нормализацию сердечного ритма.
  • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Соблюдение диетического питания, ограничение нагрузок.

Если миокардиосклероз протекает без внешних симптомов и не наблюдается нарушение ритма, то прогноз при лечении хороший. Если же присоединились осложнения в виде аритмии и недостаточности – лечение будет приносить гораздо меньший эффект.

Если диагностируют аневризму, как осложнение кардиосклероза, то существует постоянная опасность для жизни.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

В настоящее время существует много различных способов лечения ишемической болезни сердца, которые позволяют не только продлить жизнь больного, но и значительно улучшить ее качество. Это могут быть консервативные (применение лекарственных препаратов, лечебная физкультура) и  хирургические методы (операции, восстанавливающие проходимость коронарных сосудов).

Правильно питание

Немаловажную роль в лечении ИБС и реабилитации больного играет нормализация режима, устранение имеющихся факторов риска. В обязательном порядке следует объяснить пациенту, что, например, курение способно свести к минимуму все усилия врачей. Так, важно нормализовать питание: исключить алкоголь, жареные и жирные блюда, продукты, богатые углеводами, кроме того при наличии ожирения необходимо сбалансировать количество и калорийность потребляемой пищи.544788984+

Диета при ишемической болезни должна быть направлена на уменьшение потребления животных жиров, увеличение доли клетчатки, растительных масел в пище (овощи, фрукты, рыба, морепродукты). Несмотря на то, что таким больным противопоказаны значительные физические нагрузки, правильная и умеренная лечебная физкультура помогают адаптировать пораженный миокард к функциональным возможностям сосудов, его кровоснабжающих. Очень полезны пешие прогулки, дозированные физические упражнения под контролем специалиста.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия различных форм ИБС сводится к назначению так называемых антиангинальных препаратов, способных устранять или предупреждать приступы стенокардии. К таким препаратам относятся:

  • Нитраты (например, нитроглицерин) – он обладает свойством расширять коронарные артерии и быстро улучшать доставку крови к миокарду. Применяется при приступе стенокардии, острой боли при инфаркте миокарда, развитии отека легких;
  • Препараты из группы бета-адреноблокаторов (метопролол, атенолол) – урежают частоту сердечных сокращений при тахикардии, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, проявляют антиагрегантное действие. Применяются при стенокардии, хронической сердечной недостаточности;5484984
  • Препараты из группы антагонистов кальция (верапамил, нифедипин) – кроме антиангинального, обладают гипотензивным действием, улучшают переносимость физических нагрузок;
  • Тромболитическая и антиагрегантная терапия – особенно важна при инфаркте миокарда для быстрейшего растворения тромба и восстановления проходимости пораженного сосуда, а также для профилактики тромбозов при хронических формах ИБС. Применяются гепарин, стрептокиназа, препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин кардио, кардиомагнил).

При всех острых формах ИБС необходима быстрая и квалифицированная помощь с применением эффективных обезболивающих препаратов, тромболитиков, возможно, потребуется введение плазмозамещающих препаратов (при развитии кардиогенного шока) или проведение дефибрилляции.

Операция

Хирургическое лечение ишемии сердца сводится к:

  1. восстановлению проходимости коронарных артерий (стентирование, когда в месте поражения сосуда атеросклерозом вводится трубочка, препятствующая дальнейшему сужению его просвета);
  2. либо к созданию обходного пути кровоснабжения (аорто-коронарное шунтирование, маммарно-коронарное шунтирование).

При наступлении клинической смерти очень важно вовремя начать реанимационные мероприятия. При ухудшении состояния больного, появлении выраженной одышки, нарушениях ритма сердца уже поздно бежать в поликлинику! Подобные случаи требуют вызова «скорой», поскольку может потребоваться быстрейшая госпитализация больного.

Видео: лекция специалиста о лечении ишемии

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Главная цель лечения инфаркта миокарда – максимально быстро возобновить кровообращение в пораженном участке сердечной мышцы.

Обратите внимание! Смертность от инфаркта миокарда велика. Исследования показали: смертность от инфаркта миокарда напрямую зависит от его тяжести, времени госпитализации и начала лечения. Однако если принять нужные меры вовремя, 70-80% людей удаётся спасти.

Недаром в кардиологии есть понятие «золотой час», которое означает период начала лечения, в который у больного есть максимально высокий шанс остаться в живых.

Почему важен фактор времени?

Процесс отмирания тканей развивается катастрофически быстро. Необратимые изменения в сердечной мышце появляются уже через 30–40 минут, а спустя 3-6 часов погибают все клетки миокарда в зоне ишемии.

Таким образом, срочная диагностика инфаркта и правильно своевременное лечение – главное условие для сохранения жизнеспособности миокарда и спасения жизни больного.

Медикаментозное лечение

Важно не только восстановить кровообращение по пораженной коронарной артерии. Есть ряд других задач, которые жизненно необходимо решить при медикаментозном лечении инфаркта миокарда: ограничить размер инфаркта, снизить потребность миокарда в кислороде, снять боль, восстановить нормальный сердечный ритм, а также в целом на протяжении всего лечения поддерживать в норме параметры жизнедеятельности: артериальное давление, дыхания, пульса, работы почек.

Препараты для лечения и реабилитации человека, перенёсшего инфаркт миокарда, подбираются строго индивидуально и применяются в различных комбинациях в зависимости от сложности каждого конкретного случая.

Хирургическое лечение

Самым эффективным способом восстановить проходимость коронарной артерии и кровоток к пораженному участку миокарда являются хирургические вмешательства – ангиопластика коронарной артерии и аортокоронарное шунтирование.

Ангиопластика коронарной артерии

Врач вводит катетер с небольшим баллоном на конце через кожу в артерию, контролируя его движение и положение рентгеновским аппаратом. Когда достигнут суженный участок коронарной артерии, врач надувает баллон, расширяя сосуд.

Во время операции врач может провести стентирование сосудов сердца — установить каркас внутри, который предотвратит повторное сужение.

После операции катетер извлекается, а на место введения накладывается давящая повязка.

Аортокоронарное шунтирование

Врач берет участок вены (как правило, подкожной вены ноги) и подшивает к аорте. Второй конец подшивает к ветви коронарной артерии ниже места сужения. Таким образом, создается кровоток в обход закупоренного участка коронарной артерии, в результате чего увеличивается количество крови, поступающее к сердцу.

Важно знать: первые 24 часа после инфаркта – самые критические. Успех дальнейшего лечения инфаркта миокарда зависит от степени поражения сердечной мышцы, примененных мер, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний, возраста и ряда других факторов.

Примечательно, что при благоприятном исходе нет никакой нужды в строгом постельном режиме больше суток. Напротив, чрезмерно долгий постельный режим может усугубить постинфарктное состояние.

Подробно о реабилитации после инфаркта миокарда читайте ниже.

Направлено на купирование, а также предупреждение приступов и осложнений стенокардии. Препаратом первой помощи при приступе стенокардии служит нитроглицерин (на кусочке сахара держать во рту до полного рассасывания). Облегчение боли обычно наступает через 1-2 минуты. Если приступ не купировался, нитроглицерин можно использовать повторно с интервалом 3 мин. и не более 3-х раз (ввиду опасности резкого падения АД).

Плановая медикаментозная терапия стенокардии включает прием антиангинальных (антиишемических) препаратов, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде: нитратов пролонгированного действия (пентаэритритила тетранитрата, Изосорбида динитрата и др.), b-адреноблокаторов (анаприлина, окспренолола и др.), молсидомина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), триметазидина и др.;

В лечении стенокардии целесообразно применение антисклеротических препаратов (группы статинов — ловастатина,  симвастатина), антиоксидантов (токоферола), антиагрегантов (ацетилсалициловой к-ты). По показаниям проводится профилактика и лечение нарушений проводимости и ритма; при стенокардии высокого функционального класса выполняется хирургическая реваскуляризация миокарда: баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование.

Осложнения кардиосклероза

Атеросклеротический кардиосклероз: суть патологии, причины ...

Как уже упоминалось выше, кардиосклероз является необратимым процессом, который в любом случае ведет к ухудшению работы сердца и повышению риска различных осложнений. Даже при устранении причины и остановке патологического процесса наличие соединительной ткани в толще миокарда ведет к появлению неблагоприятных последствий. В будущем с этими проблемами можно будет бороться медикаментозно или (

) хирургически, но полностью избавиться от них пациент уже не сможет.

Наиболее распространенными последствиями и осложнениями кардиосклероза являются:

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечной недостаточностью называется патологическое состояние, при котором сердце не может поддерживать необходимый минутный объем (

объем крови, перекачиваемый за минуту

). При этом происходит кислородное голодание всех тканей организма, что ведет к появлению характерных симптомов.

При кардиосклерозе хроническая сердечная недостаточность является основным и неизбежным осложнением болезни. Она есть у всех пациентов с этой патологией, но степень выраженности может варьировать. Адекватное лечение, как уже пояснялось выше, позволяет сдерживать развитие сердечной недостаточности и поддерживать насосную функцию сердца на приемлемом уровне.

Различают три степени сердечной недостаточности:

  • На первом этапе организм компенсирует слабость насосной функции собственными силами. Симптомы (одышка, кашель, бледность и др.) появляются только при физической нагрузке, когда потребность тканей в кислороде резко возрастает.
  • На втором этапе организм не справляется с нарушениями в работе сердца, поэтому многие симптомы появляются и в состоянии покоя, без нагрузок.
  • На третьем этапе наблюдают полную неспособность сердца выполнять насосную функцию. Критическая нехватка кислорода в тканях ведет к необратимым повреждениям различных органов и тканей. Из-за таких повреждений в центральной нервной системе чаще всего наступает смерть.

Степень сердечной недостаточности напрямую связана с интенсивностью кардиосклероза. Чем больше кардиомиоцитов умирает и чем сильнее разрастается соединительная ткань, тем более серьезно будут нарушены функции органа.

Аневризма сердца

Аневризма сердца представляет собой выпячивание стенки вследствие ее истончения или понижения мышечного тонуса. Миокард в определенном месте становится неспособным сопротивляться внутреннему давлению в камере, что приводит к образованию дефекта. Аневризма появляется чаще всего при очаговом кардиосклерозе на передней стенке левого желудочка. Это объясняется тем, что в этой камере сердца наиболее высокое давление и инфаркты на данном участке миокарда встречаются чаще всего.

Симптомы аневризмы сердца могут быть разнообразными и чаще всего несильно отличаются от признаков сердечной недостаточности, описанных выше. Проблема заключается в том, что аневризма, в свою очередь, может привести к очень серьезным последствиям, угрожающим жизни пациента.

Опасность аневризмы сердца заключается в следующих осложнениях:

  • разрыв аневризмы с быстрым скоплением крови в перикарде (чаще всего ведет к смерти пациента);
  • образование тромбов в полости аневризмы (повышает риск тромбоэмболии);
  • повышение артериального давления и тяжелые нарушения ритма.

Все это объясняет необходимость быстрой диагностики и срочного лечения аневризмы сердца. Как правило, лечение в данном случае будет хирургическое, однако на фоне кардиосклероза прогноз для пациента сильно ухудшается, даже если аневризму удается устранить.

Аритмии являются не только одним из симптомов кардиосклероза, но и распространенным остаточным явлением при данной патологии. Как уже отмечалось выше, склерозирование кардиомиоцитов является необратимым процессом. Поэтому если в процессе образования соединительной ткани была затронута проводящая система сердца, приступы аритмии (

тахикардии, брадикардии или просто «рваный» ритм

) будут появляться у пациента до конца жизни. В данном случае идет речь о структурных нарушениях в органе, поэтому медикаментозное лечение не устраняет проблему полностью.

Приобретенные пороки сердца

В первую очередь, речь идет о возможном повреждении клапанов при кардиосклерозе. В таких случаях может появиться специфическая симптоматика для каждого отдельного клапана, в зависимости от того, какой из них поражен. Как правило, у пациентов с подобными проблемами усугубляются симптомы сердечной недостаточности. Кроме того, возникает риск образования тромбов и критического повышения давления в легких (

вплоть до отека легких

Если состояние пациента позволяет провести хирургическое лечение, дефекты клапанов можно исправить. Прогноз при этом будет зависеть от распространенности кардиосклероза.

Тромбоэмболия

При кардиосклерозе (

как очаговом, так и диффузном

) нарушается нормальное сокращение стенок сердца, что ведет к усиленному перемешиванию крови. Нарушение равномерного, без образования тромбов потока крови еще более выражено при частых аритмиях, клапанных дефектах и аневризме аорты. Результатом завихрений в потоке крови является слипание тромбоцитов и активация системы свертывания крови. В результате этого в камере сердца образуется небольшой тромб из слепленных между собой кровяных пластинок и клеток крови. Тромб чаще всего фиксируется на стенке полости.

Опасность заключается в том, что тромбы, образовавшиеся в сердце, в определенный момент (

например, при физических нагрузках

) отрываются и попадают в кровоток. Это ведет к тромбоэмболии – закупорке сосуда тромбом. Как правило, тромб, образовавшийся в левом желудочке, проходит аорту без проблем из-за ширины этого сосуда и высокого кровяного давления в нем. Однако дальше ширина сосудов постепенно сужается. Наиболее тяжелыми видами тромбоэмболии является закупорка артерии в мозге, кишечнике, печени, почках, и других внутренних органах. Это ведет к резкому прекращению перфузии органа (

снабжения его артериальной кровью

) и нередко к смерти тканей. Если тромб образовался в правом предсердии, он после отрыва попадает в легкое, зачастую приводя к гибели пациента.

Синдром хронической усталости

Некоторые специалисты выделяют данный синдром как отдельную нозологическую единицу. При кардиосклерозе он является следствием сердечной недостаточности и пониженного снабжения тканей кислородом. Усталость в данном случае бывает самых разных видов. Наблюдается апатия, сонливость, мышечная

слабость

, падение концентрации. Все это в комплексе делает человека нетрудоспособным.

Из-за последствий кардиосклероза, его осложнений и отсутствия эффективного лечения этой патологии пациенты нередко получают степень

инвалидности

. Медицинским подтверждением являются исследования ЭКГ, ЭхоКГ (

выполненных в динамике по ходу лечения

) и сцинтиграфия (

в отдельных случаях

) с заключением соответствующих специалистов.

Нарушение ритма сердца.

  • Мерцательная аритмия. Это часто встречающаяся форма аритмии. Заключается в несогласованности сокращений сердечной мышцы при высокой частоте ударов в минуту. Самый простой метод её обнаружить – путём измерения пульса посчитать количество ударов минуту и обратить внимание, присутствует ли ритмичность ударов или нет.
  • Экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца. Может возникнуть и у здорового человека. Причиной экстрасистолы могут быть физические нагрузки, эмоциональные переживания, а также алкоголь, никотин, кофеин. Для здорового человека они неопасны, а вот для больного это дополнительный фактор риска.
  • Блокада сердца. При блокаде нарушается «перекачивающая» способность сердечной мышцы. Патология может быть врождённой и приобретённой. Приобретённая блокада сердца бывает у людей, перенёсших инфаркт миокарда, болеющих миокардитом, кардиомиопатией; и у пожилых людей, в силу возрастных необратимых изменений в проводящей сердечной системе.

Аневризма

— это расширение и выпячивание участка ткани из стенки сердца. Если аневризма разрывается, наступает смерть. Провоцировать разрыв аневризмы может повышенное

давление

, физическая нагрузка.

Именно поэтому после острого инфаркта миокарда надо соблюдать постельный режим. Только в случае отсутствия нагрузки на сердце период заживления и рубцевания происходит надлежащим образом, без образования аневризмы.

3.Хроническая сердечная недостаточность – эта патология формируется в результате ухудшения функционирования сердца, снижения основной (сократительной, «насосной») функции сердца.

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – одна из форм ишемической болезни сердца. Рубец в сердце позволяет прожить больному еще не один год после перенесенного инфаркта. Однако с течением времени, в результате нарушения сократительной функции, связанной с наличием рубца, так или иначе начинают появляться признаки сердечной недостаточности – еще одной формы ИБС.

Хроническая недостаточность сердца

Хроническая недостаточность сердца сопровождается возникновением отеков, одышки, снижением толерантности к физическим нагрузкам, а также появлением необратимых изменений во внутренних органах, что может стать причиной смерти больного.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность может развиться при любых вариантах ИБС, однако, наиболее часто она встречается при остром инфаркте миокарда. Так, она может проявляться нарушением работы левого желудочка сердца, тогда у больного будут признаки отека легких – одышка, цианоз, появление пенистой розовой мокроты при кашле.

Кардиогенный шок

Другое проявление острой недостаточности кровообращения – кардиогенный шок. Он сопровождается падением артериального давления и выраженным нарушением кровоснабжения различных органов. Состояние больных при этом тяжелое, сознание может отсутствовать, пульс нитевидный или совсем не определяется, дыхание становится поверхностным. Во внутренних органах в результате недостатка кровотока развиваются дистрофические изменения, появляются очаги некроза, что приводит к острой почечной, печеночной недостаточности, отеку легких, нарушению функции центральной нервной системы. Эти состояния требуют принятия незамедлительных мер, потому что непосредственно представляют собой смертельную опасность.

Аритмия

Нарушения ритма сердца достаточно распространены среди больных с сердечной патологией, часто они сопровождают и выше перечисленные формы ИБС. Аритмии могут, как существенно не влиять на течение и прогноз заболевания, так и значительно ухудшать состояние больного и даже представлять угрозу для жизни. Среди аритмий наиболее часто встречаются синусовая тахикардия и брадикардия (учащение и урежение частоты сокращений сердца), экстрасистолии (появление внеочередных сокращений), нарушения проводимости импульсов по миокарду – так называемые блокады.

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Последствия инфаркта миокарда бывают ранними и поздними.

Ранние осложнения (в течение 10 дней после инфаркта):

  • Аритмии – самое распространённое осложнение. Больше всего опасны желудочковая тахикардия (когда за ритм начинают отвечать желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (когда стенки желудочков беспорядочно сокращаются)
  • Артериальная гипертония, которая возникает из-за большей потребности сердца в кислороде и напряжения в стенке левого желудочка, в результате чего зона инфаркта увеличивается и растягивается
  • Механические патологии (например, разрыв межжелудочковой перегородки или аневризма сердца) – как правило, формируются за первую неделю после инфаркта миокарда и очень часто приводят к смерти, если вовремя не сделать операцию
  • Сердечная тампонада – когда, попадая в полость перикарда, кровь сдавливает сердце
  • Кардиогенный шок
  • Нарушение сердечной проводимости
  • Тромбоз артерий мозга и конечностей
  • Асептический перикардит

Поздние осложнения (спустя 10 суток со дня инфаркта миокарда):

  • Ослабление сократительной способности сердца, пропорциональное размерам инфаркта (хроническая сердечная недостаточность) – встречается у трети пациентов.
  • Постоянно повторяющиеся боли – даже после того, как тромб растворен или удалён
  • Синдром Дресслера – из-за образования антител возникает комплекс симптомов, среди которых воспаление сердечной сумки, плевры, а также воспалительные процессы в самих легких
  • Постинфарктная стенокардия
  • Хроническое выпячивание (аневризма) миокарда левого желудочка
  • Различные нарушения ритма сердца, которые обычно прогрессируют

Как правило, к осложнениям приводят обширный и трансмуральный инфаркты. И любое из них может оказаться смертельным.

Профилактика инфаркта миокарда

Атеросклеротический кардиосклероз: суть патологии, причины ...

Для профилактики данного заболевания врач может назначить антиаритмические препараты, укрепляющие сердечнососудистую деятельность,

витамины

, калий и магний. В понятие профилактики входит также регулярное прохождение электрокардиографии, для мониторинга состояния сердца.

Для нормальной деятельности сердца необходимо соблюдать режим сна-отдыха, уклоняться от сильных нагрузок, следить за своим давлением, прогуливаться на свежем воздухе. Также важно соблюдать умеренность в еде.

Лечебное питание направлено на поставку пластических и энергетических материалов для сердечной мышцы. Желательно исключить из продуктов питания сладкое, солёное, острое, жирное; а также алкоголь и газировку. Пища должна быть богата минералами и витаминами. Рыба, фрукты, овощи, отварное мясо, молочные продукты – вот основа рациона.

Диета дает противовоспалительный и противоаллергический эффект, и является хорошей профилактикой заболеваний сердца.

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Стенокардия является хронической инвалидизиpующей патологией сердца. При прогрессировании стенокардии высок риск развития инфаркта миокарда или летального исхода. Систематическое лечение и вторичная профилактика способствуют контролю за течением стенокардии, улучшению прогноза и сохранению трудоспособности при ограничении физических и эмоциональных нагрузок.

Для эффективной профилактики стенокардии необходимо исключение факторов риска: снижение избыточного веса, контроль за АД, оптимизация диеты и образа жизни и т. д. В качестве вторичной профилактики при уже установленном диагнозе стенокардии необходимо избегать волнений и физических усилий, профилактически принимать нитроглицерин перед нагрузками, осуществлять профилактику атеросклероза, проводить терапию сопутствующих патологий (сахарного диабета, заболеваний ЖКТ). Точное следование рекомендациям по лечению стенокардии, прием пролонгированных нитратов и диспансерный контроль кардиолога позволяют достичь состояния длительной ремиссии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector